Daftar Isi

Daftar Isi

Skenario Nyeri Dada saat Menonton Pertandingan Bola

Kata-Kata sulit

Rumusan Masalah

Learning objective dan pembahasan

LO.1.) Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi & Inervasi jantung

1.1 M.M Vaskularisasi
1.2 M.M Inervasi

5
7

LO.2.) Memahami dan Menjelaskan Sindrom Koroner

2.1 M.M Definisi Sindrom Koroner

2.2 M.M Etiologi Sindrom Koroner

2.3 M.M Epidemiologi Sindrom Koroner

13

2.4 M.M Klasifikasi Sindrom Koroner

13

2.5 M.M Patofisiologi Sindrom Koroner

15

2.6 M.M Manifestasi Klinis Sindrom Koroner

18

2.7 M.M Diagnosis & Diagnosis banding Sindrom Koroner

19

2.8 M.M Penatalaksanaan Sindrom Koroner

28

2.9 M.M Komplikasi Sindrom Koroner

37

2.10 M.M Prognosis Sindrom Koroner

37

Daftar Pustaka

38

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Seorang laki-laiki berusia 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke
ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa
sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Laki-laki tersebut langsung
dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek
3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh
(IMT) 24 kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi
pada sadapan prekordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim
jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta
menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.

Mengidentifikasikan Kata-Kata Sulit

2

1. Retrosternal
- Terletak pada daerah belakang sternum
2. IMT
-

Nilai yang diambil dari perhitungan antara BB & TB {IMT=

BB
(M ) }
TB2

3. Sadapan Prekordial
- Elektroda yang dipasang di dada ditandai dengan huruf v
(V1,V2,V3,V4,V5,V6)
4. Angiografi
- Merupakan test untuk mendeteksi peyumbatan arteri jantung
5. Anti Angina
- Senyawa yang digunakan untuk mencegah dan mengobati angina pectoris
( jantung tidak cukup mendapatkan suplai darah )
6. ST Elevasi
- Segmen ST berada diatas garis isoelektrik ( otot jantung sedang mengalami
infark miokard )

Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Apakah terdapat hubungan antara nyeri dada & pola hidupnya ?

Apa penyebab terjadinya Angina Pectoris ?
Mengapa kadar jantung enzim meningkat ?
Mengapa diberi obat Agregasi Trombosit & apa hubungannya dengan nyeri dada ?
Kenapa bisa terjadi sesak nafas ?
Mengapa nyeri pada jantung dapat menjalar ke ekstremitas kiri ?
Apa hubungan antara ST elevasi dengan keadaan pasien ?
Apa hubungan IMT dengan kasus diatas ?
Mengapa dokter menyarankan untuk menjalani pemeriksaan Angiografi ?

Jawaban
1. Ada, dikarenakan pola hidup pasien tidak baik contohnya seperti : merokok.
2. Merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah menurun maka akan terjadi
penyumbatan pada jantung yang menyebabkan angina pectoris.
3. Karena penyumbatan menyebabkan kerusakan pada otot jantung.
4. Karena untuk melisiskan trombus sehingga mengobati hipoksia jantung agar nyeri
dada hilang.
5. Jantung kurang suplai nutrisi O2 sehingga menyebabkan sesak nafas.
6. Karena persyarafan pada jantung memungkinkan nyeri alih.
7. Pada keadaan kasus diatas menyebabkan perubahan kelistrikan jantung sehingga
menyebabkan ST elevasi.
8. Untuk mengetahui adanya faktor resiko pada kasus diatas.
9. Untuk mengetahui apakah ada penyumbatan atau kerusakan pada pembuluh darah
koroner.

Sasaran Belajar
LO.1.) Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi & Inervasi jantung
LO.2.) Memahami dan Menjelaskan Sindrom Koroner
2.1 M.m Definisi Sindrom Koroner
2.2 M.m Etiologi Sindrom Koroner
2.3 M.m Epidemiologi Sindrom Koroner
2.4 M.m Klasifikasi Sindrom Koroner
2.5 M.m Patofisiologi Sindrom Koroner
2.6 M.m Manifestasi Klinis Sindrom Koroner
2.7 M.m Diagnosis & Diagnosis banding Sindrom Koroner
2.8 M.m Penatalaksanaan Sindrom Koroner
2.9 M.m Komplikasi Sindrom Koroner
2.10 M.m Prognosis Sindrom Koroner

LO 1. MM ANATOMI VASKULARISASI & INERVASI JANTUNG

1.1. Vaskularisasi
Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan vena koroner yang membawa
darah pada myocardium. Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh inervasi saraf
simpatis dan parasimpatis.
Vaskularisasi Pada Jantung
Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta
asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.
1 Arteri Koronaria Dekstra
a. Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan
aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus
atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke
posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri
Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior.
b. Cabang cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut :
1) Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster
2) Rami Interventrikularis (desenden ) Posterior : memperdarahi 2 dinding
belakang ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node
2 Arteri koronaria Sinister
a. Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian
besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum
ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan
kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini
berjalan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.
b. Cabang cabang dari arteri koronaria sinister :
A. interventrikularis anterior atau rami descendens anterior : mendarahi bagian
depan dan samping atas ventrikel kiri. Memberikan cabang terminal sebagai
berikut,
i
Rami diagonal interventrikularis anterior
ii
Rami septal interventrikularis anterior
A. circumflexus : mendarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri. Memberikan
cabang terminal sebagai berikut,
i
Rami anterior circumflexus
ii
Rami lateralis circumflexus
Vena
1 Vena - vena kardiaka
Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius
sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava
inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama sama dengan
vena kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius
mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.
1. Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius
a. V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)
5

b. V.Cordis Parva
c. V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)
d. V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)
2. Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra
a. V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena vena kecil yang langsung mengallir
ke dalam bilik bilik jantung.
b. V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus
atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan

ANASTOMOSIS
1. Sebagian besar bagian tubuh menerima suplai
darah dari lebih dari satu arteri, dan jika kedua
arteri mendarahi bagian yang sama, kedua
arteri
itu
biasanya
berhubungan.
Hubungan ini dikenal dengan istilah
anastomosis, yang menyediakan jalur kolateral,
sehingga jika terjadi obstruksi pada salah satu
cabang arteri koronaria, jantung tetap
mendapatkan suplai darah yang cukup. VENA
KORONARIA
2. Sebagian besar darah dari miokardium kembali
ke jantung melalui sinus koronarius. Terdapat tiga vena yang kembali melalui sinus
koronarius :
- Vena kordis magna : terdapat pada sulkus interventrikularis anterior. Mengalirkan
darah dari percabangan arteri koronarius sinistra (ventrikel kiri, kanan, dan atrium kiri)
- Vena kordis media : terdapat pada sulkus interventrikularis posterior. Mengalirkan
darah dari ramus descendens posterior arteri koronaris dextra (ventrikel kiri dan
kanan)
- Vena kordia parva : pada sulkus koronarius, mengalirkan darah dari atrium dan
ventrikel kanan.
3. Satu vena lagi, yaitu vena kordis anterior langsung kembali ke jantung tanpa melewati
sinus koronarius.
Pasangan-pasangan arteri-vena koronarius :
a. Ramus Descendens anterior arteri koronaria sinistra ------ Vena cordis magna
b. Ramus Circumflexus arteri koronaria sinistra ------ Vena cordis magna & sinus
coronarius
c. Ramus Descendens posterior arteri koronaria dextra ------ Vena kordis media
d. Ramus marginalis arteri koronaria dextra ------Vena kordis parva

