Infark Cerebri
Infark Cerebri
Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Suimatera Utara
I.
PENDAHULUAN
Dibawah massa kelabu terdapat massa putih yang sebagian besar terdiri atas
serabut bermielin, serabut mielin pada susunan saraf pusat dibentuk oleh
oligodendrosit, mielin pada susunan saraf pusat berbeda dengan mielin pada
saraf tepi, karena tak tampak incisura.
Terdapat 3 daerah konsentrik di korteks serebri, bagian yang paling primitif dari
korteks disebut Archikorteks yang terdiri dari:
- Allo korteks dan
- Paleo korteks
Archikorteks memiliki 3 lapisan, kemudian Mesokorteks/Juxtallokorteks, memiliki
5 lapisan dan yang paling muda adalah Neokorteks, memiliki 6 lapisan.
Archikorteks menjadi:
- hipokamus
- gyrus dentatus
- subikulum
Neokorteks menjadi:
- lobus frontalis
- lobus parietalis
- lobus temporalis
- lobus oksipitalis
III.
NEUROPATOLOGI
Basal ganglia
Dari ketiga lapisan korteks sebelum sel Purkinje dan Basket yang paling
sensitif
KOMPLIKASI
1. Pembengkakan otak
Kematian pasien dalam waktu 48 jam setelah keadan hipoksia iskemik
akan memperlihatkan gambaran pembengkakan otak yang ditandai
dengan
mendatarnya
fissura
dan
sulkus
korteks
serebri,
pembengkakan akan mencapai puncaknya setelah 2-3 hari, dapat
mengakibatkan pergeseran otak dan hernisi tentorial. Pembengkakan
otak terjadi karena peningkatan volume darah intravaskuler dalam
otak.
2. Edema serebri
Edema serebri adalah bertambahnya cairan didalam jaringan otak.
Macam-macam edema:
- Vasogenik
- Sitotoksik
- Hidrostatik
- Interstitial
- Hipoosmotik
Dalam pembahasan akan dijelaskan tentang edema vasogenik dan
edema sitotoksik saja, karena yang berhubungan dengan Infark
serebri.
a. Edema vasogenik
Cairan secara pasif terkumpul di ruang interstitiel setelah pecahnya
sawar darah otak, hal tersebut disebabkan meningkatnya tekanan
hidrostatik misalnya karena:
- sistematik hipertensi
- sumbatan aliran darah vena
- tumor otak
- trauma kapitis
b. Edema sitotoksik
Terjadi kegagalan pompa dan transportasi khlorida, bikarbonat,
natrium, kalsium, sehingga terjadi akumulasi cairan intra selluler,
karena cairan dari ekstraselluler termasuk ke intraselluler.
3. Infark berdarah
Segera setelah terjadi obstruksi dari arteri, aliran darah melalui
arteriol dan kapiler terhenti, jaringan sekitar kapiler tidak
mendapatkan oksigen, terkumpul hasil katabolisme dan terjadi
kerusakan sel saraf, oligodendroglia, astrosit, mikroglia dandinding
kapiler, terjadi pembukaan pembuluh darah anatomosis disekitar
daerah iskemik, apabila tekanan darah arteri sekitar daerah iskemik
tidak rendah, darah akan mengalir melalui pembuluh darah
anatomosis, sehingga terdapat aliran darah kembali ke jaringan
pembuluh darah kapiler. Pembuluh kapilerini tidak selalu normal (pada
beberapa pembuuh kapiler dindingnya dapat dilalui plasma dan bendabenda darah), akibatnya terjadi bendungan, pembengkakan jaringan
karena keluarnya plasma dan juga terjadi perdarahan kecil karena
diapedesis sel darah merah, keadaan ini disebut Infark merah atau
Infark berdarah.
Sepuluh hari kemudian darah Infark di massa kelabu (pada daerah
yang diperdarahi arteri tersumbat) tampak pucat, menandakan darah
tak menembus sirkulasi anastomosis. Infark berdarah pada massa
kelabu dapat terjadi secara langsung karena sejumlah darah masuk ke
seluruh/sebagian daerah yang mengalami Infark, hal ini terjadi karena
disintegrasi embolus.
Vaskularisasi daerah massa putih memiliki anastomosis yang lebih
sedikit dibandingkan pada daerah massa kelabu dan pembuluh
darahnya merupakan arteri akhir (end artery). Sehingga hanya sedikit
darah yang mengalir kembali ketika sirkulasi anastomosis terjadi, pada
massa kelabu banyak terdapat sirkulasi anastomosis.
DAFTAR PUSTAKA
Barr LM. The Human nervous system. 2nd ed. New York: Harper & Row, 1974:35
Blackwood W. Greenfields neuropathology. 3rd ed. Edinburg; Edwar Arnold,
1976:43-56, 97-106
Chusid JG. Correlative neuroanatomy 20th ed. Sydney : Prentice Hall, 1988:
189-197
Di Fiore. Atlas of human histology. 4th ed. Philadelphia: Edwuin Lea & Febiger,
1980: 78-81
Duus P. Topical diagnosis in neurology 3rd ed. New York: George Thieme Verlag,
1983: 355-65
Escourolle R. manual of basic neuropathology. 2nd ed. Philadelphia: WB
Sunders, 1978: 82-85
Leech RW. Neuropathology. London : Harper & Row, 1982:1-16
Manter and Gatzs. Clinical neuroanatomy and neurophysiology. 8th ed.
Philadelphia: FA Davis, 1992:3-7
Noback CAIRAN. The human nervous system. 2nd ed. New York: McGraw Hill,
1975: 443-47
Toole JF. Cerebrovascular disorders. 3rd ed. New York: Raven Press, 1984:214-23