Anda di halaman 1dari 31

Laporan Kasus: ULKUS PEPTIKUM et cause OAINS

KELOMPOK XIII

030.07.027 ANNISA JUWITA


030.07.088 FANNY TRINATA
030.08.218 SARI PUTRI UTAMI
030.08.271 FAIRUZ BT MAHAMAD RODZI
030.09.243 SUCI ANANDA PUTRI
030.09.245 SUSI INDRAWAN

030.09.247 SYAFINA WARDAH


030.09.249 SYLVIA ALVIODITA
030.09.251 TASYA RAHMANI
030.09.253 TEZAR ANDREAN B.
030.09.255 THIEA ARANTXA
030.09.259 UTAMI NINGSIH

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
Rabu, 05 Januari 2011

BAB I
PENDAHULUAN

Definisi

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan
proksimal dari ligamentum Treitz. (1)
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling,
mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu
berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi
kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa factor
iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alcohol
dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H +
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster.
Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H.
Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom
Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin
sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

BAB II
PEMBAHASAN KASUS
Kasus
Seorang pasien Tn. A 48 tahun dating ke UGD RS TRISAKTI dengan keluhan muntahmuntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam.
Sekitar 2 jam yang lalu, Tn. A mengeluh muntah-muntah isi cairan seperti kopi dan BAB
berwarna hitam. Tn. A juga sering mengeluh nyeri di ulu hati, mual, dan kembung terutama sejak
2 bulan terakhir. Tn. A adalah seorang yang obese, sering mengeluh nyeri pada kedua lututnya
terutama saat dilipat sehingga pasien sering mengonsumsi obat-obat rematik.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan:


Status generalis :
Kesadaran: compos mentis, tampak pucat dan lemah, mimic wajah kesakitan di perut
bagian atas. Pasien dating dengan dituntun oleh istrinya.
Tanda vital: TD: 95/70 mmHg; Nadi: 110x/menit regular, equal, isi kecil; Suhu: 36,5 oC;
Pernafasan: 20x/ menit.
Kepala: Mata: konjungtiva anemis +/+; Sklera ikterik -/Thorax: tidak ada kelainan.
Abdomen: Inspeksi: tidak tampak kolateral; Palpasi: supel, nyeri tekan epigastrium +,
hepar dan lien tidak teraba; Perkusi: tympani; auskultasi: BU+n.
Ekstremitas: akral dingin dan pucat.

ANATOMI dan HISTOLOGI

Abdomen dapat dibagi menjadi 9 regio, seperti pada gambar di bawah ini:
Pembagian abdomen menjadi 9 regio ini mempermudah deskripsi lokasi penyakit atau
mempermudah dalam melakukan tindakan pada abdomen. Garis-garis vertikal (kanan dan kiri)
pada gambar di atas berjalan melalui titik tengah di antara spina iliaca anterior superior dan
symphysis pubis. Garis horizontal atas (planum subcostale) menghubungkan titik terendah arcus
costalis pada masing-masing sisi, yaitu cartilago costalis X. Planum subcostale terletak setinggi
vertebra lumbalis III. Garis horizontal bawah (planum intertuberculare) menghubungkan kedua
tuberculum iliacum dan terletak setinggi vertebra lumbalis V.(2)

Sistem pencernaan secara anatomis dibagi menjadi saluran pencernaan dan organ
aksesorius. Saluran pencernaan atau alimentary canal adalah tuba muscular yang melintang dari
mulut sampai anus dan memiliki panjang kurang lebih 9 meter jika diukur pada kadaver. Organ
aksesorius terdiri atas gigi, lidah, kelenjar liur, hepar, kantung empedu, dan pankreas. Batas dari
saluran pencernaan atas dan bawah adalah ligamentum treitz. Ligamentum treitz terletak
posterior dari pancreas dan vena lienalis, anterior dari vena renalis kiri.(3)(10)
Hampir semua bagian dari saluran pencernaan dari lapisan yang paling dalam sampai
yang paling luar memiliki struktur dasar dan komposisi lapisan jaringan sebagai berikut:

Mukosa: - Jaringan epitel


- Lamina propria
- Mukosa muscularis

Submukosa

Muscularis externa: - Lapisan otot sirkuler


- Lapisan otot longitudinal

Serosa: - Jaringan areolar


- Mesothelium(3)

