Anda di halaman 1dari 28

MAKALAH STUDI KASUS FARMASI KLINIS

ANGINA STABIL KRONIS

DisusunOleh:
Kelompok 3
KELAS B.2
Modustriarti Putri Mardanny
Muhammad Faisal
Muhammad Ramadhan

1620313334
1620313335
1620313336

PROGRAM PROFESI APOTEKER


UNIVERSITAS SETIA BUDI
SURAKARTA
2016

A. PENDAHULUAN
Angina pektoris adalah

gangguan yang timbul sebagai akibat hipoksia

(kekurangan oksigen) otot jantung karena kelelahan fisik atu emosional dan dapat
juga di sebabkan oleh penciutan arteri jantung,infark, kejang-kejang atau adanya
takikardia tertentu, anemia hebat atau penciutan aorta.Gejala angina berupa
serangan nyeri hebat di bawah tulang dada (regio jantung) yang sering kali
menjalar ke kedua pundak, adakalanya ke leher dan rahang atau ke lengan yang di
rasakan sangat berat. Terutama timbul bila berjalan atau mengeluarkan tenaga lain
segera sesudah makan. Lamanya serangan umunya antara 5 dan 30 menit.
Di Amerika Serikat, kurang lebih 50% dari Penderita Jantung Koroner
(PJK) mempunyai manifestasi angina pektoris. Jumlah angina pektoris sulit
diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pektoris pertahun pada penderita di
atas 3 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk.
Penyebabnya yang terpenting adalah penciutan satu atau lebih arteri
koroner, hingga penyaluran darah ke otot jantung berkurang. Hal ini masih
mencukupi dalam keadaan istirahat, tetapi tidak lagi bila jantung di bebeni lebih
berat dan timbullah kekurangan darah akut.
Menurut teori, kletidakseimbangan antara pengiriman dan kebutuhan
oksigen miokardium dapat di koreksi dengan meningkatkan pengiriman (dengan
meningkatkan aliran darah koroner) atau menurunkan kebutuhan oksigen (dengan
menurunkan kerja jantung). Kedua tindakan tersebut di gunakan dalam praktek
klinis. Peningkatan pengiriman melalui aliran koroner sulit di lakukan dengan
cara farmakologis bila aliran di batasi oleh plak ateromatus tetap. Dalam keadaan
demikian, tindakan invasif (angioplasti) mungkin di perlukan jika penurunan
kebutuhan oksigen tidak dapat mengendalikan gejala. Pada angina varian,
sebaliknya spasme pembuluh darah koroner dapat di perbaiki dengan nitrat atu
penyekat kanal kalsium. Perlu di tekankan bahwa tidak semua vasodilator efektif
untuk angina dan sebaliknya beberapa obat yang bermanfaat pada angina
(misalnya propanolol) bukanlah suatu vasodilator. Hal ini memerlukan perhatian
khusus seorang apoteker untuk memilih terapi yang tepat sehingga dapat dicapai
suatu outcome terapi yang diinginkan dan akhirnya dapat meningkatkan kualitas
hidup pasien.

B. ETIOLOGI
Angina pektoris stabil terjadi karena suplai oksigen yang dibawa oleh aliran
darah koroner tidak mencukupi kebutuhan oksigen miokardium. Hal ini terjadi
bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat (misalnya karena kerja fisik,
emosi, tirotoksikosis, hipertensi), atau bila aliran darah koroner berkurang
(misalnya pada spasme atau trombus koroner) atau bila terjadi keduanya.
Faktor-faktor resiko:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Kelebihan aktifitas
Kelelahan
Rokok
Stress
Obesitas
Terlalu kenyang
Hawa udara yang terlalu panas dan lembab
Tidak berolahraga
Hipertensi atau tekanan darah tinggi

