BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Konsep Dasar Medik
1. Defenisi
Menurut WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya tandatanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
(global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih
yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare, (2002) stroke atau cedera
cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.
Menurut Price (2005), stroke non hemoragik (SNH) merupakan
gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis
pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar
seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral
sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan
terjadinya infark.
Dari beberapa pengertian stroke diatas dapat disimpulkan stroke non
hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh
sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis,
arteritis , trombus dan embolus.

2. Anatomi dan Fisiologi

Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer.
Struktur-struktur ini bertanggung jawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas
sel tubuh melalui impuls-impuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut
berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras, secara langsung dan
terus-menerus. Responsnya seketika sebagai basil dari perubahan potensial
elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer, 2002).
a. Otak
Otak dibagi menjadi tiga bagian besar: serebrum, batang otak, dan
serebelum. Semua berada dalam satu bagian struktur tulang yang disebut
tengkorak, yang juga melindungi otak dari cedera. Empat tulang yang
berhubungan membentuk tulang tengkorak: tulang frontal, parietal,
temporal dan oksipital. Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian fossafossa. Bagian fossa anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer;
bagian tengah fossa berisi lobus parietal, temporal dan oksipital dan
bagian fossa posterior berisi batang otak dan medula (Smeltzer, 2002).
1) Serebrum
Serebrum merupakan bagian otak yang terbesar dan paling menonjol.
Disini terletak pusat-pusat saraf yang mengatur semua kegiatan
sensorik dan motorik, juga mengatur proses penalaran ingatan dan
intelegensia. Cerebrum dibagi menjadi hemisfer kanan dan kiri oleh
suatu lekuk atau celah dalam yang disebut fisura logitudinalis mayor
(Price & Wilson, 2005).

Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Substansia grisea
terdapat pada bagian luar dinding serebrum dan substansia alba
menutupi dinding serebrum bagian dalam. Pada prinsipnya komposisi
substansi grisea yang terbentuk dari badan-badan sel saraf memenuhi
korteks serebri, nukleus dan basal ganglia. Substansi alba terdiri dari sel-sel
saraf yang menghubungkan bagian - bagian otak dengan bagian yang
lain. Sebagian besar hemisfer serebri (telensefalon) berisi jaringan
sistem saraf pusat (SSP). Area inilah yang mengontrol fungsi motorik
tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu dan intelegensi (Smetlzer, 2002).
Keempat lobus serebrum adalah sebagai berikut :
a) Frontal
Lobus terbesar; terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol
perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan diri.
b) Parietal
Lobus sensori. Area ini menginterpretasikan sensasi. Sensasi rasa
yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus parietal mengatur individu
mampu mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya. Kerusakan
pada daerah ini menyebabkan sindrom hemineglem
c) Temporal
Berfungsi mengintegrasikan sensasi kecap, bau, pendengaran, dan
ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah ini
d) Oksipital
Terletak pada lobus posterior hemisfer serebri. Bagian
bertanggungjawab menginterpretasikan penglihatan.

2)

Diensafalon

ini

Diensefalon adalah istilah yang digunakan untuk menyatakan strukturstruktur disekitar ventrikel ketiga yang membentuk inti bagian dalam
cerebrum (Price dan Wilson, 2005).
Diesefalon dibagi menjadi empat wilayah, yaitu:
a) Thalamus
Merupakan stasiun penghubung yang penting dalam otak dan juga
merupakan pengintegrasi subkortika yang penting. Semua jaras
sensorik utama (kecuali system olfaktorius) membentuk sinaps dengan
nukleus thalamus dalam perjalanannya menuju korteks serebri. Buktibukti menunjukan bahwa thalamus bertindak sebagai pusat sensasi
primitive yang tidak kritis, dan individu secara samar dapat merasakan
nyeri, tekanan, raba, getar, dan suhu yang ekstrim. Selain fungsinya
sebagai pusat sensori primitive, thalamus juga berperan penting dalam
integrasi, ekspresi, motorik.
b) Hipotalamus
Hipotalamus terletak dibawah thalamus. Hipotalamus berkaitan
dengan pengaturan rangsangan system susunan saraf autonom perifer
yang menyertai ekspresi tingkah laku dan emosi. Dengan demikian
hipotalamus juga berperan penting dalam pengaturan hormon-hormon.
Fungsi-fungsi hipotalamus diantaranya adalah pengaturan cairan
tubuh dan komposisi elektrolit, suhu tubuh, fungsi endokrin dari tingkah
laku seksual dan reproduksi normal, ekspresi ketenangan atau
kemarahan serta lapar dan haus.
c) Subtalamus
Subtalamus merupakan nukleus motorik ekstra piramidal yang penting.
Subtalamus mempunyai hubungan dengan nukleus rubra, substansia
nigra dan globus palidus dari ganglia basalis. Lesi pada subthalamus
dapat menimbulkan dyskinesia dramatis yang disebut hemibalismus.
Hemibalismus ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang
terhempas kuat pada satu sisi tubuh.
d) Epitalamus
Epitalamus adalah pita sempit jaringan saraf yang membentuk atap
diensefalon. Struktur utama daerah ini adalah nukleus habenulare dan
komisura, komisura posterior, striamedularis, dan badan pinealis.