Saluran pencernaan terdiri atas oesophagus, gaster, intestinum tenue, intestinum crassum,
kolon, dan anus. Oesophagus merupakan sebuah tuba muscular yang lurus, terletak posterior
dari trachea. Oesophagus berfungsi hanya sebagai saluran yang menyalurkan makanan dari
mulut ke lambung.
Gaster atau lambung dibagi menjadi 4 regio, yaitu cardia, fundus, corpus, dan pylorus.
Pylorus dikelilingi oleh otot polos yang tebal, sphincter pyloricum, yang mengatur aliran kimus
ke duodenum. Lapisan muskulari externa pada lambung memiliki 3 macam otot, yaitu otot
longitudinal, sirkular, dan oblique.

Kelenjar Gastric Prinsipal


Kelenjar gastric principle ditemukan pada corpus dan fundus, tiga hingga tujuh saluran dari tiap
foveola gastrica (Gambar 1, 2, dan 3). Batas antara kelenjar ini dengan dasar dari foveola gastrik ini
disebut bagian isthmus kelenjar dan lebih ke basal adalah leher, merupakan perpanjangan dari
dasar. Pada dinding kelenjar terdapat terdapat paling tidak 5 jenis sel yang berbeda-beda : sel chief,
sel parietal, sel leher mukosa, sel stem, dan sel neuroendokrin.

Sel chief (peptik) (Gambar 1 dan 3) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim
pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa
silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik.

Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu
glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan
sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama
pada apical kelenjar hingga bagian isthmus.

Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio
bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya
mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya secara
histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan.

Sel bakal merupakan sel mitotik yang belum berdifferensiasi dari jenis sel kelenjar lainnya.
Sel ini relatif sedikit dan terletak pada regio isthmus kelenjar dan bagian basal dari foveola
gastric. Sel ini berbentuk silindris (kolumner) dengan sedikit microvili yang pendek.

Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemukan
pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara
kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh

granular sitoplasma yang mengandung kluster granul sekretorik yang besar (o,3 microm).

Gambar 1. Diagram yang memperlihatkan regional principal pada bagian interior lambung dan histologi
jaringan dan sel didalam dinding tersebut. sel yang belum berdifferensiasi, yang membatasi tiap sel,

Intestinum Tenue terbagi atas tiga, yaitu duodenum, jejunum, dan ileum. Pada
duodenum terdapat muara dari pankreas dan kantung empedu, yaitu papilla pancreatico duodeni
Vateri. Duodenum menerima dan mencampur isi lambung, sekret pankreas, dan garam empedu.
Di dalam duodenum, asam lambung dinetralisir oleh bikarbonat yang dihasilkan pankreas, lemak
diemulsifikasi oleh garam empedu, dan enzim-enzim pankreas mengambil alih pencernaan
kimiawi. Jejunum memiliki dinding yang relatif tebal dan kaya akan pembuluh darah. Hampir
semua penyerapan makanan terjadi di jejunum. Dibandingkan dengan jejunum, ileum memiliki
dinding yang lebih tipis dan lebih sedikit pembuluh darah. Bagian ujung dari ileum disebut
ileocecal junction di mana ileum bergabung dengan cecum yang merupakan bagian dari kolon.
Pada bagian ini terdapat katup ileocecal yang mengatur jalan sisa-sisa makanan ke dalam kolon.
Lapisan mukosa intestinum tenue sangat berlekuk-lekuk, berfungsi untuk memperluas
bidang penyerapan. Lekukan ini disebut dengan vili. Sebuah vilus ditutupi oleh dua macam sel
epitel, yaitu sel absortif kolumnar dan sel globet pensekresi mucus. Bagian dasar dari vilus terisi
oleh jaringan areolar lamina propria. Di dalam jaringan ini terdapat arteriol, pembuluh kapiler
darah, venula dan pembuluh limfe (lacteal). Kapiler darah menyerap hampir semua nutrient,
sedangkan pembuluh limfe menyerap hampir semua lemak.
Setiap vilus memiliki mikrovili yang pada permukaan sel absortifnya memiliki brush
border. Brush border tidak hanya memperluas permukaan penyerapan, tetapi juga menghasilkan
enzim enterokinase yang mengaktifkan enzim-enzim pankreas. Di antara dasar vili terdapat
celah-celah yang disebut dengan intestinal crypts. Dalam siklus hidupnya (3-6 hari), sel-sel epitel
akan bermigrasi dari atas celah ke bagian tip dari vilus di mana sel tersbut akan didegradasi dan
dicerna. Jauh di dalam celah tersebut terdapat sel-sel enteroendokrin dan sel-sel Paneth yang
mensekresi enzim antimikroba lysozyme dan protein-protein difensif untuk pertahanan terhadap
invasi bakteri di mukosa.
Duodenum memiliki glandula duodenal (Brunner) yang sangat penting di lapisan
submukosa. Glandula ini mensekresi mucus alkalin yang menetralisir asam lambung dan
melindungi lapisan mukosa dari efek korosif. Di ileum terdapat banyak Plak Peyeri yang
merupakan nodulus lymphaticus yang mengandung banyak limfosit dan berfungsi sebagai
proteksi terhadap kuman-kuman patogen.(3)

