Anda di halaman 1dari 28

DEPARTEMEN ILMU KARDIOLOGI

DAN KEDOKTERAN VASCULAR


UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS
MARET 2016

ATRIAL FIBRILASI

DISUSUN OLEH:
LATIFAH HUSNA ZULKAFLI (C 111 11 871)

PEMBIMBING SUPERVISOR:
Prof dr. Peter Kabo, Phd, Sp FK, Sp JP (K) , FIHA, FASCC

DEPARTEMEN ILMU KARDIOLOGI


DAN KEDOKTERAN VASCULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2016

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:


Nama : Latifah Husna binti Zulkafli
NIM

: C111 11871

Judul : Atrial Fibrilasi


Telah menyelesaikan Laporan Kasus dan Referat dalam rangka tugas di
departemen Ilmu Kesehata Mata Universitas Hasanuddin.

Makassar, Maret 2016

Mengetahui,

Supervisor Pembimbing

Penulis

Prof dr. Peter Kabo, Phd, Sp FK, Sp JP (K) , FIHA, FASCC

Latifah

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Jenis kelamin
Umur
Alamat
Pekerjaan
Status
MRS
MR
Perawatan

:
:
:
:
:
:
:
:
:

Ny. K
Perempuan
58 tahun
Mamasa
Ibu rumah tangga
Sudah menikah
3 Maret 2016
742797
Lontara 1 Bawah depan

B. ANAMNESIS
Keluhan utama
: berdebar- debar
Anamnesis terpimpin :
Dialami sejak 1 tahun sebelum masuk rumah sakit memberat sejak 2 hari
yang lalu. Berdebar-debar dirasakan terutama saat beraktifitas berat. Sesak
nafas tidak ada, orthopneu tidak ada, PND tidak ada. Nyeri dada tidak ada.
Riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya tidak ada.
Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat hipertensi ada sejak 15 tahun yang lalu tidak berobat teratur
Riwayat penyakit jantung sebelumnya tidak ada
Riwayat merokok atau minum alkohol tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIS
1. Status Generalis
Keadaan umum:
Sakit sedang/Gizi lebih/Composmentis (GCS 15 E4M6V5)
BB: 53 kg, TB: 153 cm, IMT: 24,22 kg/m2
Tanda vital
Tekanan darah
: 150/100 MmHg
Nadi
: 84 x/menit, ireguler
Pernafasan
: 20 x/menit
Suhu
: 36,50C
2. Pemeriksaan Kepala dan Leher
Mata
: Anemis (-), ikterus (-)

Bibir
Leher

: Sianosis (-)
: JVP R+1 cmH2O, limfadenopati(-), pembesaran gondok (-)

3. Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi
: Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus simetris
kesan normal
Perkusi
:
Paru kiri
: Sonor
Paru kanan
: Sonor
Batas paru-hepar
: ICS IV dekstra
Batas paru belakang kanan : CV Th. VIII dekstra
Batas paru belakang kiri
: CV Th. IX sinistra
Auskultasi : Bunyi pernapasan: vesikuler,
Bunyi tambahan: rhonki -/- wheezing -/-

4. Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Apeks jantung tidak tampak
Palpasi
: Apeks jantung tidak teraba
Perkusi
:
Batas jantung atas
: ICS II Linea parasternalis sinistra
Batas jantung kanan : ICS IV Linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri
: ICS V Linea mid aksilaris sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung: S I/II iregular, bising tidak ada
5. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi
: Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak
Perkusi

teraba
: Timpani (+) Ascites (-)

6. Pemeriksaan Ekstremitas
Extremitas hangat
Edema pretibial -/Edema dorsum pedis -/-

D. PEM
ERI
KSA
AN

PENUNJANG
1. EKG 3 Maret 2016
Interpretasi:
Ritme
Heart Rate
Axis
Gelombang P
PR Interval
QRS kompleks
ST Segmen
Gelombang T

