LAPORAN PENDAHULUAN

CHF
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidak mampuan
jantung untuk memompa darah secara adekuat keseluruh tubuh. Ciri-ciri yang penting
dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan
metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal
miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik
sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung
dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi
menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi
jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang
mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume
darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal
jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi,
yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada
gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau
anuria.
2. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung.

Kondisi yang mendasari penyebab kelainan

fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit

degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan

dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitaas menurun.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi

serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak
mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung.

Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ),

hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi

kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat
3. Manifestasi Klinis
Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri
diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan
oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda gejala gagal jantung kongestif
biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral. Tanda dominan
Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari
yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya

jaringan

pembuangan sisa

dari
hasil

katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk

bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepa.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.
4. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongestif sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katup atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan
pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin
luring efektif.
5. Klasifikasi CHF
1. Gagal jantung kronik-akut

a. Gagal jantung akut terjadi secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak
output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru
dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadi secara perlahan di tandai dengan penyakit jantung
iskemiak, penyakit pari kronos. Pada gagal jantung kronis terjadi retensi air dan
sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel
dilatasi dan hipertropy.
2. Gagal jantung kiri dan kanan
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal memompa darah secara adekuat
sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub
aorta/mitral.
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung
kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendungakan
berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Jantung Sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel
hipertropy.
b. Diastolic karena ketidak mampuan ventrikel dalam pengisian darah akibat nya
stroke volume cardaiac output menurun.
6. Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi.
c. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
d. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan aritmia
digitalisasi.
e. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung.
b. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
c. Terapi diuretik.
d. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan hrs hati
hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
e. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan

terhadap

penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga
dituruinkan

tekanan engisian

ventrikel kiri

dapat

 Dosis digitalis :
1. Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
a. Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
b. Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam.
2. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
4. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
a. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
b. Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Cara pemberian digitalis
Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada
gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit,
biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis
lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman.
Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal
secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis
biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari.
Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati,
dan secara perlahan-lahan.
Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 4080 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator, mis :
nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1
ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25
mg).
Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-hati
depresi pernapasan.
Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
7. Pemerikasaan Penunjang
a. EKG
Mengetahui hipertropy atrial atau venrtikuler, penyimpamam aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
b. ECG
Mengetahui adanya sinus takikardia, iskemi, infark/fibrilasi atrium, venrtikel
hipertropy, disfungsi penyakit katub jantung.
c. Rongen dada

Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropy

bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
d. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakian jantung.
e. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikiasi dan membantu membedakan gagal jantung
sisi kiri dan kanan, stenosis katub atau insufiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
f. Elektrolit
Mungkin berubah Karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapy
dieretic.
g. Oksimerti nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
h. AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
i. Enzim jantung
Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jaantung. Misal : MCI (Kreatinin
fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
8. Komplikasi
a. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena etasis darah.
b. Syock kardiogenik, akibat disfungsi nyata.
c. Toksisitas digitalisakibat pemakaian obat-obat digitalis

A. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari

jantung

mengakibatkan

ketidakmampuan

memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan

menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan
terapeutik berlanjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
Tanda :

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2

mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian kapiler lambat.
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.
c. Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala
: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet
tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
f. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum.
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

k. Interaksi sosial
Gejala
: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
l. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup.
b. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
c. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah
3. Intervensi
Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup.
a. Definisi
: Ketidakadekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
b. Batasan Karakteristik :
Gangguan frekuensi dan irama jantung
Aritmia
Perubahan pola EKG
Palpitasi
Gangguan Preload
Edema
Keletihan
Peningkatan atau penurunan tekanan vena sentral
Peningkatan atau penurunan tekanan baji arteri pulmonal
Distensi vena jugularis
Murmur
Kenaikan berat badan
Gangguan afterload
Kulit dingin dan berkeringat
Denyut perifer menurun
Dispnea
Peningkatan atau penurunan tahanan vaskuler pulmonal
Peningkatan atau penurunan tahanan vaskuler sistemik
Oliguria
Pengisian ulang kapiler memanjang
c. Hasil NOC :
Tingkat keparahan kehilangan darah : tingkat keparahan perdarahan/hemoragi
internal atau eksternal.
Efektivitas pompa jantung

: keadekuatan volume darah yang diejeksikan dari

ventrikel kiri untuk mendukung tekanan perfusi sistemik.

Status sirkulasi : tingkat pengaliran darah yang tidak terhambat, satu arah, dan
pada tekanan yang sesuai melalui pembuluh darah besar aliran sistemik dan pulmonal.