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis
merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban
kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila
kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila
arteri koroner mengalami penyempitan akibat aterosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka
terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang

begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
D. MANIFESTASI KLINIK
Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya. Nyeri
berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang menyebar ke
lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu dan leher
kiri,bahkan dapat sampai ke kelingking kiri. Perasaan ini dapat pula menyebar ke
pinggang, tenggorokan rahang gigi dan ada juga yang sampaikan ke lengan kanan.
Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil).
Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut dan
beristirahat. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (15 menit) tetapi bisa
sampai lebih dari 20 menit. Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan
misalnya lama serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan
menurun atau serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu
diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak
stabil). Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya
timbul saat penderita sedang istirahat.
Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti
dibawah ini:
a.
b.
c.
E.

Rasa sesak di sekitar dada


Rasa tertekan di dalam dada
Dada terasa berat dan terikat.
DIAGNOSIS
Untuk membedakan nyeri dada akibat Angina Pektoris atau penyakit lain

yang paling awal adalah dengan melakukan anamnesis terperinci mengenai


keluhan utama yang dirasakan. Seperti lokasi nyeri dada, karena lokasi nyeri dada

pada Angina juga bisa dirasakan sama pada orang dengan gastritis (letaknya di
regio epigastrium pada abdomen). Meskipun pada gastritis bukan lagi di regio
thorax melainkan di regio abdomen, namun kebanyakan pasien sulit membedakan
lokasi nyerinya, sehingga sering terjadi missed diagnostik.
Untuk kualitas nyeri dada pada Angina Pektoris adalah nyeri tumpul atau
nyeri seperti tertindih beban berat, dimana kualitas nyeri ini dapat dibedakan
dengan nyeri akibat trauma thorax, carsinoma, penyakit paru, maupun penyakit
jantung lain. Untuk nyeri dada yang dirasakan nyeri yang tajam biasanya
dirasakan pada kasus pleuritis pada pasien tersangka TB. Untuk pasien asma
bronkhial biasanya dirasakan nyeri dada seperti terikat dan sesak nafas.
Untuk membedakan Angina Pektoris stabil dan tak stabil dilihat dari awitan
nyeri dadanya, sedangkan untuk untuk penyebab nyeri dipertimbangkan apakah
berasal dari jantung (akibat iskemi miokard) atau akibat kondisi di luar jantung
(emoboli paru, refluks esofageal, di seksi Arta, pleuritis, atau penyakit pernafasan
lain).
Selain tentang keluhan utama, perlu digali lebih lanjut mengenai riwayat
nyeri dada sebelumnya, riwayat penyakit lain (diabetes, hipertensi, dislipidemia,
merokok), riwayat keluarga (riwayat gagal jantung iskemi atau IHD / iskemia
heart failure, kematian mendadak), dan juga riwayat obat-obatan pasien.
Pemeriksaan fisik yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan tanda vital
yang meliputi pemeriksaan tensi, nadi, suhu dan pernafasan, dan pemeriksaan
fisik jantung yang meliputi inspeksi, perkusi, palpasi, dan auskultasi.
F. PEMERIKSAAN LAB
Pemeriksaan

penunjang

yang

dapat

dilakukan

antara

lain

EKG,

pemeriksaan laboratorium, ekokardiografi, dan angiografi koroner. Pada


pemeriksaan EKG bisa didapatkan gambaran iskemi yaitu ST depresi, T inverse,
atau keduanya.
Pada pemeriksaan laboratorium penanda paling penting adalah troponin T
atau I, dan CK-MB. Dianggap terjadi mionekrosis apabila troponin positif dalam
sejak awitan 24 jam dan menetap hingga 2 minggu. CK-MB berguna untuk

menunjukkan proses infak yang meningkat dalam beberapa jam dan kembali
normal dalam 48 jam.
Pemeriksaan

