PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG

1. Anatomi Fisiologi

Cor
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apeks nya (puncak) miring ke sebelah
kiri. Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang
sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Ukuran jantung kirakira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram.
Jantung terbagi oleh sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan
kanan.
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas
(atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang
mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel
memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan

membersihkan

tubuh

dari

hasil

metabolism

(karbondioksida).

Jantung

melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan

oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru- paru, dimana darah
akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke
jaringan di seluruh tubuh.
LAPISAN PEMBUNGKUS JANTUNG

Perikardium
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di
mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu :
-

Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang

melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa

bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam
sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung
antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan
lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
-

Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar

dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral

terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut
dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari
gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.
Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml, dan tidak boleh kurang atau
lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
-

Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas

kemampuan kontraksi jantung

-

Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis

endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin
untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah
lainnya

Fungsi Jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah

(diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang
jantung (sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan
kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbon dioksida
dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam
atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke
dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup
pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir
melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di
paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya
dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis
menuju ke atrium kiri.

Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri
disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam
ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini
melewati katup aorta masuk ke dalam. Darah kaya oksigen ini disediakan untuk
seluruh tubuh.

Perdarahan Jantung
Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah

volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu sistem arteri dan
vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk
miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung
oksigen ke dalam atrium kanan.
Arteri koroner kanandan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta.
vena Jantung mengalirkan darah ke dalam sinurs koroner, yang akan
mengembalikan darah ke dalam atrium kanan. Sebagian besar darah mengalir ke
dalam sirkulasi koroner pada diastol ventrikuler.
Gejala-Gejala yang timbul pada Penyakit Jantung
1. Nyeri
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (iskemik), maka oksigen yang
tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau
kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremasremas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis
dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang.
Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan
nyeri sama sekali (silent ischemia).
Jika darah yang mengalir ke otot yang lainnya (terutama otot betis) terlalu
sedikit, biasanya penderita akan merasakan nyeri otot yang menyesakkan dan
melelahkan selama melakukan aktivitas (klaudikasio). Perikarditis menyebabkan
nyeri yang akan semakin memburuk ketika penderita berbaring dan akan
membaik jika penderita duduk dan membungkukkan badannya ke depan.
4

Aktivitas fisik tidak menyebabkan nyeri bertambah buruk. Jika menarik

nafas atau menghembuskan nafas menyebabkan nyeri semakin membaik atau
semakin memburuk, maka kemungkinan juga telah terjadi p leuritis. Jika sebuah
arteri robek atau pecah, penderita bisa merasakan nyeri tajam yang hilang-timbul
dengan cepat dan tidak berhubungan dengan aktivitas fisik.
Jika aorta mengalami kerusakan. Suatua aneurisma (penonjolan aorta) bisa
secara mendadak mengalami kebocoran atau lapisannya mengalami robekan kecil,
sehingga darah menyusup diantara lapisan-lapisan aorta (diseksi aorta). Hal ini
secara tiba- tiba menyebabkan nyeri hebat yang hilang-timbul karena terjadi
kerusakan yang lebih lanjut (robeknya aorta) atau berpindahnya darah dari saluran
asalnya. Nyeri dari aorta seringkali dirasakan di leher bagian belakang, diantara
bahu, punggung sebelah bawah atau di perut.
Katup diantara atrium kiri dan ventrikel kiri bisa menonjol ke dalam
atrium kiri pada saat ventrikel kiri berkontraksi (prolaps katup mitralis). Penderita
kadang merasakan nyeri seperti ditikam atau ditusuk jarum. Biasanya nyeri
terpusat di bawah payudara kiri dan tidak dipengaruhi oleh posisi maupun
aktivitas fisik.
2.Sesak nafas
Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmonerat au edema pulmoner).
Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas
hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit,
sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan
ketika penderita sedang beristirahat.
Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada
dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk,
gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan
berkurang. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang

terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita
duduk tegak.
Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung, penderita penyakit
paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan
dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak nafas.
3. Mudah Lelah
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama
melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan
lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita
biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai
bagian dari penuaan.
4. Palpitasi
Palpitasi yang timbul bersamaan dengan gejala lainnya (sesak nafas, nyeri,
kelelahan, kepenatan atau pingsan) kemungkinan merupakan akibat dari irama
jantung yang abnormal atau penyakit jantung yang serius.
5. Pusing & pingsan
Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal
atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan
pingsan.