Epitalamus berhubungan dengan system limbic dan berperan pada

beberapa dorongan emosi dasar dan integrasi, informasi olfaktorius.
Epifisis menyekresi melatonin dan membantu mengatur irama
sirkadian tubuh dan menghambat hormone-hormon gonadotropik.
3) Batang otak
Menurut Rosdahl dan Kowalski (2014), batang otak berlanjut dengan
medulla spinalis dan menghubungkan hemisfer otak dengan medulla
spinalis. Batang otak merupakan bagian otak yang terkecil. Batang otak
mencakup otak tengah, pons, dan medulla.
a). Mesensefalon
Mesensefalon terletak pada batang otak paling atas dan berperan
sebagai pusat refleks yang penting. Reflex visual atau auditori
terintegrasi disini. Ketika anda memutar kepala untuk mencari suara,
anda sedang menggunakan otak tengah, refleks righting, atau
kemampuan untuk mempertahankan kepala tetap tegak dan menjaga
keseimbangan, juga terletak di otak. Nucleus merah (ruber) adalah
massa oval merah muda pada substansial grisea di area otak tengah
yang terlibat dalam fungsi mototrik.
b). Pons
Kata pons berarti jembatan. Istilah tersebut menunjukkan bahwa
pons mengandung traktus saraf yang membawa pesan antara
serebrum dan medulla. Pons memiliki pusat pernafasan yang bekerja
dengan medulla untuk menghasilkan pola nafas yang normal.
c). Medulla
Medulla (juga dikenal sebagai medulla oblongata) terletak di bawah
pons dan bersandar pada dasar tengkorak. Medulla oblongata
berlanjut dengan, tetapi bukan bagian dari, medulla spinalis. Traktus
saraf yang turun dari otak bersilangan kesisi yang berlawanan di
tempat ini (dekusasi). Medulla berisi pusat berbagai fungsi tubuh vital,
meliputi pusat jantung (mengatur denyut jantung), pusat vasomotor
(mengatur diameter pembuluh darah sehingga mengendalikan
tekanan darah), dan pusat pernafasan (mengatur pernafasan).
Aktivitas medulla yang lainnya adalah terkait dengan refleks, seperti

menelan, batuk, bersin, cegukan, dan muntah. Karena medulla

bertanggung jawab mengatur begitu banyak tubuh vital,setiap cidera
pada tulang oksipital, dasar tengkorak dapat berakibat fatal karena
lokasinya yang berdekatan dengan medulla.
4) Cerebelum
Menurut Smeltzer (2002), Serebelum terletak pada fossa posterior dan
terpisal hemisfer serebral, lipatan duramater, tentorium serebelum.
Serebelum mempunyai dua aksi yaitu meram dan menghambat dan
tanggung jawab yang luas terkoordinasi dan gerakan halus. Ditambah
menggerakan yang benar, keseimbangan, posisi dan mengintegrasikan
input sensorik.
b. Sirkulasi Serebral
Sirkulasi serebral menerima kira-kira 20% dari jantung atau 750 ml per
menit. Sirkulasi ini sangat dibutuhkan, karena otak tidak menyimpan
makanan, namun mempunyai kebutuhan metabolisme yang tinggi. Aliran
darah otak ini unik, karena melawan arah gravitasi. Di mana darah arteri
mengalir mengisi dari bawah dan vena mengalir dari atas. Kurangnya
penambahan aliran darah kolateral dapat menyebabkan jaringan rusak ireversibel; ini berbeda dengan organ tubuh lainnya yang cepat mentoleransi bila
aliran darah menurun karena aliran kolateralnya adekuat (Smeltzer, 2002).
1) Arteri-Arteri
Darah arteri yang disuplai ke otak berasal dari dua arteri karotid internal
dan dua arteri vertebral dan meluas ke sistem percabangan. Karotid internal dibentuk dari percabangan dua karotid dan memberikan sirkulasi
darah otak bagian anterior. Arteri-arteri vertebral adalah cabang dari arteri
subklavia, mengalir ke belakang dan naik pada satu sisi tulang belakang
bagian vertikal dan masuk tengkorak melalui foramen magnum. Kemudian
saling berhubungan menjadi arteri basilaris pada batang otak. Arteri
vertebrobasilaris paling banyak menyuplai darah ke otak bagian posterior.
Arteri basilaris membagi menjadi dua cabang pada arteri serebralis
bagian posterior (Smeltzer, 2002).
2) Sirkulus Willisi

