Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Leukoplakia merupakan lesi yang berpotensi ganas pada rongga mulut.

Beberapa faktor resiko penyebab timbulnya lesi antara lain penggunaan tembahau
dan biji pinang secara kombinasi maupun sendiri, beberapa penyebab lain masih
idiopatik hingga saat ini.
Leukoplakia biasanya terletak pada dasar mulut, permukaan ventrolateral
lidah, rahang atas retromolar dan sekitar palatum. Leukoplakia memiliki resiko
tinggi terjadi perubahan sitogenetika yang berkaitan dengan transformasi
karsinomatous.
1.2

1.3

1.4

Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari leukoplakia ?
2. Apa saja etiologi/penyebab dari leukoplakia ?
3. Apa saja gejala dan tanda secara umum leukoplakia?
4. Bagaimana cara mendiagnosis leukoplakia?
5. Bagaimana cara pencegahan leukoplakia?
6. Bagaimana cara Pengobatan leukoplakia ?
Tujuan
1. Mengetahui definisi dari leukoplakia
2. Mengetahui etiologi/penyebab dari leukoplakia
3. Mengetahui gejala dan tanda secara umum leukoplakia
4. Mengetahui cara mendiagnosis leukoplakia
5. Mengetahui cara pencegahan leukoplakia
6. Mengetahui cara Pengobatan leukoplakia
Manfaat
Agar dapat menambah pengetahuan terutama bagi penulis sendiri dan

teman-teman sejawat lainnya tentang definisi,etiologi, bagaimana gambaran


klinis, cara mendiagnosis serta pengobatan dan pencegahan penyakit-penyakit
yang dapat memberikan manifestasi leukoplakia, sehingga dapat mendiagnosa dan
melakukan penatalaksaan dengan benar.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

BAB III
PEMBAHASAN
3.1. Introduksi
Leukoplakia lesi pada rongga mulut yang paling umum yang berpotensi
menjadi suatu keganasan. Istilah leukoplakia adalah untuk menggambarkan suatu

lesi putih dari mukosa rongga mulut yang tidak dapat ditandai secara klinis
maupun mikroskopis. WHO pada tahun 2005 menyebutkan bahwa leukoplakia
merupakan sebuah plak putih pada membran mukosa yang dapat terjadi oleh suatu
suatu penyakit.
Leukoplakia oral harus dibedakan dari lesi keratotik, keratotis dan
stomatitis nikotina yang pada gambaran klinisnya merupakan bercak putih namun
tidak memiliki potensi menjadi suatu keganasan. Penyebab dari leukoplakia oral
masih idiopatik atau belum diketahui secara pasti, namun beberapa literatur
menyebutkan bahwa frekuensi merokok, konsumsi alkohol yang berlebihan dan
infeksi oral dengan human papiloma virus (HPV).
Mengacu pada definisi WHO 2005 diatas saat ini penegakan diagnosis
yang tepat dari oral leukoplakia harus dengan pemeriksaan yang teliti salah
satunya dengan pemeriksaan histopatologi dan menyingkirkan faktor etiologinya.
3.2. Oral leukoplakia (Aspek klinis)
Pada manifestasi klinis leukoplakia dapat digolongkan menjadi dua jenis
klinis utama yaitu homogeny dan non homogen. Manifestasi kedua lesi ini dapat
hanya menjadi lesi yang terisolasi maupun lesi yang terdiri dari beberapa lesi yang
menyebar. Lesi leukoplakia memiliki ukuran yang bermacam macam dari
beberapa millimeter hingga centimeter.
Leukoplakia homogen adalah plak datar berwarna putih dan permukaan
halus. Sedangkan untuk leukoplakia non homogen adalah sebuah nodul
permukaan keriput dan bergelombang dan berwarna keputihan, apabila berbaur
dengan warna kemerahan maka disebut dengan erytroleukoplakia.
Manifestasi klinis dari oral leukoplakia dapat berubah dari waktu ke
waktu. Beberapa lesi homogen dan non homogen dapat berubah menjadi lebih
besar atau tetap stabil, sementara beberapa akan mengalami transformasi menjadi
suatu keganasan. Erytroplakia merupakan lesi yang paling sering mengalami suatu
perubahan kearah keganasan.
3.3.

Epidemiologi

Dari data studi epidemiologi leukoplakia oral masih belum jelas.