ekokardiografi

digunakan

untuk

menganalisis

fungsi

miokardium segmentalbila serangan terjadi pada penderita Angina Pektoris stabil


kronik atau bila pernah terjadi infark miokar sebelumnya. Ekokardiografi
bermanfaat untuk memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta atau kardiomipati
hipertrofi yang terjadi pada pasien dengan murmur sistolik. Selidiki juga dapat
memperlihatkan luasnya iskemia bila dilakukan pemeriksaan saat nyeri dada
sedang berlangsung.
Angiografi koroner diperlukan pada pasien dengan Angina Pektoris stabil
kelas 3-4 meskipun telah mendapatkan terapi atau pasien risiko tinggi tanpa
mempertimbangkan beratnya Angina.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya
serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan
angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.
1. Non farmakologi
Berupa perbaikan pola hidup seperti berhenti merokok, penurunan berat
badan, diet makanan berkolesterol tinggi, olahraga teratur, menghindari stress,
dll.
2. Farmakologi
1. Nitrat
Berefek dilatasi pembuluh darah, mengurangi kebutuhan oksigen
miokardial. Untuk

mencegah terjadinya serangan akibat stress dan

aktifitas berat atau untuk profilaksis jangka panjang.


- Merupakan pilihan pertama pada pasien angina fase terminal
- Biasanya dikombinasikan dengan -Bloker atau antagonis saluran Ca.
Ex : ISDN, Isosorbitmononitrat.
2. -Bloker
Mekanisme kerjanya adalah mengurangi laju jantung, mengurangi
kontraktilitas dan menurunkan tekanan darah sehingga menurunkan
kebutuhan oksigen.-Adrenoreceptor bloker efektif pada ngina kronik

sebagai monoterapi dan dikombinasikan dengan notrat dan antagonis


saluran Ca.
Ex : Propanolol, Acebutol, Sotalol, Atenolo
3. Antagonis Saluran Ca
Menyebabkanvasodilatasi arteriol dan arteri koroner, memperlambat laju
jantung sehingga mencegah spasme arteri coroner.
Ex : verapamil, diltiazem, nifedipin. Dikombinasikan dengan -Bloker
untuk mencegah terjadinya takikardia.

a. Algoritma Terapi

b. Regiman dosis
1. Golongan nitrat
Onset

Sediaan

Durasi

Dosis awal

1-2
1-3
40
20-60
40-60
5-30
30

3-5 menit
30-60 menit
3-6 jam
2-8 jam
>8 jam
4-6 jam
4-8 jam

5 mcg/menit
0,3 mg
2,5-9 mg t.i.d
-1
1 patch
5-10 mg t.i.d
10-20 mg t.i.d

2-5
20-40
30-60

1-2 jam
4-6 jam
6-8 jam

2,5-5 mg t.i.d
5-20 mg t.i.d
20 mg qd b.ib

(menit)

Nitrogliserin
IV
Sublingual/lingual
PO
Salep
Patch
Eritriol tetranitrat
Pentaeritriol tetranitrat
Isosorbit dinitrat
Sublingual/kunyah
PO
Isosorbit mononitrat
2. Pemblok -adrenergik
Dosis yang

Target denyut jantung saat istirahat adalah 50-60

direkomendasikan
Metoprolol
Propanolol
Atenolol

kali/menit
25 50 mg oral 2x/hari
20 80 mg oral perhari dalam dosis terbagi
25 100 mg oral sehari

3. Antagonis Ca
Nama obat
Diltiaem

Dosis
Lepas cepat : 30 120 mg 3x/hri
Lepas lambat : 100 360 mg 1x/hari
Lepas cepat : 40 -160 mg 3x/hari
Lepas lambat : 120 480 mg 2x/hari