: Supraventrikular rhythm, irregular


: 85 bpm
: +300 (Normoaxis)
: sulit dinilai
: sulit dinilai
: 0,08 detik
: tidak ada elevasi
: T inverted pada lead V3-V6

Kesimpulan

: Atrial Fibrilasi Normal Ventrikular Response (HR 85 x/menit),

Normoaxis
2. Laboratorium 3 Maret 2016
Test

Result

Normal
value

Test

Result

Normal value

Ureum

13

10-50

Kreatinin

0,77

0,5-1,2

7.0 x

4.0 10.0 x

103/uL

103

4.49 x

4.0 6.0 x

106/uL

106

HGB

14.1 g/dL

12 16

Troponin T

<0.01

<0,01

HCT

42%

37 48

CK

81.00

<190

271x

150 400 x

103/uL

103

CKMB

18.5

<25

GDS

178 mg/dL

<140

Na

146

136-145

SGOT

20

<38

3,4

3,5-5,1

SGPT

15

<41

CL

114

97-111

WBC
RBC

PLT

3. Foto Thoraks 3 Maret 2016

Corakan bronkovaskular dalam batas normal


Tidak tampak proses spesifik aktif pada kedua paru
Cor membesar dengan cardiothoracic index 0,63, aorta normal
Kedua sinus dan diafragma baik
Tulang-tulang intak

Kesan : Cardiomegaly

E. DIAGNOSIS
Atrial Fibrilasi Normal Ventricular Response
Hipertensive grade II
F. TERAPI

Bed rest
IVFD NaCl 0,9 % 500 cc/24 jam
Amlodipine 10mg/24jam/oral
Irbesartan 300mg/24jam/oral
Bisoprolol 2.5mg/24jam/oral
Simarc 2mg/24jam/oral

PEMBAHASAN

A. Latar Belakang

Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum

yang melibatkan peran dari bagian-bagian jantung, terutama atrium1.


Pengertian kata AF berasal dari fibrillating atau bergetarnya otot-otot jantung
atrium, jadi bukan merupakan suatu kontraksi yang terkoordinasi. Hal ini
sering diidentifikasi dengan peningkatan denyut jantung dan ketidakteraturan
irama jantung. Sedangkan untuk indicator untuk mementukan ada tidaknya AF
adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (EKG), yang secara
normal ada saat kontraksi atrium yang terkoordinasi2.

Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan

dalam praktek klinis3. Hal ini juga menyumbang 1/3 dari penerimaan pasien
rumah sakit untuk gangguan irama jantung4. Hal itu juga sesuai dengan
pernyataan bahwa tingkat penerimaan untuk AF telah meningkat dalam
beberapa tahun terakhir5. Sedangkan untuk presentase stroke yang berasal dari
AF berkisar 6-24% dari semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari mereka
yang secara struktural terdiagnosis AF, memiliki jantung yang normal 6. Dari
sekitar 2,2 juta orang di Amerika Serikat, ditemukan kurang lebih 160.000
kasus baru setiap tahun. Pada prevalensi umum AF, terdapat peningkatan
seiring dengan bertambahnya usia, yaitu sekitar 1-2%. Pada usia kurang dari
50 tahun (<50 tahun), prevalensi AF kurang lebih berkisar pada nilai
presentase 1 % dan kemudian meningkat menjadi 9 % pada usia 80 tahun. AF
lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, walaupun
sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya perbedaan yang
relevan antara jenis kelamin pria dengan wanita yang mempengaruhi
prevalensi AF7.

1. Anatomi, Persarafan dan Pembuluh Darah Jantung


a. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ berotot dan berongga yang berfungsi

memompa darah melalui pembuluh darah dengan frekuensi denyut yang


ritmik. Jantung manusia dewasa mempunyai berat yang hampir sama
antara satu orang dengan orang yang lain, yaitu kurang lebih sekitar 300350 gr. Jantung secara normal terletak didalam rongga toraks, yang berada
diantara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior,
sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan diafragma11,12.