Kemungkinan besar hal ini terjadi akibat perbedaan kriteria dari seleksi kasus
(survey dari rumah ke rumah, survey rumah sakit, usia, jenis kelamin, ras, etnis,
dan penggunaan tembakau) ataupun secara metodologi (criteria diagnostik, waktu
pengobatan, atau leukoplakia berulang). Perkiraan prevalensi global saat ini
leukoplakia oral mengalami peningkatan dari 0,5 % menjadi 2,9 %.Leukoplakia
oral lebih umum ditemukan di india dimana orang merokok dan mengunyah
pinang lebih banyak dibandingkan dengan daerah lain.
Leukoplakia oral biasanya terdiagnosis pada usia pertengahan, dan
meningkat prevalensinya seiring dengan usia. Sekitar 10 % leukoplakia oral masih
idiopatik sedangkan 90 % sisanya terkait dengan penggunaan tembakau atau
pinang. Pria lebih sering terkena daripada perempuan, hal ini kemungkinan
dikarenakan penggunaan tembakau lebih banyak di dominasi oleh pria.
Menurut data penelitian terdahulu 25 % kasus leukoplakia oral ditemukan
pada mukosa buccal, 20 % pada gingiva mandibula, 10 % pada lidah, 10 % pada
daerah dasar mulut. Dalam sebuah penelitian histopatologi meneybutkan bahwa
86 % leukoplakia diderita oleh orang kulit putih, 9 % dari kulit hitam, dan 5 %
dari asia, hal ini tidak mudah untuk dijelaskan namun dapat diambil kesimpulan
kemungkinan pada orang kulit hitam lebih sedikit mengkonsumsi tembakau
dibandingkan dengan orang kulit putih.
3.4. Displasia epitel dan leukoplakia oral
Prevalesi yang dilaporkan mengenai displasia epitel pada leukoplakia oral
berkisar antara 5 % sampai 25 %. Displasia epitel sendirilebih sering terjadi pada
jenis leukoplakia non homogeny dibanding dengan leukoplakia homogen.
Perubahan leukoplakia menjadi displasia epitel merupakan tanda berubah menjadi
suatu keganasan. Namun beberapa displasia leukoplakia ini dapat stabil atau
menetap dan tidak menjadi ganas atau bahkan dapat sembuh.
Dalam sebuah penelitian 36 % displasia leukoplakia berubah menjadi
keganasan namun 16 % dari leukoplakia oral itu sendiri dapat berkembang kea rah
keganasan saat dilakukan pemeriksaan biopsi awal.

Untuk saat ini pengobatan displasia leukoplakia oral menggunakan eksisi


dengan laser atau dengan cryosurgery, atau juga dengan pengobatan kemoterapi
topical atau sistemik. Dalam sebuah studi yang meneliti mengenai pola
transformasi karsinima leukoplakia oral adalah 36 % erytroplakia yang
berkembang di tempat yang sama, 49 % di lokasi yang berdekatan, 15 % dari lesi
yang sudah ada sebelumnya atau kambuhan. Dari data tersebut sangat jelas bahwa
leukoplakia oral tidak dapat diprediksi akan mengarah ke keganasan, sembuh
maupun berulang dan kambuh kembali, karena belum ada metode diagnostik yang
pasti agar para klinisi dapat secara pasti mendiagnosis kasus ini.
3.5. Potensi keganasan pada leukoplakia oral
Perkembangan keganasan pada leukoplakia oral tidak dapat diprediksi
dengan pasti. Hal ini jarang terjadi dengan memiliki perkiraan resiko keseluruhan
sebanyak 2 % pertahun, jika terjadi perkembangan yang signifikan maka
seharusnya dalam jangka waktu lama bahkan bertahun tahun. Transformasi
keganasan leukoplakia oral akibat penggunaan tembakau belum dapat ditegakan
secara pasti karena keganasan dari leukoplakia idiopatik lebih banyak berkembang
menjadi ganas. Dari data sebelumnya menegaskan bahwa leukoplakia non homogen memiliki resiko lebih tinggi sebanyak 20 % - 25 % menjadi keganasan
dibanding dengan leukoplakia homogeny yang berkisan antara 0,6 % - 5 %.
Tingkat perkembangan leukolpakia yang berukuran besar > 5mm dan
berlokasi di mulut (dasar mulut, permukaan ventrolateral lidah, rahang atas atau
retromolar, atau palatum) memiliki resiko lebih besar menjadi keganasan
dibandingkan dengan leukoplakia berukuran kecil dan berada pada mukosa
lainnya.
3.6. HPV dan Oral Leukoplakia
Human papilloma virus (HPV) dapat menginfeksi kulit atau mukosa epitel
skuamosa tergantung berdasarkan jenis genotip virus tersebut. HPV yang dapat
menginfeksi epitel mukosa dikategorikan dalam jenis yang beresiko tinggi
misalnya HPV 16, 18, 31,33, dan 35. Sedang jenis resiko rendah diketahui
dengan genotip HPV 6, 11, 13 dan 32. Kategori ini telah dipakai secara