Pada dasar otak di sekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri

terbentuk diantara rangkaian arteri karotid internal dan vertebral. Lingkaran
ini disebut sirkulus Willisi yang dibentuk dari cabang-cabang arteri karotid
internal, anterior dan arteri serebral bagian tengah, dan arteri penghubung
anterior dan posterior .Aliran darah dari sirkulus Willisi secara langsung
mempengaruhi sirkulasi anterior dan posterior serebral, arteri-arteri pada
sirkulus Willisi memberi rate alternatif pada aliran darah jika salah satu
peran arteri mayor tersumbat.
Anastomosis arterial sepanjang sirkulus Willisi merupakan daerah yang
sering mengalami aneurisma, mungkin bersifat kongenital. Aneurisma dapat
terjadi bila tekanan darah meningkat, yang menyebabkan dinding arteri
menjadi menggelembung keluar seperti balon. Aneurisma yang
berdekatan dengan struktur serebral dapat menyebabkan penekanan
struktur serebral, seperti penekanan pada khiasma optikum yang
menyebabkan gangguan penglihatan. Jika arteri tersumbat karena
spasme vaskuler, emboli, atau karena trombus, dapat menyebabkan
sumbatan aliran darah ke distal neuron-neuron dan hal ini mengakibatkan
sel-sel neuron cepat nekrosis. Keadaan ini mengakibatkan stroke (cedera
serebrovaskular atau infark). Pengaruh sumbatan pembuluh darah
tergantung pada pembuluh darah dan pada daerah otak yang tererang.

3) Versa
Aliran vena untuk otak tidak menyertai sirkulasi arteri sebagaimana pada
struktur organ lain. Vena-vena pada otak menjangkau daerah otak dan
bergabung

menjadi

vena-vena

yang

besar.

Penyilangan

pada

subarakhnoid dan pengosongan sinus dural yang luas, mempengaruhi

vaskular yang terbentang dalam dura mater yang kuat. Jaringan kerja
pada sinus-sinus membawa vena ke luar dari otak dan pengosongan
vena jugularis interna menuju sistem sirkulasi pusat. Vena-vena serebri
bersifat unik, karena vena-vena ini tidak seperti vena-vena lain. Vena-vena serebri tidak mempunyai katup untuk mencegah aliran balik darah.
Dalam patologi dan anatomi penumbra adalah daerah sekitarnya
iskemik acara seperti iskemik, trombotik atau emboli stroke yang .
Segera setelah acara, aliran darah sehingga oksigen berkurang
transportasi lokal, menyebabkan hipoksia dari sel dekat lokasi
penghinaan asli. Hal ini dapat menyebabkan kematian sel hipoksia
(infark) dan memperkuat kerusakan asli dari iskemia namun, daerah

penumbra dapat bertahan hidup selama beberapa jam setelah

peristiwa iskemik karena arteri yang memasok jaminan zona
penumbra.
Wilayah penumbra biasanya terjadi ketika aliran darah turun di
bawah 20 ml/100 g / menit. Pada komunikasi ini listrik titik antara
neuron gagal untuk eksis. Sel di wilayah ini masih hidup tetapi pompa
metabolisme terhambat, metabolisme oksidatif berkurang tetapi
neuron mungkin mulai depolarize lagi. Area dari otak umumnya tidak
menjadi infark sampai aliran darah ke daerah turun di bawah 10
hingga 12 ml/100 g / menit. Pada titik ini, glutamat rilis menjadi tidak
diatur, pompa ion terhambat dan adenosin trifosfat (ATP) sintesis juga
berhenti yang akhirnya mengarah ke gangguan intraseluler proses dan
kematian neuronal.
Luxury perfusion serebrovaskular di mana terjadi peningkatan
aliran darah ke otak tetapi menurun penyerapan O2 oleh jaringan otak,
akibat akut laktat-metabolik-asidosis disertai dengan edema serebral.
Luxury perfusionnon-spesifik dan dapat terjadi pada stroke, trauma,
tumor, alkoholisme, anemia sel sabit, ketoasidosis diabetik, dan
meningoencephalitis

3. Etiologi
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu:
a. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan
aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan
menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh
darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan
otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.
Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral.
Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah
trombosis.

b. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak
oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik
c. Iskemia
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah.
Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non
hemoragik yaitu:
a.
Faktor presipitasi
1. Hipertensi : Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya
pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka
timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit
maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan
mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung,
penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,
abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung
kongestif.
3. Kolesterol tinggi
Lipid plasma yaitu kolesterol trigliserida, fospolipid, dan asam lemak
bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relative
mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis.
Hyperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida
serum diatas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak
langsung meningkatkan resiko stroke karena dapat merusak dinding
pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung coroner.
4. Infeksi : Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, leptospirosis.
5. Obesitas : Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung

6. Diabetes mellitus (berkaitan dengan arterogenesis terakselerasi) :

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menyempitkan diameter pembuluh darah dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada
akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.
7. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan
estrogen tinggi).
8. Konsumsi alcohol, merokok, kurang berolahraga : Merokok merupakan
faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.
b.