Perfusi jaringan : Organ abdomen : keadekuatan aliran darah melewati pembuluh

darah kecil visera abdomen untuk mempertahankan fungsi organ.
Perfusi jaringan : Jantung : keadekuatan aliran darah yang melewati vaskulatur
koroner untuk mempertahankan fungsi organ jantung.
Perfusi jaringan : Perifer : keadekuatan aliran darah yang melalui pembuluh darah
kecil ekstremitas untuk mempertahankan fungsi jaringan.
Perfusi jaringan : Pulmonal : keadekuatan aliran darah yang melewati vaskulatur
pulmonal untuk memerfusi unit alveoli/kapiler.
Status tanda vital : tingkat suhu, nadi, pernapasan dan tekanan darah dalam rentang
normal.
d. Intervensi NIC :
Reduksi perdarahan : membatasi kehilangan volume darah selama episode
perdarahan.
Perawatan jantung : membatasi komplikasi akibat ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokard pada pasien yang mengalami gejala kerusakan fungsi
jantung.
Perawatan jantung, Akut : membatasi komplikasi untuk pasien yang sedang
mengalami episode ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard
yang mengakibatkan kerusakan fungsi jantung.
Promosi perfusi serebral : meningkatkan perfusi yang adekuat dan membatasi
komplikasi untuk pasien yang mengalami atau berisiko mengalami ketidakadekuatan
fungsi serebral.
Perawatan sirkulasi : Insufisiensi arteri : meningkatkan sirkulasi. arteriPerawatan
sirkulasi : Alat bantu mekanis : memberi dukungan temporer sirkulasi melalui
pengguanaan alat atau pompa mekanis.
Perawatan sirkulasi : Insufisiensi vena : meningkatkan sirkulasi vena.
Perawatan embolus : Perifer : membatasi komplikasi untuk pasien yang mengalami
atau berisiko mengalami sumbatan sirkulasi perifer.
Perawatan embolus : Paru : membatasi komplikasi untuk pasien yang mengalami
atau berisiko mengalami sumbatan sirkulasi paru.
Regulasi hemodinamik : mengoptimalkan frekuensi jantung, preload, afterload, dan
kontraktilitas.
Pengendalian hemoragi : menurunkan atau meniadakan kehilangan darah yang cepat
dan dalam jumlah banyak.
Terapi intervena : memberi dan memantau cairan dan obat intravena.
Pemantauan neurologis : mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk
mencegah atau meminimalkan komplikasi neurologis.
Manajemen syok : Jantung : meningkatkan keadekuatan perfusi jaringan untuk
pasien yang mengalami gangguan fungsi pompa jantung.
Manajemen syok : Volume : meningktkan keadekuatan perfusi jaringan untuk pasien
yang mengalami gangguan volume intravaskular berat.
Pemantauan tanda vital : mengumpulkan dan menganalisis data kardiovaskuler,
pernapasan, dan suhu tubuh untuk menentukan dan mencegah komplikasi.

Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
a. Definisi
: Peningkatan retensi cairan isotonik
b. Batasan Karakteristik :
Subjektif
Ansietas
Dispnea atau pendek nafas
Gelisah
Objektif
Suara napas tidak normal
Perubahan elektrolit
Anasarka
Ansietas
Azotemia
Perubahan tekanan darah
Perubahan status mental
Perubahan pola pernapasan
Penurunan hemoglobin dan hematokrit
Edema
Peningkatan tekanan vena sentral
Asupan melebihi haluaran
Distensi vena jugularis
Oliguria
Ortopnea
Efusi pleura
Refleks hepatojugularis positif
Perubahan tekanan arteri pulmonal
Kongesti paru
Gelisah
Bunyi jantung S3
Perubahan berat jenis urine
Kenaikan berat badan dalam periode singkat
c. Hasil NOC :
Keseimbangan elektrolit dan asam-basa : keseimbangan elektrolit dan non elektrolit
dalam kompartemen intra sel serta ekstra sel tubuh.
Keseimbngan cairan : keseimbangan air dalam komponen intra sel dan ekstra sel
tubuh.
Keparahan overload cairan : tingkat keparahan kelebihan cairan di dalam
kompartemen intra sel dan ekstra sel tubuh.
Fungsi ginjal : filtrasi darah dan eliminasi produk sampah metabolik melalui
pembentukkan urine.
d. Intervensi NIC :
Pemantauan elektrolit : mengumpulkan dan menganalisis data pasien untuk
mengatur keseimbangan elektrolit.
Manajemen cairan : meningkatkan keseimbangna cairan dan mencegah komplikasi
akibat kadar cairan yang abnormal atau diluar harapan.