H. KASUS KLINIS
1. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien

: Tn. RR

Ruang

: Pavilium jantung Ruang A.1

Umur

: 68 tahun

Tanggal MRS : 5 Mei 2013


Tanggal KRS

: 8 Mei 2013

Lama kerja
Singkat
Lama
Singkat
Lama

Diagnosa

: PJK FC II-III

Keluhan Utama :
- nyeri ulu hati 3 hari,
- tidak tembus punggung,
- keringat dingin,
- kaki bengkak karena banyak minum
- tidak minum obat jantung selama beberapa hari
Keluhan tambahan : Riwayat penyakit terdahulu :
- jantung
- diabetes
- cerebro vascular accident (post stroke)
Riwayat pengobatan
Pasien sulit diajak berkomunikasi karena kesulitan dalam berbicara (pelo
setelah serangan stroke) sehingga tidak bisa menggali informasi lebih jauh
mengenai penggunaan obat selama ini. Selain itu pasien tidak di tunggui oleh
keluarganya.

Riwayat Keluarga/ Sosial : Alergi Obat


:-

Tanda Vital

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hasil Pemeriksaan Penunjang :


-

EKG
Rongent

= ST depresi
= Cardiomegali (+), efusi pleura (-)

2. TERAPI PASIEN

FORM DATA BASE PASIEN

UNTUK ANALISIS PENGGUNAAN OBAT


IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. RR

Tempt/tgl lahir: -

No Rek Medik : Dokter yg merawat : -

Alamat

:-

Ras

:-

Pekerjaan

:-

Sosial

:-

Riwayat masuk RS:


Tuan RR sulit diajak berkomunikasi karena kesulitan dalam berbicara (pelo setelah
serangan stroke) sehingga tidak bisa menggali informasi lebih jauh mengenai penggunaan
obat selama ini. Selain itu pasien tidak di tunggui oleh keluarganya.

Riwayat penyakit terdahulu:


Tuan RR memiliki riwayat jantung, diabetes, cerebro vascular accident (post
stroke).
Riwayat Sosial: Kegiatan
Pola makan / diet

Merokok

Minum Alkohol

Minum Obat Herbal

Riwayat Alergi : Tidak memiliki riwayat alergi obat.

Keluhan / Tanda Umum:

Tanggal
5/5

6/5

7/5

8/5

Subyektif

Obyektif

Nyeri ulu hati 3 hari


Tidak tembus punggung
Keringat dingin
Kaki bengkak karena
banyak minum
- Tidak
minum
obat
jantung beberapa hari.

TD 170/120 mmHg
Suhu Tubuh 36,20
Denyut nadi 82/menit
Respiration Rate 30/menit
MCV : 89/6
MCH : 26,1
MCHC :29,1
RDW-CV : 18,6

TD 168/100mmHg
Suhu Tubuh 360
Denyut nadi 72/menit
Respiration Rate 30/menit
Albumin 3,7
Kolesterol 164
Trigliserida 72
Glukosa 72
LDL 131
Glukosa 2 jam PP 173
Na 141,2
K 3,20
Cl 105,8

TD 130/90 mmHg
Suhu Tubuh 36,40C
Denyut nadi 82/menit
Respiration Rate 20/menit

TD 140/90 mmHg
Suhu Tubuh 36,50C
Denyut nadi 82/menit
Respiration Rate 22/menit

Riwayat Penyakit Dan Pengobatan:


-

NAMA PENYAKIT
Jantung
Diabetes
Carebro vasculer
accident (post stroke)

TANGGAL/TAHUN
-

NAMA OBAT
-

Obat yang Digunakan Saat Ini:


OBAT YANG DIGUNAKAN SAAT INI
No.

Nama obat

Indikasi

Cedocard

Vasodilator
coroner

Lasix

Diuretic

Dosis

(5/5) 0,5
mg/jam
(6-8/5) 3x5mg

(5/5) 3x1 amp


(6/5) 1-1-0 40
mg
(7-8/5) 1-0-0

Rute
pemberian

PO

Inj
PO

Interaksi
Penginduksi
CYP3A4 dapat
menurunkan
kadar/efek
isosorbid dinitrat.
Penghambat
CYP3A4: Dapat
meningkatkan
kadar/efek
isosorbid dinitrat
Hipokalemia
yang diinduksi
oleh furosemid
akan
menyebabkan
toksisitas pada
digoksin dan
dapat
meningkatkan
risiko aritmia
dengan obat-obat
yang dapat

ESO

Sakit kepala
berdenyut,
pusing, muka
merah, hipotensi
postural, takikardi

Hiponatremia,
hipokalemia dan
hipomagnesemia,
hipotensi.