2. Pengertian
Gagal jantung adalah kondisi di mana otot jantung tidak dapat memompa
darah yang cukup ke tubuh. Gagal di sini bukan berarti jantung Anda berhenti
bekerja, karena jantung tidak boleh berhenti bekerja agar Anda tetap hidup.
Beberapa dokter lebih menyukai istilah payah jantung agar tidak menimbulkan
salah penafsiran pada orang awam.

Payah Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung sudah tidak mampu
lagi

memberikan

darah

kaya

oksigen

ke

organ-organ

tubuh

yang

membutuhkan.Payah jantung disebabkan oleh apa saja yang dapat memperberat

beban jantung dalam waktu yang lama.
Oleh karena beban jantung bertambah , kerja otot jantung memompa darah
lebih lebih berat dari jantung orang normal. Kekuatan pompa jantung tidak sekuat
jantung normal lagi. Bisa terjadi pada jantung kiri, jantung kanan, atau pada
kedua-duanya.Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis
(sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah
lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel
(bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.
Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai
dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi
neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan,
dan memendeknya umur hidup.Karena jantung tidak dapat memompa dengan
baik, tubuh mencoba untuk mengkompensasinya dengan menahan garam dan air
(sehingga jumlah darah dalam sirkulasi meningkat), meningkatkan denyut
jantung, dan membuat jantung Anda membesar/ membengkak. Sampai tingkat
tertentu, upaya tubuh mengimbangi kelemahan jantung itu berhasil sehingga Anda
masih bisa menjalani kehidupan sehari-hari. Namun, karena gagal jantung
memiliki kecenderungan progresif, pada titik tertentu tubuh Anda tidak lagi dapat
mengkompensasi. Pada saat itu cairan mulai menumpuk di paru-paru dan bagian
tubuh Anda lain. (Itulah mengapa juga disebut gagal jantung kongestif, karena
menimbulkan kemacetan sirkulasi darah).
3. ETIOLOGI
Payah jantung disebabkan oleh apa saja yang dapat memperberat beban
jantung dalam waktu yang lama. Oleh karena beban jantung bertambah , kerja otot
jantung memompa darah lebih lebih berat dari jantung orang normal.

Akibat kerja berat, lama-lama otot jantung menjadi melar. Semakin lama
memikul tambahan beban memompa , otot jantung berubah semakin besar-besar ,
menjadikan jantung bertambah bengkak.
Kekuatan memompa otot jantung yang sudah melar dan bengkak tidak sekuat dan
seefektif jantung normal lagi.
Penyebab payah jantung :
-Peningkatan beban awal (preload) misalnya pada regurgitasi mitral
-Penurunan pengisian ventrikel (mitral stenosis)
-Kelemahan otot jantung (miokard infark, kardiomiopati)
-Peningkatan afterload (hipertensi, koartasio aorta)
-Hilangnya peran sistolik atrium (fibrilasi atrium, hipertrofi atrium)
-Peningkatan beban metabolik (tirotoksikosis, anemia)
-Penurunan

