Anda di halaman 1dari 28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian neuritis
Neuritis optik merupakan gangguan penglihatan yang disebabkan oleh
inflamasi dan demyelinisasi pada nervus optik akibat reaksi autoimun. Pada neuritis
optikus, serabut saraf menjadi bengkak dan tak berfungsi sebagaimana mestinya.
Penglihatan dapat saja normal atau berkurang, tergantung pada jumlah saraf yang
mengalami peradangan.
Sedangkan neuritis vestibularis adalah suatu bentuk penyakit organik yang
terbatas pada apparatus vestibular dan terlokalisir pada perjalanan saraf ke atas
mencakup nuclei vestibular pada batang otak. Pada pasien ini muncul vertigo dengan
spektrum luas disertai sakit kepala yang bermula dari pandangan gelap sesaat sampai
ketidakseimbangan yang kronis, disertai kelainan tes kalori unilateral maupun
bilateral.
Jadi dapat disimpulkan bahwa neuritis adalah gangguan pada sistem syaraf
atau radang pada syaraf yang disebabkan oleh adanya pukulan, benturan patah tulang
dan keracunan atau kekurangan vitamin B.
2.2 Etiologi
1. Makanan yang tidak sehat.
2. Virus yang menyerang saraf.
3. Kecelakaan sehingga mengakibatkan benturan atau luka yang cukup dalam sehingga
menyebabkan adanya gangguan pada syaraf
2.3 Patofisiologi
Demylination dan gliokis (bekas luka). Keadaan neuropatologis yang utama
adalah reaksi inflamatori, mediasi imune, demyelinating proses. Yang beberapa
percaya bahwa inilah yang mungkin mendorong virus secara genetik mudah diterima
individu. Diaktifkannya sel T merespon pada lingkungan, (ex: infeksi).Tsel ini dalan
hubunganya dengan astrosit,merusak barier darah otak, karena itu memudahkan
masuknya mediator imun.

1 |Neuritis

2.4 Gejala neuritis


1.
2.
3.
4.
5.

Tubuh sering mengalami kesemutan dan kram,


Sering mengalami sakit kepala,
Daya tahan tubuh menurun drastis,
Sering merasa cemas dan gelisah
Jika kondisinya sudah sangat parah dapat menyebabkan kemampuan penglihatan

menjadi berkurang
6. Pada beberaa kasus menyabakan mati rasa, lumpuh, dan kesulitan berjalan.
2.5 Pemeriksaan diagnostik
1. Tes visus
2. Pemeriksaan MRI
3. Nistagmus: Tes Romberg yang dipertajam (sharpen Romberg Test)
2.6 Penatalaksanaan
Pada pasien riwayat MS atau Neuritis optikus:
1) Dari hasil MRI bila terdapat minuman 1 lesi demieliminasi tipikal:
Regimen selama 2 minggu:
a. 3 hari pertama diberikan Metilprednisolon 1kg/hari iv.
b. 11 hari setelahnya dilanjutkan dengan Prednisolon 1mg/kg/hari oral,
c. Tappering off dengan cara 20 mg prednisone oral untuk hari pertama (hari ke-15
sejak pemberian obat) dan 10 mg prednisone oral pada hari ke-2 sampai ke-4.
d. Dapat diberikan Ranitidin 150 mg prednisone oral untuk profilaksis gastritis.
Menurut Neuritis Optikus Treatment Trial (ONTT) pengobatan dengan steroid
dapat menurunkan progresivitas MS selama 3 tahun. Terapi steroid hanya mempercepat
pemulihan visual tapi tidak meningkatkan hasil pemulihan pandangan visual.

2) Dari hasil MRI bila 2 atau lebih lesi demielinisasi:


a.
Menggunakan regimen yang sama dengan yang di atas,
b.
Merujukan pasien ke spesialis neurologi untuk terapi interferon -1
c.

intramuscular seminggu sekali selama 28 hari,


Metilprednisolon IV (1 g per hari, dosis tunggal atau dosis terbagi selama 3
hari) diikuti dengan prednisone oral (1 mg/kgBB/hari selama11 hari kemudian

2 |Neuritis

4 hari tapering off). Tidak menggunakan oral prednisolon sebagai terapi primer
karena dapat meningkatkan risiko rekuren atau kekambuhan.
3)

Dengan tidak ada lesi demielinisasi dari hasil MRI:


a. Risiko terjadi MS rendah, kemungkinan terjadi sekitar 22% setelah 10 tahun
kemudian,
b. Steroid IV dapat digunakan untuk mempercepat pemulihan visual,
c. Biasanya tidak dianjurkan untuk terapi kecuali muncul gangguan visual pada
mata kontralateral,
d. MRI lagi dalam 1 tahun kemudian.
Mitoxantrone, suatu agen kemoterapi dan terapi antibiotik di monoklonal lebih

memberikan hasil yang menjanjikan bagi penyakit kambuhan-remisi (relapsing-remining


disease) yang progresif dan sulit diatasi.

2.7 Pathway
Faktor predisposisi : virus, respon
autoimun, genetic
Edema dan deporasi mielin
Demieinisasi mengkerut dan menjadi plak
3 |Neuritis

Lesi ms terjadi pada substansi SSP


Demilinasi
Terhentinya alur impuls saraf
Saraf Optik

sereblum

Serebrum

Medulla Spinalis

Dan batang otak


G.g penglihatan

Mk: Resiko
cidera

Ataksia

Disartia

Disfungsi

lesi kortiko

g.g sensorik

Serebral

spinalis

kelemahan

anggota gerak
Mk: perubahan
eliminasi urinarius

Hilangnya
Daya ingat

Mk: Hambatan
komunikasi verbal

Dan dimensia
Gangguan afek

Mk: kerusakan
mobilitas fisik

Perubahan kemampuan
Merawat diri sendiri

Eforia: kehilangan
Kemampuan menyelesaikan

Mk: Defisit perawatan


diri (makan, minum,
berpakaian, hygiene),
perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan

4 |Neuritis

masalah

Mk:
ketidakefektifan
koping

2.8 Definisi Neuritis Optik


Neuritis optik merupakan gangguan penglihatan yang disebabkan oleh inflamasi
dan demyelinisasi pada nervus optik akibat reaksi autoimun. Pada neuritis optikus,
serabut saraf menjadi bengkak dan tak berfungsi sebagaimana mestinya. Penglihatan
dapat saja normal atau berkurang, tergantung pada jumlah saraf yang mengalami
peradangan.
Neuritis optik terdiri atas tiga jenis, yaitu:
1. Retrobulbar neuritis : menunjukan kepada lesi saraf akut dan tidak ditemukan adanya
gambaran fundus yang abnormal.
2. Papilitis : mengarah kepada lesi anterior dimana diskus menjadi membengkak dan
hiperemis.
3. Neurorenitinitis : memiliki konotasi yang sama dengan papilitis tetapi ditujukan
kepada suatu proses yang lebih lanjut menuju daerah dekat retina dan uvea.
2.9 Epidemiologi
Insiden dan prevalensi neuritis optik di Amerika adalah seperlimadari 100.000
dan 115 per 100.000 penduduk.
Pada predileksi umur dfewasa muda 20-45 tahun,neuritis optikus biasanya
bersifat unilateral dan lebih banyak pada wanita (3:1). Sedangkan pada anak lebih jarang
terjadi, yaitu hanya kurang lebih 5% kasus, biasanya bersifat bilateral, timbul palpitis,
dan mempunyai kecenderungan menjadi multipel sklerosis lebih rendah. Onset neuritis
optik pada anak rata rata terjadi pada usia 912 tahun.
2.10Etiologi
Etiologi yang paling sering ditemukan pada anak adalah:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Idiopatik
Adenovirus
Measles
Mumps
Chickenpox
Bortonella henselae (cat-scratchdisease/neuroretinitis)
Multipel sklerosis
Berbeda dengan dewasa dimana etiologi terbanyak adalah multipel sklerosis

(50%), pada anak MS bukan etiologi yang sering menyebabkan neurotis optik. Dalam

5 |Neuritis

suatu penelitian di Iran, vaksin measles dan rubella (MR) banyak menyebabkan reaksi
autoimun yang mencentuskan timbulnya neuritis optik beberapa saat setelah vaksinasi.
2.11Patofisiologi
Hingga saat ini reaksi autoimun merupakan teori yang masih dipegang
dalampatofisiologi neuritis optik. Dalam reaksi ini myelin nervus optikus mengalami
destruksi sehingga akson hanya dapat memberikan impuls listrik dalam jumlah yang
sangat kecil. Bila keadaan ini terus menerus terjadi, maka sel ganglion retina akan
mengalami kerusakan ireversibel. Setelah destruksi myelin berlangsung, axon dari sel
ganglion retina akan mulai berdegenerasi. Monosit melokalisir daerah tersebut diikuti oleh
makrofag untuk memfagosit myelin. Antrosit kemudian berpoliferasi dengan diikuti oleh
makrofag untuk memfagosit myelin. Antrosit kemudian berfoliferasi dengan diikuti
deposisi jaringan sel glia. Daerah gliotik (sklerotik) dapat bertambah jumlahnya dan
meluas ke otak dan medulla spinalis (multiple sklerosis).
Inflamasi pada endotel pembuluh darah retina dapat mendahuluidemielinisasi dan
terkadang terlihat sebagai retinal vein sheathing. Kehilangan mielin dapat melebihi
hilangnya akson.
Dipercaya bahwa demielinisasi yang terjadi pada Neuritis optikus diperantarai
oleh imun, tetapi mekanisme spesifik dan antigen targetnya belum diketahui. Aktivasi
sistemik sel T diidentifikasi pada awal gejala dan mendahului perubahan yang terjadi di
dalam cairan serebrospinal. Perubahan sistemik kembali menjadi normal mendahului
perubahan sentral (dalam 2-4 minggu). Aktivasi sel T menyebabkan pelepasan sitokinin
dan agen-agen inflamasi yang lain. Aktivasi sel B melawan protein dasar mielin tidak
terlihat di darah perifer namun dapat terlihat di cairan serebrospinal pasien dengan
Neuritis optikus. Neuritis optikus juga berkaitan dengan kerentanan genetik, sama seperti
MS. Terdapat ekspresi tipe HLA tertentu diantara pasienNeuritis optikus.

2.12Manifestasi Kinis
Gambaran akut:
1. Hilang penglihatan
2. Nyeri pada mata yang semakin memberat bila bola mata digerakkan
6 |Neuritis

3.
4.
5.
6.
7.
8.

Defek pupil aferen


Defek lapang pandang
Palpilitis dengan hiperemia dan edema diskus optik
Fotopsia
Buta warna
Perdarahan peripapil

Gambaran kronik:
1.
2.
3.
4.
5.

Kehilangan penglihatan secara persisten


Defek pupil aferen relatif
Desaturasi warna, terutama warna merah.
Fenomena uhthoff
Diskus optik terlihat mengecil dan pucat, terutama di daerah temporal. Pucatnya
diskus meluas sampai batas diskus ke serat retina peripapil.

2.13Pemeriksaan Diagnostik
Langkah langkah pemeriksaan:
1. Pemeriksaan visus
Didapatkan penurunan visus yang bervariasi mulai dari ringan sampai kehilangan total
penglihatan.
2. Pemeriksaan segmen anterior
Pada pemeriksaan segmen anterior, palpebra, konjungtiva, maupun kornea dalam
keadaan wajar. Refleks pupil menurun pada mata yang terkena defek pupil aferen
relatif atau Marcus Gunn pupil umumnya ditemukan. Pada kasus yang bilateral, defek
ini bisa tidak ditemukan.
3. Pemeriksaan segmen posterior
Pada neuritis optik akut sebanyak dua pertiga dari kasus merupakan bentuk
retrobulbar, maka papil tampak normal, dengan berjalannya waktu, nervus optikus
dapat menjadi pucat akibat atrofi. Pada kasus neuritis optik bentuk palpilitis akan
tampak edema diskus yang hiperemis dan difus, dengan perubahan pada pembuluh
darah retina, arteri menciut dan vena melebar. Jika ditemukan gambaran eksudat star
figure, mengarahkan diagnosa kepada neuroretinitis.
Pemeriksaan tambahan:
1. Tes konfrontasi
2. Tes isihara untuk melihat adanya penglihatan warna yang terganggu, umumnya mata
merah yang terganggu.
Pemeriksaan anjuran:

7 |Neuritis

1. Untuk membantu mencari penyebab neuritis optik biasanya di pemeriksaan foto sinar
X kanal optik, sela tursika, atau dilakukan pemeriksaan CT orbita dan kepala.
2. Dengan MRI diperlukan untuk melihat nervus optikus dan korteks serebri. Hal ini
dilakukan terutama pada kasus yang diduga terdapat MS.
3. Funduskopi
Pada funduskopi terlihat hiperemia dan pelebaran vena-vena besar sebagai tanda dini
papilitis. Batas lempeng optik tidak jelas, terdapat edema papil serta eksudat retina.
4. Pungsi lumbal dan pemeriksaan darah. Dilakukan untuk melihat adanya proses infeksi
atau inflamasi.
5. Slit lamp
Adanya sel radang pada vittreous.
6. Visually Evoked Response (VER) terganggu dan menunjukkan penurunan amplitude
dan perlambatan waktu transisi.
2.14Penatalaksanaan
Pada pasien riwayat MS atau Neuritis optikus:
1. Dari hasil MRI bila terdapat minuman 1 lesi demieliminasi tipikal:
Regimen selama 2 minggu:
a. 3 hari pertama diberikan Metilprednisolon 1kg/hari iv.
b. 11 hari setelahnya dilanjutkan dengan Prednisolon 1mg/kg/hari oral,
c. Tappering off dengan cara 20 mg prednisone oral untuk hari pertama (hari ke-15
sejak pemberian obat) dan 10 mg prednisone oral pada hari ke-2 sampai ke-4.
d. Dapat diberikan Ranitidin 150 mg prednisone oral untuk profilaksis gastritis.
Menurut Neuritis Optikus Treatment Trial (ONTT) pengobatan dengan steroid
dapat menurunkan progresivitas MS selama 3 tahun. Terapi steroid hanya mempercepat
pemulihan visual tapi tidak meningkatkan hasil pemulihan pandangan visual.
2. Dari hasil MRI bila 2 atau lebih lesi demielinisasi:
a.
Menggunakan regimen yang sama dengan yang di atas,
b.
Merujukan pasien ke spesialis neurologi untuk terapi interferon -1
c.