universal untuk mengkategorikan jenis genotip dari HPV. Biasanya HPV jenis
resiki rendah terlibat pada lesi oral, papiloma sel skuamosa, vulgaris veruccous,
kandiloma akuminata, dan penyakit heck. Sedangkan jenis genotip yang beresiko
tinggi di dapatkan pada lesi epitel mulut dan orofaring pre kanker dan kanker.
Prevalensi yang dilaporkan dari infeksi HPV pada pre kanker mulut dan
kanker berkisar antara 0 % - 100 %, hal ini dikarenakan perbedaan dalam metode
deteksi sampling, perbedaan etnis, geografi, dan ukuran sampel pada subjekyang
di periksa.
Banyak studi menyelidiki hubungan antara HPV dan karsinoma sel
skuamosa

dari

saluran

aerodigestive

menggunakan

teknik

PCR

untuk

mendiagnosis DNA HPV tanpa mengukur viral load DNA.


3.7. Terapi
Leukoplakia oral dapat berpotensi menjadi keganasan, namun beberapa
leukoplakia dapat sembuh dan tidak berubah menjadi ganas. Idealnya semua
leukoplakia harus diobati. Ketika menghadapi dua atau tiga lesi yang berbatas
jelas maka pilihan terapi adalah bedah eksisi sedangkan untuk leukoplakia yang
besar dilakukan tindakan pengobatan cryosurgery, operasi laser, atau dengan
menggunakan bleomycin topical.
3.8. Ringkasan
Leukoplakia merupakan lesi yang paling umum yang dapat berubah
menjadi keganasan pada rongga mulut. Leukoplakia dapat menetap, sembuh dan
berkembang menjadi suatu karsinoma. Leukolakia yang mengara pada keganasan
dapat disebabkan oleh berbagai taham transformasi sitogenetika. Hal ini mungkin
dapat menjelaskan mengapa kekambuhan pada luekoplakia oral sangat tinggi
meskipun mendapat pengobatan.
Sampai saat ini belum ada cukup bukti yang menyebutkan bahwa adanya
keterkaitan kasus antara HPV dan oral lukoplakia.

BAB IV
LEUKOPLAKIA

4.1. Definisi
Leukoplakia merupakan salah satu kelainan yang terjadi di mukosa
rongga mulut. Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini
sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia merupakan
suatu istilah lama yang digunakan untuk menunjukkan adanya suatu bercak
putih atau plak yang tidak normal yang terdapat pada membran mukosa.
Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia hanya merupakan suatu bercak
putih yang terdapat pada membran mukosa dan sukar untuk dihilangkan atau
terkelupas.
Untuk menentukan diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan
yang teliti baik secara klinis maupun histopatologis, karena lesi ini secara
klinis mempunyai gambaran yang serupa dengan lichen plannus dan white
sponge naevus.

4.2. Etiologi
Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui
dengan pasti, tetapi predisposisi menurut beberapa ahli klinikus terdiri dari
faktor yang multiple,, yaitu faktor lokal faktor sistemik dan malnutrisi
vitamin.
Faktor lokal
Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain:
a. Trauma :

Trauma dapat berupa gigitan tepi atau akar gigi yang tajam

Iritasi dari gigi yang malposisi

Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi

Adanya kebiasaan jelek, antara lain kebiasaan jelek menggigit-gigit


jaringan mulut, pipi, maupun lidah.

b. Kemikal atau termal :


Pada penggunaan bahan-bahan yang kaustik mungkin diikuti oleh
terjadinya leukoplakia dan perubahan keganasan.
Faktor-faktor kaustik tersebut antara lain:
Tembakau
Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan
oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi
dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau
yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa
rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapat
menyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut stomatitis
Nicotine. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul
pembengkakan pada palatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna
putih kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata.
Ditemukan

pula

adanya

multinodulair

dengan

bintik-bintik

kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar ludah akan membengkak dan


terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Banyak peneliti yang
kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk
dari leukoplakia.