mengembang

ventrikel

(hipertrofi

ventrikel,

amiloidosis,

kardiomipoati hipertrofi)
Darah tinggi yang tidak terkendali, Tekanan darah tinggi terus-menerus
membuat jantung bekerja keras dan menyebabkan penebalan otot jantung. Tiga
perempat dari semua orang yang terkena gagal jantung adalah penderita hipertensi
atau penyakit jantung koroner.Penyakit jantung koroner, Penyumbatan arteri
koroner dalam serangan jantung menghentikan aliran darah sehingga otot-otot
jantung mati karena kekurangan oksigen.
Karena kapasitas pemompaan berkurang,darah menumpuk sebelum
ventrikel kiri. Darah kaya oksigen di ventrikel kiri yang mengalir dari paru-paru
itu seharusnya dipompa oleh jantung ke dalam sirkulasi. Penumpukan darah
menyebabkan sesak napas. Awalnya, sesak napas terasa hanya selama kegiatan
fisik karena saat itu tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen dan jantung harus
berdenyut lebih cepat. Jantung yang lemah tidak bisa melakukannya. Pada tahap
selanjutnya, sesak napas terasa bahkan pada saat beristirahat. Berbaring mendatar

dapat menyebabkan Anda kesulitan bernapas. Kondisi ini dikenal sebagai

ortopnea. Tingkat keparahan gejala ini biasanya tergantung pada seberapa datar
Anda mulai merasakan sesak napas. Untuk mengukur tingkat keparahannya,
dokter sering menanyakan berapa banyak bantal yang digunakan untuk
menghindari sesak napas di tempat tidur. Sebagai contoh, ortopnea tiga-bantal
lebih buruk dari ortopnea dua-bantal karena Anda memiliki toleransi lebih
sedikit untuk berbaring datar.
Pada fase awal, penderita akan merasakan mudah lelah dan sesak napas
(tersengal-sengal) pada waktu melakukan aktifitas fisik yang berat. Kadangkala
penderita terbangun tengah malam karena sesak napas. Selain gejala diatas pada
umumnya penderita juga mengalami pembengkakan kaki yang akan berkurang
bila kaki diletakkan pada posisi yang lebih tinggi.
Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya:
atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna
atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular
heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan
yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake
(asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan
dalam enam kategori utama:
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan
oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left
bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).

6. Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus
o

Faktor Predisposisi
Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi,

penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit

jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.
o

Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya

asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung,

infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia,
tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.
Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat
Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat
seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti
regurfitasi mitral.
Penyebab Frekuensi relatif
Kardiomiopati dilated / tidak diketahui 45%
Penyakit Jantung Iskemik 40%
Kelainan katup 9%
Hipertensi 6%
Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001
Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal
jantung, yaitu :
Kelebihan Na dalam makanan
Kelebihan intake cairan

10

 Tidak patuh minum obat

Iatrogenic volume overload
Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.
4. EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.
Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai
prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi
CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung
jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.
Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring
dengan meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama
pada populasi usia lanjut. Makin tua populasi dan makin berhasilnya pengobatan
infark miokard akut membuat prevalensi gagal jantung kronik makin meningkat.
Insiden penyakit gagal jantung makin meningkat sejalan dengan meningkatnya
usia harapan hidup penduduk. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000
penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan
usia 85 tahun ke atas.1,3,4,5 Saat ini diperkirakan hampir 5 juta penduduk di AS
menderita gagal jantung, dengan 550.000 jumlah kasus baru terdiagnosis setiap
tahunnya. Di samping itu gagal jantung kronis juga menjadi penyebab 300.000
kematian setiap tahunnya. Lebih dari 34 milyar USD dibutuhkan setiap tahunnya
untuk perawatan medis penderita gagal jantung kronis ini. Bahkan di Eropa
diperkirakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh anggaran belanja kesehatan
masyarakat. Prevalensi penyakit ini meningkat sesuai dengan usia, berkisardari
<1% pada usia <50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 tahun dan 10% pada usia
>70 tahun.1,3,4,5