intramuscular seminggu sekali selama 28 hari,


Metilprednisolon IV (1 g per hari, dosis tunggal atau dosis terbagi selama 3
hari) diikuti dengan prednisone oral (1 mg/kgBB/hari selama11 hari kemudian
4 hari tapering off). Tidak menggunakan oral prednisolon sebagai terapi primer
karena dapat meningkatkan risiko rekuren atau kekambuhan.

3. Dengan tidak ada lesi demielinisasi dari hasil MRI:


a.
Risiko terjadi MS rendah, kemungkinan terjadi sekitar 22% setelah 10 tahun
b.

kemudian,
Steroid IV dapat digunakan untuk mempercepat pemulihan visual,

8 |Neuritis

c.

Biasanya tidak dianjurkan untuk terapi kecuali muncul gangguan visual pada

d.

mata kontralateral,
MRI lagi dalam 1 tahun kemudian.

Mitoxantrone, suatu agen kemoterapi dan terapi antibiotik di monoklonal lebih


memberikan hasil yang menjanjikan bagi penyakit kambuhan-remisi (relapsing-remining
disease) yang progresif dan sulit diatasi.
2.15Komplikasi
Kehilangan penglihatan pada neuritis optik dapat terjadi permanen. Neuritis
retrobulbar mungkin terjadi walaupun merupakan suatu neuritis opyik yang terjadi cukup
jauh di belakang diskus optikus.
Neuritis optik yang disebabkan oleh MS memiliki ciri khas kekambuhan dan
remisi. Disabilitasi yang menetap cenderung meningkat pada setiap kekambuhan.
Peningkatan suhu tubuh dapat memperparah disabilitas (Fenomena Uhthoff) khususnya
gangguan penglihatan.
2.16Definisi Neuritis Vestibularis
Neuritis vestibularis adalah suatu bentuk penyakit organik yang terbatas pada
apparatus vestibular dan terlokalisir pada perjalanan saraf ke atas mencakup nuclei
vestibular pada batang otak. Pada pasien ini muncul vertigo dengan spektrum luas
disertai

sakit

kepala

yang

bermula

dari

pandangan

gelap

sesaat

sampai

ketidakseimbangan yang kronis, disertai kelainan tes kalori unilateral maupun bilateral.
Pakar lain membatasi istilah NV ini untuk caloric canal paresis yang unilateral,
namun mencakup kasus-kasus dengan gejala yang progresif lambat, nistagmus spontan
dapat dijumpai pada 80% kasus, dengan istilah acute peripheral vestibulophaty
(vestibulopati perifer akut, VPA) dimaksudkan untuk kasus-kasus hilangnya fungsi
vestibular perifer dengan onset mendadak (tidak progresif lambat) dan disertai nistagmus
spontan.
2.17 Epidemiologi
1. Merupakan penyakit ketiga terbanyak ketiga dari vertigo perifer.
2. Insidensinya 3,5/100.000.
3. Usia terbanyak pada 31-40 tahun, laki-laki dan perempuan sama banyak.
2.18Etiologi
1. Infeksi Herpes simplex Virus tipe 1, dengan kenyataan :
a) Pola endemik
b) Studi post mortem : degenerasi inflamatif
9 |Neuritis

c) Peningkatan protein pada liquor serebrospinalis


d) Ditemukan HSV-1 DNA dan RNA di ganglion vestibularis
2. Iskemia pada pembuluh darah yang memperdarahi bagian telinga (suplai darah
telinga dalam diberikan oleh arteri auditorius interna dan arteri yang bercabang ke
dalam arteri koklearis komunis dan arteri vestibularis anterior yang mensuplai
kanalis semisirkularis dan untrikulus.

2.19Patofisiologi
Faktor pencetus neuronitis vestibular :
a.
Infeksi virus pada alat keseimbangan di telinga dalam.
b.
Radang atau infeksi saraf keseimbangan (vestibular neuritis), biasanya terjadi
serangan vertigo berulang beberapa jam atau beberapa hari setelah serangan
pertamanya, seringkali disertai perasaan cemas, seringkali dialami setelah infeksi
c.

virus sebelumnya, tidak disertai gangguan maupun penurunan pendengaran.


Temuan klinis NV menunjukkan adanya disrupsi mendadak dari masukan neuron
dari salah satu labirin. Sensasi vertigo dan nistagmus spontan diterangkan dengan
firing rate spontan yang tinggi dari neuron vestibular primer. Letak lesi dapat
dimana saja mulai dari vestibuler end organ sampai ke serabut-serabut terminal

d.

dari neuron vestibular primer di batang otak.


Adanya nistagmus spontan horizontal (komponen major : horizontal, komponen
minor : vertikal dan torsial) dan adanya gangguan respons terhadap stimulasi
kalorik, menunjukkan bahwa setidak-tidaknya aktivitas afferen dari kanalis
semisirkularis horizontal terganggu.

2.20 Manifestasi Klinis


1.
Vertigo berat dan nausea spontan, onset dalam beberapa jam, menetap lebih dari
2.
3.
4.
5.
6.
7.

24 jam.
Sikap (stance) dan gaya jalan : ataksik.
Nistagmus spontan, arah menetap, horizontal, ke arah telinga yang sehat, menetap
lebih dari 24 jam.
Caloric canal paresis yang unilateral bermakna.
Otoscopy normal, pendengaran normal.
Defisit neurologik lain : tidak ada.

2.21Pemeriksaan

10 | N e u r i t i s

a.

Dilakukan pemeriksaan fungsi pendengaran dan elektronistagmografi (rekaman


pergerakan mata dengan menggunakan metode elektronik). Pemeriksaan nistagmus
lainnya adalah dengan memasukkan sejumlah kecil air es ke dalam setiap saluran

b.
c.

telinga lalu pergerakan mata penderita direkam.