Pembuluh dan Saraf Gaster


Arteri-arteri gaster berasal dari tuncus coeliacus dan cabangnya:

Arteri gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus dan melintas dalam omentum minus
ke cardia, lalu membelok secara tajam untuk mengikuti kurvatura gastric minor dan
beranastomosis dengan arteri gastric dextra

Arteri gastric dextra dilepaskan dari arteria hepatica dan melintas ke kiri, mengikuti
curvature gastric major untuk mengadakan anastomosis dengan arteri gastric sinistra

Arteri gastroepiploica dextra merupakan cabang arteri gastroduodenalis dan melintas ke


kiri sepanjang curvature gastric major, lalu mengadakan anastomosis dengan arteria
gastro-omentalis (epiploica) sinistra

Arteri epiploica sinistra berasal dari arteri lienalis dan beranastomosis dengan arteri
epiploica destra

Arteri gastricae breves berasal dari ujung distal arteria lienalis dan menuju fundus.

Vena-vena gaster mengikuti arteri-arteri yang sesuai dalam hal letak dan lintasan.
Vena gstrica dextra dan sinistra mencurahkan isinya kedalam vena porta hepatis, dan
vena gastric breves dan vena epiploica membawa isinya ke dalam vena lienalis yang
bersatu dengan vena mesenterica superior untuk membentuk vena porta hepatis. Vena
epiploica dextra bermuara dalam vena mesenterica superior.
Persarafan gaster parasimpatis berasal dari truncus vagalis anterior dan posterior
beserta cabangnya. Persarafan simpatis berasal dari segmen medulla spinalis T6-T9
melalui plexus coeliacus dan disebarkan melalui pleksus sekeliling arteri gastric dan
arteri epiploica.(4)
FISIOLOGI DAN BIOKIMIA
Pencernaan Karbohidrat
Pencernaan karbohidrat dimulai dari mulut dengan bantuan enzim amylase, tetapi proses
pencernaan ini tidak terlalu berarti. Pencernaan karbohidrat dilanjutkan di duodenum dimana
polisakarida dipecah menjadi disakarida (maltosa, sukrosa, dan laktosa) dengan bantuan enzim
amylase pankreas. Selanjutnya disakarida tersebut akan dipecah menjadi monosakarida oleh
enzim maltose, sukrose, laktose, dan -dextrinase sehingga siap untuk diserap.(5,6)

Pencernaan Protein
Enzim yang mencerna protein disebut peptidase atau protease. Enzim ini tidak ditemukan
pada saliva dan baru mulai bekerja di lambung. Di lambung, pepsin menghidrolisis ikatan antara
tirosin dan fenilalanin sehingga protein menjadi rantai polipeptida yang lebih pendek dan sedikit
asam amino. Enzim ini menjadi inaktif di duodenum karena pH yang basa. Di usus kecil, enzimenzim proteolitik pankreas, tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidase, dan proelastase,
mengambil alih pencernaan protein dengan menghidrolisis polipeptida menjadi dipeptida,

tripeptida, dan asam amino. Enzim peptidase yang disekresi oleh sel-sel usus halus akan
memecah tripeptida dan dipeptida menjadi asam amino.(5,6)

