NIM : 1401.14901.021
LAPORAN PENDAHULUAN
PADA KLIEN DENGAN KASUS ATRIAL FIBRILASI
Oleh : Izatun Fauziah Tamrin S.Kep
A. Tinjauan Teori
1. Definisi
Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung yang paling umum
(ritme jantung abnormal) yang ditandai dengan irama denyut jantung iregular dan
peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada
dasarnya atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan akti
vasi
atrial yang tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi mekanik atrium.
Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah
jantung 1,2,3.
Dari gambaran elektrokardiogram AF dapat dikenali dengan absennya
gelombang P, yang diganti oleh fibrilasi atau oskilasi antara 400-700 permenit
dengan berbagai bentuk, ukuran, jarak dan waktu timbulnya yang dihubungkan
dengan respon ventrikel yang cepat dan tidak teratur bila konduksi AV masih utuh
.
Irama semacam ini sering disebutsebagai gelombang f 4.
a. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi
memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang
ritmik. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama antara
satu orang dengan orang yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300-350 gr.
Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks, yang berada diantara
sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior, sedangkan
pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma15,16.
Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu anatomi
eksternal dan anatomi internal13,15,16.
1. Anatomi Eksternal
Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian
lapisan-lapisan pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian lapisan
pada jantung, yaitu pericardium, miokardium dan endokardium.
pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok pada
rangsangan elektrik nodus SA. Secara fisiologis, nodus AV sebenarnya
memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik, yaitu sebesar 0,08-0,12
detik. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi dalam memberikan
waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan memberikan waktu dalam
proses mengosongkan voleme atrium ke dalam ventrikel (memberi waktu
pengisian ventrikel), sebelum ventrikel terdepolarisasi dan berkontraksi813.
Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Berkas his
sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang
berasal dari nodus AV, yang berjalan sepanjang septum interventrikuler
menuju ke ventrikel. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian, yaitu
berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. Berkas cabang kanan
(RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. RBB
bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi bagian
kanan. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang, yaitu RBB cabang
anterior, posterior dan lateral. Bagian RBB lateral akan berjalan menuju
dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah septum
interventrikuler, yang kemudian akan membentuk anyaman purkinje atau
serabut purkinje. Berbeda dengan RBB, berkas cabang kiri (LBB/left bundle
branch) mempunyai dua struktur percabangan. Kedua struktur percabangan
LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian kiri dan kemudian masingmasing percabangan akan membentuk suatu struktur bangunan seperti pada
percabangan RBB, yaitu serabut purkinje. Penjalaran sinyal elektrik menuju
ventrikel melewati berkas his dan serabut purkinje berjalan sangat cepat.
Disamping itu, serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga
keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan
ventrikel kiri6,8,9.
2. Etiologi
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,
diantaranya adalah1,2 :
a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1. Penyakit katup jantung
2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal
chronic)
6. Tumor intracardiac
b. Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/myocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3.
c.
1.
d.
1.
2.
e.
1.
2.
f.
g.
1.
2.
h.
3. Klasifikasi
Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi
dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu3 :
1. AF deteksi pertama
Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama.
Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya
dan baru pertama kali terdeteksi.
2. Paroksismal AF
AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode
pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini
juga mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari
24 jam tanpa bantuan kardioversi.
3. Persisten AF
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7
hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan dari
kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.
4. Kronik (permanen AF)
ECG-with-atrial-fibrillation.jpg
AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF,
penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk
mengembalikan ke irama sinus yang normal.
Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga
sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF
kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang
kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung
lebih dari 48 jam. Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat
dibedakan menjadi 14 :
1. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit sistemik
lainnya.
2. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik seperti
gangguan tiroid. Berdasarkan bentuk gelombang P AF dibedakan atas:
. AF coarse (kasar)
. AF fine (halus)
Interpretasi EKG fibrilasi atrium, sebgai berikut 12 :
1. Frekuensi : frekuensi atrium 350 sampai 600 denyut per menit; respon ventriku
ler
biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
2. Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak undulasi yang
ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang f, interval PR tidak dapa
t
diukur.
3. Kompleks QRS : biasanya normal.
4. Hantaran : biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respon ventrikel
ireguler, karena nodus AV tidak berespons terhadap frekuensi atrium yang cepat,
maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespons ireguler.
5. Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Iregularitas ir
ama
diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
4. Manifestasi Klinis
AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat
bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya FA, penyakit
yang
mendasarinya. Fibrilasi atrium (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi
lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup wa
ktu
untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.