Untuk membedakan neuronitis vestibularis dari penyebab vertigo lainnya bisa
dilakukan pemeriksaan MRI kepala.
Nistagmus
1.
Tes Romberg yang dipertajam (sharpen Romberg Test)
Tes Romberg ditujukan untuk adanya disfungsi sistem vestibular. Orang yang
normal mampu berdiri dalam sikap Romberg yang dipertajam selama minimal 30
detik. Pada tes ini pasien berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lain,
tumit yang satu berada di depan jari kaki lain. Lengan dilipat ke dada dan mata
ditutup.
2.
Stepping Test
Pasien disuruh berjalan di tempat dengan mata ditutup sebanyak 50 langkah
dengan kecepatan seperti berjalan biasa dengan mengatakan sebelumnya bahwa
pasien harus berusaha agar tetap di tempat dan tidak beranjak selama tes. Tes ini
dapat mendeteksi gangguan vestibular. Kedudukan akhir dianggap abnormal jika
penderita beranjak lebih dari 1 meter atau badan berputar lebih dari 30 derajat.
3.
Salah Tunjuk (past pointing)
Pasien diminta merentangkan tangan dan telunjuknya menyentuh telunjuk
pemeriksa, kemudian disuruh menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-tinggi
dan kemudian kembali ke posisi semula. Pada gangguan vestibular didapatkan
salah tunjuk (deviasi) dan demikian juga dengan gangguan serebellar.

2.22Penatalaksanaan
1.
Non Farmakologis
a.
Karena gerakan kepala memperhebat vertigo, pasien harus dibiarkan
b.

berbaring diam dalam kamar gelap selama 1-2 hari pertama.


Fiksasi visual cenderung menghambat nistagmus dan mengurangi perasaan
subyektif vertigo pada pasien dengan gangguan vestibular perifer, misalnya
neuritis vestibularis. Pasien dapat merasakan bahwa dengan memfiksir
pandangan mata pada suatu obyek yang dekat, misalnya sebuah gambar atau
jari yang direntangkan ke depan, ternyata lebih nyaman daripada berbaring

c.

dengan kedua mata tertutup.


Karena aktivitas intelektual atau konsentrasi mental dapat memudahkan
terjadinya vertigo, maka rasa tidak nyaman dapat diperkecil dengan relaksasi
mental disertai fiksasi visual yang lebih kuat.

11 | N e u r i t i s

d.

Bila mual dan muntah berat, cairan intravena harus diberikan untuk

e.

mencegah dehidrasi.
Latihan vestibular dapat dimulai beberapa hari setelah gejala akut mereda.
Latihan ini untuk memperkuat mekanisme kompensasi sistem saraf pusat
untuk gangguan vestibular akut.

2. Farmakologis
a. Antihistamin
Supresi vertigo bukan sifat umum dari semua antihistamin dan tidak
berkaitan dengan potensi perifernya sebagai antagonis histamin. Aktivitas
antihistamin yang benar-benar mengurangi vertigo (dimenhidrinat, difenhidramin,
meklizin, siklizin) ternyata spesifik dan tidak hanya mensupresi pusat muntah batang
otak. Sesungguhnya banyak antiemetik yang sering dipakai hanya sedikit bermanfaat
untuk mengatasi vertigo. Antihistamin-antivertigo juga menunjukkan aktivitas
antikolinergik pada sistem saraf pusat. Sifat ini mungkin merupakan mekanisme
biokimiawi dari aktivitas antivertigo yang mendasarinya.
Efek samping utama dari zat-zat adalah sedasi. Rasa mengantuk ini terutama
lebih menonjol dengan dimenhidrinat atau difenhidramin. Efek sedatif ini
bermanfaat pada pasien vertigo yang hebat.
b. Antikolinergik
Mensupresi aktif secara sentral dari aktivitas sistem vestibular dan dapat
berguna untuk mengurangi vertigo. Skopolamin metilbromida (Holopon) 3 kali 1-2
mg sehari. Tetapi pada orangtua harus hati-hati sebab dapat menimbulkan konfusi
mental dan obstruksi saluran keluar kandung kemih.
Prometazin dari golongan fenotiazin merupakan yang paling efektif dari
golongan ini dalam mengobati vertigo dan mabuk kendaraan. Efek samping utama
adalah mengantuk.
c. Zat simpatomimetik
Efedrin memiliki efek sinergis bila digabung dengan obat antivertigo
lalinnya. Efek stimulan dari obat ini dapat mengatasi efek sedatif dari obat lainnya
tetapi dapat menyebabkan insomnia gemetar dan palpitasi.
Penyekat saluran kalsium perifer seperti flunarizin (Sibelium) 1-2 kali 5
mg/hari dapat diberikan pada kasus vertigo dengan penyakit vaskular yang
mendasarinya.
Penenang minor seperti diazepam atau lorazepam bermanfaat dalam
menghilangkan ansietas akut yang sering menyertai vertigo. Hidroksizin (Iterax,
Bestalin) merupakan penenag yang juga memiliki sifat antihistamin serta antiemetik
12 | N e u r i t i s

sehingga dapat dipakai untuk antivertigo. Dosis dewasa yang lazim adalah 25-100
mg 3-4 kali sehari.

BAB III
PEMBAHASAN
(Penyakit Multiple Sclerosis)
3.1 Definisi
Sklerosis Multipel atau Multiple Sclerosis (MS) adalah penyakit autoimun
kronik yang menyerang mielin otak dan medula spinalis. Penyakit ini menyebabkan
kerusakan mielin dan juga akson yang mengakibatkan gangguan transmisi konduksi
saraf.
Multipel Sklerosis (MS) adalah penyakit degenerati sistem saraf pusat (SSP) kronis
yang meliputi kerusakan mielin (material lemak & protein dari selaput saraf) .
MS secara umum dianggap sebagai penyakit autoimun, dimana sistem imun tubuh
sendiri, yang normalnya bertanggung jawab untuk mempertahankan tubuh terhadap penyakit
virus dan bakteri, dengan alasan yang tidak diketahui mulai menyerang jaringan tubuh
normal. Pada kasus ini menyerang sel yang membentuk mielin.

MS merupakan salah satu gangguan neurologik yang menyerang usia muda


sekitar 18-40 tahun. Insidens terbanyak terjadi pada wanita.

13 | N e u r i t i s

3.2 Klasifikasi
Multiple sclerosis diklasifi kasikan menjadi 4 kelompok (gambar 1):
1. Relapsing Remitting MS (RRMS) Tipe ini ditandai dengan episode relaps atau
eksaserbasi yang diikuti dengan episode remisi (perbaikan). Sekitar 85% pasien MS
memiliki tipe RRMS, 65% di antaranya akan berkembang menjadi tipe Secondary
2.

