Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah suatu abnormalitas irama
jantung yang disebabkan oleh terdapatnya jalur asesori (Accessory Pathway) atau
Bundle of Kent.1 Sinyal listrik yang berjalan pada jalur asesori ini akan
menstimulasi

ventrikel

untuk

berkontraksi

sebelum

waktunya

sehingga

menyebabkan takikardi pada jantung.2 Insiden kasus sindrom WPW ditemukan


sebanyak 4 kasus baru yang terdiagnosa pada 100,000 populasi setiap tahunnya di
Dunia.3 Sindrom WPW biasanya didapat secara kongenital maupun genetik serta
dihubungkan dengan kelainan kongenital jantung seperti anomali Ebstein, prolaps
katup mitral, hipertrofi kardiomiopati atau kardiomiopati lainnya.4
Pada beberapa penderita sindrom WPW gejala dapat bersifat asimptomatik,
namun biasanya penderita mengalami palpitasi jantung, pusing, dipsnea dan
kegelisahan. Henti jantung juga dapat ditemukan tetapi jarang.5 Diagnosa pada
penderita sindrom WPW dapat ditegakkan dengan elektrokardiogram (EKG). 1
Sindrom WPW biasanya menunjukkan karakteristik khas pada EKG yaitu berupa
interval PR yang kurang dari 0,12 detik, kompleks QRS yang lebar, adanya
gelombang Delta serta perubahan sekunder segmen ST dan gelombang T.6
Tindakan yang dapat dilakukan sebagai tatalaksana sindrom WPW adalah
manuver valsava, medikamentosa, ablasi radiofrekuensi dan ablasi bedah. Ablasi
radiofrekuensi merupakan pilihan utama dalam penyembuhan sindrom WPW
karena mempunyai tingkat keberhasilan yang tinggi (>95%) serta tidak bersifat
invasif. Prognosis sindrom WPW berhubungan erat dengan lokasi jalur asesori
serta ketepatan diagnosanya.3 Pada umumnya, prognosis sindrom WPW adalah
baik jika diidentifikasi dan ditatalaksana lebih awal.1

1.2 Rumusan Masalah


1. Apakah definisi dari sindrom Wolff-Parkinson-White?
2. Apakah etiologi dari sindrom Wolff-Parkinson-White?
3. Apakah epidemiologi pada sindrom Wolff-Parkinson-White?
4. Bagaimanakah patofisiologi dari sindrom Wolff-Parkinson-White?
5. Apakah tanda dan gejala pada sindrom Wolff-Parkinson-White?
6. Bagaimanakah diagnosa sindrom Wolff-Parkinson-White ditegakkan?
7. Apakah diagnosa banding dari sindrom Wolff-Parkinson-White?
8. Bagaimanakah tatalaksana sindrom Wolff-Parkinson-White?
9. Apakah komplikasi yang akan timbul dari sindrom Wolff-ParkinsonWhite?
10. Bagaimanakah prognosis dari sindrom Wolff-Parkinson-White?

1.3 Tujuan
1. Menjelaskan definisi dari sindrom Wolff-Parkinson-White.
2. Mengetahui etiologi dari sindrom Wolff-Parkinson-White.
3. Mengetahui epidemiologi dari sindrom Wolff-Parkinson-White.
4. Memahami patofisiologi dari sindrom Wolff-Parkinson-White.
5. Mengetahui tanda dan gejala pada sindrom Wolff-Parkinson-White.
6. Mengetahui cara mendiagnosa penderita dengan sindrom Wolff-ParkinsonWhite.
7. Mengetahui diagnosa banding dari sindrom Wolff-Parkinson-White.
8. Mengetahui tatalaksana sindrom Wolff-Parkinson-White.
9. Mengetahui komplikasi yang akan timbul pada sindrom Wolff-ParkinsonWhite.
10. Mengetahui prognosis sindrom Wolff-Parkinson-White.