Pencernaan Lemak
Sebagian besar lemak yang ada dalam makanan berbentuk trigliserida. Selain itu juga ada
yang berbentuk fosfolipid, kolesterol, dan kolesterol ester. Sebagian kecil trigliserida (10%)
dicerna dalam lambung oleh lipase lingual yang disekresi oleh glandula lingualis di mulut dan
tertelan bersama dengan saliva. Sedangkan sisanya akan dicerna di usus halus.
Tahap pertama pencernaan lemak adalah pemecahan globulus-globulus lemak menjadi
ukuran yang kecil sehingga enzim pencernaan yang larut dalam air dapat bekerja pada
permukaan globulus lemak. Proses ini disebut emulsifikasi yang terjadi di duodenum di bawah
pengaruh cairan empedu. Cairan empedu mengandung garam empedu dan lesitin yang bagian
polarnya larut dalam air dan bagian lainnya larut dalam lemak. Pencernaan lemak dilanjutkan
dengan pengaruh dari enzim lipase pankreas yang memecah trigliserida menjadi asam lemak
bebas dan 2 molekul monogliserida.(6)

ETIOLOGI
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises esofagus,
gastritis erosive, tukak peptic, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan keganasan.
Perbedaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab
tersebut. (1)

PATOFISIOLOGI
Dari hasil diskusi kelompok kami, pasien ini menderita tukak peptic sehingga pasien
mengalami hematemesis dan melena. Untuk membedakannya, kami melihat dari hasil anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Dari hasil pemeriksaan, pada pasien tidak ditemukan kelainan hepar. Oleh
karena itu kami menyingkirkan varises esofagus dari diagnosis banding. Kemudian, pada pasien
belum diketahui apakah ada penurunan berat badan yang mencolok, oleh karenanya kami
mengenyampingkan keganasan sebagai factor penyebab utama. Dari riwayat pengobatan, pasien
mengonsumsi obat-obatan OAINS sebagai analgesic pada lututnya, sehingga kami menentukan
tukak peptic sebagai diagnosis kerja karena memilikki beberapa factor pendukung yang lebih
kuat.
Perlindungan lambung dan duodenum
Karena campuran asam-pepsin dari sekresi lambung akan mendenaturasi dan mencerna
protein, dinding lambung dan duodenum yang mengandung protein harus dilindungi dari
aktivitas getah lambung. Terdapat beberapa mekanisme, antara lain:

Lapisan mucus yang mirip gel, tebalnya 0,1-0,5 mm, melindungi permukaan epitel
lambung. Mucus disekresi oleh sel epitel (dan dipolimerasi oleh pepsin sehingga zat ini
dapat dilarutkan).

Epitel menyekresi ion HCO3- yang diperkaya tidak hanya pada lapisan cair yang
terletak tepat diatas epitel, tetapi juga berdifusi ke dalam lapisan mucus, yaitu tempat
HC)3- menyangga ion H+ yang telah masuk dari lumen lambung. Prostaglandin
merupakan rangsangan yang penting untuk sekresi HCO3-.

Selain itu, epitel sendiri memilikki pertahanan yang sebagian besar mencegah masuknya
ion H+ atau secara efektif dapat memindahkan ion H+ yang telah masuk . kemampuan ini
diantaranya diatur oleh epidermal growth factor yang terdapat di saliva dan berikatan di
reseptor di merman epitel apical. Mekanisme antioksidatif dependen glutation juga
merupakan bagian dari sitoprotektif ini.