11

Gagal jantung merupakan masalah epidemik kesehatan masyarakat di

Amerika. Sekitar 5 juta warga Amerika mengalami gagal jantung dengan
penambahan 550.000 kasus didiagnosis setiap tahunnya (Dipiro et al, 2008).
Hanya 3 tahun pasien yang baru didiagnosa gagal jantung dapat bertahan hidup
rata-rata 5 tahun (Goodman and Gilman, 2007).
5. PATOFISIOLOGI
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada
gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga
volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume
yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End
Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End
Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada
kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel
berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left
Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan
meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut
merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.
Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan
arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi
pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses
yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung:
1. Mekanisme neurohormonal
Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi
sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem reninangiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species),
arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y,

12

urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin

(menurun).
2. Remodeling ventrikel kiri
Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan
memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.
3. Perubahan biologis pada miosit jantung
Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi,
perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.
4. Perubahan struktur ventrikel kiri
Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung
menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak,
sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan
peningkatan hemodynamic overloading.
Patogenesis Gagal Jantung Kongestif
Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan
darah
ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung.
Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung
berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikel gagal
jantung.
Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung
Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard
ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung.
CPC hipertensi pulmonal aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan
bekerja lebih keras hipertrofi.
Sifat Nyeri pada Pasien dengan Decompensasi Cordis
13

1. Akut
Timbul secara mendadak dan segera lenyap bila penyebab hilang. Ditandai oleh :
nyeri seperti tertusuk benda tajam, pucat, disritmia, tanda syock kardiogenik
(akral dingin dan perfusi turun)
2. Kronis
Nyeri yang terjadi berkepanjangan hingga berbulan-bulan. Penyebab sulit
dijelaskan dan gejala obyektif lidak jelas umumnya disertai dengan gangguan
kepribadian serta kemampuan fungsional
Derajat nyeri
1. Ringan : tidak mengganggu ADL dan pasien dapat tidur
2. Sedang : mengganggu ADL dan pasien dapat tidur
3. Berat : mengganggu ADL dan pasien tidak dapat tidur
Gambaran Klinik
Manifestasi utama gagal jantung adalah sesak dan lelah, yang
menyebabkan intoleransi latihan dan overload cairan, mengakibatkan sumbatan
paru dan udema perifer. Tanda dan gejala gagal jantung disajikan pada tabel di
bawah ini (Dipiro et al, 2008):

Tabel I. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

Tanda
1. Lemas
2. Sesak

14

3. Kejang
4. Intoleransi beraktivitas
5. Nafas cepat
6. Batuk
7. Nokturia : urinisasi di malam hari
8. Dahak berdarah
9. Nyeri abdomen
10. Anoreksia : tidak nafsu makan
11. Mual
12. Kembung
13. Perasaan kenyang
14. Ascites : akumulasi cairan di abdomen
Gejala
1. Rales paru : suara paru abnormal Paru edema
2. S3 gallop : kelainan suara jantung
3. Takikardia
4. Penyempitan nadi
5. LCool extremities
6. Pleural efusi
7. Cheyne-Stokes respiration
8. Takikardi
9. Kardiomegali

15

10. Edema perifer

11. Jugular venous distension
12. Hepatomegali
Gejala Klinik Payah Jantung
Fisik: (banyak gejala pernafasan)
Rasa lelah
Kelelahan,

kelemahan,

mengantuk,

limbung

dan

berdebar-debar

(palpitasi). Jantung yang lemah tidak bisa memompa cukup darah ke dalam aliran
darah. Akibatnya, organ-organ tubuh tidak mendapatkan cukup oksigen dan
nutrisi. Hasilnya adalah kelelahan umum dan kelemahan, yang dapat meningkat
sampai kondisi pusing dan limbung.
Palpitasi (Rasa jantung berdebar-debar
Batuk-batuk
Batuk, batuk dahak berdarah, suara nafas mendesis (mengi). Karena
tumpukan darah di paru-paru, pembuluh-pembuluh darah kecil di sekitar alveoli
mendapatkan tekanan berat. Serum darah dapat merembes dari kapiler halus ke
dalam alveoli. Hal ini dapat mengembangkan edema paru (akumulasi cairan di
paru-paru). Fungsi paru-paru akan terganggu dan membuat Anda kesulitan
bernapas. Anda seringkali terbatuk-batuk, yang dapat disertai dahak berdarah.
Napas Anda bersuara mendesis.
Dyspnea on Exertion (bila aktivitas berat)
Sesak nafas (wheezing)
Karena kapasitas pemompaan berkurang,darah menumpuk sebelum
ventrikel kiri. Darah kaya oksigen di ventrikel kiri yang mengalir dari paru-paru
itu seharusnya dipompa oleh jantung ke dalam sirkulasi. Penumpukan darah
menyebabkan sesak napas. Awalnya, sesak napas terasa hanya selama kegiatan