Alkohol
Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor
yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol
dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.

Bakterial
Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit
periodontal yang disertai higiene mulut yang jelek, seperti candida
yang sering terdapat dalam preparat histologis leukoplakia dan sering
dihunbungkan dengan leukoplakia nodular akut.
Faktor sistemik

Adanya kemungkinan konstitutional karakteristik, karena ada yang


berpendapat bahwa penyakit ini lebih mudah berkembang pada individu
yang berkulit putih dan bermata biru. Pendapat ini dikemukakan oleh
Shaffer dan Burket. Kemungkinan lain adalah adanya penyakit sistemik,
misalnya sipilis. Pada penderita dengan penyakit sipilis pada umumnya
ditemukan adanya syphilis glositis. Candidiasis yang kronik dapat
menyebabkan terjadinya leukoplakia. Hal ini telah dibuktikan oleh peneliti
yang melakukan biopsi di klinik. Ternyata, dari 171 penderita candidiasis
kronik, 50 di antaranya ditemukan gambaran yang menyerupai leukoplakia.
Untuk mengetahui diagnosis yang pasti dari leukokplakia, sebaiknya
dilakukan pemeriksaan klinik, histopatologi, serta latar belakang etiologi
terjadinya lesi ini.
Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan
keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa
respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula
merupakan manifestasi dari intake vitamin A yang tidak cukup. Apabila
kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu,
pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa
kekurangan

vitamin

kompleks

akan

menimbulkan

perubahan

hiperkeratotik.
4.3. Gambaran Klinis
Dari pemeriksaan klinik, ternyata

oral leukoplakia mempunyai

bermacam-macam bentuk. Secara klinis lesi ini sukar dibedakan dan dikenal
pasti karena banyak lesi lain yang memberikan gambaran yang serupa serta
tanda-tanda yang hampir sama. Pada umumnya, lesi ini lebih banyak
ditemukan pada penderita dengan usia di atas 40 tahun dan lebih banyak pria
daripada wanita. Hal ini terjadi karena sebagian besar pria merupakan
perokok berat. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah,
bibir, palatum lunak dan keras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan
bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan

10

daerah terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap
individu akan berbeda.
Secara klinis, lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas
jelas, dan permukaannya tampak melipat. Bila dilakukan palpasi akan terasa
keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol. Kadang-kadang lesi
ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok berat,
warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan. Ketiga gambaran
tersebut di atas lebih dikenal dengan sebutan speckled leukoplakia.
Stadium Leukoplakia
Leukoplakia dapat dibagi menjadi 3 stadium, yaitu:
a. Homogenous leukoplakia
Merupakan bercak putih yang kadang-kadang berwarna kebiruan,
permukaannya licin, rata, dan berbatas jelas. Pada tahap ini, tidak dijumpai
adanya indurasi.
b. Erosif leukoplakia
Erosif leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak dan pada
umumnya sudah disertai dengan indurasi. Pada palpasi, permukaan lesi
mulai terasa kasar dan dijumpai juga permukaan lesi yang erosive.
c.

Speckled atau Verocuos leukoplakia


Permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak
mengkilat. Timbulnya indurasi menyebabkan permukaan menjadi kasar
dan berlekuk-lekuk. Saat ini, lesi telah dianggap berubah menjadi ganas.
Karena biasanya dalam waktu yang relatif singkat akan berubah menjadi
tumor ganas seperti squamus sel karsinoma, terutama bila lesi ini terdapat
di lidah dan dasar mulut.

4.4. Gambaran Histopatologik


Pemeriksaan mikroskopis akan membantu menentukan penegakan
diagnosis leukoplakia. Bila diikuti dengan pemeriksaan histopatologi dan
sitologi, akan tampak adanya perubahan keratinisasi sel epitelium,
terutama pada bagian superfisial.
Secara mikroskopis, perubahan ini dapat dibedakan menjadi 5 bagian,
yaitu:

11

a.