BAB II
KAJIAN TEORI

2.1 Sistem Konduksi Jantung


Jantung dapat melakukan fungsinya sebagai pompa atau melakukan kontraksi
sendiri.6 Hal ini karena jantung memiliki 3 hal, yaitu:
1. Penghasil listrik sendiri yang otomatis (Pacemaker)
Jantung penghasil listrik otomatis ini terdiri dari 3 komponen, yaitu nodus
sinoatrial (SA), nodus atrioventrikular (AV) dan serabut Purkinje.
2. Konduksi listrik
Konduksi atau perambatan listrik yang terjadi di jantung secara sistematis
dimulai dari nodus SA, nodus AV, HIS, cabang berkas kiri dan kanan serta
berakhir di serabut Purkinje.
3. Miokardium (Otot-otot jantung)

Otot-otot jantung akan mengalami kontraksi apabila terjadi perubahan


muatan listrik di dalam sel miokard yang dinamakan depolarisasi.
Peristiwa kembalinya muatan listrik di dalam sel-sel miokard menjadi
keadaan semula dinamakan sebagai repolarisasi dan akan menghasilkan
relaksasi kembali dinding miokardium.

Berdasarkan 3 hal tersebut, jantung dapat menghasilkan impuls-impuls secara


spontan dan teratur melalui sistem konduksi yang ada. Perjalanan impuls dimulai
dari nodus SA, dilanjutkan ke nodus AV, dan sampai ke serabut Purkinje.7

Gambar 1. Komponen konduksi listrik jantung


Nodus Sinoatrial
Terletak di dekat muara vena kava superior.
Disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik/impuls

yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis.


Pada keadaan normal impuls yang dikeluarkan frekuensinya 60-100

kali/menit.
Nodus SA dapat menghasilkan impuls karena adanya sel-sel pacemaker yang
mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf simpatis
dan parasimpatis.
4

Traktus Internodal

Menghantarkan impuls dari nodus SA ke nodus AV


Traktus internodal terdiri dari jalur anterior, jalur tengah dan jalur posterior.

Berkas Bachman
Menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri.

Nodus AV
Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan, tepat diatas katup
trikuspid dekat muara sinus koronarius.
Mempunyai dua fungsi yang penting:
Impuls jantung ditahan disini selama 0,08-0,12 detik, untuk
memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi.
Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
Nodus AV dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali/menit.
Berkas HIS
Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem cabang berkas.
Merupakan lanjutan dari bundle of HIS yang bercabang menjadi dua yaitu:
Cabang berkas kanan (Right Bundle Branch): Mengirim impuls ke otot
jantung ventrikel kanan.
Cabang berkas kiri (Left Bundle Branch), yang terbagi dua yaitu:
1. Fasikel kiri posterior, menghantarkan impuls ke endokard ventrikel
kiri bagian posterior dan inferior.
2. Fasikel kiri anterior, menghantarkan impuls ke endokard ventrikel
kiri bagian anterior dan superior.
Serabut Purkinje
Merupakan bagian ujung dari cabang berkas.

Berfungsi menghantarkan/mengirimkan impuls menuju lapisan subendokard


pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi
ventrikel.
Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat menghasilkan impuls
dengan frekuensi 20-40 kali/menit.
2.2 Definisi
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah suatu abnormalitas irama
jantung yang disebabkan oleh terdapatnya jalur asesori (Accessory Pathway) atau
Bundle of Kent sehingga terjadi pre-eksitasi ventrikel.1 Jalur asesori adalah sebuah
jalur yang memungkinkan atrium dan ventrikel memiliki hubungan selain melalui
nodus

atrioventrikular

(AV).

Jalur

asesori

tidak

memiliki

sifat

yang

memperlambat rambatan konduksi sehingga sering disebut sebagai jalur cepat /


bypass. Sinyal listrik yang berjalan pada jalur asesori ini akan menstimulasi
ventrikel untuk berkontraksi sebelum waktunya sehingga menyebabkan takikardi
pada jantung.2
2.3 Epidemiologi
Prevelansi pre-eksitasi ventrikel adalah sebanyak 0,1-0,3% pada 1000
populasi.1 Insiden sindrom WPW dengan manifestasi pre-eksitasi adalah sebanyak
0,13 kasus dari 1000 orang. Di dunia, didapatkan bahwa sebanyak 4 kasus baru
sindrom WPW terdiagnosa pada populasi 100,000 setiap tahun. Sindrom WPW
ditemukan pada semua umur, tapi kebanyakan muncul pada masa bayi sedangkan
puncak kedua adalah pada masa sekolah dan remaja. Sindrom WPW lebih sering
ditemukan pada pria dibanding dengan wanita yaitu dengan rasio 2:1. 3 Mayoritas
gejala penderita sindrom WPW bersifat asimptomatik tetapi masih terdapat resiko
6

kematian mendadak selama adanya jalur asesori tersebut. 1 Kematian yang


disebabkan oleh sindroma WPW jarang ditemukan. 3 Pada kasus yang jarang,
penderita sindrom WPW dapat mengalami henti jantung yaitu sebanyak 0,1%.4