Anatomi jantung dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu


anatomi eksternal dan anatomi internal10,11,12.
1. Anatomi Eksternal
Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian
lapisan-lapisan pada jantung. Pada dasarnya terdapat tiga bagian
lapisan

pada

jantung,

yaitu

pericardium,

miokardium

dan

endokardium.
Lapisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar
yang terbuat oleh jaringan ikat yang tebal. Lapisan ini terdiri dari 2
lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan
perikardium visceral yang berada dibagian dalam. Ruangan diantara
perikardium parietal dan perikardium visceral dinamakan rongga
perikardial yang berisi cairan perikardium encer. Fungsi rongga
tersebut adalah sebagai ruang kompsensasi pergerakan jantung.
Lapisan kedua adalah lapisan miokardium, yang merupakan
lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.
Lapisan ini terdiri dari 3 macam otot, yaitu otot atrium, otot ventrikel
dan otot serat khusus. Otot atrium mempunyai karakteristik otot yang
lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel, hal ini lebih banyak
dipengaruhi oleh fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi
pompa darah ke seluruh tubuh. Otot atrium dan otot ventrikel
mempunyai kinerja kontraksi yang sama, sedangkan otot serat khusus
lebih tergantung dari rangsang konduksi jantung.
Lapisan yang terakhir adalah lapisan endokardium. Lapisan
ini adalah suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar

yang membungkus jantung. Lapisan ini terdiri dari jaringan epitel


(endotel) dan berhubungan langsung dengan jantung.
2. Anatomi Internal
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan ventrikel
kanan) dan kiri (atrium dan ventrikel kiri) jantung dipisahkan oleh
suatu sekat yang dinamakan septum cordis. Disamping itu, jantung
juga mempunyai 4 buah katup jantung, yang terdiri dari katup
trikuspidalis, katup mitral/bikuspidalis, katup semilunar pulmonalis
dan katup semilunar aorta.
a. Atrium Kanan

Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang


berfungsi untuk menampung darah vena yang mengalir melalui
vena kava inferior dan vena kava superior. Kedua vena kava
bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara
pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan, sedangkan
vena kava inferior bermuara pada dinding bagian infero-lateroposterior atrium kanan.
b. Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan merupakan ruangan setelah atrium


kanan. Darah vena akan dialirkan dari atrium kanan ke ventrikel
kanan, yang sebelumnya melewati katup atrio-ventrikular kanan
atau triskupidalis.
c. Atrium Kiri

Atrium kiri merupakan ruangan yang menerima


darah (bersih) yang berasal dari paru-paru. Atrium kiri menerima
darah dari empat vena pulmonalis yang bermuara pada dinding
postero-posterior atau postero-lateral.
d. Ventrikel Kiri

Ventikel kiri merupakan bagian ruangan pada


jantung yang berfungsi memompa darah ke seluruh bagian organ
tubuh. Ventrikel kiri mempunyai tebal lapisan sebesar 2-3 kali lipat
dibandingkan dengan ventrikel kanan. Hal ini dipengaruhi oleh
fungsi pompa darah ventrikel kanan dan kiri.
e. Katup Semilunar

Katup semilunar terdiri dari dua katup, yaitu katup

semilunar pulmonalis dan katup semilunar aorta. Kedua katup ini


mempunyai bentuk katup yang sama, tetapi secara antomis katup
semilunar aorta lebih tebal dibandingkan dengan katup semilunar
pulmonalis. Katup semilunar pulmonalis berfungsi sebagai sekat
antara ventrikel kanan dengan paru-paru, sedangkan katup
semilunar aorta berfungsi sebagai sekat antara ventrikel kiri dengan
aorta. Setiap katup terdiri dari tiga daun katup, untuk katup
semilunar pulmonalis terdiri dari daun katup anterior, dekstra dan
sinistra. Sedangkan katup semilunar aorta terdiri dari daun katup
koroner dekstra, koroner sinistra dan non-koroner.
f. Katup Atrio-Ventrikuler

Katup Atrio-ventrikuler terdiri dari dua katup, yaitu


katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis atau mitral. Katup
trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup yang berbeda ukuran pada
setiap daun katup. Ketiga daun katup ini adalah katup anterior,
septal dan katup posterior. Katup ini terletak sebagai sekat antara
atrium

kanan

dengan

ventrikel

kanan.