Progressive MS (SPMS).
Secondary Progressive MS (SPMS) Banyak pakar yang menganggap SPMS
merupakan bentuk lanjut dari RRMS yang berkembang progresif. Pada tipe ini,

3.

episode remisi makin berkurang dan gejala menjadi makin progresif.


Primary Progressive MS (PPMS) PPMS diderita oleh 10-15% pasien MS dengan
rasio perempuan: laki-laki=1:1. Gejala yang timbul tidak pernah mengalami fase

4.

remisi.
Primary Relapsing MS (PRMS) Bentuk PRMS adalah yang paling jarang. Pasien
terus mengalami perburukan dengan beberapa episode eksaserbasi di antaranya.

Tidak pernah ada fase remisi atau bebas dari gejala.


3.3 Etiologi
a. Virus
: infeksi retrovirus akanmenyebabkan kerusakan oligodendroglia
b. Bakteri
: reaksi silang sebagai respon perangsangan heat shock protein
sehingga menyebabkan pelepasan sitokin
c. Defek pada oligodendroglia
d. Diet
: berhubungan dengan komposisi membran, fungsi makrofag, sintesa
prostaglandin
e. Genetika
: penurunan kontrol respon immun
f. Mekanisme lain : toksin, endokrin, stress
3.4 Patofisiologi
MS ditandai dengan inflamasi kronis, demylination dan gliokis (bekas
luka).Keadaan neuropatologis yang utama adalah reaksi inflamatori, mediasi imune,
demyelinating proses. Yang beberapa percaya bahwa inilah yang mungkin mendorong
virus secara genetik mudah diterima individu. Diaktifkannya sel T merespon pada
lingkungan, (ex: infeksi).Tsel ini dalan hubunganya dengan astrosit,merusak barier darah
otak, karena itu memudahkan masuknya mediator imun.
Faktor ini dikombinasikan dengan hancurnya digodendrosyt (sel yang membuat
mielin) hasil dari penurunan pembentukan mielin. Makrofage yang dipilih dan penyebab
lain yang menghancurkan sel. Proses penyakit terdiri dari hilangnya mielin,
menghilangnya dari oligodendrosyt, dan poliferasi astrosyt. Perubahan ini menghasilkan
karakteristik plak , ataun sklerosis dengan flak yang tersebar.Bermula pada sarung mielin
pada neuron diotak dan spinal cord yang terserang. Cepatnya penyakit ini
14 | N e u r i t i s

menghancurkan mielin tetapi serat saraf tidak dipengaruhi dan impulsif saraf akan tetap
terhubung. Pada poin ini klien dapat komplain (melaporkan) aanya fungsi yang
merugikan (ex : kelemahan). Bagaimanapaun mielin dapat beregenerasi dan hilangnya
gejala menghasilkan pengurangan.
Sebagai peningkatan penyakit, mielin secara total robek/rusak dan akson
menjadi ruwet. Mielin ditempatkan kembali oleh jeringan pada bekas luka, dengan
bentuk yang sulit, plak sklerotik, tanpa mielin impuls saraf menjadi lambat, dan dengan
adanya kehancuranpada saraf, axone, impuls secara total tertutup, sebagai hasil dari
hilangnya fungsi secara permanen. Pada banyak luka kronik, demylination dilanjutkan
dengan penurunan fungsisaraf secara progresif.
3.5 Manifestasi klinis
1. Kelemahan umum : biasanya muncul setelah aktivitas minimal, kelemahan
bertambah berat dengan adanya peningkatan suhu tubuh dan kelembapan tinggi, yang
disebut sebagai Uht holff fenomena (pada akson yang mengalami demylisasi).
Kelemahan seperti ini dapat dosertai kekakuan pada ekstermitas sampai drop foot
2. Gangguan sensoris : baal, kesemutan, perasaan seperti diikat, ditusuk jarum, dingin
pada tungkai dan tangan, pada pemeriksaan fisik dengan test lhermitte biasa + (30%)
hal ini akibat adanya plek pada kolumna servikal posterior yang kemudian meiritasi
dan menekan medula spinalis.
3. Nyeri : pada kebanyakan pasien MS akan mengalami nyeri (Clifford & Troter), nyeri
bersifat menahun. Nyeri pada MS berbentuk:
a) Nyeri kepala relatif sering didapatkan (27%)
b) Nyeri neurolgia trigeminal: pada orang muda dan bilateral (Jensen, 1982) relatif
jarang (5%)
c) Nyeri akibat peradangan nervus optikus akibat penekanan dura sekitar nervus
optikus
d) Nyeri visceral berupa spasme kandung kemih, konstipasi
4. Gangguan Blader : pada 2/3 kasus MS akan mengalami gangguan hoperreflek blader
oleh karena gangguan spincter, pada fase awal areflek dan 1/3 hiporelek dengan gejala
impoten.
5. Gangguan serebelum : 50% kasus memberi gejala intension tremor, ataksia, titubasi
kepala, disestesia, dan dikenal sebagai trias dari Charcott: nistagmus, gangguan
bicara, intension tremor
6. Gangguan batang otak : lesi pada batang otak akan mengganggu saraf intra aksonal,
nukleus, internuklear, otonom dan motorik, sensorik sepanjang traktus-traktus.
15 | N e u r i t i s

a) Lesi N III-IV menyebabkan diplopia, parese otot rektus medial yang

7.

menyebabkan internuklear ophtalmoplegi (INO) patognomonis untuk MS


b) Lesi N VII menyebabkan Bell palsy
c) Lesi N VIII menyebabkan vertigor (sering), hearing loss (jarang)
Gangguan N Optikus (Neuritis optika) : terutama pada pasien muda (Reder, 1997)
sebanyak 31%, gejala berupa, penurunan ketajaman penglihatan, skotoma sentral,
gangguan persepsi warna, nyeri pada belakang bola mata, visus akan membaik setelah
2 minggu onset neuritis optika kemudian sembuh dalam beberapa bulan. Penambahan

suhu tubuh akan memperbesar gejala (uht holff)