Akhirnya, aliran darah mukosa yang berperan sebagai garis pertahanan terakhir, yang
diantaranya bekerja cepat memindahkan H+ dan menyediakan HCO3- dan substrat untuk
metabolisme energy. (7)

Seperti yang telah dijelaskan diatas PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung
dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat memegang peran sentral pada pertahanan dan

perbaikan sel epitel lambung, menghasilkan mucus-bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal,
mempertahankan sirkulasi mukosa dan restitusi sel sendiri.(1)
Pembentukan ulkus

Infeksi Helicobacter pylori merupakan penyebab ulkus yang paling sering. Akibatnya,
pemberian antibiotic telah memperlihatkan bahwa hal ini merupakan pengobatan yang paling
efektif bagi sebagian besar pasien ulkus yang tidak mengonsumsi obat anti inflamasi non steroid.
H. pylori dapat bertahan dalam lingkungan yang asam di lapisan mucus karena kuman ini
memilikki urease khusus. Bakteri ini menggunakan urease untuk menghasilkan CO2 dan NH3,
HCO3- serta NH4+ secara berurutan sehingga dapat menyangga ion H+ di sekelilingnya.
Penyebab utama ulkus ini adalah gangguan fungsi sawar epitel yang disebabkan oleh infeksi.
Kenyataan bahwa infeksi antrum lambung juga sering menyebabkan ulkus duodenum
mungkin berkaitan dengan peningkatan sekresi gastrin akibat infeksi. Akibatnya, pelepasan asam
dan pepsinogen meningkat dan epitel duodenum terpajan dengan serangan kimia.
Dari diskusi kami, penyebab lain yang sering dan menjadi etiologi adalah penggunaan
OAINS, misalnya indometasin, diklofenak, aspirin. Efek anti inflamasi dan analgetiknya
terutama didasarkan melalui penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis
prostaglandin. Salah satu efek OAINS yang tidka diinginkan adalah obat ini menghambat
sintesis prostaglandin secara sistemik, termasuk di epitel lambung dan duodenum. Pada satu sisi,
hal ini, menurunkan sekresi HCO3- (memperlemah perlindungan mukosa), tetapi sisi lain
menghentikan penghambatan sekresi asam. Obat ini merusak secara local melalui difusi nonionik ke dalam sel skuamosa (pH getah lambung <<pKa OAINS). Selama penggunaan OAINS

mungkin dapat timbul ulkus akut setelah beberapa hari atau minggu. Efek penghambatan obat ini
terhadap agregasi trombosit akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus.(7)
Terjadinya melena pada perdarahan SCBA karena adanya konversi dari hemoglobin
menjadi hematin Karena bereaksi terhadap HCl yang ada pada lambung.
GEJALA KLINIK
Pada pasien terdapat gejala-gejala:

Nyeri ulu hati, mual dan kembung sejak 2 bulan yang lalu

keluhan muntah-muntah cairan seperti kopi dan BAB berwarna hitam.

Nyeri pada kedua lututmengonsumsi OAINS

Tekanan darah 95/70 mmHgsedikit ada penurunan

Konjunctiva anemis

Takikardi
Syok hipovolemik dan taki kardi merupakan tanda dari suatu perdarahan.ipd

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Dari hasil laboratorium, kadar HB menalami penurunan, kdar normalnya 13,5-17,5. Dari
penghitungan leukosit dan hitung jenis dalam kadar normal. Dari diskusi kelompok kami,
menunjukkan tidak ada peran infeksi H. pylori dalam kasus ini. LED mengalami kenaikkan,
kemungkinan karena adanya kebocoran plasma ke dalam lumen karena adanya peningkatan
permeabilitas. Bisa juga peningkatan LED di sebabkan karena keberadaan kolesterol pada pasien
ini, pengaruh konsumsi obat, dan peningkatan suhu badan. Kolesterol total dan LDL mengalami

kenaikkan karena pasien mengalami obesitas. Kadar asam urat dan ureum tidak dalam batas
normal yang menunjukkan organ ginjal tidak berfungsi secara normal.
Pada urinalisa terdapat Kristal, yang kemungkinan berasal dari asam urat yang berlebih
pada pasien.
Tes benzedin menunjukkan adanya pendarahan di lambung.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Radiologi