2.4 Etiologi
Sindrom WPW biasanya didapat secara kongenital maupun genetik. 5
Pembentukan jalur asesori terjadi secara kongenital apabila terjadinya kegagalan
pada

maturasi

jaringan

pada

anulus

atrioventrikuler

jantung,

namun

manifestasinya biasanya hanya timbul beberapa tahun kemudian sehingga diduga


sebagai kelainan yang didapat.3 Kebanyakan kasus sindrom WPW juga
dihubungkan dengan kelainan kongenital jantung seperti anomali Ebstein, prolaps
katup mitral, hipertrofi kardiomiopati atau kardiomiopati yang lain.4
Beberapa penelitian mendapatkan bahwa sindrom WPW dapat diturunkan
secara genetik apabila terdapat gangguan gen tunggal autosomal (Mendelian
autosomal dominant trait). Sindrom WPW dapat juga didapat dari keluarga
dengan kelainan jantung atau non kelainan jantung lain seperti defek septum
atrium familial, paralisis periodik hipokalemik familial, dan tuberous sclerosis.3
Penderita

dengan

mutasi

subunit

gamma

pada

adenosine

monophosphate (AMP)-activated protein kinase (PRKAG2) secara progresif akan


mengalami kardiomiopati yang disebabkan oleh hipertrofi ventrikel, sindrom
WPW, blok AV dan penyakit degeneratif sistem konduksi yang progresif. Mutasi
ini akan menyebabkan akumulasi glikogen pada miosit sehingga mengakibatkan

gangguan pada anulus fibrosus atrioventrikuler. Gangguan pada anulus fibrosus


ini kemudiannya menyebabkan terjadinya pre-eksitasi.3
2.5 Patofisiologi
Pada jantung yang normal, konduksi listrik terjadi di jantung secara
sistematis dimulai dari nodus SA, nodus AV, HIS, cabang berkas kiri dan kanan
serta berakhir di serabut Purkinje. Konduksi listrik antara atrium dan ventrikel
terjadi pada nodus AV.6 Adanya anulus fibrosus atrioventrikuler menyebabkan
konduksi listrik pada atrium jantung terisolasi sepenuhnya dari ventrikel. 3
Konduksi nodus AV adalah lebih lambat dibanding dengan konduksi yang lain
karena ventrikel membutuhkan waktu untuk diisi dengan darah sebelum
berkontraksi.6 Pada penderita sindrom WPW, ditemukan bahwa terdapat jalur
asesoris atau bypass di antara atria dan ventrikelyang tidak melalui nodus
atrioventrikular. Hal ini menyebabkan jantung memiliki dua jalur konduksi listrik
yang berbeda. Impuls yang melewati jalur asesori adalah lebih cepat sehingga
menyebabkan kontraksi ventrikel terjadi sebelum waktunya dan fenomena ini
disebut sebagai pre-eksitasi ventrikel. Kontraksi ventrikel yang abnormal ini
menyebabkan terjadinya denyut jantung yang cepat (takikardi).8

Gambar 2. Konduksi listrik pada jantung normal dan sindrom WPW


2.6 Tanda dan Gejala
Gejala sindrom WPW dapat dirasakan pada semua usia, dari bayi hingga
dewasa. Antara gejala yang dialami oleh penderita sindrom WPW adalah:
1. Palpitasi jantung
Palpitasi jantung terjadi akibat kecepatan jantung yang tinggi secara
mendadak. Pada masa pertama kehidupan, jika masa itu diperpanjang, seorang
bayi dapat mengalami gagal jantung. Gejala pada bayi biasanya disertai
dengan dispnea, kurang aktif, kurang makan atau denyut jantung yang cepat
dan terlihat pada dinding dada.9
Pada penderita remaja, serangan pertama terjadi secara mendadak dan
biasanya saat olahraga. Serangan tersebut terjadi selama beberapa detik
Sampai beberapa jam.
Pada penderita dengan usia muda, serangan biasanya menimbulkan gejala
yang minimal, penderita juga dapat pingsan atau mengalami gagal jantung.

Detak jantung yang cepat dapat berubah menjadi fibrilasi atrium. Fibrilasi
atrium ini nantinya dapat menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel sehingga
jantung menjadi tidak efisien dan dapat bersifat fatal.5
2.
3.
4.
5.