1.2. Inervasi
Persarafan Jantung ; Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
1 Saraf simpatis
o berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus
thoracis (superior,media dan inferior)
6

o Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri koronaria

o saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung
dan dilatasi arteria koronaria.
Saraf parasimpatis
o berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus
o mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot
atrium
o saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung
dan konstriksi arteria koronaria

Reffered pain jantung koroner adalah nyeri dalam yang disebabkan karena penyakit
organ/struktur dalam tubuh yang ditransmisikan ke bagian tubuh di daerah yang berbeda,
bukan dari daerah asal nyeri. Misalnya, nyeri pada lengan kiri atau rahang berkaitan dengan
iskemia jantung atau serangan jantung. Contohnya adalah nyeri dari organ visceral yang
dialihkan ke permukaan tubuh lainnya. Cabang-cabang dari serabut nyeri visceral bersinaps di
dalam medulla spinalis dengan beberapa neuron urutan kedua serupa yang menerima
rangsang dari kulit. Bila serabut visceral tersebut dirangsang kuat, sensasi nyeri visceral
menyebar ke dalam beberapa neuron yang biasanya menghantarkan sensasi nyeri hanya dari
kulit dan orang tersebut mempunyai perasaan bahwa sensasi itu benar-benar berasal dari kulit.
Pada reffered pain, nyeri yang berpindah biasanya ke daerah yang satu jalur saraf atau saraf
yang menjalarkan impuls mengalami sinaps pada saat proses transmisi ke otak, sehingga
impuls yang berasal dari afferent lain bias masuk ke dalam jalur saraf lain yang sejalur atau
karena pengaruh terjadinya sinaps tadi. Biasanya kondisi ini saat otak menerima terlalu
banyak impuls dari berbagai saraf afferent yang mengakibatkan kekacauan pada saat proses
pengembalian impuls ke afektor.
Stimulus serabut Viseral Aferen nervus cardiacus inferior ganglion cervicalis dan
ganglion vertebralis thoracal 1-5medula spinaliscornu posterior segmental 1-52
spinothalamicus lateraliscapsula internagyrus centralis posterior bahu,lengan kiri
hingga jari V
LO 2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SINDROM KORONER
2.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DEFINISI
Menurut WHO, penyakit jantung coroner merupakan ketidaksanggupan jantung akut
maupun kronik yang timbul karena kekurangan suplai darah pada miokardium sehubungan
dengan proses penyakit pada sistem nadi coroner.
Menurut American Heart Assosiation (AHA), penyakit jantung coroner merupakan
kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri coroner dimana terdapat penebalan dalam
dinding pembuluh darah disertai adanya plak yang mengganggu alarian darah ke otot jantung
yang akibatnya dapat mengganggu fungsi jantung.
Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi besarnya kebutuhan O2 miokardium:
1. Frekuensi denyut jantung
2. Daya kontraksi
3. Massa otot
4. Tegangan dinding ventrikel (tekanan interventrikuler,radius ventrikel dan ketebalan
dinding ventrikel)
Terdapat 6 faktor yang mempengaruhi besarnya penyediaan/pasokan O2 miokardium:
1. Tekanan perfusi
2. Tekanan darah aorta
3. Lamanya diastol
7

4. Ekstraksi O2
5. Tahanan koroner: aterosklerosis dan spasme
6. Kolateral
Arteri koroner yang normal dapat melebar dan meningkatkan aliran 5-6x diatas tingkat
istirahat. Pada arteri yang stenosis hal ini sulit terjadi
2.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ETIOLOGI
1

Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli
(emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur,
yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya
petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
2 Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner
epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi
dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh
darah yang lebih kecil.
3 Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis
progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).
4 Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi
plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak
meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat
mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat
mengakibatkan SKA.
5 Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi
pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa
penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan
mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik.
SKA jenis ini antara lain karena :
a Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan
tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah coroner.
b Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang
tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebihdari satu penyebab dan saling terkait.

Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu
penyakit di atas rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner dalam dua
kelompok, yaitu faktor risiko primer dan sekunder.
Faktor risiko primer
Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)
8

Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg)

Peningkatan kolesterol plasma (> 240 250 mg/dl)
Faktor risiko sekunder
Peningkatan trigliserida plasma
Obesitas
Diabetes melitus
Stres kronik
Pil KB
Vasektomi
Kurang aktifitas fisik
Keturunan
Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan tertentu
Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging, Lemak total,
Telur,Gula, Kalori total, Lemak hewani
Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati
Orang yang memiliki tiga faktor risiko memiliki peluang terserang penyakit
jantung enam kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang hanya memiliki
satu faktor risiko. Sedangkan risiko seperti genetik, umur dan jenis kalamin susah
dikendalikan.
Faktor risiko penyakit jantung berkaitan dengan diit, bagaimana pengaturan gizi
sangat berperan dalam menekan beberapa faktor primer maupun sekunder
penyakit jantung koroner. Penyakit jantung bersifat multifactorial (Krisnatih dan
Yenrina, 1999).

Faktor resiko tidak dapat diubah

a Usia : Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya
usia,hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor
aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun
b Jenis kelamin : Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya
efek perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya
seperti pria
c Ras : Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada
orang kulit putih
d Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung
koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.
Faktor resiko dapat diubah
a Hiperlipidemia (LDL-C)
i batas atas : 130-159 mg/dl
ii tinggi 160 mg/dl
b HDL-C rendah : <40 mg/dl
c Hipertensi (140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)
d Merokok sigaret ( COhipoksia jaringan,peningkatan kadar asam,
Nikotinmobilisasi katekolamin menambah reaksi trombosit, Glikoprotein
tembakaureaksi hipersensitifitas dinding arteri)
e Diabetes Melitus (bergantung-insulin atau tidak)
f Obesitas,terutama abdominal
g Ketidakaktifan fisik
h Hiperhomosisteinemia (16mol/L)
9