Dari hasil radiologi pada genu dextra secara AP dan lateral dan pada genu sinistra secara
AP, ditemukan gambaran celah sendi yang menyempit dan tampak osteofit. Gambaran tersebut
merupakan gambaran dari penyakit osteoarthritis.
EKG
Dalam batas normal.
Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan
ada beberapa pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendiagnosis ulkus
peptikum. Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda dapat digunakann dalam
menegakkan diagnosis tukak peptic, tetapi akhir-akhir ini berhubung para ahli radiologi sudah
lebih memantapkan diri pada radiologi intervensional dan pakar gastroentrologi sudah

mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang diagnostic dan terapi endoskopi maka
untuk diagnostic tukak peptic lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Disamping itu, untuk
memastikan diagnose keganasan tukak gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi,
sitologi brushing dengan biopsy melalui endoskopi.
Biopsy diambi dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2 kuadran, bila
ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggiran dan sekitar tukak.
Dengan ditemukannya kuman H. pylori sebagai etiologi tukak peptic maka dianjurkan tes
serologi dan UBT dengan biopsy melalui endoskopi.
Gambaran radiologi suatu tukak berupa kawah sirkumstrip disertai lipatan mukosa yang
teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung
biasanya dijumpai suatu filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa luka
terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar
dari pinggiran tukak.
Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan 1) pengamatan klinis, dyspepsia, 2) hasil
pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), 3) hasil biopsy untuk pemeriksaan tes CLO,
histopatologi kuman Hp.(1)

PENATALAKSANAAN
Berikut ini adalah skema penanganan pada SCBA(9):

Ulkus Peptikum
Tujuan terapi adalah: 1) menghilangkan keluhan (sakit atau dispepsia), 2)
Menyembuhkan/ memperbaikki kesembuhan tukak, 3) mencegah rekurensi, 4) mencegah
komplikasi. Terapi terdiri dari: medika mentosa, non-medikamentosa, operasi.(1)
Non medikamentosa
Istirahat. Secara umum, psien dirawat jalan, bila kurang berhasil baru di rawat inap di
RS. Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun mekanismenya belum jelas,

kemungkinan oleh bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks empedu, stress dan
penggunaan analgetik. Stress dan kecemasan memegang peranan dalam peningkatan asam
lambung dan penyakit tukak.
Diet. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih
baik daripada makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang poengeluaran asam
lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan
rasa sakit pada beberapa pasien walaupun belum dapat dibuktikan keterkaitannya. Pasien
mungkin mengalami intoleransi pada beberapa jenis makanan tertentu atau makanan tersebut
memengaruhi motilitas gaster.
Tidak merokok. Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat
sekresi bikarbonat pancreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks
duodenigastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.
Merokok tidak memengaruhi sekresei asam lambung tetapi dapat memperlambat penyembuhan
luka serta meningkatkan mortalitas karena penyakit saluran pernafasan.
Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian secara parentral tidak terbukti
lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau dikombinasi dengan PPI. Pada saat
inin sudah tersedia cox-2 yang merupakan inhibitor selektif yang kurang menimbulkan keluhan
pada perut.(1)
Medikamentosa
Antasida. Saat ini sudah jarang digunakan, antasida sering digunakan untuk
menghilangkan keluhan rasa sakit. Obat ini menetralkan asam yang ada pada gaster. Untuk
pasien gagal ginjal tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan
fosfat sedangkan alumunium menimbulkan konstipasi dan neurotoksik. Dosis : 3x1 tablet,
4x30cc (3x sehari dan sebelum tidur, 3jam setelah makan).
Prostaglandin. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi
mucus, bikarbinat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikkan
mukosa. Biasanya digunakan pada pasien tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.
Dosis : 4x200 mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari. Efek samping diare, mual, muntah dan
menimbulkan kontraksi otot uterus/ perdarahan sehingga tidak dianjurkan untuk perempuan yang
bakal hamil dan yang menginginkan kehamilan.

Antagonis reseptor H2/ARH2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur


homolog dengan histamine. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel parietal
sehingga tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat
reversible. Dosis :

Simetidin : 2x400 mg atau 800 gr malam hari

Ranitidine : 300 mg malam hari

Nizatidine : 1x300 mg malam hari

Famotidine : 1x40 mg malam hari

Roksatidine : 2x75 mg atau 150 mg malam hari.

