Anda di halaman 1dari 28

KONSEP MEDIS

A. PENGERTIAN
Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum
tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut
adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari
seluruh keganasan pada anak), anak laki lebih sering ditemukan dari pada
anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun. Faktor
risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi
faktor hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada selsel prekursor limfoid, yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi
menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak terjadi pada anak-anak
yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang dewasa. Lebih dari 80%
dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T, dan sisanya adalah
keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi
oleh anak-anak usia < 15 tahun, dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun
(Landier dkk, 2004).
B. KLASIFIKASI
Leukemia secara umum
Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan
maturasi sel dan tipe sel asal yaitu:
1. Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat
terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal
(blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain.
Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan
penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.

a. Leukemia Limfositik Akut (LLA)


LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya
proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik
yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan
kegagalan organ.

LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur


dewasa (18%). Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 37 tahun. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan
setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari
sumsum tulang. (gambar 1. hapusan sumsum tulang dengan
pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

Gambar 1. Leukemia Limfositik Akut


b. Leukemia Mielositik Akut (LMA)
LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik
yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA merupakan
leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. LMA atau
Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada
orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%). Permulaannya
mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi
gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai 6
bulan. (gambar 2. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa
perbesaran 1000x).

Gambar 2. Leukemia Mielositik Akut


2. Leukemia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi
neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena
keganasan hematologi. Dibagi menjadi :
a. Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit
T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi

progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur


panjang. LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang
menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan
perbandingan 2:1 untuk laki-laki. (gambar 3. a dan b. hapusan
sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

a
b
Gambar 3. Leukemia Limfositik Kronik
b. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai
dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif
matang. LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering
dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun).
Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia
ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.
Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah
memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi
berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblas/promielosit,
disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang amat
kurang. (gambar 4. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan
giemsa a. perbesaran 200x, b. perbesaran 1000x).

Gambar 4. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik


3. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
FAB (French-American-British) dibuat klasifikasi LLA berdasarkan
morfologik untuk lebih memudahkan pemakaiannya dalam klinik, antara
a.

lain sebagai berikut:


L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin

b.

homogen, nucleus umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit


L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya bervariasi,

c.

kromatin lebih besar dengan satu atau lebih anak inti


L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan kromatin
berbecak, banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik
dan bervakuolisasi.

C. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi
1.

yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :


keturunan
a. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital,
diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconis
Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld,
sindroma

Kleinfelter, D-Trisomy

sindrome,

sindroma

von

Reckinghausen, dan neurofibromatosis. Kelainan-kelainan kongenital


ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada
kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak
stabil, seperti pada aneuploidy.
b. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar
identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama
kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi
2.

leukemia yang sangat tinggi


Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan
kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang
dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut,
khususnya ALL ,

3.

Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus
menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada
manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel
leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal
dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia
pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat
menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia .

4.

Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia.


Bahan Kimia dan Obat-obatan
Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan
peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang
sering terpapar benzen. Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan
dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk produk minyak,
cat, ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik
Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere
II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan
AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan
menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML

5.

Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada
pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan
pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk
Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia
ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal :
pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para

6.

radiologis.
Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain
disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related
leukemia. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma,
dan kanker payudara. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang

digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat


menyebabkan kerusakan DNA .
D. MORFOLOGI DAN FUNGSI NORMAL SEL DARAH PUTIH
Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23,
yaitu berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah
sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm. Berdasarkan jenis
granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan
menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit
(leukosit mononuklear).
1. Granulosit
Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.
Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat
3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.
a.
Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi
oleh bakteri, sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di
jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri,
virus atau agen penyebab infeksi lainnya.
Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadangkadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik
halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit
terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda
pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda.
Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak,
mencapai 60% dari jumlah sel darah putih. Neutrofil merupakan sel
berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan
jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil
b.

mati.
Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan
meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil
memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. Sel granulanya
berwarna merah sampai merah jingga.
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar
hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat

eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Dalam


darah normal, eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil, hanya 2-4%
c.

dari jumlah sel darah putih.


Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu
kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih. Basofil memiliki
sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan
berwarna keunguan sampai hitam.
Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung
histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera
dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah
intravaskular.

