REFRAT RADIOLOGI

EMFISEMATOUS LUNG

Oleh : Dewi Rosa Umsini (10700218)

Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma
Surabaya
2016

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Emfisema adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan pembesaran ruang udara
yang berada disebelah distal dari bronkiolus, dengan kerusakan dinding inter-alveolus. Emfisema
biasanya berkembang secara bertahap dan menimbulkan insufisiensi pernapasan. Penyebab
utama emfisema adalah merokok. Bahkan emfisema dengan derajat sedang sering ditemukan
pada orang bukan-perokok. Iritasi yang diakibatkan rokok merangsang destruksi atau
mengganggu sintesis serat elastin dan komponen lain dalam septum inter-alveolus. Penyakit
emfisema di Indonesia meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap
rokok, dan pesatnya kemajuan industri. Di negara-negara barat, ilmu pengetahuan dan industri
telah maju tetapi menimbulkan pencemaraan lingkungan dan polusi. Ditambah lagi dengan
masalah merokok yang dapat menyebabklan penyakit emfisema. Di Amerika Serikat kurang
lebih 2 juta orang menderita emfisema. Emfisema menduduki peringkat ke-9 diantara penyakit
kronis yang dapat menimbulkan gangguan aktifitas. Menurut survei kesehatan rumah tangga
(SKRT) bahwa 65% laki-laki lebih beresiko terkena emfisema daripada wanita yang hanya
berkisar 15%. (4)

BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Emfisema
Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan
pada jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya.(1)
B. Sistem Pernapasan
Pernapasaan sendiri merupakan proses pertukaran oksigen dari udara oleh organisme
hidup yang digunakan untuk serangkaian metabolisme yang akan menghasilkan
karbondioksida yang harus dikeluarkan, karena tidak dibutuhkan oleh tubuh. Setiap makluk
hidup melakukan pernafasan untuk memperoleh oksigen yang digunakan untuk pembakaran
zat makanan di dalam sel-sel tubuh. Sistem pernapasan terdiri dari organ-organ pernapasan,
yaitu rongga hidung, faring, trakea, pulmo (bronkus, bronkiolus dan alveolus). Organ
pernapasan terdiri atas : (2)
1. Rongga Hidung merupakan saluran yang pertama kali dilalui dalam proses pernapasan.
Dalam rongga hidung terdapat selaput lendir yang berfungsi menangkap kotoran/benda
asing yang masuk saluran pernapasan. Selain itu terdapat rambut yang berguna untuk
menyaring kotoran yang ikut masuk bersama udara. Terdapat konka yang berisi banyak
kapiler darah untuk menghangatkan udara yang masuk.
2. Faring Merupakan percabangan dua saluran yaitu nasofarings (bagian depan) dan
3.

orofarings (bagian belakang).

Trakea Trakea merupakan pipa panjang yang sebagian terletak di leher dan sabagian
lagi berada di dada. Strukturnya kaku dan dikelilingi cincin kartilago. Sel epitel

penyusun trakea adalah epitel silindris berlapis semu bersilia.

4. Bronki Merupakan percabangan setelah trakea. Disusun oleh tulang rawan yang
bentuknya tidak teratur. Bronki bercabang lagi menjadi bronkiolus.
5. Pulmo, terbagi atas dua bagian yaitu bagian dekster (terdiri atas 3 lobus) dan bagian
sinister (terdiri atas 2 lobus). Memiliki dua selubung (pleura) yang membungkus pulmo.
Selaput bagian luar disebut pleura parietalis yang menyelimuti rongga dada dengan
tulang rusuk. Sedangkan selaput bagian dalam disebut pleura visceralis yang
menyelimuti paru-pari secara langsung. (2)

Gambar 1.1 Anatomi Sistem Pernafasan

C. Jenis Emfisema
Terdapat 3 jenis emfisema yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi
dalam paru yaitu : (3)
a. Emfisema Panlobulor ( Panacinar )
Emfisema panlobulor melibatkan seluruh lobules respiratorius. Bentuk
morfologik yang lebih jarang, alveolus mengalami pembesaran serta kerusakan secara
merata mengenai bagian ainus yang sentral maupun yang perifer. Bersamaan dengan
penyakit yang semakin parah, semua komponen asinus sedikit demi sedikit menghilang
sehingga akhirnya hanya tertinggal beberapa jaringan yang biasanya berupa pembuluhpembuluh darah.
b. Emfisema Sentrilobulor
Emfisema sentrilobulor hanya menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan
duktus alveolaris. Dinding- dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan
akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu dinding- dinding mengalami integritas.
Mula- mula duktus alveolaris dan sakus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan.
Sering menyeranng bagian atas paru dan penyebarannya tidak merata keseluruhan paru.
c. Emfisema Paraseptal
Dikenal sebagai emfisema asinar distal, terutama merusak struktur saluran napas
distal, duktus alveolaris dan sakus alveolaris. Proses penyakit terlokalisir di sekitar septa
paru atau pleura. Meskipun aliran udara biasanya tetap lancar, namun bula di apeks paru