Atrial fibrilasi sering tanpa disertai gejala, tapi kebanyakan penderita mengala
mi
palpitasi (perasaan yang kuat dari denyut jantung yang cepat atau "berdebar" dal
am
dada), nyeri dada terutama saat beraktivitas, pusing atau pingsan, sesak napas,
cepat lelah, laju denyut jantung meningkat, intoleransi terhadap olahraga, sinko
p
atau gejala tromboemboli, atau dapat disertai gejala-gejala gagal jantung (seper
ti
rasa lemah, sakit kepala berat, dan sesak nafas), terutama jika denyut ventrikel
yang
sangat cepat (sering 140-160 denyutan/menit) 6,7,8.
Pasien dapat juga disertai tanda dan gejala stroke akut atau kerusakan organ
tubuh lainnya yang berkaitan dengan emboli systemic. AF dapat mencetuskan gejala
iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial
yang sangat berkurang pada AF akan menurunkan curah jantung dan dapat
menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrik
el
kiri 5.
5. Patofisiologi
Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple
wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tungg
al
atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang domin
an
adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa jug
a
berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopi
k
ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan
menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA 6,8,9.
Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang
berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet
reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi
lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang
mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya siny
al
elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atr
ium
dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium
biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan
kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal
elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya A
F
6,8,9.
Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya
gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau
wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogen
ik
dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan
mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa oto
t
atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan
fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencega
h
atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat
kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium.
Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah
jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya
merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dapat juga
disebabkan oleh gangguan katup jantung pada demam reumatik, atau gangguan
aliran darah seperti yang terjadi pada penderita aterosklerosis 10.
Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atri
al
flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan
terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih
banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF
tanpa stroke emboli. 2/3 sampai stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan
AF non valvular karena stroke emboli.Beberapa penelitian menghubungkan AF
dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat
dari statis atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli
pada
AF 5.
6. Komplikasi
Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga
atau berjalan cepat, juga dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas,
yang bisa menyumbat pembuluh darah di otak, menyebabkan stroke atau bekuan
darah di bagian tubuh yang lain 11.
Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan
masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak
(stroke). Ini terjadi karena atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur
menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke
dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan
atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. At
rium
dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak lebih dari 10
0.
Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar peluang
terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali
melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat
sehingga terjadi stroke 11.
Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara
atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium
akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang
yang tidak teratur. Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti i
ni
disebabkan oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak. Fibrilasi atrium
(kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasany
a
berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gaga
l
jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenit
al 12.
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis atrial fibrilasi, antara lain 5 :
1. Anamnesis :
. Dapat diketahui tipe AF dengan mengetahui lama timbulnya (episode
pertama, paroksismal, persisten, permanen)
. Menentukan beratnya gejala yang menyertai: berdebar-debar, lemah,
sesak napas terutama saat aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan
adanya iskemia atau gagal jantung kongestif
. Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari FA misalnya
hipertiroid
2. Pemeriksaan fisik :
8. Penatalaksanaan
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol irama jantung
yang tidak teratur, menurunkan peningkatan denyut jantung dan mencegah
terjadinya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu
penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut
pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang
. Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses
pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.
Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai
puncak konsentrasi plasma dalam waktu 1 jam dengan bioavailabilitas
100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi
(bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama
kerja 40 jam.
. Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit
(COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari
COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan
(TXA2) di dalam trombosit.Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya
agregasi dari trombosit.Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat
menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan
darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.
b. Mengurangi denyut jantung
Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan
peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, -blocker dan antagonis
kalsium.Obat-obat tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.
. Digitalis
Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam
(bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah
mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR
(nodus sinus rhythm). Pasien AF hemodinamik yang tidak stabil akibat laju
ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop peru segera
dilakukan kardioversi elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan 200
joule.Bila tidak berhasil dapat dinaikkan menjadi 300 joule.Pasien dipuasakan
dan dilakukan anestesi dengan obat anestesi kerja pendek.
3. Operatif
. Catheter ablation
9. Prognosis
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus
hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga
menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuJuan
untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan
bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak
menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan
antikoagulan 13.
Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada
kejadian tromboemboli terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi
cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya AF dapat
menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium
dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada
pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya
gagal jantung saat terjadi AF 13.
10. Pathway
Pericarditis,miocarditis
Kardiomiopati,
tumor intracardiac
Faktor usia, obat-obatan
(alkohol), keturunan/genetik
Sinkop
ADL menurun
B. Asuhan Keperawatan
1. Diagnose Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural.
2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidakseimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea,
pucat, berkeringat.
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi
jantung abnormal.
4) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.
2. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitasmiokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
. Bunyi ekstra (S3 & S4)
. Penurunan keluaran urine
. Nadi perifer tidak teraba
. Kulit dingin kusam
. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, Melaporkan
DAFTRA PUTAKA
F:\foto probolinggo\DSC_0354.jpg