Hiperkeratosis
Proses ini ditandai dengan adanya suatu peningkatan yang abnormal
dari lapisan ortokeratin atau stratum corneum, dan pada tempattempat tertentu terlihat dengan jelas. Dengan adanya sejumlah
ortokeratin pada daerah permukaan yang normal maka akan
menyebabkan permukaan epitel rongga mulut menjadi tidak rata, serta
memudahkan terjadinya iritasi.

b.

Hiperparakeratosis
Parakeratosis dapat dibedakan dengan ortokeratin dengan melihat
timbulnya pengerasan pada lapisan keratinnya. Parakeratin dalam
keadaan normal dapat dijumpai di tempat-tempat tertentu di dalam
rongga mulut. Apabila timbul parakeratosis di daerah yang biasanya
tidak terdapat penebalan lapisan parakeratin maka penebalan
parakeratin disebut sebagai parakeratosis. Dalam pemeriksaan
histopatologis, adanya ortokeratin dan parakeratin, hiperparakeratosis
kurang dapat dibedakan antara satu dengan yang lainnya. Meskipun
demikian, pada pemeriksaan yang lebih teliti lagi akan ditemukan
hiperortokeratosis, yaitu keadaan di mana lapisan granularnya terlihat
menebal dan sangat dominan. Sedangkan hiperparakeratosis sendiri
jarang ditemukan, meskipun pada kasus-kasus yang parah.

c.

Akantosis
Akantosis adalah suatu penebalan dan perubahan yang abnormal dari
lapisan spinosum pada suatu tempat tertentu yang kemudian dapat
menjadi parah disertai pemanjangan, penebalan, penumpukan dan
penggabungan dari retepeg atau hanya kelihatannya saja. Terjadinya
penebalan pada lapisan stratum spinosum tidak sama atau bervariasi
pada tiap-tiap tempat yang berbeda dalam rongga mulut. Bisa saja
suatu penebalan tertentu pada tempat tertentu dapat dianggap normal,
sedang penebalan tertentu pada daerah tertentu bisa dianggap
abnormal.

Akantosis

kemungkinan

berhubungan

atau

tidak

berhubungan dengan suatu keadaan hiperortikeratosis maupun

12

parakeratosis. Akantosis kadang-kadang tidak tergantung pada


perubahan jaringan yang ada di atasnya.
d. Diskeratosis atau dysplasia
Pada diskeratosis, terdapat sejumlah kriteria untuk mendiagnosis suatu
displasia epitel. Meskipun demikian, tidak ada perbedaan yang jelas
antara displasia ringan, displasia parah, dan atipia yang mungkin dapat
menunjukkan adanya suatu keganasan atau berkembang ke arah
karsinoma in situ. Kriteria yang digunakan untuk mendiagnosis
adanya displasia epitel adalah: adanya peningkatan yang abnormal
dari mitosis; keratinisasi sel-sel secara individu; adanya bentukan
epithel pearls pada lapisan spinosum; perubahan perbandingan
antara inti sel dengan sitiplasma; hilangnya polaritas dan disorientasi
dari sel; adanya hiperkromatik; adanya pembesaran inti sel atau
nucleus; adanya dikariosis atau nuclear atypia dan giant nuclei;
pembelahan inti tanpa disertai pembelahan sitoplasma; serta adanya
basiler hiperplasia dan karsinoma intra epitel atau carcinoma in situ.
e. Carcinoma in Situ
Pada umumnya, antara displasia dan carsinoma in situ tidak memiliki
perbedaan yang jelas. Displasia mengenai permukaan yang luas dan
menjadi parah, menyebabkan perubahan dari permukaan sampai dasar.
Bila ditemukan adanya basiler hiperlpasia maka didiagnosis sebagai
carcinoma in situ.
Carsinoma in situ secara klinis tampak datar, merah, halus, dan
granuler. Mungkin secara klinis carcinoma in situ kurang dapat
dilihat. Hal ini berbeda dengan hiperkeratosis atau leukoplakia yang
dalam pemeriksaan intra oral kelainan tersebut tampak jelas.
4.5. Diagnosa
Untuk menetapkan diagnosis oral leukoplakia, perlu pemeriksaan dan
gambaran histopatologis.

