PEMBAHASAN
I.
DEFINISI
Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum
terjadinya proses persalinan. Secara klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu
hamil mengalami pecahnya selaput ketuban dan dalam waktu satu jam kemudian
tidak terdapat tanda awal persalinan.bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka
peristiwa tersebut disebut sebagai KPD Preterm (PPROM / Preterm Premature
Rupture of The Membrane Preterm amniorrhexis).
Pengertian KPD menurut WHO (World Health Organization) yaitu Rupture of
the membranes before the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD
sebagai amnioreksis sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan.
Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya ketuban
sebelum inpartu, yaitu bila pembukaan pada primipara kurang dari 3 cm dan
multipara kurang dari 5 cm.
Ada juga yang disebut ketuban pecah dini preterm atau ketuban pecah saat
usia kehamilan belum memasuki masa aterm atau kehamilan dibawah 38 minggu. Arti
klinis ketuban pecah dini antara lain adalah :
1. Bila bagian terendah janin masih belum pintu atas panggul maka
kemungkinan terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali pusat
menjadi besar.
2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan
bagian terendah yang masih belum masuk pintu atas panggul seringkali
merupakan tanda ada gangguan keseimbangan foto pelvik.
3. KPD sering diikuti dengan adanya tanda-tanda persalinan sehingga
dapat memicu terjadinya persalinan preterm.
4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (Prolonge Rupture
of Membrane) sering kali disertai infeksi intrauterine.
II.
EPIDEMIOLOGI
Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput
ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen
matriks ekstra seluler amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin
dan desidua berekasi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban
dengan membran preduksi mediator seperti prostaglandin , sitokinin, dan protein
hormon yang merangsang aktivitas matrix degrading enzym.
Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm,preterm dan pada
kehamilan midtrimester. Frekuensinya terjadi sekitar 8% , 1-3 % , dan kurang dari
1%. Secara umum insidensi KPD terjadi sekitar 7-12% (Chan,2006). Insiden KPD
kira-kira 12% dari semua kehamilan (Mochtar, 1998), sedangkan menurut Rahmawati
(2011) insidensi KPD adalah sekitar 6-9 % dari semua kehamilan
III.
ETIOLOGI
Penyebab KPD menurut Manuaba (2009)
1. Serviks inkompeten menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah
mendapatkan tekanan yang semakin tinggi.
Inkompetensia servik adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot
leher rahim yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka
ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang
semakin besar. Servik mempunyai suatu kelainan anatomi yang nyata yang
bisa disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan
Infeksi yang terjadi pada selaput ketuban ascenden dari vagina atau
infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.
Penelitian menunjukan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah
dini. Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik.
Apabila jaringan ini dipicu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan
akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan oleh adanya
aktifitas enzim kolagenolitik. Infeksi merupakan faktor yang cukup
berperan
dalam
persalinan
preterm
dengan
KPD.
Grup
PATOFISIOLOGI
Ketuban pecah dalam persalinan pada umumnya disebabkan oleh kontraksi
uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu
terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan
karena seluruh selaput ketubannya rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan
degenerasi matriks ekstraseluler. Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme
kolagen menyebabkan aktivasi kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban
pecah.
Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terbentuk suatu celah yang dikelilingi
amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut melebar dan
amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body stalk kemudian
dengan korion yang akhirnya membentuk kantong amnion yang berisi cairan amnion.
Cairan amnion, normalnya berwarna putih agak keruh, memiliki bau yang khas agak
amis dan manis. Cairan ini mempunyai berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuanya
kehamilan akan menurun dari 1,025 menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum
diketahui dengan pasti, dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga
cairan ini berasal dari lapisan amnion, sementara teori lain menyebutkan berasal dari
plasenta. Dalam satu jam didapatkan perputaran cairan lebih kurang 500 ml.
Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang membungkus
janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan. Selaput amnion
melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan mudah). Selaput ini
menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio tali pusat dan kemudian
berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus hingga umbilikus janin.
Sedangkan korion merupakan membran eksternal yang berwarna putih dan berbentuk
vili vili sel telur yang berhubungan dengan desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut
dengan tepi plasenta dan melekat pada lapisan uterus.
Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan
sekitar 1000-1500 cc , keadaan jernih, agak keruh steril, bau khas , agak manis,
terdiri dari 98% -99% air . 1-2 garam anorganik dan bahan organik (protein terutama
albumin), runtuhan rambut lanugo , verniks kaseosa, dan sel-sel epitel dan sirkulasi
sekitar 500 cc/jam.