Sedangkan

katup

bikuspidalis (mitral) terletak sebagai sekat antara atrium kiri


dengan ventrikel kiri. Katup bikuspidalis (mitral) mempunyai dua
daun katup, yang terdiri dari daun katup mitral anterior dan
posterior.

Aliran darah yang melewati kedua katup tidak

hanya diatur oleh kedua katub ini, tetapi lebih diatur oleh interaksi
antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tandinea, otot
papillaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini merupakan
rangkaian unit fungsional dalam proses aliran darah, sehingga bila
terjadi gangguan pada salah satu komponen akan mengakibatkan
gangguan hemodinamik yang serius.

Gambar 1. Anatomi Jantung

b. Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu serabut
saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Serabut saraf simpatis
mempersarafi daerah atrium, ventrikel dan pembuluh darah koroner.
Sedangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial,
atrio-ventrikuler dan otot-otot atrium11,12.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla
spinalis torakal III-VI dan diperantarai oleh norepinefrin. Sedangkan
persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla
oblongata dan diperantarai oleh asetilkolin. Secara fungsional, saraf
simpatis mempengaruhi kinerja dari otot ventrikel, sedangkan saraf
parasimpatis lebih berperan dalam mengontrol irama dan menurunkan laju
denyut jantung.
c. Pembuluh Darah Jantung

Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua


pembuluh koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.

Kedua arteri ini, baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar
dari sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri akan bercabang menjadi arteri
sirkumfleks kiri dan arteri desendens anterior kiri yang memperdarahi
sebagian besar bagian proksimal RBB (right bundle branch), LBB (left
bundle branch) dan fasikulus anterior LBB. Sedangkan arteri koroner
kanan akan bercabang menjadi arteri atrium anterior kanan yang
memperdarahi nodus sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior
yang memperdarahi nodus atrio-ventrikuler dan fasikulus posterior LBB.
Pembuluh darah balik dari otot jantung adalah vena koroner. Vana koroner
ini berjalan berdampingan dengan arteri koroner yang akan masuk atau
bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius11,12,13.

Gambar 2. Pembuluh Darah Jantung

2. Fisiologi dan Sistem Konduksi Jantung


a. Fisologi Jantung

Jantung berkontraksi atau berdenyut dengan irama yang


ritmik, akibat adanya potensial aksi (otoritmisitas). Terdapat dua jenis
khusus sel otot jantung, yaitu 99% sel-sel kontraktil yang melakukan kerja
mekanik (kontraksi), tetapi tidak menghasilkan potensial aksi dan 1 % selsel otoritmik yang tidak melakukan kerja mekanik (tidak berkontraksi),

tetapi mempunyai fungsi dalam mencetuskan dan menghantarkan


potensial aksi11,12,13.

Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu proses


kontraksi mekanik jantung dinamakan excitation contraction coupling.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel
otoritmik. Potensial aksi dimulai dari proses dopalarisasi, proses plateau
dan proses repolarisasi. Ketiga proses ini merupakan rangkaian proses
potensial aksi yang harus ada untuk memicu kontraksi otot jantung11.

Potensial aksi dimulai dari proses depolarisasi, dimana


terjadi pembukaan saluran Na+ secara cepat. Proses masuknya ion Na+
menyebabkan perubahan potensial membran sel-sel otoritmik, mulai dari
-70 mv hingga +30 mv. Setelah mencapai ambang batas perubahan
potensial, saluran Na+ akan segera menutup yang kemudian diikuti
pembukaan saluran Ca2+. Pembukaan saluran Ca2+ terjadi secara lambat,
yang menyebabkan proses plateau dan influks Ca2+ dari ekstraseluler ke
dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. Setelah beberapa saat, saluran
Ca2+ akan menutup dan terjadi pembukaan saluran K+. Pembukaan saluran
K+ menyebabkan terjadinya proses repolarisasi, yang ditandai dengan
keluarnya atau effluks K+ ke ekstraseluler12,13,14.