Dosis terapetik hamper sama, tetapi efek samping simetidin lebih besar daripada famotidin
karena dosis yang lebih besar. Efek samping sangat kecil, antara lain agranulositosis,
pansitopenia, neutropenia, anemia, dan trombositopenia, ginekomastia dan gangguan fungsi
ginjal terutama pada pemberian simetidin.
Proton pump inhibitor/ PPI (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol,
Esomeprazol). Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+ ATPase yang akan
memecah K+H+ATP menghasilkan energy yang digunakan untuk mengeluarkan HCl dari
kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Yang paling potensial adalah Esomeprazol
karena memilikki isomer optikal S dan R. dosis:

Omeprazol 2x20 mg / standard dosis atau 1x40mg/double dosis

Lansoprazole/pantoprazol 2x40 mg/standard dosis atau 1x60 mg/double dosis.

Tindakan Operasi

Elektip (tukak refrakter/gagal pengobatan)

Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)

Tukak gaster dengan sangkaan keganasan

Tindakan operasi frekuensinya menurun karena meningkatnya keberhasilan terapi medika


mentosa dan endoskopi.(1)
Osteoartritis

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mencegah atau menahan kerusakan yang lebih
lanjut pada sendi tersebut dan untuk mengatasi nyeri dan kaku sendi guna mempertahankan
mobilitas.
Melindungi sendi dari trauma penting untuk memperlambat progress penyakit. Evaluasi
pola berjalan dan aktivitas sehari-hari membantu untuk menghilangkan segala kegiatan yang
meningkatkan tegangan berat badan pada sendi yang sakit. Pada pasien ini dianjurkan untuk
mengurangi berat badan.
Fisioterapi penting untuk menghilangkan nyeri dan mempertahankan kekuatan otot.
Pemakaian es atau panas pada sendi yang sakit dapat menghilangkan nyeri untuk sementara.
Pemakaian obat-obatan OAINS perlu dilakukan untuk mengontrol nyeri dengan
pengawasan yang sangat ketat karena sudah timbul efek samping.
Cara operasi dirancang untuk membuang badan-badan yang lepas, memperbaikki
jaringan penyokong yang rusak, atau mengganti seluruh sendi. Nedah artroskopi memungkinkan
pelaksanaan berbagai macam prosedur operasi dengan morbiditas yang lebih kecil daripada
operasi biasa.(8)
PROGNOSIS
Untuk SCBA diperlukan penanganan yang cepat untuk mengatasi dehidrasinya. Bila
mendapat penanganan yang baik, SCBA bisa disembuhkan. Untuk osteoarthritis biasanya
berjalan lambat. Gejala sering timbul bila mendapat bebab yang berlebih, hal ini menunjukkan
untuk mengubah gaya hidup pasien tersebut. Pola makan teratur, olahraga cukup dan pemakaian
alat-alat pembantu dapat memperbaikki prognosis. (8)
KESIMPULAN
Dari diskusi kelompok kami, disimpulkan bahwa pasien ini menderita SCBA karena
ulkus peptikum yang disebabkan oleh OAINS. Penggunaan OAINS yang berlebihan oleh pasien
disebabkan untuk mengatasi nyeri pada pasien yang juga menderita osteoarthritis.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

ULKUS PEPTIKUM
DEFENISI
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung
ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak
meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus.
Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.
Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena
getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga
jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi
yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor
yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic.
ETIOLOGI DAN INSIDEN
Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum
ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling
banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi
ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat
menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari
bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipomaupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari
asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung
ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa
yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.

Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam lambung
dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh
prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting
dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe
kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung.
Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan
bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis.
Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat.
Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu, meskipun angka
kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID.
Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap
kemajuan terapi penyakit. Fenomena kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya
taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter
Pylori.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi
ulkus, namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari beberapa hasil penelitian
menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu
bersifat ulserogenosa, hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan
terhadap proses terjadinya ulkus peptic. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari
alcohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter Pylori, keduanya harus saling bersamaaan,
tak bias berdiri sendiri.
Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan produksi hormone gastrin. Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion
hydrogen di lumen lambung. Bila hormone gastrin terus meningkat dapat menyebabkan
hyperplasia sel parietal. Ion hydrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida
membentuk asam klorida. Akumulasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus
memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung.
Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau setidaknya
komplikasi, dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat

mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. Luka bakar dan trauma kepala, dari beberapa
penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis, yang dilaporkan
pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi.
Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine
Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan
fisiologis dalam lambung, namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. Para
peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. pylori.
Mereka menyimpulkan, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan keadaan stres
dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih. Hasill penelitian ini didukung oleh sebuah
penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul akibat perendaman dalam
jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait dengan pengembangan
tukak lambung.
Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa
stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung, dan kombinasi dari stres
kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan.