8. Gangguan fungsi luhur : fungsi luhur umunya masih dalam batas normal, akan
tetapi pada pemeriksaan neuropsikologi didapatkan perlambatan fungsi kognisi
sampai sedang atau kesulitan menemukan kata (Rao, 1991).
3.6 Pemeriksaan diagnostik
1. Lumbal punction : pemeriksaan elektroforesis terhadap LCS, didapatkan ikatan
oligoklonal yakni terdapat beberapa pita immunoglobulin gamma G (IgG).
2. DCT Scan : gambaran atrofi serebral
3. MRI : menunjukkan adanya plak-plak kecil dan bisa digunakan mengevaluasi
perjalanan penyakit dan efek dari pengobatan.
4. Urodinamik : jika terjadi gangguan urinarius.
5. Neuropsikologik : jika mengalami kerusakan kognitifif.
3.7 Penatalaksanaan
1. Relaps akut:
Metyl prednisolon per infus 1 gram/hari selama 7-10 hari, kemudian po(per oral)
prednison 80 mg selama 4 hari kemudian tapering off 40,20,10 mg masing-masing 4
hari
2. Pencegahan relaps
Inferon B: efektif untuk mencegah relaps pada MS, cara pemberian injeksi subkutan,
obat ini untuk penderita 2 atau lebih serangan pada 2 tahun pertama. Sekarang
digunakan intarvenous IgG dengan dosis 0,4 gr/koagulan.hari selama 5 hari,
kemudian dibooster 0,4 gr/koagulan/hari setiap 2 bulan dalam 2 tahun.
3. Kronik progresif
Dapat
diberikan
immunosupresan
misalnya
azahioprin,
methotrexate,
cyclophosphamide tetapi sayang hasilnya tidak memuaskan
4. Therapi simtomatis:
a) Bangkitan dapat diberi carbamazepin
b) Nyeri karena neuralgia trigeminal diberikan carbamazepin, fenitoin, gabapentin,
c)

baclofen + amitriptilin
Spastisitas diber baclofen

16 | N e u r i t i s

d) Kelemahan umum dapat diberikan anti kolinergik misal ditropan, propantelin 2-3
e)

x/hari
Gangguan emosi dan pseudobulber dapat diberikan amitriptilin 25 mg pada waktu

malam
3.8 Komplikasi
Ada beberapa penyakit yang menyerupai sklerosis multiple :
1. Infeksi otak karena bakteri atau virus (penyakit Lyme, AIDS, sifilis).
2. Kelainan struktur pada dasar tengkorak dan tulang belakang (artritis berat pada
3.
4.

leher, ruptur diskus spinalis).


Tumor atau kista di otak dan medula spinalis (siringomielia).
Kemunduran spinoserebelar dan ataksia herediter (penyakit dimana aksi otot tidak

5.

teratur atau otot tidak terkoordinasi).


Stroke ringan (terutama pada penderita diabetes atau hipertensi yang peka terhadap

6.
7.

penyakit ini).
Sklerosis amiotrofik lateralis (penyakit Lou Gehrig).
Peradangan pembuluh darah di dalam otak atau medula spinalis (lupus, arteritis).

17 | N e u r i t i s

BAB IV
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Pengkajian keperawatan menunjukkan masalah yang aktual dan risiko berkaitai
dengan penyakit yang mencakup masalah neurologis, komplikasi sekunder, dan pengaruh
penyakit terhadap klien dan keluarga. Gerakan dan kemampuan berjalan klien diobservasi
untuk menentukan apakah ads kemungkinan risiko jatuh. Pengkajian fungsi dilakukan baik
ketika klien cukup istirahat dan ketika mengalami keletihan. Perlu dikaji untuk adanya
kelemahan, spastisitas, kerusakan penglihatan, dan inkontinensia.
1.
2.
3.
4.

Amati kekuatan motorik, koordinasi dan gangguan berjalan.


Kaji pemeriksaan saraf cranial.
Evaluasi fungsi eliminasi.
Eksplorasi koping, efek aktifitas dan fungsi seksual, serta status emosional.

DATA UMUM
1.

Anamnesis
Identitas klien meliputi nama, umur (lebih sering pada kelompok dewasa muda antara
18-40 tahun), jenis kelamin (lebih sering menyerang wanita dibandingkan dengan pria),
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit,

2.

nomor register, dan diagnosis medis.


Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta
pertolongan kesehatan adalah kelemahan anggota gerak, penurunan daya ingat, serta
gangguan sensorik dan penglihatan.

DATA DASAR :
1.

Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta
pertolongan kesehatan adalah kelemahan anggota gerak, penurunan daya ingat, serta
gangguan sensorik dan penglihatan.
Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, intoleransi aktivitas, kebas, parastesia eksterna
Tanda : kelemahan umum, penurunan tonus/massa otot, jalan goyah/diseret, ataksia
Sirkulasi
Gejala : edema
Tanda : ekstremitas mengecil, tidak aktif, kapiler rapuh

18 | N e u r i t i s

Integritas ego
Gejala : HDR, ansietas, putus asa, tidak berdaya, produktivitas menurun
Eliminasi
Gejala : nokturia, retensi, inkontinensia, konstipasi, infeksi saluran kemih
Tanda : control sfingter hilang, kerusakan ginjal
Makanan / cairan
Gejala : sulit mengunyah/menelan
Tanda : sulit makan sendiri
Hygiene
Gejala : bantuan personal hygiene
Tanda : kurang perawatan diri
Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri spasme, neuralgia fasial
Keamanan
Gejala : riwayat jatuh/trauma, penggunaan alat bantu
Seksualitas
Gejala : impotent, gangguan fungsi seksual
Interaksi social
Gejala : menarik diri
Tanda : gangguan bicara
Neurosensori
Gejala : kelemahan, paralysis otot, kebas, kesemutan, diplopia, pandangan kabur,
memori hilang, susah berkomunikasi, kejang
Tanda : status mental (euphoria, depresi, apatis, peka, disorientasi. Bicara terbata-bata,
kebutaan pada satu mata, gangguan sensasi sentuh/nyeri, nistagmus, diplopia.
Kemampuan motorik hilang, spastic paresis, ataksia, tremor, hiperfleksia, babinski + ,

2.
3.

klonus pada lutut.


Riwayat Penyakit Dahulu
Biasanya klien pernah mengalami pengakit autoimun.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pada umunya terjadi demilinasi ireguler pada susunan saraf pusat perier yang

mengakibatkan erbagai derajat penurunan motorik, sensorik, dan juga kognitif


3.2 Pemeriksaan fisik
1. Keadaan Umum
Lemah, jalan goyang, kepala pusing, diplodia, kekejangan otot / kaku otot
2. T T V
a) Tekanan darah : menurun
b) Nadi : cepat lemah
c) RR : normal
d) Suhu : normal
e) BB & TB : ormal / seusia pemeriksaan.
3. Body System
a) Sistem Respirasi
I : Bentuk dada d/s simetris
P : Pergerakan dada simetris d/s
P : Sinor
19 | N e u r i t i s

A : Tidak ada suara nafas tambahan


b) Sistem Kardiovaskuler
I : Ictus cordis tidak nampak
P : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5
P : Pekak
A : Tidak ada suara tambahan seperti mur-mur
c) Sistem Intergumen
Resiko terjadinya dekubitus karena intoleransi aktivitas
d) Sistem Gastrointestinal
Mengalami perubahan pola makan karena mengalami kesulitan makan sendiri
akbiat gejala klinis yang ditimbulkan.
e) Sistem Eliminasi Urine
BAK : mengalami inkontinensia & nokturia selama melakukan eliminasi uri
f) Sistem eliminasi alvi
BAK : tidak lancar 3 hari 1x dengan konsistensi keras, warn kukning bu khas
feses
g) Sistem Murkulus skeletal
Kesadaran : -Apatisi 3-4-6
Terjadi kelemahan paralisis otot, kesemutan, nyeri (perasaan tertusuk-tusuk pada
bagian tubuh tertentu)
h) Sistem Neurologis
i) Terjadi perubahan ketajaman

penglihatan

(diplobia),

kesulitan

dalam

berkomunikasi (disastria)
3.3 Analisa data
No

Data

DS :