Gambar 3. Fisiologi Potensial Aksi Jantung

Proses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau

proses potensial aksi, dimana terjadi penutupan saluran Na2+ dan


pembukaan saluran Ca2+ secara lambat. Proses kontraktilitas otot jantung
ini terjadi akibat influks Ca2+ atau kenaikan konsentrasi Ca2+ bebas
intraseluler. Pada dasarnya terdapat dua mekanisme yang dapat
menerangkan hal tersebut, yaitu Ca2+ ekstraseluler berdifusi kedalam
intraseluler akibat pembukaan saluran Ca2+ selama fase plateu pada
potensial aksi jantung dan Ca2+ yang dikeluarkan dari cadangan
intraseluler (sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya Ca2+
yang berasal dari ekstraseluler13,14.

Peningkatan Ca2+ dalam intraseluler mengakibatkan adanya


ikatan Ca2+ dengan troponin. Ikatan antara Ca2+ dengan troponin,
mengakibatkan kontraksi otot-otot jantung. Selama kontraksi otot jantung,
filamen-filamen tebal (miosin) dan tipis (aktin) akan saling menggeser
untuk memperpendek tiap sarkomer. Berkurangnya ikatan antara Ca2+
dengan troponin akan menyebabkan stimulasi proses relaksasi otot
jantung. Pada fase ini, Ca2+ yang tidak berikatan dengan troponin akan

disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian Ca2+


keluar ke ekstraseluler. Proses keluarnya Ca 2+ ke ekstraseluler terjadi
karena adanya pertukaran dengan ion Na2+ yang berada di ekstraseluler.
Kemudian ion Na+ yang telah masuk kedalam intraseluler akan bertukaran
secara aktif dengan ion K+ melalui proses Na+- K+-ATPase13,14.

Gambar 4. Fisiologi kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung

b. Sistem Konduksi Jantung

Pada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi hingga


menimbulkan kontraktilitas otot jantung adalah adanya impuls atau
rangsangan elektrik. Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial,
nodus atrio-ventrikuler, berkas his, berkas cabang kanan-kiri dan serabut
purkinje. Rangsangan atau sinyal elektrik pertama jantung berawal di
nodus sino-atrial (Nodus SA) yang berada di latero-superior atrium kanan.
Terjadinya sinyal elektrik pada nodus SA menyebabkan kontraksi dari

atrium, baik atrium kanan ataupun atrium kiri. Kontraksi yang bersamaan
antara atrium kanan dan kiri dipengaruhi oleh penjalaran rangsangan
elektrik melalui traktus inter-atrial yang merupakan cabang dari nodus SA.
Nodus SA memiliki kemampuan mencetuskan potensial elektrik
(pacemaker) tercepat bila dibandingkan dengan sistem konduksi jantung
yang lain, yaitu sebesar 60-100 potensial aksi/menit. Kemampuan ini
menyebabkan nodus SA sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik
jantung (overdrive pacemaker) dan mengendalikan sistem konduksi

jantung7,9.
Sistem penjalaran rangsangan elektrik harus terkoordinasi dengan
baik untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien.
Penjalaran sinyal elektrik harus memenuhi tiga kriteria, diantaranya adalah
:
a. Rangsangan dan kontraksi atrium harus sudah selesai sebelum
kontraksi ventrikel dimulai
b. Rangsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap
pasangan atrium dan pasangan ventrikel berkontraksi sebagai satu
kesatuan
c. Pasangan atrium dan ventrikel harus saling terkoordinasi sebagai satu