Outcome terapi

meningkatkan
interval QT.

Spironolactone

Diuretic

Clopidogrel

Antiplatelet

(5-8/5) 1-0-0
25 mg

(5/5) 4 tab
(6-8/5) 1x1 tab

PO

PO

Penggunaan
bersamaan
spironolakton
dengan diuretik
hemat kalium
lainnya, suplemen
kalium, antagonis
reseptor
angiotensin,
kotrimoksazol
(dosis besar) dan
inhibitor ACE
dapat
meningkatkan
risiko
hiperkalemia,
terutama pada
pasien gangguan
ginjal.
Meningkatkan
efek/toksisitas :
antikoagulan,
antiplatelet,
drotrecogin alfa,
NSAID, salisilat,

Gangguan saluran
cerna, impotensi,
sakit kepala,
ruam kulit..

Dispepsia, nyeri
perut, diare,
perdarahan.

thrombolitik dan
treprostinil
(meningkatkan
risiko pendarahan
jika digunakan
bersamaan).

Aspilet

Antiplatelet

(5/5) 2 tab

PO

Meningkatkan
efek/toksisitas :
antikoagulan,
antiplatelet,
drotrecogin alfa,
NSAID, salisilat,
thrombolitik dan
treprostinil
(meningkatkan
risiko pendarahan
jika digunakan
bersamaan).

Mual,

gangguan

gastrointstinal,
muntah,

rhinitis

vasomotor,
urtikaria

Kol total, LDL


normal

Ranitidine

Omeprazole

H-2
antagonist
(anti ulcer)

(5-6/5) 2x1
amp

PPI (anti
ulcer)

(5-6/5) 1x1
amp

Inj

Inj

Meningkatkan
efek/toksisitas
siklosporin
(meningkatkan
serum kreatinin),
gentamisin
(blokade
neuromuskuler),
glipizid,
glibenklamid,
midazolam
(meningkatkan
konsentrasi),
metoprolol,
pentoksifilin,
fenitoin, kuinidin,
triazolam.
Omeprazol
memperpanjang
eliminasi
Diazepam,
Warfarin
dan
Fenitoin atau obat
lain
yang
mengalami
metabolisme oleh
cytochrome
P450-mediated

Agitasi, gangguan
penglihatan,
alopesia, nefritis
interstisial.

Paraesthesia,
vertigo, alopesia,
ginekomastia,
impotensi,
stomatitis,

oxidation di hati.

Simvastatin

Captopril

Antihiperlipid

Antihipertensi

(5-8/5) 1x1 10
mg

(5-8/5) 3x25
mg

PO

PO

Efek
antikoagulan
warfarin dapat
ditingkatkan oleh
simvastatin
Pemberian obat
diuretik hemat
kalium
(spironolaktontriamteren,
anulona) dan
preparat kalium
harus dilakukan
dengan hati-hati
karena adanya
bahaya
hiperkalemia.

Ruam kulit,
anemia, pusing,
depresi, hepatitis,
neuropati perifer

LDL mendekati
normal
(131/mg/dL)

Hipotensi,
pusing, sakit
kepala, letih,
astenia, mual,
diare, batuk
kering yang
persisten.