i Normal 5-15mol/L
ii Sedang 16-30mol/L
iii Intermediet 31-100mol/L
iv Berat>100mol/L
3 Faktor Resiko Negatif
a HDL-C tinggi
FAKTOR RISIKO UTAMA
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK Penelitian
di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk
Indonesia berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya
Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai
15-20%. Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui
tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20% dapat diobati
dengan baik.
Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45%,
miokard infark 35%, cerebrovascular accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang
terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial
sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi
hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari
tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang paling
berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteridan arterial sistemik arteri koroner dan
serebral serta pembuluh darah ginjal.
Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah
kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari beberapa
penelitian didapatkan 50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75%
kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
a. Meningkatnya tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari
berat dan lamanya hipertensi.
b. Mempercepat timbulnya aterosklerosis.
c. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris,
insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi dibandingkan orang normal.
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadiannya PJK
pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya
tekanan darah sitolik.
2. Hiperkolesterolemi
Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk salah satu
faktor risiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Di Amerika pada saat ini
50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200 mg/dl dan 25% dari orang
dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol >240 mg/dl, sehingga risiko terhadap
PJK akan meningkat.
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini
disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah
10

menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada pembuluh derah
koroner yang fungsinya memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan
menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.
Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh ke dalam tubuh (diet). Faktor-faktor lainnya yang
dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah di samping diet adalah keturunan umur dan
jenis kelamin stress, alkohol dan exercise. Beberapa parameter yang dapat dipakai untuk
mengetahui adanya risiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah :
a. Kolesterol total
Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200mg/dl, bila) 200 mg/dl berarti
risiko untuk terjadinya PJK meningkat.
Kadar Kolesterol
Agak tinggi
Normal
Tinggi
(Pertengahan)
<200 mg/dl
200 239 mg/dl
>240 mg/dl
Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-239 mg/dl, tetapi tidak ada faktor
risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu penanggulangan yang serius. Akan
tetapi bila dengan kadar tersebut didapatkan PJK atau 2 faktor risiko PJK lainnya,
maka perlu pengobatan yang intensif seperti halnya penderita dengan kadar kolesterol
yang tinggi atau >240 mg/dl.
b. LDL kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
buruk atau merugikan (bad cholesterol); karena kadar LDL kolesterol yang meninggi
akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih
tepat sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar kolesterol total
saja
Kadar Kolesterol
Agak tinggi
Normal
Tinggi
(Pertengahan)
<130 mg/dl
130 159 mg/dl
>160 mg/dl
Kadar LDL kolesterol > 130 mg/dl akan meningkatkan risiko terjadinya PJK. Kadar
LDL kolesterol yang tinggi ini dapat diturunkan dengan diet
c. HDL kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
baik atau menguntungkan (good cholesterol); karena mengangkut kolesterol dari
pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding
pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses aterosklerosis.
Kolesterol
Agak tinggi
Normal
Tinggi
(Pertengahan)
> 45 mg/dl
35 - 45 mg/dl
>35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK.
Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah
exercise dan berhenti merokok.
d. Rasio kolesterol total: HOL kolesterol
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya <4,6 pada laki-laki dan <4,0 pada
perempuan. Makin tinggi rasio kolesterol total: HDL kolesterol, makin meningkat
risiko PJK. Pada beberapa orang dengan kadar kolesterol total yang normal, dapat
menderita PJK juga; ternyata didapatkan rasio kolesterol total: HDL kolesterol yg
meninggi. Sebagai contoh penderita dengan kolesterol total 140-185 mg/dl, HDL
kolesterol 20-22 mg/dl, maka rasio kolesterol total: HDL kolesterol > 7. Jadi tidak
11

hanya kadar kolesterol total yang meninggi saja yang berbahaya, akan tetapi rasio
kolesterol total: HDL kolesterol yang meninggi juga merupakan faktor risiko PJK.
e. Kadar trigliserid
Trigliserid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu
lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Kadar trigliserid
yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK.
Kadar Kolesterol
Normal
Agak tinggi
Tinggi
(Pertengahan)
> 150 mg/dl
150 - 250 mg/dl
>500 mg/dl
Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut yaitu bila kadar
kolesterol total > 200 mg/dl, ada PJK, ada keluarga yang menderita PJK <55 tahun,
ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM &
pankreas. Pengukuran kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk menghitung
kadar LDL kolesterol, karena pemeriksaan laboratorium biasanya langsung dapat
mengukur kolesterol total, HDL kolesterol dan trigliserid; sedangkan untuk
mendapatkan kadar LDL kolesterol dipakai rumus sebagai berikut :
LDL = Kolesterol total - HDL - Trigliserid/5
Misalnya bila kolesterol total 200 mg/dl, HDL kolesterol 50 mg/dl dan trigliserid 100
mg/dl, maka LDL = 200 - 50 - 100/5 = 130 md/dl.
Untuk mengukur kadar trigliserid harus puasa 12 jam sebelum pemeriksaan darah
karena kadarnya akan meningkat segera setelah makan. Tidak seperti pemeriksaan ka
dar kolesterol, untuk mengukurnya tidak perlu puasa karena kadarnya tidak begitu
terpengaruh setelah makan
3. Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di
samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang merokok > 20 batang perhari dapat
mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya.
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain
dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu
rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin
banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang
merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok.
Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid,
pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi ;
sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis
daripada yg bukan perokok.
2.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EPIDEMIOLOGI
a Di seluruh dunia diperkirakan 30 % dari semua penyebab kematian diakibatkan oleh
PJK.
b Lebih dari 1 juta orang di Amerika Serikat menderita infark miokard akut, dan lebih
dari 300.000 orang diperkirakan meninggal karena infark miokard akut sebelum
sampai ke Rumah Sakit.
12

Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen Kesehatan Republik Indonesia

menyatakan bahwa peringkat penyakit kardiovaskular sebagai penyebab kematian
semakin meningkat.
d Pada tahun1972, penyakit kardiovaskular berada di urutan ke-11 sebagai penyebab
kematian, dan pada tahun 1986 berubah menjadi urutan ke-3. Persentase kematian
akibat penyakit kardiovaskular di tahun 1998 sekitar 24,4%.
e PJK umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia
yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Banyak
penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan
pasien usia muda dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut (IMA)
f IMA mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda. Persentase penderita IMA
dengan usia di bawah 40 tahun adalah 2-8% dari seluruh penderita IMA dan sekitar
10% pada penderita dengan usia di bawah 46 tahun.
Berdasarkan data rekam medis Pusat Jantung Nasional Harapan Kita (PJNHK), penderita
IMA yang berusia di bawah 45 tahun sejumlah 92 orang dari 962 penderita IMA di tahun
2006, atau 10,1%. Di tahun 2007 angka ini menjadi 10,7% (117 penderita IMA usia muda dari
1096 seluruh penderita IMA). Sedangkan di tahun 2008 menjadi 10,1% (108 penderita IMA
usia muda dari 1065 seluruh penderita IMA
2.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KLASIFIKASI
Angina Pectoris
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium
yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris:
angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak
stabil.
1. Angina pectoris stabil
Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti
waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris
akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah
dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas
fisik, udara dingin dan makan yang banyak
2. Angina pectoris varian
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai
O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi
yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal.
Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu
istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner
3. Angina pectoris tak stabil
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat.
Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens
dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda
awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadangkadang disebut angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh
perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau
vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi
terkaitnya

Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)

13

Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat

iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai serangan jantung, merupakan penyebab tunggal
tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju.
Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Terdapat tiga macam gangguan fisiologis utama akibat dari PJK, dan oleh sebab itu klasifikasi
dari PJK dibagi menjadi 3 bagian utama:
2. Hambatan pengaliran ventrikel (misalnya, stenosis aorta, stenosis katup
pulmoner, dan koartraksio aorta)
a. Menghalangi pengosongan ventrikel
b. Mengakibatkan peningkatan beban sistolik dengan hipertrofi sekunder ventrikel
3. Pirau kiri ke kanan (kelompok asianotik) (misalnya, defek septum tanpa
komplikasi dan PDA)
a. Mengakibatkan kongesti pulmonary sekunder sampai oeningkatan aliran darah
pulmonary (biasanya timbul bila pirau >1.5-2.0)
b. Meningkatnya resistensi vascular paru adalah hasil akhir dari peningkatan aliran darah
pulmonary
c. Perhatian:
i. Hipertensi pulmoner lebih buruk daripada hanya peningkatan aliran darah
pulmoner. Oleh karena itu, kerusakan yang disebabkan oleh ASD (Atrial Septal
Defect) pada pembuluh darah paru lebih ringan daripada VSD (Ventricular Septal
Defect) (meskipun besarnya pirau sama)
ii. Resistensi vascular pulmonarlah yang perlu mendapat perhatian, bukan tekanan
darah sistolik. Sekali terjadi peningkatan resistensi, biasanya timbul penyakit
vascular pulmoner yang ireversibel dan menghalangi keberhasilan dari pembedahan
untuk mengoreksi PJK yang mendasarinya
iii. Perubahan histologis pada pembuluh darah paru adalah hipertrofi medial (pada
awalnya), penebalan intima (pada akhirnya), dan fibrosis (pada stadium akhir dan
bersifat ireversibel)
4. Pirau kanan ke kiri (tetralogy, TGA (analisa termogravimetrik), trunkus
arteriosus, atresia trikuspidal)
a. Ini merupakan hasil dari defek septum intrakardial dikombinasi dengan obstruksi dari
aliran darah pulmonary, dan ditandai oleh hipoksemia arteri sianosis.
b. Ciri-ciri:
i. Sianosis: bergantung pada derajat anoksia dan konsentrasi hemoglobin (lebih
mudah terlihat pada status polisitemia). Diperlukan hemoglobin tereduksi sebesar 5
gram
ii. Polisitemia: respons fisiologis terhadap anoksia kronis, dan dapat menyebabkan
peningkatan viskositas darah dengan komplikasi trombotik (Hct>80%
menyebabkan thrombosis vena serebral pada bayi)
iii. Jari tubuh: osteoartropati hipertrofik yang timbul setelah 2 tahun dan akan membaik
setelah anoksianya dikoreksi
iv. Menurunnya toleransi aktivitas dengan dispne saat aktivitas. (dyspnea on
exertion/DOE)
v. Kerusakan neurologis: ada 3 hal
1) Keadaan anoksia: serangan sianosis merupakan periode ketidaksadaran
sekunder karena anoksia serebral, dan mempunyai implikasi yang berat
2) Abses otak: bakteri mempunyai jalan masuk langsung melalui sirkulasi sebelah
kiri
3) Tromboemboli vena paradoksal: thrombosis vena-vena bagian dalam yang
dapat bermigrasi melalui defek intrakardial dan dapat dikeluarkan dari aorta
14

2.5 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya aterosklerosis dapat dipelajari dengan pendekatan berbagai teori,
seperti :
Teori Inflamasi
1 Teori disfungsi endotel
Adanya kerusakan endotel mendahului aterosklerosis, terjadi karena beberapa sebab,
hipertensi, rokok, LDL, homosistein, virus, bakteri. Kerusakan endotel me nyebabkan
endotel terlepas dan ikut ke sirkulasi dan bersinggungan dengan platelet dan makrofag.
Interaksi ini memacu pelepasan zat-zat aktif dan akan memacu terjadinya fibrin dan
thrombosis.
2 Teori infiltrasi lipid
Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu
masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. LDL yang berlebihan akan tertimbun di
dalam dinding arteri. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas;
kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi.
3 Teori radikal bebas
Peroksida lipid berupa malondialdehida (MDA) merupakan radikal bebas yang apabila
terbentuk secara berlebihan menyebabkan stress oksidatif maka akan bereaksi terus
menerus terhadap LDL dan akan terjadi proses oksidasi, difagositosis oleh makrofag
sehingga terbentuk foam cell berlebihan.
4 Teori imunologi
isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/22397168182.pdf
Teori Disfungsi Endotel
Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel
merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. Dari percobaan diketahui bahwa
kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas, dingin, mekanik (kateter) yang mempercepat
proses aterosklerosis pada keadaan hiperkolesterolemi. Kerusakan endotel ataupun perubahan
permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin,
dari area yang mengalami stres hemodinamik, hipertensi dan kompleks antigen-antibodi.
Teori Trombogenik
Perkembangan lebih lanjut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat
hubungannya dengan rupture plak, agregasi platelet, terbentuknya trombus serta vasospasme
koroner. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. ATP
dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. Platelet kemudian melepaskan
tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi
dan membentuk gumpalan thrombus.

15

16

Patogenesis Angina Pectoris

1. Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya
mempunyai penyempitan yang mininal.
Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai
penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai
penyempitan kurang dari 70%. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung
banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari
inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur
terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari
timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah
karena adanya enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak
menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak
stabil.
17

2. Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina
tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena interaksi yang
terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan
dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade
reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di
perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak
stabil. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran
dalam pembentukan trombus.
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi
dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari
lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh
dengan cepat dan keluhan iskemia
2.6 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada iskemik yang khas dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS),
angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan nyeri
dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut
:
Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan)
Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar sampai
ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada seperti ini
adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini timbul hanya ketika
melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat beristirahat.
Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atauberatnya nyeri
dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat
Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat
sublingual
Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayangdan
pingsan (sinkop).
Kelas I
Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lain
lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat,
berjalan cepat serta terburu buru waktu kerja atau berpergian.
Kelas II
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan
lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau
terburu-buru, berjalan menanjak.
Kelas III
Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga
1 lantai dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV
18

Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina
pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi
60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor
spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala.
Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam
bentuk angina prinzmetal.
2.7 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN DIAGNOSIS & DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis
Diagnosis dilakukan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Keluhan yang ditanyakan seputar nyri yang dirasakan pasien, seperti apa nyerinya,
kapan dirasakan, berapa lama, di dada bagian mana, apakah menjalar. Seringkali pasien
merasakan adanya sakit dada didaerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau
dada sebelah kiri dan kadang kadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang, leher
atau lengan kanan. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah
epigastrium, leher, rahang gigi, bahu. Sakit dada yang dirasakan seperti tertekan benda
berat (pressure like) atau seperti diperas (squeezing) atau terasa panas (burning), kadangkadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfirt) karena pasien tidak dapt
menjelaskan sakit dada tersebut.
Nilai
Lamanya (menit)
Typical angina
5-10
Atypical angina
10-30
Asymptomatic
30-60
Non-angina
>60
2. Pemeriksaan Penunjang
Beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis penyakit
jantung koroner antara lain
a. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan ini bermanfaat untuk mendiagnosis klinis pada mereka yang
mengeluh angina, disertai dengan adanya faktor risiko PJK/serangan jantung.
Pemeriksaan ini dapat menghasilkan suatu negatif palsu, pada orang yang saat
diperiksa tidak mempunyai keluhan.
Gambaran EKG abnormal dengan ditemukannya segmen ST elevasi dan
adanya gelombang Q.
b. Pemeriksaan EKG Treadmill
Pemeriksaan treadmill merupakan pemeriksaan EKG dengan uji beban / uji
latih jantung. Aktifitas listrik jantung direkam ketika aktifitas jantung meningkat
akibat latihan (berjalan di atas papan treadmill). Pemeriksaan ini dilakukan bila hasil
EKG hasilnya negatif-palsu. Bila aktifitas treadmill tidak dapat dilakukan oleh
karena sesuatu sebab (misal penderita juga mempunyai radang/nyeri lutut), maka
dilakukan uji beban dengan menginjeksikan obat yang dapat meningkatkan aktifitas
jantung.
c. Foto rontgen dada
Dari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada-tidaknya
pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner
tidak bisa dilihat dari foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah
seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah
berlanjut pada payah jantung. Gambarannya, biasanya jantung terlihat membesar.
19

d. Pemeriksaan tekanan darah tinggi

Hipertensi merupakan suatu peningkatan tekanan darah dalam arteri

Nilai
Tekanan Darah (mmHg)
Normal
<130/85
Normal tinggi
130-139/85-89
Stadium 1 (hipertensi ringan)
140-159/90-99
Stadium 2 (hipertensi sedang)
160-179/100/109
Stadium 3 (hipertensi maligna)
180-109/110-119
e. Pemeriksaan jumlah denyut jantung
Denyut jantung dalam satuan menit diklasifikasikan berdasarkan jumlahnya
menjadi 3 yaitu :
Nilai
Denyut Jantung
Bradikardia
<80 kali/menit
Normal
80-100 kali/menit
Takikardia
>100 kali/menit
f. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol dan kadar gula pasien.
Kadar kolesterol dibutuhkan tubuh untuk membuat hormon dan vitamin D, serta
merupakan bagian asam empedu yang mencegah lemak dalam sistem pencernaan.
Kadar kolesterol yang berlebihan dalam darah dapat menimbulkan endapan-endapan
lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, membentuk bekuan dan plak
yang menyumbat arteri dan akhirnya memutuskan alirah darah ke jantung.
Kolesterol diklasifikasikan menjadi :
Nilai
Kadar Kolesterol (mg/dl)
Desirable
<200
Borderline
200-239
Tinggi
>240
Pemeriksaan biokimia enzim jantung
1) CK/CPK (creatin posfo Kinase)
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah
pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi
katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy)
Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam.
Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/
No. Peningkatan CPK Penyebab
- Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung,
Polimiositis, Distropia muskularis duchene
20

Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat, Trauma,

Tindakan bedah, Injeksi I.M, Miopati alkoholika, Infark miokard/iskemik
berat, Infark paru/edema paru
- Dengan hipitiroidisme Psikosis akut
Sumber. FK.Widmann, 1994
2) CKMB (Creatinkinase label M dan B)
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan
otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B
(Brain), yaitu :
Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB
Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya
kerusakan jaringan pada jantung.
Nilai normal kurang dari 10 U/L
Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas
produksi enzim.
Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka,
cedera cerebrovaskuler.
Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma
hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan
hipotiroidisme.
Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik
jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.
Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub
arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan
kejang.
Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis
tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
3) LDH (laktat dehidrogenase)
Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator
proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal,
rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan
jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap
abnormal 1-3 minggu kemudian.
Nilai normal : 80-240 U/L
Kondisi yang meningkatkan LDH
No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab
- Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik. Karsinoma
metastasis, Shok dan hypoxia, Hepatitis, Infark ginjal
- Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark, Infark paru, Kondisi
hemolitik, Leukemia, Infeksi mononukleus, Delirium remens, Distropia otot
- Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati, Nefrotik sindrom,
Hipotiroidisme, Kolagitis
21

4) Troponin (cTnT)
cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit
troponin yang penting, terdiri dari 2 miofilamen (filament tebal/miosis dan
filament tipis/aktin, tropomiosin, troponin). cTnT merupaakn fragmen ikatan
tropomiosin, ditemukan di otot jantung dan skelet.
Troponin T adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak
diketahui.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan
potensi terjadinya angina.
Nilai normal < 0,16 Ug/L
5) SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)
Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino
transferase) katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa
ketoglutarat.
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan
enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada
jaringan jantung dan hati.
Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan
mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari
ke-3 sampai hari ke-5.
Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L
Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT
No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab
- Peningkatan ringan (< 3X normal)
- Peningkatan sedang (3-5X normal)
- Peningkatan tinggi (>5X normal)
6) SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase)
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam
jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan
pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L
- Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis.
- Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif,
obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard
(AST>ALT).
- Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec,
dan sirosis biliar.
7) HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)
Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.
Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan
HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti
peningkatan LDH.