Fungsi cairan amnion antara lain adalah :
1. Proteksi : melindungi janin terhadap trauma dari luar
2. Mobilisasi : memungkinkan ruang gerak bagi bayi
3. Hemostasis : menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa
(Ph)
4. Mekanik : menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intra
uteri
5. Pada persalinan membersihkan, melicinkan jalan lahir dengan cairan
steril sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir.
Mekanisme terjadinya Ketuban Pecah Dini menurut Manuaba (2009) :
Terjadinya premature serviks
Membran terkait dengan pembukaan, terjadi :
1. Devaskularisasi
2. Nekrosis dan dapat diikuti dengan pecahnya selaput ketuban secara
spontan
3. Jaringan ikat yang menyangga ketuban semakin berkurang
4. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi
yang mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.
V.
PATOGENESIS
Penelitian terbaru mengatakan KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari
komponen sel dari membran fetal dan juga peningkatan enzim protease tertentu.
Kekuatan membran fetal adalah dari matriks ekstraseluler amnion. Kolagen interstitial
terutama tipe I dan tipe III yang dihasilkan dari sel mesenkim juga penting dalam
mempertahankan kekuatan membran fetal.
Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam
remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP-2, MMP-3, dan MMP-9 ditemukan
dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. Aktivasi
protease ini diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease (TIMPs). TIMPs
ini pula rendah jumlahnya dalam cairan amnion pada wanita dengan kehamilan yang
disertai ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan inhibitor
mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal.
VI.
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakan dari data anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksan penunjang.
a. ANAMNESIS
Dari anamnesis dapat diperoleh 90% dari diagnosis . kadang kala cairan
seperti urine dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita
biasanya merasakan adanya cairan yang keluar dari vaginanya, bisa banyak
ataupun sedikit.
b. PEMERIKSAAN FISIK
i. INSPEKSI
Pengamatan biasanya akan tampak adanya cairan yang keluar dari
vagina , bila ketuban baru saja pecah dan jumlah cairan masih banyak ,
pemeriksaan ini akan masih jelas.
ii. PEMERIKSAAN INSPEKULO
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena
pemeriksaan dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan risiko
infeksi , cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, bau
dan pHnya. Yang dinilai adalah :
1. Keadaan umum serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan
dari serviks. Dilihat juga prolapsus talipusat atau ekstremitas
janin. Bau dari amnion yang khas juga dinilai.
2. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung
diagnosis KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh
pasien untuk batuk supaya memudahkan dalam proses melihat
pooling.
3. Cairan
amnion
dikonfirmasikan
dengan
menggunakan
d. PEMERIKSAAN USG
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat cairan ketuban dalam kavum
uteri.
Pada
kasus
KPD
terlihat
jumlah
cairan
ketuban
sedikit
rupturenya membran fetal. Selain itu dinilai amniotic fluid indeks , presentasi
VII.
VIII.
setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam
24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1
minggu.
b. INFEKSI
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu
terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia,
omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada
ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara
umum insidensi infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat
sebanding dengan lamanya periode laten.
Komplikasi ibu
o Endometritis
o Penurunan aktifitas miometrium
o Sepsis ( darah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi
sangat banyak).
o Syok septik sampai kematian ibu.
Komplikasi janin
o Asfiksia janin
o Sepsis perinatal sampai kematian janin
c. HIPOKSIA DAN ASFIKSIA
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan talipusat
hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya
gawat janin dan oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin
gawat.
d. SINDROM DEFORMITAS JANIN
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, kelainan disebabkan oleh kompresi muka dan anggota badan janin
IX.
X.
PROGNOSIS
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :
Usia kehamilan
Adanya infeksi/sepsis
Faktor risiko/penyebab
Ketepatan diagnosis awal
Penatalaksanaan
Prognosis KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan lebih sedikit
bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37
minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran prematur.
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven, Hauth C John, III Gilstrap
Larry, Wenstrom D katharine. Williams Obstetric Edisi 22.2005
2. Manuaba.I.B.G Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan Obstetri
Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta , 2000, hal : 221 -225
3. Manuaba.I.B.g, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G. (eds) Pengantar
Kuliah obstetri, Bab 6 : Komplikasi Umum Pada Kehamilan. Ketuban Pecah Dini.
Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC.2007.Pp456-60
4. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medika Irannica [online] 2003.Vol.41 No.3 . Diunduh dari
http://journals.tums.ac.ir./upload_files/pdf./59.pdf.
5. Saifudin, Abdul B .2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal&
Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
6. Saifuddin, Abdul B 2010 . Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.
7. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Bagian
Ketiga : Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir. Edisi Keempat.
Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009. Hal 677-82