Faktor predisposisi
1. Faktor herediter : riwayat keluarga CAD (Coronary Artery Disease)
2. Ras
3. Riwayat TIA atau stroke, PJK, Fibriasi atrium dan heterozigot atau
homozigot untuk homosistinuria.

9. Patofisiologi
Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau
sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan terhenti. Keadaan tersebut menyebabkan
terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik (Price dan Wilson, 2005).
Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak
akan menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama
dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik otak yang terjadi dalam waktu
yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan deficit sementara
dan bukan deficit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu
lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada
otak. Setiap deficit lokal yang permanen akan berlangsung sesuai dengan
pembuluh darah otak mana yang terkena. Pembuluh darah yang paling
sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis
interna. Defisit lokal permanen dapat tidak diketahui jika mengalami iskemik
otak total yang dapat teratasi (Batticaca, 2008).

Terdapat beragam penyebab strok trombolitik dan embolik primer,

termasuk arterosklerosis, thrombosis yang menjadi penyulit arterosklerosis
merupakan penyebab pada sebagian besar kasus stroke trombolitik dan
embolus dari pembuluh besar ke jantung.
Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga
aliran darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang
kental akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya
menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan
pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak
akan mati ( Arif,muttaqin 2008 ).
Jika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena thrombus atau
emboli, maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak.
Kekurangan oksigen dalam satu menit dapat menunjukan gejala yang dapat
pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan oksigen dalam
waktu yang lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron
(Batticaca, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih
sering

menyebabkan

kematian

di

bandingkan

keseluruhan

penyakit

serebrovaskular; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,

peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang
otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus
perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008).
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral:
Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk
waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif

banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan
tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif
darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi
(Muttaqin, 2008).
Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya

edema dapat

meningkatkan tekanan intrakarnial yang membahayakan jiwa dengan cepat.

Peningkatan tekanan intrakarnial yang tidak diobati mengakibatkan herniasi
unkus atau serebelum. Disamping itu , terjadi bradikardia, hipertensis
sistemik, dan gangguan pernapasan (Batticaca, 2008).
10. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk (2007) adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia
otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu
tidak lebih dari 24 jam.
b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia
otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam
waktu 1-3 minggu.
c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan
mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe beberapa hari.
d. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan
mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
e. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto, dkk (2007) stroke iskemik
(Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :
a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri
media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang
istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara
bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam,
kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak
terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa
hari,minggu atau bulan.
b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli
yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat
mendadak

berkembang

sangat

cepat,

kesadaran

biasanya

tidak

terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada

kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.
11. Manifestasi Klinis
a.
Berdasarkan jenis stroke
1. NHS (Non heemoragik stroke)
NHS mendadak (sub akut didahului gejala prodroma, waktu istirahat
atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun).
a) Lesi pada neuron atas yaitu kehilangan fungsi motoric
(1). Hemiplegia, yaitu paralisis satu sisi
(2). Hemiparesis atau kelemahan satu sisi
b) Kehilangan fungsi komunakasi
(1). Dysarthria yaitu kesulitan berbicara
(2). Aphasia / dysaphasia yaitu ekspressive, receptive
(3). Apraxia yaitu ketidakmampuan melakukan kegiatan yang
baru dipelajari
c) Gangguan persepsi
(1). Hemianopsia yaitu kehilangan setengah lapang padang

(2). Diplopia yaitu penglihatan ganda

d) Kehilangan fungsi sensorik, yaitu parastesia
e) Gangguan kognitif dan efek psikologis
(1). Kehilangan memori jangka panjang dan pendek
(2). Penurunan konsentrasi
(3). Kurang motivasi
(4). Kehilangan control diri
(5). Penurunan toleransi terhadap stress
(6). Menarik diri, depresi
b.

Berdasarkan lokasinya di tubuh gejala-gejala stroke terbagi menjadi :

a. Bagian system saraf pusat
Kelemahan otot (hemiparese), kelumpuhan (hemiplegia), kaku,
menurunnya fungsi sensorik
b. Batang otak
Dimana terdapat 12 saraf cranial : menurunnya kemampuan membau,
mengecap, mendengar dan melihat parsial atau keseluruhan, reflex
menurun, expresi wajah terganggu, pernapasan dan detak jantung
terganggu.
c. Serebral korteks

aphasia,

apraksia,

daya

ingat

menurun,

hemineglect, kebingungan.
12. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Batticaca, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
ialah sebagai berikut :
a.
Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya
b.

pertahanan atau sumbatan arteri.

CT scan ( Computer Tomography scan- CT.scan)
Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trombsis, emboli
serebral, dan tekanan intracranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan yang
mengandung darah menunjukan adanya pendarahan subarachnoid dan
pendarahan intracranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus

thrombosis disertai proses inflamasi.