bisa menyebabkan pneumotoraks spontan. Giant bullae kadang-kadang menyebabkan

kompresi yang berat terhadap jaringan paru di sekitarnya.

Gambar 1.2 Jenis Emfisema

D. Etiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu: (6)
a. Rokok
Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan
nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia
kelenjar mukus bronkus. merokok merupakan penyebab utama emfisema. Akan tetapi
pada sedikit pasien (dalam presentasi kecil) terdapat predisposisi familiar terhadap

emfisema yang yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antitripsinalpha1 yang merupakan suatu enzim inhibitor. Tanpa enzim inhibitor ini, enzim tertentu
akan menghancurkan jaringan paru. Individu yang secara ganetik sensitive terhadap
faktor-faktor lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, dan alergen) pada
waktunya akan mengalami gejala-gejala obstruktif kronik.
b. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka
kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi,
polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia
menghambat fungsi makrofag alveolar.
c. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit
infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat
mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya
emfisema.
d. Genetik
Defisiensi Alfa-1 antitripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin
dapat menimbulkan emfisema masih belum jelas.
e. Obstruk Saluran Napas
Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga
terjadi mekanisme ventil. Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi
akan tetapi tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi. Etiologinya ialah benda asing di
dalam lumen dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di mediastinum, kongenital. Pada
jenis yang terakhir, obstruksi dapat disebabkan oleh defek tulang rawan bronkus.
E. Patofisiologi
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolusalveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai
sebagian atau seluruh paru.
Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruks sebagian
yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus
menjadi lebih sukar dari pada pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan
udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus.
Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah
belahan paru kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paru-

paru sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacat
sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan.
Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat
pembuluh darah yang menyimpang. Mekanisme katup penghentian: Pengisian udara
berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu
bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih
penimbunan udara di alveolus menjadi bertambahsukar dari pemasukannya di sebelah
distal dari paru.
Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru
yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik
jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan
tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.
Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-). Sebagian besar
partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan
oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena
rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran
napas. Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikel asap rokok dan
polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus. Sehingga
menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang. Sehingga
iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa.
Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran
nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital serta pembentukanjaringan parut. Selain itu
terjadi pula metaplasi squamosa dan pembentukan lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan
stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran
alveolus yang permanen disertai kerusakan dinding alveoli. (5)
F. Manifestasi Klinik
a. Batuk
b. Sputum putih, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen
c. Sesak sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan
d. Nafas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit
e. dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, membungkuk
f. Bibir tampak kebiruan
g. Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun
h. Batuk menahun (2)

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto troraks
Hiperinflasi dada
a) diafragma datar dan rendah dengan pergerakan yang terbatas saat inspirasi dan
ekspirasi.
b) peningkatan diameter AP dada dengan perluasan pada rongga retrosternal (barrel
chest).
c) penampakan bayangan jantung yang tipis, panjang, dan sempit, diafragma rendah.
(1)

Perubahan vaskular
a. paru secara umum dipengaruhi oleh distribusi vaskularisasi pulmonal yang secara
abnormal tidak rata; pembuluh darah menjadi lebih tipis, disertai hilangnya
gradasi halus normal dari pembuluh darah yang berasal dari hilus menuju perifer.
b. Hipertensi pulmonal menyebabkan corpulmonal. Arteri pulmonal proksimal
secara proggresi membesar dan menyebabkan gagal jangtung kanan. (1)

Bullae
Rongga menyerupai kista sering terbentuk akibat rupturnya alveolus yang
melebar. Pada film dada, rongga tersebut tampak sebagai daerah translusen dengan
dindingnya terlihat sebagai bayangan kurva linear menyerupai garis rambut. Bullae
memiliki ukuran bervariasi hingga menempati bagian yang luas pada hemitoraks,
menggantikan dan mendesak paru normal di dekatnya. (1)