sinsitium.
Sinyal elektrik dari nodus SA kemudian akan diteruskan ke nodus
atrio-ventrikuler (nodus AV). Rangsangan elektrik ini dihantarkan melalui
traktus internodal (internodal anterior, posterior dan medial). Nodus AV
merupakan satu-satunya penghubung sistem konduksi antara atrium
dengan ventrikel. Disamping itu, nodus AV juga mempunyai kemampuan
mencetuskan potensial elektrik (pacemaker) kedua tercepat, yaitu sebesar
40-60 potensial aksi/menit. Hal ini memungkinkan nodus SA sebagai
pengontrol dan pengendali sistem konduksi jantung apabila terjadi blok
pada rangsangan elektrik nodus SA. Secara fisiologis, nodus AV
sebenarnya memiliki keterlambatan penjalaran sinyal elektrik, yaitu
sebesar 0,08-0,12 detik. Keterlambatan ini sebenarnya mempunyai fungsi
dalam memberikan waktu atrium untuk berkontraksi sempurna dan
memberikan waktu dalam proses mengosongkan voleme atrium ke dalam

ventrikel (memberi waktu pengisian ventrikel), sebelum ventrikel

terdepolarisasi dan berkontraksi8,9,10.


Sistem konduksi setelah nodus AV adalah berkas his. Berkas his
sebenarnya dapat dikatakan sebagai sekelompok serabut purkinje yang
berasal dari nodus AV, yang berjalan sepanjang septum interventrikuler
menuju ke ventrikel. Berkas his akan bercabang menjadi dua bagian, yaitu
berkas cabang kanan dan berkas cabang kiri. Berkas cabang kanan
(RBB/right bundle branch) merupakan percabangan dari berkas his. RBB
bercabang sebagai struktur tunggal di lapisan subendokardium di sisi
bagian kanan. Kemudian RBB akan terbagi menjadi tiga cabang, yaitu
RBB cabang anterior, posterior dan lateral. Bagian RBB lateral akan
berjalan menuju dinding lateral ventrikel kanan dan menuju bagian bawah
septum interventrikuler, yang kemudian akan membentuk anyaman
purkinje atau serabut purkinje. Berbeda dengan RBB, berkas cabang kiri
(LBB/left bundle branch) mempunyai dua struktur percabangan. Kedua
struktur percabangan LBB ini berjalan di subendokardium di sisi bagian
kiri dan kemudian masing-masing percabangan akan membentuk suatu
struktur bangunan seperti pada percabangan RBB, yaitu serabut purkinje.
Penjalaran sinyal elektrik menuju ventrikel melewati berkas his dan
serabut purkinje berjalan sangat cepat. Disamping itu, serabut purkinje
juga mempunyai peran dalam menjaga keseimbangan koordinasi
kontraktilitas (sinsitium) antara ventrikel kanan dan ventrikel kiri5,7,9,14.

Gambar 5. Sistem Konduksi Jantung

3. Atrial Fibrilasi
a. Definisi

Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang


ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan
frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya
atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi
atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium.
Keadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa
darah jantung2,5,6.
b. Klasifikasi

Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial


fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu2 :
a. AF deteksi pertama

Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF


deteksi pertama. Tahap ini merupakan tahapan dimana belum pernah
terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.
b. Paroksismal AF

AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang


mempunyai episode pertama kali kurang dari 48 jam dinamakan
dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga mempunyai kecenderungan
untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam tanpa bantuan
kardioversi.
c. Persisten AF

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam


tetapi kurang dari 7 hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten
AF perlu penggunaan dari kardioversi untuk mengembalikan irama
sinus kembali normal.
d. Kronik/permanen AF

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari.


Pada permanen AF, penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti,
karena dinilai cukup sulit untuk mengembalikan ke irama sinus yang
normal.