Pusing
Dispnea
Kegelisahan
Henti jantung (Jarang)

Pada beberapa penderita, sindrom WPW dapat bersifat asimptomatis. Biasanya


sindrom WPW tidak membahayakan tetapi pemantauan aktifitas jantung harus
dilakukan secara berkala supaya gangguan pada jantung dapat dideteksi.3
2.7 Diagnosa
Diagnosa sindrom WPW dapat ditegakkan berdasarkan elektrokardiogram
(EKG).1 Konduksi listrik pada penderita WPW

lebih cepat daripada oarang

normal karena melalui jalur asesori sehingga menyebabkan ventrikel berkontraksi


lebih cepat dari normalnya.10 Pada irama sinus, aktivasi ventrikel oleh jalur
asesoris menimbulkan karakteristik khas pada EKG yaitu:6
1. Interval PR yang kurang dari 0,12 detik, karena terjadinya stimulasi
ventrikel yang lebih cepat dari normal.
2. Kompleks QRS abnormal dengan durasi 0,11 detik atau lebih, karena
menggambarkan eksitasi gelombang ventrikel yang merupakan hasil
gabungan dari jalur yang normal (sistem His Purkinje) dan jalur asesoris.
3. Terdapat defleksi inisial yang landai pada kompleks QRS (Gelombang
Delta), karena aktivasi inisial ventrikuler oleh jalur asesoris adalah lebih
lambat dibanding dengan aktivitas oleh jalur normal (yang melalui HisPurkinje).
4. Perubahan sekunder segmen ST dan gelombang T.

10

Gambar 3. Karakteristik khas sindrom WPW pada EKG

Gambar 4. Gelombang Delta pada sindrom WPW


2.8 Diagnosa Banding
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Fibrilasi atrium
Atrial flutter
Takikardi atrium
Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia
Anomali Ebstein
Paraoxysmal Supraventricular Tachycardia
Takikardia Ventrikular

2.9 Penatalaksanaan
1. Manuver Vagal
Manuver vagal adalah rencana tindakan non-farmakologi yang biasanya
digunakan untuk menghentikan dan mendiagnosis taki-disritmia. Manuver vagal

11

dapat meningkatkan kerja parasimpatis dan memperlambat konduksi AV node.


Aritmia sering dapat dihentikan dengan satu dari beberapa tindakan yang
menstimulasi saraf vagus dan lalu memperlambat kecepatan jantung. 11 Umumnya
metode untuk menstimulasi saraf vagus adalah valsavas maneuver dan Carotid
Sinus Massage. Tindakan ini bekerja dengan baik apabila digunakan secepatnya
setelah aritmia terjadi.3
2. Medikamentosa
Obat antiaritmia bekerja pada nodus AV, jaringan miokard, atau jalur
asesori.12 Obat tersebut bekerja dengan meningkatkan kecepatan konduksi atau
periode

refrakter

(memperpanjang

durasi

potensial

aksi)

atau

dengan

memperpanjang waktu konduksi melalui jalur asesori untuk mencegah


kelangsungan takikardia reciprocating AV. Contoh obat antiaritmia yang
digunakan pada aritmia supraventrikular adalah adenosin dan digoksin. Contoh
obat yang digunakan pada aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular adalah
amiodaron dan sotalol.13
3. Ablasi radiofrekuensi
Ablasi radiofrekuensi pada jalur aksesori adalah pengobatan pilihan untuk
pasien dengan sindrom WPW. Ablasi radiofrekuensi biasanya dilakukan di
laboratorium elektrofisiologi rumah sakit. Sebelum melakukan tindakan ini,
pasien diberikan obat penenang untuk mengurangi ketidaknyamanan. Sebuah
kateter elektroda dimasukkan ke jantung melalui pembuluh darah besar dan
diposisikan dalam jantung dengan bantuan fluroskopi (x-ray energi rendah).
Setelah jalur asesori terindentifikasi, energi radiofrekuensi (listrik frekuensi
tinggi) dikirim kedaerah tersebut untuk mengikis atau menghancurkan jalur