22

g. Pemeriksaan Pencitraaan
Sumbatan koroner dapat terdeteksi dengan pemeriksaan pencitraan. Yang
dimaksud dengan pemeriksaan pencitraan adalah pemeriksaan yang memperlihat citra
(gambar) anatomis dari suatu organ.
Berbagai pemeriksaan pencitraan mempunyai keunggulan dan kekurangan.
Saat ini pemeriksaan angiografi koroner merupakan gold standar yang akurasinya
tinggi dalam mendeteksi adanya sumbatan koroner, namun merupakan pemeriksaan
invasif dan paparan radiasi sinar X yang ditimbulkannya cukup tinggi.
h. Pemeriksaan ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi merupakan pemeriksaan pencitraan dengan alat
ekokardiogram. Pemeriksaan ini dilakukan bukan untuk tujuan melihat adanya
sumbatan koroner secara langsung. Otot-otot jantung yang tidak cukup mendapatkan
pasokan darah akan mengalami gangguan kontraksi.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan bila dokter ingin mengamati struktur jantung:
Katup jantung
Otot jantung, seperti penebalan otot jantung,
Sekat jantung (yang membagi jantung menjadi 4 ruangan jantung), serta
Kantung jantung
Selain itu, pemeriksaan ekokardiogram dilakukan bila dokter ingin menilai
apakah jantung dapat menjalankan fungsinya (memompa darah) secara efesien, yaitu
dengan menghitung ejection fraction. Organ jantung yang normal dapat memompa
lebih dari 60 persen darah dari ventrikel ke seluruh tubuh. Bila ada kerusakan
(kematian) otot jantung, ejection fraction nya akan turun (fungsi jantung dalam
memompa telah berkurang).
i. Angiografi koroner
Pemeriksaan angiografi koroner sering disebut juga sebagai pemeriksaan
kateterisasi jantung, sebab pada pemeriksaan ini suatu kateter akan dimasukkan
melalui pembuluh darah di lipat paha atau lengan hingga menuju jantung. Ketika
ujung kateter telah mencapai arteri koroner jantung, suatu zat kontras di injeksikan
sehingga gambaran sumbatan di pembuluh darah pada hasil foto Rontgent akan
tampak dengan jelas.
Pemeriksaan angiografi merupakan gold standar atau pemeriksaan baku emas yang
sangat akurat untuk mendiagnosis adanya sumbatan di arteri koroner jantung.
j. CT angiogram koroner (CT coronary angiogram)
Pada saat scaning di tabung CT, zat kontras di injeksikan.
CT angiogram dapat menilai skor kalsium, untuk menilai banyaknya masa kalsium di
dinding pembuluh darah.
Bila nilainya 0, artinya tidak ada endapan kalsium di dinding pembuluh darah.
Bila nilainya > 0, artinya ada endapan kalsium di dinding pembuluh darah

DIAGNOSIS BANDING
Gagal Jantung Kronis
Gagal jantung kronis adalah kondisi jantung yang tak memiliki kemampuan
memompa darah yang telah diderita dan diketahui selama bertahun-tahun, dan
telah mencapai fase yang paling parah.
Gagal jantung Akut
Gagal jantung akut merupakan keadaan jantung yang tak bisa memompa
darah dengan gejala sesak nafas hebat secara tiba-tiba. Penderita gagal jantung
23

akut umumnya tidak menyadari dirinya mengalami kematian otot jantung sebelum
terkena serangan gagal jantung akut.

Gagal Jantung Kiri

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi
peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan
paru. Tandanya : (dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3,
cemas, gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi
saat istirahat / aktivitas.Gagal Jantung Kanan

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan
adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting
edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

pemeriksaan EKG normal dan pada penderita jantung koroner

EKG Normal
Dasar Elektrokardiografi
Elektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial
bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam
(Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.
Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan listrik,
dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion
Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi repolarisasi secara kontinyu
sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh
sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar
melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir
ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG di permukaan
tubuh.
Teknik Sadapan EKG
Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
24

1. Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).

2. Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
3. Enam (6) sadapan prekordial(V1 V6).
Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan
tersebut.
Lead EKG
Terdapat 2 jenis lead :
A. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode

Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)

Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF) yang
mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)

B. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode

Dibagi 2 : lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
Lead unipolar ekstremitas

Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan
kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)

Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan
kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)

Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan
tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)
Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead
ekstremitas. Yaitu V1 s/d V6

1.
2.
3.
4.
5.
6.

V1 di garis parasternal kanan sejajar dengan ICS 4 berwarna merah

V2 di garis parasternal kiri sejajar dengan ICS 4 berwarna kuning
V3 di antara V2 dan V4, berwarna hijau
V4 di garis mid klavikula kiri sejajar ICS 5, berwarna coklat
V5 di garis axila anterior kiri sejajar ICS 5, berwarna hitam
V6 di garis mid aksila kiri sejajar ICS 5, berwarna ungu

Kertas EKG
Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horisontal dan vertikal berbentuk
bujur sangkar dengan jarak 1 mm. Garis yang lebih tebal (kotak besar) terdapat pada setiap 5
mm. Garis horizontal menggambarkan waktu (detik) yang mana 1 mm (1 kotak kecil) = 0,04
detik, 5 mm (1 kotak besar) = 0,20 detik. Garis vertical menggambarkan voltase yang mana 1
mm (1 kotak kecil) = 0,1 mV.
25

 Kurva EKG
Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di atrium dan ventrikel. Proses
listrik terdiri dari :

Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P)

Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan depolarisasi

ventrikel)

Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS)

Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST)

Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P,Q,R,S dan T kadang-kadang tampak
gelombang U.

Gelombang P
Nilai normal :
Lebar 0,12 detik
Tinggi 0,3 mV
Selalu (+) di lead II
Selau (-) di lead aVR
Interval PR
Diukur
dari
permulaan
gelombang
P
sampai
permulaan gelombang QRS.
Nilai normal berkisar 0,120,20 detik.

Gelombang QRS (kompleks QRS)

Nilai normal : lebar 0,04 - 0,12 detik, tinggi tergantung lead.
Gelombang Q : defleksi negatif pertama gelombang QRS
Nilai normal : lebar < 0,04 detik, dalam < 1/3 gelombang R. Jika dalamnya > 1/3 tinggi
gelombang R berarti Q patologis.
Gelombang R adalah defleksi positif pertama pada gelombang QRS. Umumnya di Lead aVR,
V1 dan V2, gelombang S terlihat lebih dalam, dilead V4, V5 dan V6 makin menghilang atau
berkurang dalamnya.
Gelombang T
Merupakan gambaran proses repolirisasi Ventrikel. Umumnya gelombang T positif, di hampir
semua lead kecuali di aVR

Gelombang U

26

Adalah defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya.