TD turun jadi
stage 1 (140/90)

Assesment:
Subjektif

Obyektif

Problem Medik

LDL 131 mg/dl

Hiperlipidemia

TD (5/5) 170/120, Hipertensi

Terapi

DRP

Plan

Simvastatin

Diteruskan

Catopril

Diteruskan

(6/5) 168/100, (7/5)


130/90, (8/5) 140/90
- Keringat dingin
Kecepatan napas
Angina
- Kaki bengkak krn (5/5) 30/mnit, (6/5)
banyak minum. 24/mnit, (7/5)
- Tidak
minum 20/mnit, (8/5)
obat
jantung 22/mnit
bbrp hari.
EKG: ST depresi
Rongent:
Cardiomegali (+)
Nyeri ulu hati 3 Ulkus Peptik
hari

Lasix
Cedocard
Spironolactone
Clopidogrel

Berinteraksi dengan diuretik


hemat kalium(spironolactone)
-

Dihentikan (lasix
menyebabkan hipokalemia)
Diteruskan

Berinteraksi dengan diuretik Diteruskan


kuat (lasix)
Berinteraksi dengan PPI
Diteruskan
(omeprazole)

Aspilet

Diteruskan

Ranitidine
Omeprazole

Berinteraksi dengan
antiplatelet (clapidogrel)

Diteruskan
Dihentikan (menurunkan
efektivitas clopidogrel)

I. DRP POTENSIAL

Dalam profil pengobatan terdapat penggunaan Lasix (diuretik kuat) dan


Spironolactone (diuretik hemat kalium). Pemilihan terapi pengobatan tersebut
dapat didiskusikan bersama dokter dengan memberikan saran untuk
mengurangi salah satu dari kedua jenis obat tersebut. Dalam hal ini DRP-nya
adalah berupa interaksi obat antara golongan diuretik kuat dan diuretik hemat
kalium yang potensialnya adalah diuretik kuat dapat menimbulkan

hipokalemia.
Obat lainnya yang mengalami DRP adalah antara Clopidogrel (antiplatelet)
dengan Omeprazole (PPI). Dalam hal ini DRP-nya adalah berupa interaksi
obat antara golongan antiplatelet dan PPI, dimana golongan PPI dapat
menurunkan efektivitas clopidogrel sebagai antiplatelet.Pemilihan terapi
pengobatan tersebut dapat didiskusikan pula bersama dokter dengan
memberikan saran bahwa penggunaan PPIsebaiknya dihentikan.

J. CARE PLAN
Pasien memiliki kadar Kalium 3,20 mEq/L(normal 3,6-4,8) (hipokalemia)
dan juga memiliki keluhan dengan kaki bengkak karena banyak minum.
Sehingga terapi obat yang tepat digunakan adalah dengan pemberian
Spironolactoneuntuk meningkatkan kadar kalium dalam plasma dengan efek
utama sebagai diuretik, sedangkan Lasix yang merupakan diuretik kuat
sebaiknya

penggunaan

dihentikan

karena

dapat

menyebabkan

hipokalemianya makin parah.


Tekanan darah pasien mulai masuk perawatan yaitu TD (5/5) 170/120, (6/5)
168/100, (7/5) 130/90, (8/5) 140/90, dari data tersebut pasien mengalami
penurunan TD pasien mendekati normal, sehingga penggunaan Captopril

dapat diteruskan.
Kecepatan napas pasien yaitu(5/5) 30/menit, (6/5) 24/menit, (7/5) 20/menit,
(8/5) 22/menit (normal 11-18 x/menit), kemudian dari hasil pemeriksaan
penunjang EKG: ST depresiRongent: Cardiomegali (+). Maka penggunaan

Cedocardditeruskan.
Aspilet menghambat pengaruh dan biosintesa dari pada zat-zat yang
menimbulkan rasa nyeri dan demam (prostaglandin). Aspilet dapat

mengurangi rasa sakit dan sebagai koagulan yang dapat mencegah serangan
jantung dan dapat diberikan bersama dengan Clopidogreldan dapat

mempertahankan dari kekambuhan serangan post stroke.