12

asesori itu. Tindakan ini dilakukan untuk mencegah transmisi impuls pada jalur
asesori.11
Penelitian mendapatkan bahwa tindakan ablasi radiofrekuensi dapat
menyembuhkan lebih dari 95% penderita sindrom WPW. Resiko pada tindakan ini
yaitu trauma pada pembuluh darah atau saraf saat tindakan, perdarahan, infeksi,
perforasi jantung dan blok jantung. Keparahan komplikasi dari tindakan ablasi
radiofrekuensi bergantung pada lokasi jalur asesori serta struktur-struktur penting
jantung yang ada di sekitarnya.5
4. Ablasi bedah
Ablasi bedah merupakan salah satu cara untuk memutuskan jalur asesori
pada sindrom WPW.13 Tingkat keberhasilan ablasi bedah mendekati 100% dengan
tingkat komplikasi yang rendah, namun tindakan ini jarang dilakukan karena
bersifat invasif. Ablasi bedah menjadi pilihan apabila penderita sindrom WPW
menjalani operasi jantung karena alasan lain (misalnya operasi bypass arteri
koroner atau pembedahan katup) serta apabila obat-obatan dan ablasi
radiofrekuensi yang dilakukan sebelumnya tidak berhasil.11

2.10 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi termasuk:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Komplikasi dari operasi/tindakan


Gagal jantung
Penurunan tekanan darah
Efek samping obat
Pusing
Henti jantung mendadak

2.11 Prognosis
13

Kasus sindrom WPW yang telah diidentifikasi dan ditatalaksana biasanya


mempunyai prognosis yang baik. Tindakan ablasi radiofrekuensi didapatkan
mempunyai tingkat keberhasilan sebanyak 85 95%.3

BAB III
KESIMPULAN

1. Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah suatu abnormalitas irama


jantung yang disebabkan oleh terdapatnya jalur asesori.
2. Jalur asesori menyebabkan terjadinya pre-eksitasi ventrikel sehingga
memicu takikardi.
3. Sindrom WPW biasanya didapat secara kongenital maupun genetik.
4. Gejala penderita WPW adalah palpitasi, pusing, dispnea, kegelisahan dan
henti jantung (jarang).
5. Diagnosa sindrom WPW

dapat

pemeriksaan elektrokardiografi (EKG).

14

ditegakkan

dengan

melakukan

6. Penatalaksanaan sindrom WPW yang mempunyai keberhasilan tinggi


adalah ablasi radiofrekuensi.
7. Prognosis sindrom WPW pada umumnya adalah baik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Siswardana, S. R., Yuniadi, Y., Hanafy, D. A., Rahardjo, S. B. Prediksi
Lokasi Jalur Asesori pada Sindrom Wolff-Parkinson-White dengan
Berbagai Algoritma. CDK-216, 41(5) 2014: 356-359
2. Topol, E. J. 2007. Textbook of Cardiovascular Medicine. 3 ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins.
3. Ellis, C. R. Wolff-Parkinson-White Syndrome. Medscape. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/159222-overview. Diakses pada: 17
Januari 2016.
4. Kulig, J., Koplan, B. A. 2010. Wolff-Parkinson-White Syndrome and
Accessory Pathways. Circulation AHA Journals. 122: 480-483
5. Keating, L., Morris, F. P., Brady, W.J. 2003. Electrocardiographic features
of Wolff-Parkinson-White syndrome. Emergency Medicine Journal.
20(5), November: 491-493.
15

6. Lilly, L.S. 2011. Pathophysiology of Heart Disease. 5 ed. Baltimore:


Lippincott Williams & Wilkins.
7. Thaler, M.S. 2007. The Only EKG Book Youll Ever Need. 5 ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins.
8. Baonow, R. O., Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P. 2012. Braunwalds
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders.
9. Mayo Clinic. 2016. Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome. Diunduh
dari:

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/wolff-parkinson-

white/basics/definition/con-20043508. Diakses pada: 17 Januari 2016.


10. Cahyaningitias, M., Rohman, M. S., Hanafy, D.A. 2011. Wolff-parkinsonWhite syndrome in young men presenting with palpitation: the pattern of
delta waves in predicting location of accessory pathway. Med J Indonesia.
20(4) November: 298-301.
11. Knight, B. P. Patient information: Wolff-Parkinson-White syndrome
(Beyond

the

Basics).

UpToDate.

Diunduh

dari:

http://www.uptodate.com/contents/wolff-parkinson-white-syndromebeyond-the-basics. Diakses pada: 17 Januari 2016.


12. Rahayuningsih, S. E. 2005. Sindrom Wolff Parkinson White. Sari Pediatri.
7(2) September: 73-76.
13. Davey, P. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga.

16