2
3

Klien

mati rasa
Klien
menyatakan

kakinya kesemutan
Klien
menyatakan
sensasi

4
5

Etiologi

menyatakanGejala motorik

Gejala motorik

abnormalGejala sensorik

lainnya (disestesia)
Klien menyatakan

Gejala motorik
gangguan penglihatan
- Klien
menyatakanGejala sensorik

20 | N e u r i t i s

Masalah kep

Kelemahan, kejanggalan
Kesulitan

dalam

berjalan

atau

mempertahankan keseimbangan
Tremor (gemetaran)

Penglihatan ganda
Masalah

pengendalian

saluran

sulit

mencapai

orgasme, berkurangny
a

sensai

pencernaan

di

pusing atau vertigo

kandung

kemih, sembelit

vagina, impotensi
pada pria
Klien
menyatakan

atau

Kekakuan,

Gejala sensorik

ketidakstabilan,

kelelahan yang luar biasa

3.4 Diagnosa keperawatan


1.
2.
3.
4.

Kerusakan mobilisasi fisik b/d kelemahan, paresisi, spastisitas


Resiko cedera b/d kerusakan sensori dan penglihatan
Perubahan eliminasi alvi dan uri b/d disfungsi medulla spinalis
Defisit perawatan diri (makan, minum, berpakaian, hygiene) b/d perubahan

kemampuan merawat diri sendiri.


5. Ketidak efektifan koping
6. Gangguan komunikasi verbal b/d Disartia.
3.5 INTERVENSI KEPERAWATAN
N
o
1

Diagnosa Kep.
Kerusakan

Tujuan dan kriteria

Intervensi

Rasional

hasil
Tujuan: Dalam 3x24 1. Tentukan

mobilisasi fisik jam

klien

mampu

kaji

dan 1. Untuk
tingkat

b/d kelemahan, melaksanakan

aktivitas

paresisi,

aktifitas fisik sesuai

sekarang

spastisitas

dengan

derajat

kemampuannya.

gangguan fungsi

Kriteria hasil:
-

mengidentifikasik
an

faktor-faktor

resiko

dan

kekuatan individu
yang
mempengaruhi
21 | N e u r i t i s

rencana
dan

perawatan

bagi

program

dengan skala 0-4


2. Identifikasi

Mampu

mengembangkan

rehabilitasi
2. Untuk
memecahkan

faktor-faktor

masalah

yang

mempertahankan

mempengaruhi

kemampuan
untuk
misalnya

aktif,

untuk

meningkatkan

mobilitas.
3. Untuk
meningkatkan
kemandirian dan

toleransi terhadap

pemasukan

aktifitas.
Mampu

makanan
tidak

mengidentifikasik
an

beberapa

alternatif

aktivitas

saat sekarang.
Mampu

rehabilitasi.
Mampu
teknik

tingkah laku yang


dapat
mempertahankan
/

meneruskan

aktivitas.

diri

dan dapat

menurunkan
tidak

berdaya.
4. Latihan berjalan
dapat
klien

melakukan

meningkatkan
keamanan

diri
sesuai

dan

keefektifan
pasien

untuk

dengan

berjalan dan alat

kemampuan

bantu

maksimal

mendemonstrasik
an

penggunaan

sendiri

program

mobilitas

perasaan

perawatan

berpartisipasi
dalam

insomnia,

tertentu.
3. Anjurkan

mempertahankan

adekuat,

obat-obat

untukmembantu
tingkat

yang

rasa

yang

dimiliki pasien.
4. Evaluasi
kemampuan

gerak

dapat
menurunkan
kelemahan,
meningkatkan

untuk
melakukan

kemandirian.
5. Menurunkan

mobilisasi

kelelahan,

secara aman dan

kelemahan

berikan

yang berlebihan.

alat

otot

bantu berjalan.
5. Buat
rencana
perawatan
dengan periode
istirahat
konsisten
diantara
2

Resiko
b/d

aktivitas.
cedera Tujuan: Dalam waktu 1. Identifikasi tipe 1. Mengidentifikasi

kerusakan 3x24

sensori
penglihatan

resiko

dan trauma tidak terjadi.


Kriteria hasil:
-

22 | N e u r i t i s

jam

Klien

mau

gangguan

tipe

penglihatan

visual

yang

yang

terjadi

dan

dialami

klien (diplopia,

batasan

gangguan

berpartisipasi

nistagmus,

terhadap

neuritis optikus /

pencegahan

penglihatan

trauma.
Decubitus

terjadi.
Kontraktur sendi

tidak terjadi.
Klien tidak jatuh

keparahan.
2. Pencegahan
cidera dilakukan
pada

kabur).
tidak 2. Modifikasi

klien

multiple

pencegahan

sclerosis

cidera.

disfungsi

jika

motorik
menyebabkan

dari tempat tidur.

masalah

dalam

tidak

ada

koordinasi

dan

adanya kekakuan
atau jika ataksia
ada, klien resiko
3

Perubahan

Tujuan: Dalam 2x24 1. Kaji

eliminasi

alvi jam

dan

b/d terpenuhi.

uri

jatuh.
pola 1. Mengetahui

eliminasi

disfungsi

Kriteria hasil:

medulla spinalis

urin

urin

atau

cc/jam
Keluhan
eliminasi
tidak ada.

jam

dengan

perpanjangan

cara

dukungan

pada
tentang

pemenuhan

menggunakan
kateter
Produksi

kontrol berkemih

klien

tidak

lakukan
berkemih,

bertahap.

Klien

diinstruksikan

jadwal

di minum setiap

ukur

jam

dan

mencoba

untuk

berkemih

30

menit

kemungkinan
23 | N e u r i t i s

waktu

jumlah air yang

2 jam
3. Palpasi
adanya

interfal

rin,

jumlah urin tiap


urin

dengan

untuk mengukur

eliminasi
50

awalnya

setiap 1 sampai2

berikan

dilaksanakan

fungsi ginjal.
2. Jadwal berkemih
diatur

6 jam.
2. Tingkatkan

dapat
dengan

dan

catat urin setiap

Pemenuhan
eliminasi

berkemih

minum.
distensi 3. Menilai

setelah

kandung kemih
4. Anjurkan klien
untuk

minum

2000cc/hari.

perubahan akibat
dari
inkontinensia
urin.
4. Mempertahankan
fungsi ginjal.