Pasien memiliki keluhan nyeri ulu hati, dimana pada pasien kardiovaskular
memiliki risiko ulkus peptik, pemberian obat Ranitidine yang bekerja dengan
menghambat H2.Penggunaan Omeprazole bersamaan dengan golongan
antiplatelet dapat menurunkan efektivitas dari obat antiplatelet, sehingga tidak
maksimal dalam pengobatan dalam pencegahan serangan jantung.

K. MONITORING
Perhitungan subjektif respon obat termasuk kejadian nyeri ulu hati.
Perhitungan klinis secara objektif tentang respon mencakup denyut jantung

dan tekanan darah


Perbedaan objektif juga mencakup penurunan perubahan EKG pada kondisi

istirahat selama istirahat atau dengan pemantauan EKG yang terus berjalan.
Pemantauan untuk efek samping obat.
Pemantauan tambahan terhadap terhadap profil lipid glukosa plasma
puasa uji fungi tiroid hemaglobin/hematokrit dan elektrolit.

L. TERAPI NON FARMAKOLOGI


Berupa perbaikan pola hidup seperti penurunan berat badan, diet makanan
berlemak tinggi, olahraga teratur, menghindari stress danmenghindari

aktivitas yang berlebih.


Untuk depresi yang sering dialami pasien cukup diterapi secara non
farmakologis dengan pendekatan emosional.

DAFTAR PERTANYAAN :
1.
2.
3.
4.

Analisa kasus di atas berdasarkan metode SOAP, PAM atau FARM


Terangkan alogaritma terapi PJK beserta komplikasinya dan dosis terapi!
Apakah yang dimasksud dengan PJK FC II-III? terangkan klasifikasi PJK!
Keluarga pasien bertanya kepada anda mengenai penyakit yang dialami dan obatobatan yang digunakan.

Berikan Pelayanan Informasi Obat kepada pasien

tersebut
5. Terangkan patofisiologi PJK dengan riwayat penyakit terdahulu jantung dan post
stroke!

JAWAB :
1. Analisis Kasus SOAP
Subjek :
Nama Pasien

: Tn. RR

Jenis Kelamin : Laki-laki


Umur

: 68 tahun

Datang kerumah sakit dengan keluhan :

Nyeri ulu hati 3 hari


Tidak tembus punggung
Keringat dingin
Kaki bengkak karena banyak minum
Tidak minum obat jantung beberapa hari
Objektif :
- TD 170/120 mmHg
- Suhu Tubuh 36,20
- Denyut nadi 82/menit
- Respiration Rate 30/menit
- MCV : 89/6
- MCH : 26,1
- MCHC :29,1
- RDW-CV : 18,6
- TD 168/100mmHg
- Suhu Tubuh 360
- Denyut nadi 72/menit
- Respiration Rate 30/menit
- Albumin 3,7
- Kolesterol 164
- Trigliserida 72

Glukosa 72
LDL 131
Glukosa 2 jam PP 173
Na 141,2
K 3,20
Cl 105,8
TD 130/90 mmHg
Suhu Tubuh 36,40C
Denyut nadi 82/menit
Respiration Rate 20/menit
TD 140/90 mmHg
Suhu Tubuh 36,50C
Denyut nadi 82/menit
Respiration Rate 22/menit

Assesment :
-

Pasien menderita hipokalemia, karena kadar kalium dibawah normal yaitu


3,20 mEq/L.
Adanya Riwayat penyakit jantung, diabetes, cerebro vascular accident (post
stroke) merupakan factor resiko dari penyakit PJK.
Keluhan nyeri ulu hati dapat berkaitan dimana pada pasien kardiovaskular
memiliki risiko ulkus peptik.