Hal ini untuk mengetahui

adanya

proses

diskeratosis. Meskipun pada pemeriksaan histopatologis tampak adanya

13

proses diskeratosis, masih sulit dibedakan dengan carsinoma in situ, karena di


antara keduanya tidak memiliki batasan yang jelas.
Pemeriksaan histopatologis juga diperlukan untuk mengetahui ada
tidaknya sel-sel atypia dan infiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang
lebih dalam. Keadaan ini biasanya ditemukan pada squamus sel carsinoma
karsinoma sel skuamosa. Karsinoma sel skuamosa merupakan kasus tumor
ganas rongga mulut yang terbanyak dan lokasinya pada umumnya di lidah.
Penyebab yang pasti dari karsinoma sel skuamosa belum diketahui, tetapi
banyak lesi yang merupakan permulaan keganasan dan faktor-faktor yang
mempermudah terjadinya karsinoma tersebut. Lesi pra-ganas dan factor-faktor
predisposisi itu adalah leukoplakia, perokok, pecandu alkohol, adanya iritasi
setempat, defisiensi vitamin A,B, B12, kekurangan gizi, dll. Seperti halnya lesi
pra-ganas rongga mulut lainnya, dalam stadium dini karsinoma ini tidak
memberikan rasa sakit. Rasa sakit baru terasa apabila terjadi infeksi sekunder.
Oleh karena itu, apabila ditemukan adanya lesi pra-ganas dalam rongga mulut,
terutama leukoplakia, sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologi.
4.6. Diferensial Diagnosis
Leukoplakia memiliki gambaran klinis yang mirip dengan beberapa
kelainan. Oleh karena itu, diperlukan adanya diferensial diagnosi atau
diagnosis banding untuk membedakan apakah kelainan tersebut adalah lesi
leukoplakia atau bukan. Pada beberapa kasus, leukoplakia tidak dapat
dibedakan dengan lesi yang berwarna putih di dalam rongga mulut tanpa
dilakukan biopsy. Jadi, cara membedakannya dengan leukoplakia adalah
dengan pengambilan biopsi. Ada beberapa lesi berwarna putih yang juga
terdapat dalam rongga mulut, yang memerlukan diagnosis banding dengan
leukoplakia. Lesi tersebut antara lain: syphililitic mucous patches; lupus
erythematous dan white sponge nevus; infeksi mikotik, terutama
kandidiasis; white folded gingivo stomatitis; serta terbakarnya mukosa mulut
karena bahan-bahan kimia tertentu, misalnya minuman atau makanan yang
pedas.

14

4.7. Perawatan
Perawatan leukoplakia dilakukan dengan mengeliminir faktor iritasi yang
meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut,
memperbaiki mal oklusi, dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang
baik, karena hal tersebut lebih banyak membantu mengurangi atau
menghilangkan kelainan tersebut dibanding perawatan secara sistemik.
Perawatan lainnya adalah dengan melakukan eksisi secara chirurgis
atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau agak besar.
Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang
terkena perlu dilakukan stripping.
Perawatan dengan pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat
dilakukan sebagai tindakan penunjang umum, terutama bila pada pasien
tersebut ditemukan adanya faktor malnutrisi vitamin. Peranan vitamin C
dalam nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen
intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Karena,
fungsi vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme, antara lain sebagai
elektron transport. Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan lesi yang
sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif
melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuhan.
Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan
histopatologi.
4.8. Prognosis
Apabila permukaan jaringan yang terkena lesi leukoplakia secara klinis
menunjukkan hiperkeratosis ringan maka prognosisnya baik. Tetapi, bila telah
menunjukkan proses diskeratosis atau ditemukan adanya sel-sel atipia maka
prognosisnya kurang menggembirakan, karena diperkirakan akan berubah
menjadi suatu keganasan.