Defisit
perawatan

Tujuan: Dalam 2X24 1.


diri jam

pasien

tidak

(makan, minum, mengalami


berpakaian,
hygiene)

defisit

cara

Pasien

diri.

berdandan

kebersihan

sendiri.
-

(berpakaian,

diri

menyisir,

secara mandiri
Pasien mampu

berhias)
Melat

3.

berpakaian
-

Melat
ih pasien untuk

mampu

melakukan
diri

perawatan

2.

b/d Kriteria hasil:

kemampuan
merawat

ih pasien cara-

perawatan diri.

perubahan

Melat

dengan baik
Pasien mampu

ih pasien makan
secara

mandiri

melakukan

(praktik

makan

sesuai

tahapan

makan

yang

dengan

baik.

makan

baik, merapikan
5

Ketidakefektifa

Tujuan:

n koping

alat)
1. Kuatkan

mempertahankan
sensasi terhadap

kontrol.
Membuat
rencana

untuk

keinginan untuk
melanjutkan
masa dewasa.
24 | N e u r i t i s

koping.
2. Perbaiki
perawatan diri.

gaya hidup.
Mengungkapkan

Kriteria hasil:

mekanisme

1. Pada

MS

menyebabkan
pasien
dankeluarga
mengalami
frustasi.
2. MS
mempengaruhi
setiap
kehidupan
sehari-hari.

segi

Adaptasi

fisik

dan psikologis.
Perawatan diri

Gangguan

membaik.
Tujuan: dalam waktu

komunikasi

2x24 jam klien dapat

verbal
Disartia.

b/d meningkatkan
dan

mandiri dalam suatu

permintaan.
3. Gunakan

penerimaan,
dan
pesan

lisan, tulisan dan

verbal

meningkat.
Mampu
mengontrol
respon ketakutan
dan

kecemasan

terhadap
ketidakmampuan
-

berbicara.
Mampu
mengkomunikasi
kan

dan

mengulangi

Komunikasi:

non

berkomunikasi.
2. Dorong
klien
perlahan

Kriteria hasil:

ekspresi

simple

berkomunikasi

lingkungan sosial.

interpretasi

kalimat

satu

dila

kesehatan

1. Beri

kebutuhan

dengan
lingkungan social.

tambahan bahan
alat komunikasi
lain

untuk

memfasilitasi
komunikasi dua
arah

yang

optimal.
4. Konsultasikan
dengan

dokter

kebutuhan terapi
wicara

untuk

berbicara.
5. Mampu
mengkomunikas
ikan kebutuhan
dengan
lingkungan
sosial.

3.6 EVALUASI
1.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan paien mampu mengidentifikasi faktorfaktor resiko dan kekuatan individu yang mempengaruhi toleransi aktivitas, mampu
25 | N e u r i t i s

mengidentifikasi beberapa alternatif untuk membantu mempertahankan aktifitas saat


sekarang serta berpartisipasi dalam program rehabilitasi.
2.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan pasien dapat mengkompensasi
terjadinya perubahan sensori yang dialami dengan teknik-teknik yang diajarkan.
3.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan pasien mampu mendemonstrasikan
perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri serta mampu
melakukan kegiatan perawatan diri sendiri dalam tingkat kemampuan yang dimiliki
secara optimal.
4.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan pasien dapat terhindar dari cidera
selama perawatan dilakukan: tidak jatuh dari tempat tidur, tidak terjadi kontraktur dan
5.

luka tekan.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan pasien dapat memahami keadaannya
dan mendemonstrasikan teknik mencegah atau menurunkan infeksi saluran kemih.

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Neuritis optik merupakan gangguan penglihatan yang disebabkan oleh
inflamasi dan demyelinisasi pada nervus optik akibat reaksi autoimun. Pada neuritis
optikus, serabut saraf menjadi bengkak dan tak berfungsi sebagaimana mestinya.

26 | N e u r i t i s

Penglihatan dapat saja normal atau berkurang, tergantung pada jumlah saraf yang
mengalami peradangan.
Sedangkan neuritis vestibularis adalah suatu bentuk penyakit organik yang
terbatas pada apparatus vestibular dan terlokalisir pada perjalanan saraf ke atas
mencakup nuclei vestibular pada batang otak. Pada pasien ini muncul vertigo dengan
spektrum luas disertai sakit kepala yang bermula dari pandangan gelap sesaat sampai
ketidakseimbangan yang kronis, disertai kelainan tes kalori unilateral maupun
bilateral.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa neuritis adalah gangguan pada sistem syaraf
atau radang pada syaraf yang disebabkan oleh adanya pukulan, benturan patah tulang
dan keracunan atau kekurangan vitamin B.
5.2 Saran
Sebagai mahasiswa keperawatan

maupun

perawat

diharapkan

dapat

memahami konsep Neuritis dan bagaimana asuhan keperawatan Neuritis yang baik,
sehingga dapat meningkatkan asuhan keperawatan kepada pasien dengan Neuritis
dengan lebih baik lagi.

27 | N e u r i t i s

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan & Asbury. Oftalmologi umum, Edisi 14, Jakarta: Widya Medika, 2000.Hall
274-287
2. Ilyas sidharta, ilmu penyakit mata, fakultas kedokteran indonesia edisi ke tiga balai
penerbit fkui, jakarta, 2006. Hall 179-188
3. American academy of ophtalmologi staff. Neuro-optalmologi : american academy of
ophtalmologi staff, editor. Neuro-optalmologi. Basic and clinical sciencie course sec.
5. San fransisco the foundation of america academy of ophtalmologi, 2011-2012. P
65, 128-146
4. Misbach jusuf. Neuro optalmologi. Pemeriksaan klinis dan interpretasi. Balai
penerbit fkui, jakarta, 1999. Hall 1-14, 18-23
5. Wijana nana s,d. Ilmu penyakit mata, cetakan ke 6, abdi tegal.jakarta 1993. Hall 332342
6. Mardjono mahar,Neurologi klinis Dasar. Cetakan ke sepuluh, Dian Rakyat. Jakarta.
2004. Hall 116-126.
7. Guyton AC, Hall JE Neurofisiologi penglihatan sentral: Buku Ajar Fisiologi
Kedokeran, edisi 9. Jakarta 1997 . Hall 825.
8. Saiful Muhammad, Neuroanatomi Fungsional. Bag. Ilmu Penyakit Syaraf FK.
Unair .Surabaya. 1996 Hall 54-57.
9. Lumbangtobing S, Neurologi Klinis Pemeriksaan Fisik dan mental. Balai Penerbit
FKUI 1006. Hall 25-46.
10. http://www.djo.harvand.edu/site.php?url=/phsycians/oa/390 (diakses tanggal 27
Agustus 2012).

28 | N e u r i t i s