Anda di halaman 1dari 1

Patofisiologi uveitis + hub uveitis ama glaukoma (nyambung ci, jdi aku gabungin)

Blefarospasme menunjukan adanya iritasi pada kornea. Iritasi pada kornea akan memicu
kontraksi iris dan memicu fotofobia. Seperti radang pada umumnya, pada uveitis terjadi dilatasi
pembuluh darah untuk menyuplai sel-sel inflamasi. Dilatasi ini akan tampak sebagai injeksi
siliar. Akibat dilatasi pembuluh darah, terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang
dapat menyebabkan edem iris, miosis pupil, dan migrasi sel-sel radang ke akuos humor. Sel-sel
radang dan fibrin yang menumpuk di akuos humor menyebabkan adanya efek tyndal pada
pemeriksaan slit lamp sehingga flare positif. Sel-sel radang yang menumpuk di akuos humor
akan tampak sebagai hipopion. Jika eritrosit ikut bermigrasi ke akuos humor, maka akan tampak
gambaran hifema. Apabila radang sudah kronis, kumpulan sel-sel radang akan melekat pada
endotel kornea yang akan bermanifestasi sebagai keratik presipitat. Penglihatan menjadi kabur
akibat kekeruhan media refrakta. Tumpukan fibrin juga dapat menyebabkan terjadinya
perlekatan iris dengan endotel kornea yang disebaut sinekia anterior atau perlekatan iris dengan
lensa yang disebut sinekia posterior. Akibat sinekia posterior, iris menjadi terfiksasi pada lensa.
Akibatnya pupil terfiksasi tidak teratur sinekia dapat menghambat aliran akuos humor sehingga
dapat mendesak iris ke anterior, pada pemeriksaan dengan cahaya akan garis-garis radier iris
pada beberapa bagian tidak tampak. Akibat aliran akuos humor yang tidak lancar terjadi
peningkatan tekanan intraokuler yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Peningkatan
tekanan intraokuler dan gangguan sirkulasi akuos humor dapat menyebabkan gangguan
metabolisme lensa yang menyebabkan kekeruhan lensa atau katarak sekunder (Vaughan, 2000).

Vaughan, Daniel., Taylor Asbury., Paul Riordan-Eva. 2000. Oftalmologi Umum. Jakarta: Widya
Medika