Disamping

Gambar 6. Pola Klasifikasi Atrial Fibrilasi

klasifikasi

menurut AHA (American

Heart

Association), AF juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu


berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan
menurut waktu berlangsungnya atau onset yang kurang dari 48 jam,
sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung lebih dari 48
jam.
c. Etiologi

Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktorfaktor, diantaranya adalah5,6 :
Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1. Penyakit katup jantung
2. Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3. Hipertrofi jantung
4. Kardiomiopati
5. Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor

pulmonal chronic)
6. Tumor intracardiac
Proses infiltratif dan inflamasi
1. Pericarditis/miocarditis
2. Amiloidosis dan sarcoidosis
3. Faktor peningkatan usia
Proses infeksi
1. Demam dan segala macam infeksi
Kelainan Endokrin
1. Hipertiroid
2. Feokromositoma

Neurogenik
1. Stroke
2. Perdarahan subarachnoid
Iskemik Atrium
1. Infark miocardial
Obat-obatan
1. Alkohol
2. Kafein
Keturunan/genetic
d. Tanda dan Gejala

Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas

pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah


peningkatan

denyut

jantung, ketidakteraturan

irama

jantung dan

ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, AF juga memberikan gejala


lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan,
seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada. Tetapi,
lebih dari 90% episode dari AF tidak menimbulkan gejala-gejala
tersebut7,8,9.
e. Faktor Resiko

Beberapa

orang

mempunyai

faktor

resiko

terjadinya AF,

diantaranya adalah :
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Penyakit Jantung Koroner
d. Penyakit Katup Mitral
e. Penyakit Tiroid
f. Penyakit Paru-Paru Kronik
g. Post. Operasi jantung
h. Usia 60 tahun
i. Life Style
f. Patofisiologi

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan


multiple wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses
depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal,
fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior.
Selain itu, fokus ektopik bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava
superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal

elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan menggangu

potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA7,9,14.


Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial
aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme
multiple wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik
seperti pada proses aktivasi lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit
banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple
wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3
faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan
konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium
biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan
penurunan kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan
meningkatkan sinyal elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi
serta mencetuskan terjadinya AF7,9,14.

Gambar 7. A. Proses Aktivasi Lokal Atrial Fibrilasi dan B. Proses


Multiple Wavelets Reentry Atrial Fibrilasi

g. Penatalaksanaan

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol


ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung
dan

menghindari/mencegah

adanya

komplikasi

tromboembolisme.

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan


untuk AF. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata
laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan
menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2,
yaitu pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan
pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion)8,10.
a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)

Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan


untuk mencegah adanya komplikasi dari AF. Pengobatan yang
digunakan adalah jenis antikoagulan atau antitrombosis, hal ini
dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari terbentuknya
trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi.
Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah
terdiri dari berbagai macam, diantaranya adalah :

1. Warfarin
Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi
dalam proses pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau
mencegah koagulasi. Warfarin diberikan secara oral dan sangat
cepat diserap hingga mencapai puncak konsentrasi plasma dalam
waktu 1 jam dengan bioavailabilitas 100%. Warfarin di
metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi (bentuk
D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan
lama kerja 40 jam.
2. Aspirin
Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari
trombosit (COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin
terminal. Efek dari COX2 ini adalah menghambat produksi
endoperoksida dan tromboksan (TXA2) di dalam trombosit. Hal
inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya agregasi dari
trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat
menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor
pembekuan darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.


b. Mengurangi denyut jantung

Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk


menurunkan peningkatan denyut jantung, yaitu obat digitalis, blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat tersebut bisa digunakan
secara individual ataupun kombinasi.
1. Digitalis

Obat ini digunakan

untuk

meningkatkan

kontraktilitas jantung dan menurunkan denyut jantung. Hal ini


membuat kinerja jantung menjadi lebih efisien. Disamping itu,
digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang abnormal dari
atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan pengisian
ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal.
2. -blocker

Obat -blocker merupakan obat yang menghambat


efek sistem saraf simpatis. Saraf simpatis pada jantung bekerja
untuk meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung.
Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.
3. Antagonis Kalsium

Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan


kontraktilitas

jantung

akibat

dihambatnya

ion

Ca2+

dari

ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati Ca2+ channel yang


terdapat pada membran sel.
c. Mengembalikan irama jantung

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang


dapat dilakukan untuk menteraturkan irama jantung. Menurut
pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang
berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan
denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu
pengobatan

farmakologi

(Pharmacological

Cardioversion)

pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion).


1. Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)
a. Amiodarone
b. Dofetilide
c. Flecainide
d. Ibutilide

dan

e. Propafenone
f. Quinidine
2. Electrical Cardioversion

Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung


melalui dua pelat logam (bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi
dari terapi listrik ini adalah mengembalikan irama jantung kembali
normal atau sesuai dengan NSR (nodus sinus rhythm).

3. Operatif
a. Catheter ablation
Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan
membuatan sayatan pada daerah paha. Kemudian dimasukkan
kateter kedalam pembuluh darah utma hingga masuk kedalam
jantung. Pada bagian ujung kateter terdapat elektroda yang
berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung
jawab terhadap terjadinya AF.
b. Maze operation
Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter
ablation, tetapi pada maze operation, akan mengahasilkan
suatu

labirin

yang

berfungsi

untuk

membantu

menormalitaskan system konduksi sinus SA.


c. Artificial pacemaker
Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang
ditempatkan di jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan
denyut jantung.

KESIMPULAN

1.

Atrial fibrilasi adalah suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang ditandai
dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan peningkatan frekuensi

2.

denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit.


Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial
fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu AF deteksi pertama, paroksismal

3.

AF, persisten AF dan kronik/permanen AF.


Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan
multiple wavelet reentry.
a. Aktivasi lokal merupakan mekanisme AF yang berasal dari fokus
ektopik yang dominan (vena pulmonalis superior), dimana fokus
ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi aktivitas
potensial aksi nodus SA pada atrium.
b. Multiple wavelet reentry merupakan proses potensial aksi yang
berulang-ualng, melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi, tidak tergantung
pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi lokal dan
dipengaruhi oleh pembesaran atrium, pemendekan periode refractory

serta penurunan kecepatan konduksi.


4. Terjadinya AF akan menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu
hilangnya koordinasi aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon
ventrikel dan ketidakteraturan denyut jantung.
5. Sasaran utama pada penatalaksanaan AF

adalah

mengontrol

ketidakteraturan irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung


dan menghindari/mencegah adanya komplikasi tromboembolisme.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wyndham CRC (2000). "Atrial Fibrillation: The Most Common arrhythmia".


Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257-67.
2. "Atrial Fibrillation (for Professionals)". American Heart Association, Inc.
2008-12-04. Archived from the original on 2009-03-28.
3. Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006
Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration
with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society".
Circulation 114 (7): 257354.
4. Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB. (2003).
"Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus
in

patients

with

nonvalvular

chronic

atrial

fibrillation

and

atrial

flutter".Circulation Journal 67 (1): 6872.


5. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K ( January 2003).
Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus
in patient with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter.
Circulation Journal 67.
6. Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA
dan Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial
fibrillation A prospective echocardiographic study" . Circulation 82 (3): 792
7.
7. Nasution SA, Ismail D. 2006. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit
Dalaml. Ed.3. Jakarta. EGC, 1522-27.
8. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). "Increased atrial fibrillation
mortality: United States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol. 155 (9): 81926.
9. Blackshear JL, Odell JA (February 1996). "Appendage obliteration to reduce
stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. Thorac. Surg.
61 (2): 7559.

10. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, Kannel WB (1978). "Epidemiologic
assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham
study". Neurology 28 (10): 9737.
11. Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC: 287-305.
12. Ganong William F (1999). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. EGC:
682-712.
13. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson (2000). Patofisiologi (Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit) Buku 2, Edisi 4. EGC: 770-89, 813-93.
14. Harrison (2000). Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13.
EGC: 1418-87.