2. Agranulosit
Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit
terdiri dari limfosit dan monosit.
a.
Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil,
berkisar 20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi
imunitas. Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi
oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru. Terdapat dua
jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T bergantung
timus, berumur panjang, dibentuk dalam timus. Limfosit B tidak
bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah
bening. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular
melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B,
jika dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel
plasma yang menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung
b.

jawab atas respons kekebalan hormonal.


Monosit
Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari
sel darah putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah.
Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya
melebar, warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit
kemerahan.

Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang selsel cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.

E. PATOFISIOLOGI
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC)
dan leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh
sel darah normal diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh
sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang
darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang
terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai
hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang
belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulangtulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan
lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum

tulang. Biasanya dijumpai tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda


dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah hingga hampir menjadi
sel

normal.

Derajat

kementahannya

merupakan

petunjuk

untuk

menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi


ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang
leukopenia (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula
kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya
menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari
sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel B
intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga
berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel
timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T
helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan

prosuksi

leukosit

juga

melibatkan

tempat-tempat

ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan


hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan
pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-muntah, seizures dan
gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah
yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk
sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit
imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer sehingga
mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini menyebabkan haemopoesis
normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah
merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan
pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri
tulang serta persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia,
penurunan

jumlah

trombosit

mempermudah

terjadinya

perdarahan

(echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga


mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan
sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel
kaker juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan.

(Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001,
Betz & Sowden, 2002).

PATHWAY

F. MANIFESTASI KLINIS
Leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan
tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal
(kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan ekstramedular oleh sel
leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas di sumsumtulang menyebabkan
berkurangnya

sel-sel

normal

di

darah

perifer

dengan

manifestasi

utama berupa infeksi, perdarahan, dan anemia. Gejala lain yang dapat
ditemukan yaitu:
1.

Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada

2. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise


3. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel
leukemia), biasanya terjadi pada anak
4. Demam, banyak berkeringat pada malam hari (hipermetabolisme)
5. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering
adalah gramnegatif usus
6. stafilokokus, streptokokus, serta jamur
7. Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
8. Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
9. Massa di mediastinum (T-ALL)
10. Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial
naik, muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik
fokal, dan perubahan statusmental.
G. PEMERIKSAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :
1. Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
2.

Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml

3. Retikulosit : jumlah biasanya rendah


4. Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
5. SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang
imatur (mungkin menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.
6. PT/PTT : memanjang
7. LDH : mungkin meningkat
8. Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
9. Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut
dan mielomonositik.
10. Copper serum : meningkat
11. Zinc serum : meningkat/ menurun

12. Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau
lebih dari SDP pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan
prekusor eritroid, sel matur, dan megakariositis menurun.
13. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat
keterlibatan

H. KOMPLIKASI
1. Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang
a.
b.

rendah ditandai dengan:


Memar (ekimosis)
Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung
jarum dipermukaan kulit)
Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm 3 darah. Demam dan
infeksi dapat memperberat perdarahan

2. Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat
netropenia dan disfungsi imun.
3. Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.
Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan
kadar asam urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
4. Anemia
5. Masalah gastrointestinal.
a.
Mual
b.
Muntah
c.
Anoreksia
d.
Diare
e.
Lesi mukosa mulut
6. Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal, selain akibat
kemoterapi.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan
menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali
di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat
di rumah sakit selama beberapa hari atau beberapa minggu, tergantung
kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum tulang.

Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin


memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi
trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi.
Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya
diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri
dari prednison per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan
antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel leukemik di
otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke dalam cairan
spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa bulan
setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik,
diberikan

pengobatan

tambahan

(kemoterapi

konsolidasi)

untuk

menghancurkan sisa-sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama


2-3 tahun. Sel-sel leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum
tulang, otak atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum
tulang merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali
menjalani

kemoterapi.

Pencangkokan

sumsum

tulang

menjanjikan

kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik kembali
muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal
sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar,
biasanya diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.
Penatalaksanaan lain:
1. Pelaksanaan kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis
pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel
leukemia. Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu
jenis obat atau kombinasi dari dua obat atau lebih.
Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara:
Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena)
Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di
dalam pembuluh darah

balik besar, seringkali di dada bagian atas -

perawat akan menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk menghindari


suntikan yang berulang kali. Cara ini akan mengurangi rasa tidak nyaman
dan/atau cedera pada pembuluh darah balik/kulit.

Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal jika ahli patologi


menemukan sel-sel leukemia dalam cairan yang mengisi ruang di otak
dan sumsum tulang belakang, dokter bisa memerintahkan kemoterapi
intratekal. Dokter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam cairan
cerebrospinal. Metode ini digunakan karena obat yang diberikan melalui
suntikan IV atau diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di otak dan
sumsum tulang belakang.
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua
fase yang digunakan untuk semua orang.
a.

Tahap 1 (terapi induksi)


Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh
sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.
Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah
sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah
normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini dengan
memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin,

b.

prednison dan asparaginase.


Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi
yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk
mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat.

c.

Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian.


Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP.
Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada
dosis yang lebih rendah. Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi
yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi,
untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat.

d.

Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)


Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi.
Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. Angka harapan
hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak
hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi

sembuh. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan


sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang, yang dicapai
dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan
SSP.
2. Terapi Biologi
Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi
untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Terapi ini
diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik. Bagi pasien
dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang digunakan
adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel
leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh
sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi penderita
dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan adalah
bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan selsel leukemia.
3. Terapi Radiasi
Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar
berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. Bagi sebagian besar
pasien, sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa,
otak, atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia
ini. Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh
tubuh. (radiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi
sumsum tulang.)
4. Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)
Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell).
Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat
yang tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan
sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang.
Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat
melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di
daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel
induk (stem cell) hasil transplantasi ini. Setelah transplantasi sel induk
(stem cell), pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama
beberapa minggu. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi

sampai sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan


sel-sel darah putih dalam jumlah yang memadai.
5. Transfusi darah
Biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada trombositopenia
yang berat dan perdarahan masif, dapat diberikan transfusi trombosit dan
bila terdapat tanda-tanda DIC dapat diberikan heparin.
6. Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason dan sebagainya).
Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya
dihentikan.
7. Sitostatika. Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin atau 6-mp,
metotreksat atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih
poten seperti vinkristin (oncovin), rubidomisin (daunorubycine), sitosin,
arabinosid, L-asparaginase, siklofosfamid atau CPA, adriamisin dan
sebagainya.

Umumnya

sitostatika

diberikan

dalam

kombinasi

bersama-sama dengan prednison. Pada pemberian obat-obatan ini sering


terdapat akibat samping berupa alopesia, stomatitis, leukopenia, infeksi
sekunder atau kandidiagis. Hendaknya lebih berhziti-hati bila jumiah
leukosit kurang dari 2.000/mm3.
8. Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam
kamar yang suci hama).
9. Imunoterapi, merupakan cara pengobatan yang terbaru. Setelah tercapai
remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105 - 106), imunoterapi
mulai diberikan. Pengobatan yang aspesifik dilakukan dengan pemberian
imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan agar
terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. Pengobatan
spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi.
Dengan cara ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik
terhadap sel leukemia, sehingga semua sel patologis akan dihancurkan
sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna.
10. Cara pengobatan.
Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya.
Umumnya pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan
mendapatkan masa remisi yang lebih lama. Untuk mencapai keadaan
a.

tersebut, pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai berikut:


Induksi

Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut di atas, baik secara sistemik maupun intratekal samb.
c.

pai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%.


Konsolidasi
Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi.
Rumat (maintenance)
Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnya suatu masa
remisi yang lama. Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika

d.

separuh dosis biasa.


Reinduksi
Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan
setiap 3-6 bulan dengan pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari.
Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.
Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk

e.

mencegah leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.4002.500 rad. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.
Pengobatan imunologik
Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali

f.

dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.


(Sutarni Nani, 2003).
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a.
Identitas
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di
bawah 15 tahun (85%) , puncaknya berada pada usia 2 4 tahun. Rasio
b.

lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan.


Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba
adalah demam, lesu dan malas makan atau nafsu makan berkurang,
2)

pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi perdarahan.


Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan
riwayat keluarga yang erpapar oleh chemical toxins (benzene dan
arsen), infeksi virus (epstein barr, HTLV-1), kelainan kromosom dan
penggunaan

obat-obatan

seperti

phenylbutazone

khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.

dan

3)

Pola Persepsi - mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan


berhubungan dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan
kondisi kesehatan dan kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan

4)

tentang riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.


Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan,
anorexia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan
dan gangguan menelan, serta pharingitis. Dari pemerksaan fisik
ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bowel sounds,
pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah
putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis,
ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi

5)

terhadap acute monolytic leukemia)


Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada
perianal, nyeri abdomen, dan ditemukan darah segar dan faeces
berwarna ter, darah dalam urin, serta penurunan urin output. Pada

6)

inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya hematuria.


Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas
dan lebih banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena

7)

mudah mengalami kelelahan.


Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan
mengalami penurunan kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan
seizure activity, adanya keluhan sakit kepala, disorientasi, karena

8)

sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.


Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi
yang lemah dengan pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam
pengkajian dapat ditemukan adanya depresi, withdrawal, cemas,
takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan suasana

9)

hati, dan bingung.


Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat

dikaji
10) Pola Hubungan

Peran

Pasien

anak-anak biasanya merasa

kehilangan kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman11)

teman serta belajar.


Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan
umum dan ketidakberdayaan melakukan ibadah.

12) Pengkajian tumbuh kembang anak.


B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
3. Resiko terhadap cedera: perdarahan berhubungan dengan penurunan
jumlah trombosit
4. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan
muntah
5. Perubahan membran mukosa mulut: stomatitis berhubungan dengan efek
samping , agen kemoterapi
6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau
stomatitis
7. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
8. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens
kemoterapi, radioterapi, imobilitas.

C. RENCANA KEPERAWATAN
D. NO
H. 1

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN
I.
J.
K.
L.
M.
N.
O.
P.
Q.
R.
S.
T.
U.
V.
W.
X.
Y.
Z.

Resiko infeksi
Definisi : Peningkatan resiko masuknya organisme patogen
Faktor-faktor resiko :
- Prosedur Infasif
- Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen
- Trauma
- Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan
- Ruptur membran amnion
- Agen farmasi (imunosupresan)
- Malnutrisi
- Peningkatan paparan lingkungan patogen
- Imonusupresi
- Ketidakadekuatan imum buatan
- Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi)
- Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan s
- Penyakit kronikhiperplasia dinding bronkus, alergi jalan nafas, asma.
- Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan, banyaknya mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus, adan

BS.2

DK. 3

BT. Intoleransi aktivitas b/d fatigue


BU. Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta
BV.
BW. Batasan karakteristik :
BX. a. melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
BY. b. Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
BZ. c. Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia
CA.d. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
CB.
CC.Faktor factor yang berhubungan :
CD. Tirah Baring atau imobilisasi
CE. Kelemahan menyeluruh
CF. Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan
CG. Gaya hidup yang dipertahankan.

DL. Resiko terhadap cedera/perdarahan yang berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit

DU.

DV. Defisit Volume Cairan


DW. Definisi : Penurunan cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau intrasellular. Ini mengarah ke dehidrasi, kehilangan cairan dengan p
DX.
DY. Batasan Karakteristik :
DZ. - Kelemahan
EA. - Haus
EB. - Penurunan turgor kulit/lidah
EC. - Membran mukosa/kulit kering
ED. - Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi
EE. - Pengisian vena menurun
EF. - Perubahan status mental
EG.- Konsentrasi urine meningkat
EH.- Temperatur tubuh meningkat
EI. - Hematokrit meninggi
EJ. - Kehilangan berat badan seketika (kecuali pada third spacing)
EK.
EL. Faktor-faktor yang berhubungan:
EM. - Kehilangan volume cairan secara aktif
EN. - Kegagalan mekanisme pengaturan
EO.
EP.

FU.