Plan :

Pasien memiliki kadar Kalium 3,20 mEq/L (normal 3,6-4,8) (hipokalemia)


dan juga memiliki keluhan dengan kaki bengkak karena banyak minum.
Sehingga terapi obat yang tepat digunakan adalah dengan pemberian
Spironolactone untuk meningkatkan kadar kalium dalam plasma dengan efek
utama sebagai diuretik, sedangkan Lasix yang merupakan diuretik kuat
sebaiknya

penggunaan

dihentikan

karena

dapat

menyebabkan

hipokalemianya makin parah.


Tekanan darah pasien mulai masuk perawatan yaitu TD (5/5) 170/120, (6/5)
168/100, (7/5) 130/90, (8/5) 140/90, dari data tersebut pasien mengalami
penurunan TD pasien mendekati normal, sehingga penggunaan Captopril

dapat diteruskan.
Kecepatan napas pasien yaitu(5/5) 30/menit, (6/5) 24/menit, (7/5) 20/menit,
(8/5) 22/menit (normal 11-18 x/menit), kemudian dari hasil pemeriksaan
penunjang EKG: ST depresiRongent: Cardiomegali (+). Maka penggunaan
Cedocard diteruskan.

Aspilet menghambat pengaruh dan biosintesa dari pada zat-zat yang


menimbulkan rasa nyeri dan demam (prostaglandin). Aspilet dapat
mengurangi rasa sakit dan sebagai koagulan yang dapat mencegah serangan
jantung dan dapat diberikan bersama dengan Clopidogreldan dapat

mempertahankan dari kekambuhan serangan post stroke.


Pasien memiliki keluhan nyeri ulu hati, dimana pada pasien kardiovaskular
memiliki risiko ulkus peptik, pemberian obat Ranitidine yang bekerja dengan
menghambat H2. Penggunaan Omeprazole bersamaan dengan golongan
antiplatelet dapat menurunkan efektivitas dari obat antiplatelet, sehingga tidak
maksimal dalam pengobatan dalam pencegahan serangan jantung.

2. Algoritma Terapi PJK

3. Klasifikasi PJK :

4. Pelayanan Informasi Obat Kepada Pasien :


Simvastatin

: sebagai obat menurunkan kolesterol diminum 1 kali


sehari 1 tablet diminum malam hari

Aspilet

: diminum 1 kali sehari 2 tablet tiap 12 jam.

Catopril
: diminum 3 kali sehari 1 tablet 25 mg . ini sebagai obat anti
hipertensi diminum tiap 8 jam
Cedocard

: obat ini diminum 0,5 mg / jam

Spironolactone

: obat ini sebagai diuretik diminum pada pagi hari.

Clapidogrel

: diminum sehari 4 tablet tiap 6 jam ini obat untuk


mengencerkan darah pasien.

Ranitidine

: digunakan 1 kali sehari 2 ampul untuk pengguaan nya


serahkan kepada perawat atau petugas medis. Untuk nyeri
ulu hati yang diderita pasien

5. Patofisiologi PJK :
SKA (Sindrom Koroner Akut) merupakan salah satu bentuk manifestasi
klinis dari PJK akibat utama dari proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta
peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit
kronik dengan proses yang sangat komplek dan multifaktor serta saling terkait.
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis
merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi
beberapa bahan seperti

lipid-filled macrophages (foam cells), massive

extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.
Perkembangan

terkini

menjelaskan

aterosklerosis

adalah

suatu

proses

inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada


lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups
dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.
Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan
penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner
inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan
plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada
SKA.

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro J T, dkk. 2008. Pharmacotherapy : a pathophysiologic approach. Mc GrawHillCompanies.


[Balai Pengawasan Obat dan Makanan]. Pelayanan Informasi Obat Nasional.
Elin Yulinah Sukandar.,ISO Farmakoterapi 2,. 2011. Penerbit Ikatan Apoteker
Badan Pengawas Obat dan Makanan, 2008., IONI., Penerbit Sagung Seto.
Priyanto,.2009. Farmakoterapi & Terminologi Medis, Penerbit Leskonfi, Depok.