15

BAB V
KESIMPULAN
Leukoplakia merupakan salah satu lesi praganas rongga mulut yang sering
dijumpai. Meskipun lesi ini bukan termasuk dalam maligna (keganasan), lesi ini
sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer. Leukoplakia suatu
penebalan putih yang tidak dapat digosok sampai hilang dan tidak dapat
digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit- penyakit spesifik
lainnya. Etiologi yang pasti dari leukoplakia sampai sekarang belum diketahui
dengan pasti, tetapi predisposisi terdiri dari berbagai faktor yaitu faktor lokal,
faktor sistemik dan malnutrisi vitamin.
Pada pemeriksaan histopatologis, jika diketahui adanya sel-sel atypia
dan infiltrasi sel ganas yang masuk ke jaringan yang lebih dalam, maka dapat
dipastikan bahwa lesi ini telah berubah menjadi squamus sel karsinoma. Apabila
leukoplakia telah berubah menjadi keganasan maka perawatan bagi penderita
karsinoma tersebut dengan sistem pananganan keganasan secara keseluruhan
dengan upaya promotif, preventif, dan kuratif secara terpadu. Lesi leukoplakia
pada umumnya sukar dibedakan dengan lesi berwarna putih lainnya yang juga
terdapat di dalam rongga mulut. Karenanya, diperlukan adanya diferensial
diagnosis atau diagnosis banding leukoplakia. Untuk memastikan diagnosis
leukoplakia dengan lesi berwarna putih lainnya, diperlukan pemeriksaan
histopatologis atau bila perlu dilakukan biopsi. Dalam penatalaksanaan
leukoplakia yang terpenting adalah mengeliminir faktor predisposisi yang
meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut,
memperbaiki maloklusi, dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang baik.
Penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan adalah dengan melakukan eksisi secara
chirurgis atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau
agak besar. Perawatan leukoplakia yang paling utama adalah mengeliminir faktorfaktor iritasi yang dapat menyebabkan terjadinya leukoplakia. Bila lesi masih
kesil, perawatan yang dilakukan adalah dengan pembedahan pada lesi, atau
stripping bila lesi telah meluas. Meskipun prognosis leukoplakia pada umumnya

16

baik, apabila pada pemeriksaan ditemukan adanya proses diskeratosis, maka


prognosisnya kurang baik.

Daftar Pustaka
1. Burket G..H., Oral medicine Diagnosis & Treatment, 6th edition, J.B.
Lippincott Co., Philadelphia-Toronto, 1974.
2. Bodner L, Azaz B. Submandibular sialolithiasis in children. J Oral Maxillofac.
Surg, 1982; 40: 551-4
3. Bahri A. Foto Rontgen Rahang dan Gigi serta Jaringan sekitarnya: Fakultas
Kedokteran Gigi USU, 1997: 15-2
4. Hatta Hasan Bagian bedah mulut fakultas Kedokteran gigi Universitas
Hasanudin.
5. Istiati Soehardjo, Protein p53 (tumor suppressor gene) dan peranannya pada
mutasi gen sebagai penyebab terjadinya kanker rongga mulut, Majalah
Kedokteran Gigi Universitas Airlangga, Vol.34,no3a, Agustus 2001
6. Kus Harijanti, Peranan Vitamin C dalam kesehatan jaringan lunak rongga
mulut, Majalah kedokteran Gigi Universitas Airlangga, , vol 29, no 3, JuliSeptember, 1996.
7. Longhurs P. Submandibular sialolithiasis in a child. Br Dent J, 1973; 18: 291-2
8. Ruslijanto Hartono, karsinoma Sel Skuamosa Pada Lidah, Forum Ilmiah II,
Fakultas Kedokteran gigi Universitas Trisakti, 1987
9. Shaffer W.G., Hine M.K, Levy B.M., A Text Book Oral Pathology, 3rd. edition,
W.B. Sounders Co., Philadelphia-London-Toroto, 1974

17

10. Shafer, Hine, Levy. A text Book of Oral Pathology. W.B.Sounders Company.
Philadelphia London, 1985: 561-2
11. Soames JV, Southan JC. Oral Pathology Oxford. Oxford University Press,
1984: 193
12. Stafes Oral Radiographic Diagnosis 5th ed. WB Sounders Company
Philadelphia and London, 1960;3
13. Shinohara Y, Horomasu T, Nagata Y, Uchida A, Nakashima T, Kikita T.
Shialolithiasis in children: report of four cases. J, Dento Max rad, 1996; 25:
48-50
14. Sri Widiati, Kasus Tumor ganas di Bibir dan Rongga Mulut yang dirawat di
RSUP Dr. Sardjito, Yogyakarta, tahun 1995-2000, Majalah Kedokteran Gigi
Universitas Airlangga, Vol.34, no3a, Agustus 2001
15. Theresia Indah Budhy Sulisetyawati, Insidens Tumor ganas Rongga Mulut di
Surabaya-Jawa Timur selama periode tahun 1987-199, Majalah kedokteran
Gigi Universitas Airlangga, vol 34, no 4, Oktober-Desember 1997.