FV. Perubahan membran mukosa mulut : stomatitis yang berhubungan dengan efek samping agen kemoterapi

GI.6

GJ. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d pembatasan cairan, diit, dan hilangnya protein
GK. Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan metabolisme tubuh.
GL.Batasan karakteristik :
GM. - Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal
GN.- Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance)
GO. - Membran mukosa dan konjungtiva pucat
GP. - Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah
GQ. - Luka, inflamasi pada rongga mulut
GR.- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan
GS. - Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
GT. - Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
GU.- Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
GV.- Miskonsepsi
GW. - Kehilangan BB dengan makanan cukup
GX.- Keengganan untuk makan
GY.- Kram pada abdomen
GZ.- Tonus otot jelek
HA.- Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
HB.- Kurang berminat terhadap makanan
HC.- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh

HD.- Diare dan atau steatorrhea


HE.- Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)
HF. - Suara usus hiperaktif
HG. - Kurangnya informasi, misinformasi
HH.
HI. Faktor-faktor yang berhubungan :
HJ. Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikolog

IZ. 7

JA. Nyeri
JB. Definisi :
JC. Sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang muncul secara aktual atau potensial kerusakan jaringan atau me

Internasional): serangan mendadak atau pelan intensitasnya dari ringan sampai berat yang dapat diantisipasi dengan akhir yang dapa
JD. Batasan karakteristik :
JE. - Laporan secara verbal atau non verbal
JF. - Fakta dari observasi
JG. - Posisi antalgic untuk menghindari nyeri
JH. - Gerakan melindungi
JI. - Tingkah laku berhati-hati
JJ. - Muka topeng
JK. - Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
JL. - Terfokus pada diri sendiri
JM.- Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan)
JN. - Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
JO. - Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil)
JP. - Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku)
JQ. - Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)

JR. - Perubahan dalam nafsu makan dan minum


JS.
JT. Faktor yang berhubungan :
JU. Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis)
JV.

LN.

LO.Kerusakan intergritas kulit b/d edema dan menurunnya tingkat aktivitas


LP. Definisi : Perubahan pada epidermis dan dermis
LQ.
LR. Batasan karakteristik :
LS. - Gangguan pada bagian tubuh
LT. - Kerusakan lapisa kulit (dermis)
LU. - Gangguan permukaan kulit (epidermis)
LV. Faktor yang berhubungan :
LW.Eksternal :
LX. - Hipertermia atau hipotermia
LY. - Substansi kimia
LZ. - Kelembaban udara
MA. - Faktor mekanik (misalnya : alat yang dapat menimbulkan luka, tekanan, restraint)
MB. - Immobilitas fisik
MC. - Radiasi
MD. - Usia yang ekstrim
ME. - Kelembaban kulit
MF.- Obat-obatan

MG.
MH.
MI. MJ.MK.
ML.
MM.
MN.
MO.
MP.MQ.
MR.
MS.
NM.

Internal :
Perubahan status metabolik
Tulang menonjol
- Defisit imunologi
- Faktor yang berhubungan dengan perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi (obesitas, kekurusan)
- Perubahan status cairan
Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor (elastisitas kulit)

NN.

DAFTAR PUSTAKA

NO.Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &


Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC; 2001.2. Tucke
NP. Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
(terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
NQ.Ribera JM, Oriol A. Acute lymphoblastic leukemia in adolescents and
young adults. Hematol Oncol Clin North Am. Oct 2009;23(5):1033-42.2.
NR.Margolin JF, Steuber CP, Poplack DG. Acute lymphoblastic leukemia. In:
Pizzo PAPoplack DG, eds. Principles and Practice of Pediatric Oncology.
15th ed. 2006:538-90.3.
NS. Landier W, Bhatia S, Eshelman DA, Forte KJ, Sweeney T, Hester AL, et
al.Development of risk-based guidelines for pediatric cancer survivors: the
Children'sOncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines from the
Children's OncologyGroup Late Effects Committee and Nursing Discipline.
J Clin Oncol. Dec 152004;22(24):4979-90.
NT. Aster, Jon.2007.Sistem Hematopoietik dan Limfoid dalam Buku Ajar
Patologi Edisi 7. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
NU.Atul, Mehta dan A. Victor Hoffbrand. 2006.At a Glance Hematologi.Edisi 2.
Jakarta: Erlangga
NV. Baldy, Catherine M.2006.Komposisi Darah dan Sistem Makrofag-Monosit
dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:Penerbit
Buku Kedokteran EGC
NW. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease
Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed.Jakarta : EGC; 19945.
NX.Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko
Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001.
NY. Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing
(NOC), Mosby Year-Book, St. Louis
NZ. Marjory

Gordon, dkk, 2001, Nursing


Classification 2001-2002, NANDA

Outcome
Diagnoses:

Classifications
Definition

&