MRI (Magnetic Resomance Imaging)
Menunjukan daerah infark, pendarahan, malfarmasi arteriovena (MAV)
d.
USG doppler (Ultrasonografi Doppler)
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis
c.

[aliran darah atau timbulnya plak]) dan arterosklerosis.

e.

f.

EEG(Electroencephalogram)
Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan
daerah lesi yang spesifik.
Sinar tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas, klasifikasu karotis interna terdapat
pada thrombosis serebral; klasifikasi parsial dinding aneurisma pada

perdarahan subarachnoid.
g.
Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal
menunjukkan adanya hemoragik pada subarachnoid atau perdarahan
pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya
proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai
pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil
biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari
pertama.
h.
Pemeriksaan Laboratorium
1) Darah rutin
2) Gula darah
3) Urine rutin
4) Cairan serebrospinal
5) Analisa gas darah (AGD)
6) Biokimia darah
7) Elektrolit
13. Penatalaksanaan Medik
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non
hemoragik yang di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi
dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat
memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.
a. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik
1) Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)
menggunakan

trombolisis

dengan

rt-PA

(recombinan

tissue-

plasminogen activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset

<3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan
hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.
2) Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam
yang diantaranya yaitu :
(a) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi
dengan manitol dan hindari cairan hipotonik.
(b) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat
mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan
tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.
(c) Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga
faktor utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan
hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan selama 43-72 jam
pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi.
3) Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke
terapi dengan heparin.

b. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut

1) Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg)
10% di berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1
jam jika onset di pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak
memperlihatkan infrak yang luas.
2) Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau
iskemia miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat

diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg

intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.
3) Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat
memperluas

infrak

dan

perburukan

neurologis.

Pedoman

penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu hal berikut :

(a) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi
neurologis seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik,
hipertensi maligna (retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.
(b) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali
pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik
>120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.
(c) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana
tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin

sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan
darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan darah masih
sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250
ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10
mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan.
Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di
jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan
dengan dopamin atau debutamin drips.

4) Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan

tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran
menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.
5) Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.
6) Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke
vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada
CT scan.
7) Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800
unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20
ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada
kondisi :
(a) Kemungkinan besar stroke kardioemboli
(b) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis
(c) Stroke dalam evolusi
(d) Diseksi arteri
(e) Trombosis sinus dura
Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas.
Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi
atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus
diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan

jalan nafas yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa

menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi
dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba
untuk minum), dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan
melalui selang lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti
bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini
dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia,
penghambat trombosit dan trombolitika.
a) Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan
darah

dan

di

gunakan

pada

keadaan

dimana

terdapat

kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk

golongan ini yaitu heparin dan kumarin.
b) Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat
agregasi

trombosit

sehingga

menyebabkan

terhambatnya

pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada

sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin,
dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.
c) Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan
trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat
menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini
adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.

Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan

komplikasi non neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan
umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu
a) Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko
aspirasi maka dapat dilakukan pemberian makanan secara oral,
tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko aspirasi beri
makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil
dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.
b) Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan
hipotonis (dekstrosa 5% dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat
memperberat edema serebri dan harus di hindari.
c) Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam
selama 3-5 hari sejak onset stoke :
(1) < 50 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena
(2) 50-100 mg/dl : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam
6 jam
(3) 100-200 mg/dl: pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktat
(4) 200-250 mg/dl: insulin 4 unit intravena
(5) 250-300 mg/dl : insulin 8 unit intravena
(6) 300-350 mg/dl : insulin 12 unit intravena
(7) 350-400 mg/dl : insulin 16 unit intravena
(8) > 400 mg/dl : insulin 20 unit intravena

d) Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4

jam
e)

Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam,

kontraktur dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara
pasif 4 kali sehari, pemendekan tendo achiles di lakukan splin
tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi
dorsofleksi.

f)

Defisit

sensorik,

kognitif,

memori,

bahasa,

emosi

serta

visuospasial harus di lakukan neurorestorasi dini

g) Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000
unit atau fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari.
h) Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika
biasanya di karenakan pemasangan kateter urin menetap, latihan
vesika harus segera di lakukan sedini mungkin bila pasien sudah
sadar.
14. Komplikasi
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral
dan luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)
a. Hipoksia serebral
Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
b. Penurunan darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan
integritas pembuluh darah serebral.
c. Luasnya area cidera
Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi
atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan
menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran

darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak

konsisten dan penghentian thrombus local.
d. Berbagai komplikasi lanjut stroke akibat imobilisasi, seperti konstipasi,
inkonti-nensia urine, dan dekubitus. Salah satunya inkontinensia alvi atau
konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah immobilitas, kekurangan
cairan dan intake makanan. Dan komplikasi lain (jangka pendek maupun
jangka panjang) yang terjadi pada pasien stroke.
Sedangkan menurut Evy Rachmawati & Mahendra 2005, serangan stroke
tidak berakhir dengan akibat pada otak saja. Gangguan emosional dan fisik
akibat terbaring lama tanpa dapat bergerak ditempat tidur adalah bonus yang
tak dapat dihindari. Setelah mengalami stroke, beberapa penderita juga
mengalami gangguan kesehatan yang lain seperti berikut.
a. Depresi
Penderita stroke umumnya mengalami stress berat atau depresi ketika
kembali dari rumah sakit setelah menjalani perawatan. Hal ini biasanya
disebabkan karena rata-rata penderita stroke tidak sembuh total.
b. Darah beku
Darah beku mudah terbentuk pada jaringan yang lupuh, terutama pada
kaki sehingga menyebabkan pembengkakan yang mengganggu. Selain
itu, pembekuan darah juga dapat terjadi pada arteri yang mengalirkan
darah ke paru-paru (emboli paru-paru) sehingga penderita sulit bernapas
dan dalam beberapa kasus sering mengalami kematian.
c. Memar (dekubitus)
Jika penderita stroke menjadi lumpuh, penderita harus sering dipindahkan
dan digerakkan secara teratur agar bagian pinggul, pantat, sendi kaki dan
tumit tidak terluka akibat terhimpit alas tempat tidur. Bila luka-luka dirawat,
bisa terjadi infeksi. Keadaan ini akan menjadi semakin buruk bila penderi
dibiarkan terbaring ditempat tidur karena keringat.
d. Otot mengerut dan sendi kaku
Kurang gerak akan menyebabkan sendi menjadi kaku dan nyeri.
Misalnya, jika otot-otot betis mengerut, kaki terasa sakit ketika harus
berdiri dengan tunit menyentuh lantai. Hal ini biasanya ditangani dengan
fisioterapi.
e. Pneumonia (radang paru-paru)

Ketidakmampuan untuk bergerak setelah mengalami stroke membuat

pasien mungkin mengalami kesulitan menelan dengan sempurna atau
sering terbatuk-batuk sehingga cairan terkumpul diparu-paru dan
selanjutnya dapat terjadi peneumonia.
f. Nyeri pundak
Otot-otot disekitar pundak yang mengontrol sendi-sendi pundak akan
mudah cedera pada waktu penderita diganti pakaiannya, diangkat, atau
ditolong untuk berdiri. Untuk mencegahnya, biasanya tangan yang terkulai
ditahan dengan sebilah papan atau kain khusus yang dikaitkan kepundak
atau leher agar bertahan pada posisi yang benar. Bila anda menolong
penderita stroke untuk berdiri, lakukan dengan cara yang benar agar tidak
membuat membuat otot-otot daerah tersebut terbebani terlalu berat
15. Discharge Planning
a. Penyuluhan perawatan kesehatan
Menganjurkan pada keluarga atau pasien untuk mengurangi makanan
yang banyak mengandung kolesterol dan mengurangi asupan makan
yang berkadar garam tinggi, karena garam dianggap berpotensi
meningkatkan tekanan darah, menghentikan merokok, dan olahraga
secara teratur, menghindari minuman beralkohol serta menghindari stress
yang berlebihan.
b. Memberikan penyuluhan mengenai penyakit stroke terutama untuk
mengenal secara dini mengenai tanda dana gejala penyakit stoke.
c. Menganjurkan pasien untuk mengontrol kesehatannya dan berkonsultasi
dengan dokter khusus yang mengenai stroke dan pemeriksaan tekanan
darah serta kolesterol yang telah ditentukan.
d. Menganjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat-obatan sesuai
dengan dosis yang telah ditentukan.
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
DS
: Adanya riwayat penyakit hipertensi, penyakit jantung pada
keluarga, stroke, perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat
kontrasepsi oral.

DO

: Hipertensi arterial (dapat ditemukan pada cedera serebrovaskuler)

sehubungan dengan adanya embolisme.

b. Pola nutrisi dan metabolism

DS
: Nafsu makan menghilang, mual muntah selama fase akut
(peningkatan TIK), kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi
dan tenggorokan, disfasia, adanya riwayat diabetes, peningkatan
DO

lemak dalam darah

: Kesulitan menelan (gangguan pada reflex palatum dan faringeal).

Obesitas (factor resiko) tidak mampu memenuhi kebutuhan sendiri.

c. Pola eliminasi
DS
: Perubahan pola berkemih, seperti inkontinensia urine, anuria,
distensi abdomen (distensi kandung kemih berlebihan), bising usus
negative (ileus paralitik).
DO
: Konstipasi
e. Pola aktivitas dan latihan
DS
: Merasa kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan
sensori atau paralise / hemiplegia, kesukaran untuk istirahat karena
DO

kejang otot/nyeri otot.

: Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), pralitik (hemiplegia) dan

terjadi kelemahan umum dan gangguan tingkat kesadaran.

Pemeriksaan fisik :
1) Rentang gerak : terbatas
2) Parese : sisi tubuh sinistra atau dekstra
3) Kekuatan otot menurun
4) Refleks fisiologis : negatif
5) Refleks patologis : positif
f. Pola Tidur dan Istirahat
DS
: Susah untuk beristirahat (nyeri / kejang otot)
DO
: Tingkah lakunya tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot atau
afasia.
g. Pola peran dan hubungan dengan sesama
DS
: Klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan
bicara.
h. Pola persepsi dan konsep diri
DS
: Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak kooperatif.
DO
: Emosi yang stabil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan
gembira, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
i. Pola persepsi sensori dan kognitif

DS

Klien

mengalami

gangguan

penglihatan

atau

kekaburan

pandangan perabaan / sentuhan menurun pada muka dan

ekstremitas yang sakit.
: Terjadi penurunan memori dan proses berpikir
Pemeriksaan fisik :
1) Pupil : anisokor
2) Pengenalan rasa pada gerak lengan dan tungkai kurang
j. Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa
DO

pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis

histamin.
k. Pola mekanisme koping
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena
gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
l. Pola tata nilai dan kepercayaan
Pola tata nilai dan kepercayaan klien biasanya jarang melakukan ibadah
karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan atau kelumpuhan pada
salah satu sisi tubuh
Uji saraf cranial :
N II
: pandangan diplopia
N III,IV,VI
: pupil anisokor, refleks pupil terhadap cahaya tidak ada
NV
: tidak mampu merasakan goresan tisu
N VII
: bibir pelo
NX
: ketidakmampuan untuk menelan
N XI
: tidak mampu mengangkat bahu
N XII
: tidak mampu menjulurkan lidah pada posisi lurus dan
mendorong pipi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d gangguan aliran arteri
b. Gangguan menelan b.d penurunan fungsi nervus vagus atau hilangnya
refluks muntah
c. Ketidakseimbangan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

b.d

ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nervus

d.
e.
f.
g.
h.

hipoglosus.
Nyeri akut b.d agen cedera biologis
Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskuler
Defisit perawatan diri b.d gejala sisa stroke
Kerusakan integritas kulit b.d hemiparisis/hemiplegia, penurunan mobilitas
Hambatan komunikasi verbal b.d penurunan fungsi otot facial/oral

i. Resiko jatuh b.d perubahan ketajaman penglihatan

j. Resiko ketidakstabilan glukosa darah
3. Intervensi
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d gangguan aliran arteri
NOC :
Klien menunjukkan status sirkulasi, yang dibuktikan oleh indikator :
(1-5 : gangguan ekstrem, berat sedang, ringan atau tidak ada
gangguan)
NIC :
- Pantau hal-hal :
TTV
Ukuran, bentuk, kesimetrisan dan reaktifitas pupil.
Diplopia, nistagmus, penglihatankabur
Sakit kepala
Tingkat kesadaran dan orientasi
Tonus otot dan pergerakan motorik.
- Meminimalkan stimulus lingkungan.
- Tinggikan bagian kepala tempat tidur 15
- Berikan obat-obatan untuk meningkatkan volum intra vaskuler
sesuai program.
b. Gangguan menelan b.d penurunan fungsi nervus vagus atau hilangnya
refluks muntah
NOC :
Pencegahan aspirasi
Status menelan : fase faring, penyaluran cairan atau partikel padat
dari dari mulut ke esophagus
Kriteria hasil :
Kemampuan menelan adekuat
Mampu mengontrol mual dan muntah
Tidak ada kerusakan otot tenggorong atau otot wajah, menelan,
menggerakkan lidah, atau refleks muntah.
NIC :
Aspiration precautions
- Memantau tingkat kesadaran, refleks batuk, refleks muntah, dan
kemampuan menelan
- Posisi tegak 90 derajat atau sejauh mungkin
- Menyuapkan makanan dalam jumlah kecil

- Jauhkan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 menit

setelah makan
- Potong makanan menjadi potongan-potongan kecil
c. Ketidakseimbangan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

b.d

ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nervus

hipoglosus.
NOC :
Status nutrisi : intake makanan dan cairan
Status nutrisi : intake nutrisi
Berat badan terkontrol
Kriteria hasil :
Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Tidak ada tanda malnutrisi
Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
NIC :
Management nutrisi
- Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang
-

dibutuhkan
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin c
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan

nutrisi yang dibutuhkan pasien

Monitor nutrisi
- Monitor adanya penurunan berat badan
- Monitor mual dan muntah
- Monitor kalori dan intake nutrisi
d. Nyeri akut b.d agen cedera biologis
NOC :
Nyeri terkontrol
Kriteria hasil :
Mampu mengontrol nyeri

(tau

penyebab

nyeri,

mampu

menggunakan teknik non farmakologi untuk mengurangi nyeri,

mencari bantuan)

 Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan

manajemen nyeri
Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
NIC :
Management nyeri
- Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi
- Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien
- Tingkatkan istirahat
- Ajarkan tentang teknik non farmakologi
- Evaluasi keefektifan control nyeri
- Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Pelaksanaan pemberian analgetik
- Cek riwayat alergi
- Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi
- Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat
analgetik pertama kali
- Evaluasi efektifitas analgesik, tanda dan gejala.
e. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskuler
NOC :
Klien memperlihatkan mobilitas yang dibuktikan oleh indikator: (15 : gangguan ekstrem, berat sedang, ringan atau tidak ada
gangguan):

Pergerakan

sendi

dan

otot,

berjalan,

bergerakdenganmudah
NIC :
-

Kaji kekuatan otot

Awasi seluruh upaya mobilitas dan bantu klien.
Ajarkan dan dukung klien dalam latihan ROM aktif atau pasif
Ubah posisi klien yang imobilisasi minimal setiap 2 jam
Gunakan ahli terapi fisik dan okupasi, sebagai suatu sumber

f. Defisit perawatan diri b.d gejala sisa stroke

NOC :
Perawatan diri berpakaian, makan, mandi, eliminasi,
Kriteria hasil :

 Mampu melakukan tugas fisik yang paling mendasar dan

aktivitas perawatan pribadi secara mandiri dengan atau tanpa
alat bantu
Mampu mempertahankan kebersihan pribadi dan penampilan
yang rapi secara mandiri dengan atau tanpa alat bantu
NIC :
Pantau tingkat kekuatan dan toleransi aktivitas
Menentukan jumlah dan jenis bantuan yang diberikan
Bantu pasien memilih pakaian yang mudah dipakai dan mudah

dilepas
Membantu pasien ke toilet
Menyediakan makanan dan minuman yang disukai
Memfasilitasi mandi pasien
Memberikan bantuan sampai pasien sepenuhnya

dapat

mengasumsikan perawatan diri

g. Kerusakan integritas kulit b.d hemiparisis/hemiplegia, penurunan mobilitas
NOC :
Integritas jaringan : kulit dan otot
Kriteria hasil :
Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi elastisitas,
temperature, hidrasi, pigmentasi)
Tidak ada luka/lesi pada kulit
Perfusi jaringan baik
Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya cidera berulang
NIC :
Pressure management :
- Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
- Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
- Hindari kerutan pada tempat tidur
- Monitor kulit akan adanya kemerahan
- Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap 2 jam sekali
h. Resiko jatuh b.d perubahan ketajaman penglihatan
NOC :
Resiko trauma tidak terjadi
Kriteria hasil :

 Kejadian jatuh : Tidak ada kejadian jatuh

Kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan
Perilaku pencegahan jatuh : tindakan individu atau pemberi
asuhan untuk meminimalkan factor resiko yang dapat memicu
jatuh di lingkungan individu.
Pengetahuan : pemahaman pencegahan jatuh
NIC :
Pencegahan jatuh
- Mengidentifikasi perilaku dan factor yang mempengaruhi risiko
jatuh
- Ajarkan pasien bagaimana jatuh untuk meminimalkan cedera
- Memberikan pencahayaan yang memadai untuk meningkatkan
visibilitas
- Menyediakan lampu malam di samping tempat tidur
- Menyediakan pegangan tangan terlihat dan memegang tiang
- Berkolaborasi dengan anggota tim kesehatan lain untuk
meminimalkan efek samping dari obat yang berkontribusi
terhadap jatuh
i. Hambatan komunikasi verbal b.d penurunan fungsi otot facial/oral
NOC :
Fungsi sensori : pendengaran dan penglihatan
Kriteria hasil :
Lisan, tulisan, dan non verbal meningkat
Komunikasi ekspresif
Mampu mengkomunikasikan kebutuhan dengan lingkungan
social
NIC :
- Mendorong pasien untuk berkomunikasi secara perlahan dan
-

untuk mengulangi permintaan

Dengarkan dengan penuh perhatian
Berdiri di depan pasien ketika berbicara
Beri pujian positif jika diperlukan
Anjurkan ekspresi diri dengan cara lain dalam menyampaikan
informasi (bahasa isyarat)

j. Resiko ketidakstabilan glukosa darah

NOC :
Klien memperlihatkan faktor resiko terkendali yang dibuktikan oleh
: manajemen mandiri diabetes yang diterapkan secara konsisten,
pengetahuan: manajemen diabetes yang mendalam, dan tidak
ada penyimpangan kadar glukosa darah.
NIC :
- Kaji faktor yang dapat meningkatkan resiko ketidak seimbangan
-

glukosa.
Pantau kadar glukosa darah
Beri informasi mengenai penerapan diet dan latihan fisik untuk

mencapai keseimbangan kadar glukosa.

Kolaborasi dalam pemberian obat diabetes