PATOGENESIS

Bagan 2. Patogenesa Peptic Ulcer Disease

GEJALA KLINIS
Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:

Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan


Perut kembung dan sering merasa kenyang
Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih
Mual dan muntah
Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan
Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau

karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus


Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung
Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum
Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering
ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan
sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan
defensif.

Faktor agresif meliputi:


1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.
2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori.
Faktor defensif, meliputi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Lapisan mukosa yang utuh


Regenerasi mukosa yang baik
Lapisan mukus yang melapisi lambung.
Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung
Aliran darah mukosa yang adekuat
Prostaglandin

Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:


1. Meningkatnya faktor agresif
2. Menurunnya faktor defensif
3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan

DIAGNOSIS BANDING
1.
2.
3.
4.

GERD
Gastritis
Kanker Lambung
Infark Miokard akut

PENATALAKSANAAN
Tujuan Pengobatan adalah:
1. Menyembuhkan ulkus
2. Menghilangkan rasa nyeri
3. Mencegah kekambuhan
Prinsip Pengobatan adalah:
1. Menghilangkan/Mengurangi factor agresif
2. Meningkatkan factor defensive
3. Kombinasi keduanya
Pengobatan non medika mentosa:

1.
2.
3.
4.

Mengatur frekuensi makan


Jumlah makanan
Jenis makanan
Mengendalikan stress

Pengobatan medika mentosa:


1. Penetralisir asam lambung: antasida
2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, pengha
3. Proton Pump Inhibitor
4. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective.
5. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine.
6. Digestive enzyme
7. Obat prokinetik
8. Obat antiemetic
9. Antibiotik
10. Lain-lain: Antiansietas

KOMPLIKASI
Ulkus yang telah berlangsung lama akan menimbulkan komplikasi dan harus segera dilakukan
tindakan pembedahan. Komplikasi ulkus peptikum harus ditanamkan dalam pikiran kita,
beberapa di antaranya:
1. Intraktibilitas
Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas, yang berarti bahwa
terapi medic telah gagal mengatasi gejala-gejala secar adekuat. Penderita dapat terganggu
tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu untuk bekerja, sering memerlukan perawatan di
rumah sakit, atau hanya tidak mampu mengikuti cara pengobatan.
2. Perforasi
Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi, dan komplikasi ini
bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum. Tukak biasanya
pada dinding anterior duodenum atau lambung, karena daerah ini hanya diliputi oleh
peritoneum.
3. Obstruksi
Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema, pilorospasme, atau
jaringan parut, terjadi pada sekitar 5% dari penderita ulkus peptikum.Obstruksi lebih
sering timbul pada penderita ulkus duodenum, tetapi kadang-kadang terjadi bila tukak
lambung terletak dekat dengan sfingter pylorus.
4. Perdarahan

Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi, setidaknya
ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit. Tempat yang paling sering
mengalami perdarahan adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat
ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.
5. Keganasan
Untuk menegakkan adanya suatu keganasan diperlukan pemeriksaan biopsy sitologi
jaringan.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing;


2009.
2. Snell RS. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 6th ed. Jakarta: EGC;2006.
3. Saladin KS. Human Anatomy. 2nd ed. Boston: McGraw Hill;2008.
4. Moore KL, Agur AM. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates; 2002.
5. Saladin KS. Anatomy & Physiology Unity of Form and Function. 3 rd ed. Boston:
McGraw Hill;2009.

6. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Elsevier


Saunders;2006.
7. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC;2007.
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6 th ed.
Jakarta: EGC; 2006.
9. WebMD. Current Management of Peptic Ulcer Bleeding: Conclusions. Available at:
http://www.medscape.com/viewarticle/521189_9. Accessed on: January 4, 2011.
10. University of Michigan. Anatomy Tables - Duodenum, Pancreas, Liver, & Gallbladder.
Available

at:

http://anatomy.med.umich.edu/gastrointestinal_system/duodenum_tables.html. Accessed
on January 1, 2011.