Penyebabnya timbulnya gelombang U masih belum diketahui, namun diduga timbul akibat
repolarisasi lambat sistem konduksi Interventrikuler.
Interval PR
Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Nilai
normal berkisar antara 0,12 0,20 detik ini merupakan waktu yang dibutuhkan untuk
depolarisasi Atrium dan jalannya implus melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi
Ventrikuler
Segmen ST
Segmen ST diukur
dari akhir
gelombang QRS
sampai permulaan
gelombang T.
segmen ini
normalnya
isoelektris, tetapi
pada lead
prekkordial dapat
berpariasi dari
0,5 sampai +2mm.
segmen ST yang
naik diatas garis
isoelektris disebut
ST eleveasi dan
yang turun
dibawah garis
isoelektris disebut
ST depresi
Interpretasi EKG
1. MENENTUKAN FREKWENSI JANTUNG
Cara menentukan frekwensi melalui gambaran EKG dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu :
1. 300 dibagi jumlah kotak besar antara R R
2. 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara R R
3. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik tsb
kemudian dikalikan 10 atau ambil dalam 12 detik, kalikan 5
2. MENENTUKAN IRAMA JANTUNG
Dalam menentukan irama jantung urutan yang harus ditentukan adalah sebagai berikut
1. Tentukan apakah denyut jantung berirama teratur atau tidak
2. Tentukan berapa frekwensi jantung (HR)
3. Tentukan gelombang P ada/tidak dan normal/tidak
4. Tentukan interval PR normal atau tidak
5. Tentukan gelombang QRS normal atau tidak
Irama EKG yang normal implus (sumber listrik) berasal dari Nodus SA, maka irmanya
disebut dengan Irama Sinus (Sinus Rhytem)
Kriteria Irama Sinus adalah :
1. Iramanya teratur
27

2.
3.
4.
5.

frekwensi jantung (HR) 60 100 x/menit

-Gelombang P normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T
Gelombang QRS normal (0,06 <0,12 detik)
PR interval normal (0,12-0,20 detik)

Irama yang tidak mempunyai criteria tersebut di atas kemungkinan suatu kelainan

2.8 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PENATALAKSANAAN & PENCEGAHAN

Penatalaksanaan :
Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
1 Umum
a Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
b Pengendalian faktor risiko
c Pencegahan sekunder.
d Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain yang
akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses
yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg,
80mg.
2 Mengatasi iskemia yang terdiri dari :
a Medikamentosa
1 Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan
ada yang di buat lepas lambat
2 Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada
yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja
lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol,
metoprolol dan atenolol.
3 Antagonis kalsium
b

Revaskularisasi
1 Pemakaian trombolitik
2 Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan
balon.
3 Operasi

Angina Pektoris
Penatalaksanaannya:
1 Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat
pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5
menit.
2 Pencegahan serangan lanjutan:
a Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.
b Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
c Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.
3 Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi,
DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan
merokok.
28

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan

kemampuan jantung.

Angina Tak Stabil

1 Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia
a Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya
dapat mengatasi nyeri dada.
b Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta
seperti metoprolol atau propranolol.
c Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium
seperti diltiazem (triple therapy).
d Nyeri dada yang hebat kadang kadang membutuhkan nitrar (intravena).
Dosis dan cara pemberian telah diuraikan di atas.
e Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada,
dapat diberi morfin (2,5 5 mg) atau pethidin (12,5 25 mg) secara
intravena.
2 Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner
a Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi
keduanya efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard
pada penderita AP tak stabil.
b Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 300 mg / hari (dosis
tunggal). Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus
(pertahankan APTT 1,5 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.
c Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi
Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti
aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi
transfusi darah dan seterusnya.
d Tindak Lanjut
Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut
(IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk
dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih
beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan
lain. Bagi penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat
obat, dianjurkan intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan Intra
Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian
dilakukan PTCA atau cABGs.
Infark Miokardium
Penatalaksanaan:
a Istirahat total
b Diet makanan lunak serta rendah garam
c Pasang infus dekstrosa 5 % emergency
d Atasi nyeri :
i Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im
ii Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker
e Oksigen 2 -4 liter/menit
f Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral
g Antikoagulan:
Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan
asetakumarol atau warfarin
29

Streptokinase / trombolisis

Farmakologis
ANTIANGINA
1 Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit
organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol
merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi.
Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi
(misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).
Farmakodinamik:
Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan
mengeluarkan mitrogen monoksida.
Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat
dibagi menjadi 2:
a Vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik
melepas nitrit oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang
memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot
polos.
b Vasodilatasi endothelium
dependent
dengan cara melepaskan
prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah.
Efek kardiovaskular
:
a Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan
cara mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem
vascular
b Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis
denagn menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi
pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan
pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon.
Farmakokinetik
Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral.
Metabolisme obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.
Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid
mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)
Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester
nitrogliserin (penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam).
Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm) biasanya untuk
mencegah angina yang timbul pada malam hari.
Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile)
cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme
pertama dihati)
Tabel . Sediaan Nitrat Organik
Sediaan Nitrat

Interval

Lama kerja

Nitrat Kerja Singkat

Amilnitrit inhalasi

0,18-0,3 ml

3-5 menit
30

 Preparat sublingual
1. Nitrogliserin
2. Isosorb dinitrat

0,5-0,6 mg
2,5-5 mg

Nitrat Kerja Panjang

Isoisorb dinitrat oral
Nitrogliserin oral

10-60 mg
6,5-13 mg

10-30 menit
10-60 menit

4-6 jam
6-8 jam

Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)

-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan
obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya.
-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan
frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang
menguntungkan -Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang
meningkatkan kebutuhan oksigen.
Sifat farmakologi
a -Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang
sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat
metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.
b -Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang
menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.
Tabel . Sediaan Obat -Bloker

Obat

Kelarutan
Dalam
lemak

Eliminasi

Kardioselektif Dosis antiangina

Asebutolol

Hati

Labetalol
Bisoprol
Nadolol
Atenolol

Hati

Ginjal
Ginjal

Metoprolol

Sedang

Hati

Pindolol

Sedang

Ginjal
hati

Propanolol

Hati

Penbutolol

hati

+
&

kap 200 mg dan tab

400 mg
100-600 mg/hari
tab 5 mg
tab 40 dan 80 mg
tab 50 dan 100 mg
tab 50 dan 100 mg,
tab lepas lambat 100
mg
tab 5 dan 10 mg
tab 10 dan 40 mg,
kapsul lepas lambat
160 mg

Efek Samping
Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme
Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi
Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
31

Alergi : rash, demam dan purpura

Kontraindikasi
a hipotensi
b bradikardi simptomatik
c blok AV derajat 2-3
d gagal jantung kongesif
e ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
f diabetes melitus dengan hipoglikemia
Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
3

Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)

Farmakodinamik
a Secara umum ada 2 jenis kanal Ca, pertama voltage-sensitive
(VSC)/potential-dependent calcium channels (PDC membuka bila ada
depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC)
membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini
(contoh : hormon, norepinefrin)
b Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan
dengan pengurangan kebutuhan otot jantung
:
1 Vasodilatasi koroner dan perifer
2 Penurunan kontraktilitas jantung
3 Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara :
dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung
(sehingga perfusi subendokardial membaik).
Farmakokinetik
Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny
sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas
pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam
Calsium antagonis
a Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
b Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
c Benzotizepin: diltiazem
d Piperazin: sinarizin, flunarizin
e Lain-lain: prenilamin, perheksilin
Tabel. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium

Efek kardiovaskular
1
2
3
4
5

Vasodilatasi
coroner
Vasodilatasi perifer
Inotropik negatif
Kronotropik
negative
Dromotropik

Nifedipin (N)

Verapamil (V)

Diltiazem (D)

