Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN
1.1.

LATAR BELAKANG
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam
tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori virus
yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV),
Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV). Walaupun
kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya
memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi darI keadaan sub klinis
tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV (Hepatitis
B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan
hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non
parenteral.Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau B
melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan
saat ini disebut Hepatitis C.
Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama
dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PT-NANBH
dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically Transmitted) disebut ETNANBH.Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C dan ETNANBH sebagai Hepatitia E.
Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang
menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV dapat
timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di
Indonesia tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara
semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah
penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negaranegara. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika
Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali
1

lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini
sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.
1.2.

TUJUAN UMUM DAN KHUSUS


1. Tujuan Umum
a. Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengan Hepatitis
b. Mampu menentukan masalah keperawatan pada pasien dengan Hepatitis
2. Tujuan Khusus
a.

Mampu melaksanakan tindakan keperawatan kepada pasien dengan Hepatitis

b.

Mampu melakukan evaluasi kepada pasien dengan Hepatitis B

c.

Mampu mengidentifikasi factor pendukung dan penghambat serta dapat mencari


solusinya.

1.3.

MANFAAT
Dengan adanya makalah ini, diharapkan dapat diperoleh gambaran yang lebih
jelas tentang penyakit hepatitis virus.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN

Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap
virus, obat atau alkohol (FKAUI, 2006).
Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia
serta seluler yang khas. Hepatitis B adalah peradangan pada hati yang disebabkan oleh
virus B (Wening Sari, 2008).
Sedangkan menurut Smeltzer dan Bare (2002) Hepatitis B adalah radang atau
cidera pada hati yang disebabkan oleh virus B. Hepatitis B adalah suatu penyakit hati
yang disebabkan oleh virus hepatitis B, yaitu suatu virus yang dapat menyebabkan
peradangan hati akut atau menahun yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker
hati.
Berdasarkan pengertian tersebut penulis dapat menyimpulkan bahwa hepatitis B
adalah radang hati yang disebabkan oleh virus B, suatu virus yang dapat menyebabkan
peradangan hati akut atau menahun yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker
hati.

2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi

Hati merupakan sistem utama yang terlibat dalam pengaturan fungsi hati. Hati
adalah salah satu organ tubuh terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas
dalam rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma dan hati secara luas
dilindungi oleh iga-iga, berat hati rata-rata sekitar 1500 gr 2,5% dari berat tubuh pada
orang deawa normal, hati dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus kanan sekitar 3/4 hati,
lobus kiri 3/10 hati, sisanya 1/10 ditempati oleh ke 2 lobus caudatus dan quadatus.
Lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam
3

lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang kecil dan unit-unit
kecil itu disebut lobulus (Pearce, 2006).

Gambar 2.1
Anatomi hepar
Sumber: www. Gambar anatomi hepar.com
Hati mempunyai dua jenis peredaran darah yaitu arteri hepatica dan vena porta.
Arteri hepatica keluar dari aorta dan memberi 1/5 darah pada hati, darah ini
mempunyai kejenuhan 95100% masuk ke hati akan akhirnya keluar sebagai vena
hepatica. Sedangkan vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mensentrika superior
menghantarkan 4/5 darahnya ke hati darah ini mempunyai kejenuhan 70% darah ini
membawa zat makanan kehati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus.
Cabang vena porta arteri hepatica dan saluran membentuk saluran porta (Syaifuddin,
2003).
Hati dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yang disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti
spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan atau plate
dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler. Di bagian tepi di antara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang
4

mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus biliaris. Cabang dari
vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid
setelah banyak percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran
empedu menuju kandung empedu (FKUI, 2006).
2. Fisiologi

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam, sirkulasi vena porta yang
menyuplai 75% dari suplai asinus memang peranan penting dalam fisiologis hati,
mengalirkan darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain
suplai darah tersebut masuk dalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung
oksigen. Vena porta yang terbentuk dari vena linealis dan vena mesenterika superior,
mengantarkan 4/5 darahnya kehati darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70%
sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa dan usus. Darah ini membawa kepada
hati zat makanan yang telah di absorbsi oleh mukosa usus halus. Vena hepatika
mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Terdapat empat pembuluh darah
utama yang menjelajahi keseluruh hati, dua yang masuk yaitu arteri hepatika dan vena
porta, dan dua yang keluar yaitu vena hepatika dan saluran empedu. Sinusoia
mengosongkan isinya kedalam venulel yang berada pada bagian tengah masing-masing
lobulus hepatik dan dinamakan vena sentralis, vena sentralis bersatu membentuk vena
hepatika yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya kedalam
vena kava inferior didekat diafragma jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah
masuk kedalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluar (FKUI, 2006).
Selain merupakan organ parenkim yang berukuran terbesar, hati juga sangat
penting untuk mempertahankan hidup dan berperan pada setiap metabolik tubuh.
Adapun fungsi hati menurut (Pearce, 2006) sebagai berikut:
1. Fungsi vaskuler untuk menyimpan dan filtrasi darah.
Aliran darah melalui hati sekitar 1100 ml darah mengalir dari vena porta
kesinosoid hati tiap menit, dan tambahan sekitar 350 ml lagi mengalir kesinosoid
dari arteri hepatica, dengan total rata-rata 1450 ml/menit.

2. Fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme


tubuh.
Hepar melakukan fungsi spesifik dalam metabolisme karbohidat, mengubah
galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis membentuk banyak
senyawa kimia penting dan hasil perantara metabolisme karbohidrat serta
menyimpan glikogen.
3. Fungsi sekresi dan ekskresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir
melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
4. Tempat metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
5. Tempat sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah.
6. Tempat menyimpan beberapa vitamin (vitamin A, D, E, K), mineral (termasuk zat
besi).
7. Mengontrol produksi serta ekskresi kolesterol.
8. Empedu yang dihasilkan oleh sel hati membantu mencerna makanan dan menyerap
zat gizi penting.
9. Menetralkan

dan

menghancurkan

substansi

beracun

(detoksikasi)

serta

memetabolisme alkohol.
10. Membantu menghambat infeksi.

2.3 ETIOLOGI

Penyebab hepatitis menurut Wening Sari (2008) meliputi:


1. Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis
akut.
2. Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
3. Infeksi virus.
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang memiliki
ukuran 42 nm, Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva, semen, sekresi
vagina. Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi
6

selama proses persalinan, Masa inkubasi 40 180 hari dengan rata- rata 75 hari,
Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan
terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis, para pemakai obat yang
menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra seksual baik
heteroseksual maupun pria homoseksual.

2.4 PATOFISIOLOGI

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahanbahan kimia. Unit fungsional
dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.
Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.
Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan
kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang
dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.
Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi
hepar normal (Baraderu, 2008).
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati, selain itu juga terjadi kesulitan
dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus
hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang
sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin
(Smeltzer dan Bare, 2002).
Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke aliran darah dan terbawa
sampai ke hati. Di sini agen infeksi menetap dan mengakibatkan peradangan dan terjadi
kerusakan sel-sel hati (hal ini dapat dilihat pada pemeriksaan SGOT dan SGPT). akibat
kerusakan ini maka terjadi penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin sehingga
terjadi

disfungsi

hepatosit

dan

mengakibatkan

ikterik.

peradangan

ini

akan
7

mengakibatkan peningkatan suhu tubuh sehinga timbul gejala tidak nafsu makan
(anoreksia). Salah satu fungsi hati adalah sebagai penetralisir toksin, jika toksin yang
masuk berlebihan atau tubuh mempunyai respon hipersensitivitas, maka hal ini merusak
hati sendiri dengan berkurangnya fungsinya sebagai kelenjar terbesar sebagai penetral
racun (Syaifuddin, 2006).
Aktivitas yang berlebihan yang memerlukan energi secara cepat dapat
menghasilkan H2O2 yang berdampak pada keracunan secara lambat dan juga merupakan
hepatitis non-virus. H2O2 juga dihasilkan melalui pemasukan alkohol yang banyak
dalam waktu yang relatif lama, ini biasanya terjadi pada alkoholik. Peradangan yang
terjadi mengakibatkan hiperpermea-bilitas sehingga terjadi pembesaran hati, dan hal ini
dapat diketahui dengan meraba atau palpasi hati. Nyeri tekan dapat terjadi pada saat
gejala ikterik mulai nampak (Syaifuddin, 2006).
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada
perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di
ulu hati.
pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi
ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus (Smeltzer dan
Bare, 2002).
2.5 KLASIFIKASI

1. Hepatitis A
Virus hepetitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung
berukuran 27 nm.Ditularkan melalui jalur fekal oral, sanitasi yang jelek, kontak
antara manusia, dibawah oleh air dan makanan.Masa inkubasinya 15 49 hari dengan
rata rata 30 hari.Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan
sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.
2. Hepetitis B (HBV)
8

Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang bercangkang ganda yang


memiliki ukuran 42 nm Ditularkan melalui parenteral atau lewat dengan karier atau
penderita infeksi akut, kontak seksual dan fekal-oral. Penularan perinatal dari ibu
kepada bayinya.Masa inkubasi 26 160 hari dengan rata- rata 70 80 hari.Faktor
resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis
respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis serta onkologi.Laki-laki biseksual
serta homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV
juga beresiko.
3. Hepatitis C (HCV)
Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak
yang,diameternya 30 60 nm.Ditularkan melalui jalur parenteral dan kemungkinan
juga disebabkan juga oleh kontak seksual.Masa inkubasi virus ini 15 60 hari dengan
rata 50 hari.Faktor resiko hampir sama dengan hepetitis B.
4. Hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis B (HDP) merupakan virus RNA berukuran 35 nm. Penularannya
terutama melalui serum dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat
terlarang dan penderita hemovilia.Masa inkubasi dari virus ini 21 140 hari dengan
rata rata 35 hari Faktor resiko hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B.
5. Hepattitis E (HEV)
Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus RNA kecil yang diameternya + 32 36
nm.Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia dimungkinkan
meskipun resikonya rendah. Masa inkubasi 15 65 hari dengan rata rata 42 hari.
Faktor resiko perjalanan kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan
makanan, minum minuman yang terkontaminasi.

2.6 MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari 3 tahapan meliputi:
1. Fase Pre Ikterik
9

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus


berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea,
vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal
terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan
meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian.
Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
2. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan
disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada
minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang
disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2
minggu.
3. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu
hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun
lemas dan lekas capai.

2.7 KOMPLIKASI

Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:


1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi
amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.
2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti
oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut
yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

2.8 PENATALAKSANAAN

10

Penatalaksanaan menurut Syaifuddin (2002) adalah:


1. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak
terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak pasien akan merasakan lebih
baik dengan pembatas aktifitas fisik, kecuali diberikan pada mereka dengan umur
orang tua dan keadaan umum yang buruk.
2. Obat-obatan
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah.
Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana ada reaksi imun yang
berlebihan.
b. Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati.
Contoh

obat

Asam glukoronat/

asam asetat, Becompion,

kortikosteroid.
c. Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.
d. Obat-obatan yang memetabolisme hati hendaknya dihindari.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih
dialirkan pada pencegahan hepatitis, termasuk penyediaan makanan dan air bersih
dan aman. Higien umum, pembuangan kemih dan feses dari pasien yang terinfeksi
secara aman, pemakaian kateter, jarum suntik dan spuit sekali pakai akan
menghilangkan sumber infeksi. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV,
HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor.

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)


Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak
menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada
dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada
kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau
mengakibatkan perdarahan.
11

3. Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4. Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5. Alkali phosfatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
2. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
3. Albumin Serum
Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati
dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
4. Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).
5. Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
6. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
7. Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.
Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
8. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan
dengan peningkatan nekrosis seluler)
9. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
10. Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya
gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.
11. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
12. Skan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
13. Urinalisa
14. Peningkatan kadar bilirubin.
12

15. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena


bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan
bilirubinuria.
2.10 PENGKAJIAN

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan atau gangguan hati
(Doengoes, 2002).
1. Aktifitas
Kelemahan, kelelahan, dan malaise.
2. Sirkulasi
Bradikardi, ikterik pada sclera kulit, dan membran mukosa.
3. Eliminasi urine gelap dan diare feses warna tanah liat.
4. Makanan dan cairan
Anoreksia, berat badan menurun, mual dan muntah, peningkatan oedem dan asietas.
5. Neurosensori
Peka terhadap rangsang, cenderung tidur, alergi, dan asteriksis.
6. Nyeri atau kenyamanan
Kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran kanan, sakit kepala dan gatal.
7. Keamanan
Demam, urtikaria, eritema, splenomegali dan pembesaran nodul servikal posterior.
8. Seksualitas
Pola hidup atau perilaku meningkat resiko terpajan.
9. Pemeriksaan dianostik pada pasien hepatitis yang perlu dikaji menurut Doengoes
(2002):
a. Test fungsi hati: Abnormal (4-10 kali normal) untuk membedakan hepatitis virus
dari non virus.
b. SGOT/SGPT: Awalnya meningkat (dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudian tampak menurun.
13

c. Darah lengkap: Sel darah merah (SDM) menurun karena penurunan masa hidup
SDM (gangguan fungsi hati).
d. Difersnsual darah lengkap: Ekositosis, monositosis dan sel plasma.
e. Alkali fostatase: Agak meningkat.
f. Feses: Warna tanah liat, dan diare feses warna tanah liat.
g. Gula darah: Hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fungsi hati).
h. Anti-HAV IgM: Positif pada tipe A.
i. HbsAg: Dapat positif (tipe B) atau negstif (tipe A).
j. Catatan: merupakan diagnostik sebelum terjadi gejala klinik.
k. Masa protrombin: Mungkin memanjang (disfungsi hati).
l. Bilirubin serum: Di atas 2,5 mg/100 ml (bila di atas 200 mg/ml, prognosis buruk
mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler).
m. Tes ekskresi BSP: Kadar darah meningkat.
n. Biopsi hati: Menunjukkan diagnosis dan luasnya nekrosis.
o. Scan hati: Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim.
p. Urinalisa: Peninggian kadar bilirubin: protein/hematuria dapat terjadi.
2.11 PATHWAYS KEPERAWATAN