Gambar 1.3 Radiologi Emfisema

2. CT SCAN
Emfisema centrilobular
Emfisema centrilobular adalah jenis yang paling umum dari emfisema paru
dan ditandai oleh pembesaran ruang udara centriacinar, dengan efek utama terjadi di
bronkiolus proksimal. Pada Emfisema centrilobular, corakan vascular paru menurun
pada atau dekat pusat lesi. HRCT pada awal emfisema centriacinar menunjukkan area
kecil centrilobular merata dengan pembesaran ruang udara, sekitar parenkim paru
mengalami kompresi dan batas yang jelas dapat diamati antara daerah
emphysematous dan paru-paru normal. (1)

Emfisema panlobular
Emfisema panlobular ditandai oleh dilatasi seluruh ruang udara dari
bronkiolus

pernapasan

ke

alveoli,

sehingga

perubahan

emphysematous

didistribusikan secara merata dalam lobulus sekunder. Emfisema panacinar ditandai

dengan penurunan kepadatan paru pada area pembesaran pada CT dengan batas sulit
untuk ditentukan, corakan pembuluh darah di daerah yang terlibat menurun karena
overinflation pada ruang udara. Defisiensi antitrypsin Alpha 1-diperkirakan menjadi
penyebab utama panacinar emfisema. Karakteristik yang membedakan panacinar
emfisema dari centriacinar emfisema adalah sebagai berikut: penyakit dominan pada
paru-paru bagian bawah, tingkat inflasi paru-paru lebih besar daripada di centriacinar
emfisema, ada kecenderungan jalan napas akan menyempit. (1)

Emfisema paraseptal
Distal asinar emfisema ditandai dengan daerah fokal emfisema subpleural.
Asinar distal atau emfisema paraseptal ditandai dengan pembesaran ruang udara di
sekitar asinus. Luas lesi biasanya terbatas, terjadi paling sering sepanjang permukaan
dorsal paru bagian atas. Para pasien biasanya tanpa gejala, tetapi emfisema asinar
distal dianggap menjadi penyebab pneumotoraks pada orang dewasa muda. (1)

 Paraceptal emfisema
3. Laboratorium
Pemeriksaan analisis gas darah, mungkin normal. Pada stadium lanjut Po2 turun
dan Pco2 meningkat, khususnya pada keadaan eksaserbasi. (8)
4. Patologi Anatomi
Diagnosis dan klasifikasi emfisema terutama tergantung pada gambaran
makroskopik paru. Emfisema panasinar, jika sudah berkembang sempurna menyebabkan
paru membesar dan pucat. Pada emfisema sentriasinar paru tampak lebih merah muda
dibanding emfisema panasinar dan tidak terlalu membesar, kecuali jika penyakit berada
dalam tahap lanjut. Secara umum pada emfisema sentriacinar 2/3 paru lebih parah
terkena daripada bagian bawah paru, dan pada kasus berat mungkin terlihat bulla
emfisematous. Secara histologi terjadi penipisan dan kerusakan dinding alveolus. Pada
penyakit tahap lanjut, alveolus yang berdekatan menyatu dan membentuk ruang udara
besar. Bronkus terminalis dan respiratorik mungkin mengalami deformitas karena
hilangnya septum yang membantu menambatkan struktur ini di parenkim.dengan
hilangnya jaringan elastis di septum alveolus, terjadi penurunan traksi radial di saluran
napas halus. Akibatnya, saluran ini cenderung kolaps saat ekspirasi (suatu penyebab

penting obstruksi kronis aliran udara pada emfisema berat). Selain berkurang alveolus
jumlah kapiler olveolus juga menyusut. (5)
5. Pemeriksaan Analisis Gas
Darah Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli. (4)
6. Faal Paru
Menunjukkan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (forced expiratory volume in
1 s / FEV1) < 80% dari nilai yang diperkirakan dan rasio FEV 1 : kapasitas vital paksa
(force vital capacity / FVC ) < 70%.1 Uji bronkodilator: FEV1 pasca bronkodilator <80%
prediksi. (4)
H. Penatalaksanaan
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup, untuk
memperlambat kemajuan proses penyakit, dan untuk mengatasi obstruksi jalan nafas untuk
menghilangkan hipoksia.
a. Bronkodilator
Digunakan untuk mendilatasi jaln nafas karena preparat ini melawan baik edema
mukosa maupun spasme muskular dan membantu baik dalam mengurangi obstruksi jalan
nafas maupun dalam memperbaiki pertukaran gas.medikasi ini mencakup agonis bethaadrenergik (metaproterenol, isoproterenol dan metilxantin (teofilin, aminofilin), yang
menghasilkan dilatasi bronkial melaui mekanisme yang berbeda. Bronkodilator mungkin
diresepkan per oral, subkutan, intravena, per rektal atau inhalasi. Medikasi inhalasi dapat
diberikan melalui aerosol bertekanan, nebuliser balon-genggam, nebuliser doronganpompa, inhaler dosis terukur, atau IPPB. (4)
b. Terapi Aerosol
Aerosolisasi (proses membagi partikel menjadi serbuk yang sangat halus) dari
bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam
bronkodilatasi. Ukuran partikel dalam kabut aerosol harus cukup kecil untuk
memungkinkan