5
1

4
4

3
2

4
32

negative
* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

a
b
c

d
e

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan

tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan
waktu paruh 1.3-64 jam.
Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan
resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan
peningkatan curah jantung kompensatoir
Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan
resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.
Efek Samping :
Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)
Muka merah (*verapamil)
Pusing (*dihidropiridin)
Edema perifer (*dihidropiridin)
Hipotensi (*dihidropiridin)
Takikardia (*dihidropiridin)
Kelemahan otot (*nimodipin)
Mual (*dihidropiridin)
Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
Gagal jantung
Syok kardiogenik
Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan
verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab
akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.
Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena
konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

ANTITROMBOTIK
1 Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit
dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara
ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk
kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin
mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan
pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit.
Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga
menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat
pembentukan prostasiklin.
Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk
mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien
TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga
bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan,
dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian
terutama jelas pada pria.
Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan
perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak
lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H 2 dapat
mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada
33

tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral
dapat meningkatkan risiko perdarahan.
2

Dipiridamol
Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh
eritrosit dan sel endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan
kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan
merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga
memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan
bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga
banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk
prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.
Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang
menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik.
Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang
memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping
lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol
terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi
bervariasi: 1 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien
katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah
aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari
sebelum operasi.

Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.
Berbeda Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.
Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme
prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat
tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan
angina pektoris tidak stabil.
Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat
terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan
(5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi
dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan.
Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.
Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat
mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang
berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat
memberikan efek aditif atau sinergistik.

4
5

Klopidogrel
-bloker
Banyak uji klinik dilakukan dengan -bloker untuk profilaksis infark
miokard atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The
Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat
mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang
telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal
tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.

Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa

Terapi Bedah
34

Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis

(Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri
koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung
balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty
memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif
sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali
pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua
dapat dipertimbangkan.
Cutting balloon angioplasty
Coronary stent placement
Bare stents
Drug-eluted stents
Coronary atherectomy
Directional coronary atherectomy
Rotational coronary atherectomy or rotablator
Transluminal extraction catheter atherectomy
Excimer laser atherectomy
AngioJet suction device
Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy
Gamma-ray devices
Beta-ray devices
Coronary artery bypass surgery
Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari
tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian
yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke
jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada
seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan).
Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk
aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk
mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet
sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

35

Gambar. Coronary Artery Bypass

Open heart surgery with use of bypass pump

Beating heart surgery
Keyhole or minimal incision coronary bypass
Bypasses using arterial conduits
Surgical transmyocardial laser
Percutaneous transmyocardial laser
Ileal bypass surgery
Miscellaneous therapies
Chelation therapy
Ethylenediaminetetraacetic acid
Hydrogen peroxide
Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris
Selain itu, aspek yang perlu ditekankan dalam penatalaksanaan non
farmakologis ini adalah degan cara mengubah gaya hidup ke arah yang baik ,
berhenti kebiasaan merokok, pengaturan diet akan konsumsi makanan bergizi dan
mengindari makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas
olahraga.

Pencegahan
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk
mencegah penyakit jantung koroner.
Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
Riwayat keluarga
Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau
serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan
tes skrining dan tindakan pencegahan.
Kolesterol tinggi total
ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan
diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol
Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah
setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
LDL cholesterol
Kurang dari 100 - Optimal
100-129 - Near optimal/above optimal
130-159 - Borderline high
160-189 - High
36

190 atau lebih tinggi - Very high

Total cholesterol
Kurang dari 200 - Desirable
201-239 - Borderline high
240 atau lebih tinggi - High
HDL cholesterol (the good cholesterol)
Kurang dari 40 0 Low
60 atau lebih tinggi - High (desirable)
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk
orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau
sama-sama berbahaya bagi kesehatan.
Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi
alkohol, dan pengurangan berat badan.
Hindari Kegemukan
Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol
baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.
Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

(2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing

2.8. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KOMPLIKASI

1. Aritmia/block kematian mendadak
2. Disfungsi ventrikel gagal jantung
3. Hipotensi shock cardiogenic
4. Mekanikal : ruptur ventrikel atau septum
5. Perikarditis
Komplikasi akibat adanya ateroskerosis yang menjadikan iskemia dan infark miokard yaitu
a. Gagal jantung kongestif
b. Syok kardiogenik
c. Disfungsi m.papillaris
d. Defek septum ventrikel
e. Ruptur jantung
f. Aneurisme ventrikel
g. Tromboembolisme
h. Perikarditis
i. Sindrom dressler
j. Disritmia
2.10 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PROGNOSIS
37

Setelah diagnosis gagal jantung, ada banyak hal yang pasien dapat dan harus
lakukan untuk memperlambat perkembangan penyakit. Namun masih ada
obatnya. Data dari National Heart, Lung dan Darah Institute (NHLBI)
menunjukkan bahwa secara keseluruhan, hanya sekitar 20 persen dari wanita yang
terdiagnosis gagal jantung bertahan hidup lebih lama dari 8 sampai 12 tahun, dan
laki-laki tarif lebih buruk. Delapan puluh persen pria dan 70 persen perempuan di
bawah 65 dengan gagal jantung meninggal dalam waktu 8 tahun. pasien
jantung Satu dari lima kegagalan meninggal dalam waktu satu tahun diagnosis.
Gagal jantung pasien juga mati mendadak serangan jantung pada 6-9 kali lipat
dari populasi umum. Namun, prospek untuk pasien individu tergantung pada
kesehatan secara keseluruhan pasien, usia, tingkat keparahan dari penyakit, dan
faktor risiko lainnya.

Daftar Pustaka
Putz, R, R. Pabst (2006) Atlas Anatomi Manusia Sobotta, edisi 22, jilid 1 dan 2, EGC, Jakarta
W. Tank, Patrick, Thomas R. Gest (2009) Atlas anatomi Lippincott Williams & Wilkins,
Erlangga
Price, Sylvia A., Lorainne M (2006) Patofisiologi Vol. 2, EGC, Jakarta
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi (2007) Farmakologi dan Terapi ed 5, FKUI, Jakarta
Sudoyo AW, dkk (2009) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi V, Jilid II, FKUI, Jakarta
Kowalak, Jennifer P (2011) Buku Ajar Patofisiologi, EGC, Jakarta
http://www.slideshare.net/charwin1988/3161769-jantungkoroner#btnNext
http://www.scribd.com/doc/76846079/Vaskularisasi-Jantung-Tek-Darah-Pembuluh-Darah
http://www.scribd.com/doc/30488417/Penyakit-Jantung-Koroner
http://id.shvoong.com/medicine-and-health/pathology/1984218-patofisiologi-penyakitjantung-koroner-pjk/#ixzz2FbAC9zT8
38

http://olvista.com/kesehatan/penyakit-jantung-koroner-atau-pjk/
http://sandurezu.wordpress.com/2011/11/16/membaca-hasil-ekg-elektrokardiografi/

39