16

fisik karena saat itu tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen dan jantung harus
berdenyut lebih cepat. Jantung yang lemah tidak bisa melakukannya. Pada tahap
selanjutnya, sesak napas terasa bahkan pada saat beristirahat. Berbaring mendatar
dapat menyebabkan Anda kesulitan bernapas. Kondisi ini dikenal sebagai
ortopnea. Tingkat keparahan gejala ini biasanya tergantung pada seberapa datar
Anda mulai merasakan sesak napas. Untuk mengukur tingkat keparahannya,
dokter sering menanyakan berapa banyak bantal yang digunakan untuk
menghindari sesak napas di tempat tidur. Sebagai contoh, ortopnea tiga-bantal
lebih buruk dari ortopnea dua-bantal karena Anda memiliki toleransi lebih
sedikit untuk berbaring datar.
Orthopnea (dyspnea bila berbaring/tidur)
Anoreksia
Nyeri Perut (hepatomegali)
Gejala Klinik Payah Jantung Pada Payah Jantung Kiri:
Takipnea (pernafasan cepat) bila minum,
istirahat dan/atau tidur
Batuk-batuk sering
Pada Payah Jantung Kanan:
Edema umum
Penumpukan cairan (edema) di organ tubuh lain. Penumpukan darah
akibat kelemahan jantung di ventrikel kanan menghalangi sistem vena. Hal ini
dapat memengaruhi semua organ dan semua bagian tubuh. Akibatnya, mungkin
terjadi perpanjangan urat leher atau akumulasi cairan di antara paru dan dinding
dada. Ruang ini adalah rongga pleura. Akumulasi cairan yang disebut efusi pleura
ini menyebabkan nyeri dada dan sesak napas. Kemacetan di perut dapat
menyebabkan

pembesaran

hati

(hepatomegali)

dan

mungkin

limpa

(splenomegali). Hal ini menyebabkan keterbatasan fungsional organ-organ itu.

17

Seringkali, aliran empedu terhambat sehingga menimbulkan gejala penyakit

kuning. Jantung mungkin membesar. Dalam kasus yang parah, retensi cairan
terjadi di dalam perut sehingga membusung. Istilah teknis untuk ini adalah ascites.
Retensi air juga mungkin terjadi di lengan dan kaki, terutama pergelangan kaki
dan tungkai bawah.
Sianosis ringan
Hepatomegali
PEMERIKSAAN LABORATORIUM / PENUNJANG
* Tes darah
* Rontgen toraks
* Elektrokardiogram (EKG) untuk memeriksa sistem listrik jantung Anda
* Echokardiogram untuk melihat ukuran dan bentuk jantung Anda dan seberapa
baik memompa.
* Kateterisasi jantung untuk memeriksa jantung dan pembuluh arteri koroner.
* Tes stres jantung untuk mencari penyakit arteri koroner.