medikasi

dideposisikan

dalam-dalam

di

dalam

percabangan

trakeobronkial. Aerosol yang dinebuliser menhilangkan bronkospasme, menurunkan

edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini memudahkan proses
pembersihan bronkiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki
fungsi ventilasi.
c. Pengobatan Infeksi

Pasien dengan emfisema sangat rentan terhadap infeksi paru dan harus diobati
pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. S. Pneumonia, H. Influenzae, dan
Branhamella catarrhalis adalah organisme yang paling umum pada infeksi tersebut.
Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin, atautrimetroprimsulfametoxazol (bactrim) biasanya diresepkan. Regimen antimikroba digunakan pada
tanda pertama infeksi pernafasan, seperti dibuktikan dengan sputum purulen, batuk
meningkat, dan demam.
d. Kortikosteroid
Kortikosteroid menjadi kontroversial dalam pengobatan emfisema. Kortikosteroid
digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi.
Prednison biasa diresepkan. Dosis disesuaikan untuk menjaga pasien pada dosis yang
terendah mungkin. Efek samping termasuk gangguan gastrointestinal dan peningkatan
nafsu makan. Jangka panjang, mungkin mengalami ulkus peptikum, osteoporosis, supresi
adrenal, miopati steroid, dan pembentukan katarak.
e. Oksigenasi
Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan
emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah untuk
meningkatkan PaO2 hingga antara 65 85 mmHg. Pada emfisema berat oksigen
diberikan sedikitnya 16 jam per hari, dengan 24 jam per hari lebih baik.(6)
I. Prognosis
Dubia tergantung dari stage, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain. Orang
yang berhenti merokok sebelum berumur 50 tahun mempunyai setengah risiko kematian
pada 15 tahun yang akan datang dibandingkan dengan orang yang masih terus merokok.(7)

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat kami ambil dari penjelasan isi makalah diatas adalah sebagai
berikut :
1. Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan pada
jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya. Gejala utamanya adalah
penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung
secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
2. Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan
yang terjadi dalam paru-paru : PLE (Panlobular Emphysema/panacinar), CLE
(Sentrilobular Emphysema/sentroacinar), Emfisema Paraseptal.

3. Batuk, Sputum putih, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen, Sesak sampai
menggunakan otot-otot pernafasan tambahan, Nafas terengah-engah disertai dengan
suara seperti peluit, dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol,
membungkuk, Bibir tampak kebiruan, Berat badan menurun akibat nafsu makan
menurun, Batuk menahun.
4. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup, untuk
memperlambat kemajuan proses penyakit, dan untuk mengatasi obstruksi jalan nafas
untuk menghilangkan hipoksia.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ali Nawaz. 2016. http://emedicine.medscape.com/article/355688-overview#a2. Acess on 27
feb 2016.
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2001
3. Mills,John& Luce,John M.1993. Gawat Darurat Paru-Paru.Jakarta : EGC
4. Nurhayati.2010.(online).

http://ksupointer.com/2010/emfisema-bisa-timbulkan-kematian.

diakses pada tanggal 27 feb 2010

5. Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. Editor Kepela : Prof.Dr.H.Slamet
Suryono Spd,KE

6. Rubenstein D, Waine D, Bradley J. Kedokteran klinis. Edisi 6. Jakarta: Erlangga;

2007.hal.273-275.
7. Stoloff SW. Diagnosis and treatment of patients with chronic obstructive pulmonary disease
in the primary care setting: focus on the role of spirometry and bronchodilator reversibility.
[serial online] 2011. [cited 2013 May 07]; 9. Available from: http://www.jfponline.
com/pdf/Supp/SupplJFP_COPD.pdf
8. Soemarto,R.1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi.Surabaya : RSUD Dr.Soetomo