Pengaruh Alkohol, virus,


Inflamasi pada Hepar

Hipertermi

Gangguan Suplay darah


Normal pada sel sel
hepar
Gangguan metabolisme,
karbohidrat, lemak, dan
protein

Peregangan
Kapsula Hati
Hepatomegali

Kerusakan sel parenkim,


sel hati dan duktulii
intra empedu hepatik

Glikoneoge
nesis
menurun

Gilikoge
nesis
menurun

Glikogen dalam hepar


menurun
Glikogenesis
menurun

Kerusakan sel parenkim,


sel hati dan duktulii
intra empedu hepatik

Kerusakan Konjugasi

Obstr
uksi
Gangguan
eksresi
Empedu

Kerusakan
sekresi

sel

Regurgitas Retensi
pada duktuliiPruretus
intra
empedu hepatik

14

Bilirubin tidak sempurna


dikeluarkan melalui duktus
hepatik
Bilirubin
direct
Ikterus

2.12

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis
menurut (Doengoes, 2003):
1.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan,


perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan
metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi
kebutuhan metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.

2.

Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami


inflamasi hati dan bendungan vena porta.

3.

Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap


hepatitis.

4.

Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder


terhadap inflamasi hepar.

5.

Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan


pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu.

6.

Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular


dari agent virus.

2.13

FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL


Fokus intervensi dan rasional menurut Doengoes (2003):
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan
tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme
pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan
metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
Tujuan

: nutrisi dapat terpenuhi.

Kriteria hasil

: kebutuhan nutrisi adekuat, tidak ada tanda malnutrisi, mampu


menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan
atau dibutuhkan.
15

Intervensi :
a.

Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan.


Rasional : keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan.

b.

Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan
tawarkan pagi paling sering.
Rasional : pembesaran

hepar dapat

menekan saluran gastro

intestinal dan menurunkan kapasitasnya.


c.

Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan.
Rasional : akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan
rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.

d.

Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.


Rasional : menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat
meningkatkan pemasukan.

e.

Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak.


Rasional : glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi,
sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga
akan membebani hepar.

1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami


inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Tujuan

: Nyeri berkurang atau terkontrol.

Kriteria hasil

: Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri


berkurang, skala nyeri menurun.
Tekanan darah :100/80, Suhu :36, 5 cc Nadi : 80 x /
menit, Respiratori Rate: 20 x/ menit.

Intervensi :
a. Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan
untuk intensitas nyeri.
Rasional : nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak nyaman,
oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui
16

pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan


kenyamanan nyeri diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
b. Memonitoring perkembangan nyeri.
Rasional :mengetahui perkembangan tindakan dari yang dilakukan.
c. Memonitoring tanda tanda vital darah dan nadi.
Tekanan darah : 100 / 80 mmHg
Suhu

: 36,5C

Rasional : untuk mengetahui keadaan pasien.


d. Ajarkan tekhnik relaksasi nafas dalam.
Rasional : mengurangi rasa nyeri untuk pasien.
e. Berikan tindakan nyaman dan aktivitas hiburan.
Rasional

menigkatkan

relaksasi

dan

membantu

pasien

memfokuskan perhatian pada sesuatu disamping diri atau


ketidak nyamanan.
f. Kolaborasi dalam pemberian analgetik sesuai advis dokter Rasional : untuk
mengurangi rasa nyeri pada pasien.
2. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap
hepatitis.
a. Jelaskan sebab-sebab keletihan individu.
Rasional : dengan penjelasan sebab-sebab keletihan maka keadaan klien
cenderung lebih tenang.
b. Sarankan klien untuk tirah baring.
Rasional : tirah baring akan meminimalkan energi yang
dikeluarkan sehingga metabolisme dapat digunakan untuk
penyembuhan penyakit.
c. Bantu individu untuk mengidentifikasi kekuatan-kekuatan, kemampuankemampuan dan minat-minat.