Pemantauan cairan : mengumpulkan dan menganilisis data pasien untuk mengatur

keseimbangan cairan.
Manajemen cairan/elektrolit : mengatur dan mencegah komplikasi akibat perubahan
kadar cairan dan/atau elektrolit.
Manajemen hipervolemia : menurunkan volume cairan intra sel atau ekstra sel dan
mencegah komplikasi pada pasien yang mengalami kelebihan volume cairan.
Manajemen eliminasi urine : mempertahankan pola eliminasi urine yang optimal
Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah
a. Definisi : ketidak cukupan energi fisiologis atau psikologis untuk melanjutkan atau
menyelesaikan aktifitas sehari-hari yang ingin atau harus di lakukan.
b. Batasan karateristik :
Subjektif :
Ketidaknyamanan atau dipsnea saat beraktivitas
Melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal
Objektif
Frekuensi jantung atau tekanan darah tidak normal sebagai respon terhadap

aktvitas.
Perubahan EKG yang menunjukan aritmia atau iskemia.

c. Hasil NOC :
Toleransi aktivitas : Respons fisiologis terhadap gerakan yang memekan energi
dalam aktivitas sehari-hari
Ketahanan : kapasitas untuk menyelesaikan aktivitas
Penghematan energi : Tindakan individu dalam mengelola energi untuk memulai
dan menyelesaikan aktivitas.
Kebugaran fisik : Pelaksanaan aktifitas fisik yang penuh vitalitas
Energi psikomotorik : Dorongan dan energi individu untuk mempertahankan
aktivitas hidup sehari-hari, nutrisi, dan keamanan personal.
Perawatan diri : Aktivitas kehidupan sehari-hari (AKSI) : Kemampuan untuk
melakukan tugas-tugas fisik yang paling dasar dan aktivitas perawatan secara mandiri
dengan atau tanpa alat bantu.
Perawatan Diri : Aktivitas kehidupan sehari-hari instrumental (AKSI) :
Kemampuan untuk melakukan aktifitas yang di butuhkan dalam melakukan fungsi
dirumah atau komunitas secara mandiri dengan atau tanpa alat bantu.
d. Intervensi NIC :
Terapi aktifitas : Memberi anjuran tentang dan bantuan dalam aktivitas fisik, kognitif,
sosial, dan spiritual. Yang spesifik untuk meningkatkan rentang, frekuensi, atau durasi
aktivitas individu (atau kelompok).
Manajemen Energi : Mengatur penggunaan energi untuk mengatasi atau mencegah
kelelahan dan mengoptimalkan fungsi.
Manajemen Lingkungan : Memanipulasi lingkungan sekitar pasien untuk
memperoleh manfaat terapeutik, stimulasi sensorik, dan ksejahteraan psikologis.
Terapi latihan fisik : Mobilitas sendi : menggunakan gerakan tubuh aktif atau pasif
untuk mempertahankan atau memperbaiki fleksibilitas sendi.

Terapi latihan fisik : pengendalian otot : menggunakan aktivitas atau protokol

latihan yang spesifik untuk meningkatkan atau memulihkan gerakan tubuh yang
terkontrol.
Promosi latihan fisik : Latihan kekuatan : memfasilitasi latihan otot resistif secara
rutin untuk mempertahankan atau meningkatkan kekuatan otot.
Bantuan pemeliharaan rumah : Membantu pasien dan keluarga untuk menjaga
rumah sebagai tempat tinggal yang bersih, aman, dan menyenangkan.
Manajemen alam perasaan : Memberi rasa keamanan, stabilisasi, pemulihan, dan
pemeliharaan pasien yang mengalami disfungsi alam perasaan baik depresi maupun
peningkatan alam perasaan.
Bantuan perawatan diri : Membantu individu untuk melakukan AKS.
Bantuan perawatan diri : AKSI : membantu dan mengarahkan individu untuk
melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari instrumental ( AKSI) yang diperlukan
untuk berfungsi dirumah atau di komunitas.

Pathway CHF
Disfungsi Miokard

Kontraktilitas

Beban tek.
berlebihan

Beban sistole

Keb. Metaboisme

Preload

Kontraktilitas

Gagal jantung
kanan

Hambatan pengosongan
ventrikal
COP
Beban jantung

CHF
Suplai darah jar.

Gagal pompa
ventrikel

Renal flow

Metabolisme anaerob

Asidosis metabolik

Penurunan
Curah Jantung

RAA

Retensi Na & Air

Penimbunan as.
Laktat & ATP
Intoleran
Fatigue
Aktivitas

Beban vol.
berlebihan

Edema
Kelebihan Vol.
Cairan