Diagnosis Banding
Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara
lain:
1. CAD (angina atau MI)

18

2. Hipertensi kronis
3. Idiopathic dilated cardiomyopathy
4. Valvular heart disease (misalnya, mitral regurgitation, aortic stenosis)
5. Cardiomyopathy lainnya (misalnya, sarcoidosis)
6. Arrhythmia (misalnya, atrial fibrillation)
7. Anemia
8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac
9. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism)
Tinjauan (Pencitraan) Radiologis
a. Echocardiography (ECG)
Echocardiography merupakan pemeriksaan yang lebih disukai (preferred
examination). Doppler echocardiography dua-dimensi dapat digunakan untuk
menentukan penampilan LV sistolik dan diastolik, cardiac output (ejection
fraction), serta tekanan pengisian ventrikel dan arteri pulmoner (pulmonary artery
and ventricular filling pressures). Echocardiography juga dapat digunakan untuk
mengidentifikasi penyakit valvular yang penting secara klinis.
b. Radiography
Pada

kasus-kasus

kardiogenik,

radiograph

dapat

menunjukkan

cardiomegaly, pulmonary venous hypertension, dan pleural effusions. Pulmonary

venous hypertension (PVH) dapat dibagi menjadi 3 tingkatan (grade).
Pada grade I PVH, pemeriksaan upright menunjukkan redistribusi aliran
darah ke bagian nondependent dari paru-paru dan lobus atas.
Pada grade II PVH, ada bukti interstitial edema dengan ill-defined vessels
dan peribronchial cuffing, juga penebalan septum interlobular.

19

Pada grade III PVH, terdapat pengisian airspace lobus-bawah dan

perihilar, dengan ciri utama (ke-khas-an) konsolidasi (misalnya, confluent
opacities, air bronchogram dan ketidakmampuan untuk melihat pembuluh darah
pulmo di daerah yang tidak normal). Edema airspace cenderung menuju ke (to
spare) perifer di pulmo bagian atas dan tengah.
Pada kasus-kasus noncardiogenic, kardiomegali dan efusi pleura biasanya
tidak ada. Mungkin ada edema interstitial namun lebih sering consolidative. Tidak
ada cephalization aliran yang dicatat, meskipun kemungkinan ada perubahan
(shift) aliran darah ke area yang kurang/sedikit affected. Edema yang terjadi
bersifat difus dan tidak menuju ke perifer pulmo bagian atas atau tengah.
Pada kasus-kasus yang lebih luas, infark miokard akut, dan infark katub
mitral membantu apparatus memproduksi pola atipikal edem pulmoner yang
menyerupai edema noncardiogenic pada pasien yang pada kenyataannya memiliki
edema cardiogenic.
Pada kasus-kasus yang secara klinis membingungkan atau menyulitkan,
suatu multidetector-row gated CT scanning dapat memberikan analisis yang baik
sekali untuk jantung dan menampakkan sifat dasar/alamiah dari edema pulmoner.
Menurut Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR (2009), ECG
dapat mengindikasikan suatu aritmia sekunder yang mendasari, infark miokard,
atau perubahan nonspesifik yang sering termasuk voltage rendah, defek konduksi
intraventrikuler, LVH, dan perubahan repolarisasi nonspesifik. Radiograf dada
menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari cardiac silhouette.
Cardiomegaly merupakan penemuan penting dan sebagai tanda prognostik yang
lemah (poor). Bukti hipertensi vena pulmoner termasuk dilatasi relatif upper lobe
veins, edema perivaskuler (haziness of vessel outlines), edema interstitial, cairan
alveolar. Pada gagal jantung akut, penemuan ini berkorelasi cukup baik dengan
tekanan vena pulmoner.
Bagaimanapun juga, pasien dengan gagal jantung kronis dapat
menunjukkan vaskularisasi pulmo yang normal (normal pulmonary vasculature)

20

meskipun tekanan meningkat dengan jelas. Efusi pleura umum terjadi dan
cenderung bilateral atau mengenai sisi kanan (right sided).
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :
Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga
pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.
Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard
dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada
EKG sadapan a-12 normal).
Echocardiography
Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran
ventrikel dan abnormalitas katup mitral.
Pengujian Laboratorium
1. Elektrokardiogram banyak menunjukkan kelainan termasuk perubahan ST-T
gelombang
2. Menghitung darah lengkap
3. Rotgen
4. Echocardiogram

21