17

Rasional : memungkinkan klien dapat memprioritaskan kegiatankegiatan


yang sangat penting dan meminimalkan pengeluaran energi
untuk kegiatan yang kurang penting.
d. Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi waktu
puncak energi, waktu kelelahan, aktivitas yang berhubungan dengan
keletihan.
Rasional : keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan
yang dapat menimbulkan keletihan.
e. Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif (bersikap
asertif, teknik relaksasi).
Rasional : untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun
psikologis.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah
sekunder terhadap inflamasi hepar.
Kriteria hasil : Tidak terjadi peningkatan suhu.
Intervensi :
a. Monitor tanda vital : suhu badan.
Rasional : sebagai indikator untuk mengetahui status hypertermi.
b. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya
2000 l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari.
Rasional : dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu
timbulnya dehidrasi.
c. Pantau suhu lingkungan, batasi atau tambahan linen tempat tidur sesuai
indikasi.
Rasional : suhu ruangan harus diubah untuk mempertahan kan sushu
mendekati normal
d. Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur.
Rasional : menghambat pusat simpatis di hipotalamus sehingga terjadi
vasodilatasi kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk
mengurangi panas tubuh melalui penguapan.
18

e. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat.


Rasional : kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya
pertumbuhan jamur. Juga akan mengurangi kenyamanan klien,
mencegah timbulnya ruam kulit.
f. Kolaborasi dalam pemberian obat antipiretik.
Rasional : gunakan untuk mengurangi demam atau panas.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan
pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam
empedu.
Kriteria hasil : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
Intervensi :
a. Mengkaji kemampuan klien dalam beraktifitas.
Rasional : untuk mengetahui tingkat kemampuan klien dalam
beraktifitas.
b. Batasi klien dalam beraktifitas.
Rasional : Agar pasien tidak cepat lelah.
c. Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering , Sering mandi
dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril, lanolin),
Keringkan kulit, jaringan digosok.
Rasional : kekeringan meningkatkan sensitifitas kulit dengan merangsang
ujung syaraf.
d. Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan
dingin dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal.
Rasional

:penghangatan

yang

berlebih

menambah

pruritus

dengan

meningkatkan sensitivitas melalui vasodilatasi.


e. Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan
kuat pada area pruritus untuk tujuan menggaruk.
Rasional : penggantian merangsang pelepasan hidtamin,

menghasilkan

lebih banyak pruritus.


19

f. Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin.


Rasional : pendinginan akan menurunkan vasodilatasi dankelembaban
kekeringan.
5. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular
dari agent virus.
Kriteria hasil : Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
Intervensi :
a. Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk
menangani semua cairan tubuh.
1). Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau
spesimen.
2). Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh.
3). Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang
tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara
apapun.
Rasional : pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi
virus hepatitis.
b. Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh
dengan tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang
terkontaminasi.
Rasional : teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan
materi infeksius dan mencegah transmisi penyakit.
c. Dorong dan pertahankan masukan TKTP.
Rasional : kurangi kerentanan individu terhadap infeksi.
d. Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan
pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan.
Rasional : mencuci tangan menghilangkan organisme yang
merusak rantai transmisi infeksi.
e. Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan
yang tepat.
20

Rasional : rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber


pemajanan dan kemungkinan orang lain terinfeksi.
f. Beri therapy antibiotik sesuai program dokter.
Rasional : mencegah segera terhadap infeksi.

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN

Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus, yaitu hepatitis A
dengan melihat gejala (demam, nausea, vomitus), pemeriksaan fisik (ikterus,
hepatomegali, nyeri tekan hipokondria kanan) dan laboratorium (lekopeni,
hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hepar, anti HAV positif).

Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi disfungsi
hati dan kolestasis. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel
hati mengalami nekrosis. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan
pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat kanalikuli
sehingga

empedu

yang

didalamnya

terdapat

bilirubin,

tidak

dapat

diekskresikan dengan baik


21

3.2 SARAN
Sebaiknya setiap orang dapat berhati-hati dan selalu menjaga kebersihan
lingkungan agar terhindar dari virus-virus yang dapat mengakibatkan hepatitis.
Tentunya sebagai petugas kesehatan yang amat rentan tertular dari penderita harus

DAFTAR PUSTAKA
Cahyono, Suharjo.2009. Hepatitis A : Cegah Penularannya. Yogyakarta : Kanisius
Mansjoer A, dkk. 2005. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius
Morgan, Geri & Hamilton, Carole. 2009.Obstetri & Ginekologi : Panduan Praktik ed
2. Jakarta : EGC
Mc. Closkey, Joanne Mc.. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby.
Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proes-proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Ralph Sheila Sparh S., dkk. Nursing Diagnosis : Definition & Classification 20122014. NANDA International.

22