Anda di halaman 1dari 19

MAKALAH PATOFISIOLOGI

Gangguan Hati

Kelompok 2:
Carliany Vember Ismail
Chaerunisa Ramadhani Putri
Dea Novianty Syahroni
Dewi Hartini
Diana Apriani
Eva Anispa

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmatNya penyusun dapat menyelesaikan makalah Patofisiologi yang berjudul Gangguan Hati.
Makalah ini kami buat untuk memenuhi tugas yang diberikan kepada kami sebagai
tugas patofisiologi dalam melaksanakan perkuliahan. Makalah dengan materi Gangguan Hati
ini diharapkan dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi pembaca.
Demikian makalah ini kami buat, terimakasih kepada para pembimbing yang telah
membantu dalam pengerjaan makalah ini. Penyusun menyadari makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan oleh karena itu saran dan kritik dari pembaca sangat kami harapkan. Agar
makalah ini menjadi lebih baik lagi.
Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih.

Jakarta, 5 Juni 2015

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI ii
BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang 1


1.2 Tujuan 2
1.3 Rumusan Masalah
1.4 Manfaat

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Dehidrasi

2.2 Etiologi Dehidrasi

2.3 Manifestasi Klinis Dehidrasi


2.4 Jenis-Jenis Dehidrasi

2.5 Patofisiologi Dehidrasi

10

2.6 Stadium Dehidrasi

11

BAB III PENUTUP

12

3.1 Kesimpulan

12

3.2 Saran

12

DAFTAR PUSTAKA 13

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga
abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga.
Hati terbagi dalam dua belahan utama (lobus), yaitu lobus kanan (lobus dextra hepatic)
yang besar dan lobus kiri. (lobus sinistra hepatic) yang kecil. Permukaan atas berbentuk
cembung dan terletak di bawah diafragma; permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan
lekukan, fisura transverses. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang
masuk keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan
bawah, sedangkan ligamen falsiformis melakukan hal-hal yang sama di permukaan atas hati.
Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis,
glikogenolisis, glikolisis, dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah hormon termasuk
insulin, glukagon, hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu.
Pada keadaan puasa hati menambah homeostasis glukosa dengan glikoneogensis dan
hiperglukogenesis. kadar glukosa darah normal melalui

glukoneogenesis akhirnya

berhubungan dengan katabolisme protein otot, yang memberikan precursor asam aminon
yang diperlukan, terutama alanin. Dalam keadaan pascapandial hati mengarahkan alanin dan
asam amino rantai cabang ke jaringan perifer, tempat asam amino kemudian bergabung ke
dalam protein otot.
Kelainan homeostasis glukosa yang terjadi pada hati ada dua yaitu pertama faktor yang
menyebabkan hiperglikemia seperti penurunan ambilan glukosa hati, penurunan sintesis
glikogen hati, resistensi hati terhadap insulin, pintas glukosa portal-sistemik, kelainan
hormonal (serum) berupa peningkatan glukagon, penurunan kortisol, dan peningkatan insulin
(hemokromatosis);kedua faktor yang menyebabkan hipoglikemia seperti penurunan
glikoneogenesis, penurunan kandungan glikogen hati, resistensi hati terhadap glukagon,
masukan oral yang buruk, dan hiperinsulinemia sekunder terhadap pintas portal-sistemik.

1.2 TUJUAN
1. Tujuan Umum
Dengan Makalah ini dibuat dengan tujuan agar mahasiswa / mahasiswi memiliki
kemampuan konsep pemahaman sebagai tenaga perawat professional di bidang
Keperawatan Dasar, sehingga mampu menggunakan pendekatan proses keperawatan
yang komprehensif yang mencakup bio, psiko, sosio, dan spiritual.
2. Tujuan Khusus
Mengetahui dan memahami gangguan fungsi hati dan patofisiologinya serta tindakan
perawatan yang berhubungan denagn gangguan fungsi hati
1.3 RUMUSAN MASALAH
a. Apa Definisi hati?
b. Apa saja Fungsi hati?
c. Apa Saja Macam-macam gangguan pada hati?
1.4 MANFAAT
Untuk mengetahui hati,fungsi dan gangguan yang terdapat pada hati.

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.Di dalam hati terjadi prosesproses penting bagi kehidupan kita,yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein
dan asam empedu, pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk
dalam tubuh kita. Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi
kerusakan pada hati.

Gambar Hati

Hati adalah sebuah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh, berwarna merah
kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungsi, termasuk perannya dalam membantu
pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem pencernaan.
Hati manusia dewasa normal memiliki massa sekitar 1,4 Kg atau sekitar 2.5% dari
massa tubuh. Letaknya berada di bagian teratas rongga abdominal, disebelah kanan, dibawah
diagfragma dan menempati hampir seluruh bagian dari hypocondrium kanan dan sebagian
epigastrium abdomen. Permukaan atas berbentuk cembung dan berada dibawah diafragma,
permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transverses. Permukaannya
dilapisi pembuluh darah yang keluar masuk hati.
Lobus-lobus dari hati terdiri atas lobulus-lobulus. Sebuah lobulus terdiri atas sel-sel
epitel yang disebut sel-sel hati atau hepatosit. Disusun secara tak beraturan, bercabang,

diantara lapisan-lapisan sel tersebut ada ruang endothelial-lined yang disebut sinusoidsinusoid yang diteruskan ke aliran darah.
Sinusoid-sinusoid juga sebagian terdiri atas sel-sel fagosit dan sel-sel kupffer yang
merombak sel-sel darah merah dan sel darah putih yang telah rusak, bakteri-bakteri dan
senyawa-senyawa beracun. Hati terdiri atas sinusoid-sinusoid yang bergantung pada tipe
pembuluh kapilernya berlapis-lapis dan dihubungkan langsung ke sebuah vena pusat. Sel-sel
ini mensekresikan cairan empedu.
Kandung Empedu merupakan kantong otot kecil yang berfungsi untuk menyimpan
empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati). Kandung
empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 7-10 cm dan merupakan membran
berotot. Terletak dalam suatu cekungan yang dangkal pada permukaan inferior hati dimana
organ tersebut terikat pada hati oleh jaringan ikat longgar atau di dalam fossa dari permukaan
visceral hati.Kapasitas kandung empedu adalah sekitar 30-50 ml empedu.
2.2 FUNGSI HATI
Secara fisiologis, fungsi utama dari hati adalah:
1. Fungsi Metabolik Hati
a.

Membantu dalam metabolisme karbohidrat


Fungsi hati menjadi penting, karena hati mampu mengontrol kadar gula dalam darah.
Misalnya, pada saat kadar gula dalam darah tinggi, maka hati dapat mengubah glukosa dalam
darah menjadi glikogen yang kemudian disimpan dalam hati (Glikogenesis), lalu pada saat
kadar gula darah menurun, maka cadangan glikogen di hati atau asam amino dapat diubah
menjadi glukosa dan dilepakan ke dalam darah (glukoneogenesis) hingga pada akhirnya
kadar gula darah dipertahankan untuk tetap normal. Hati juga dapat membantu pemecahan
fruktosa dan galaktosa menjadi glukosa dan serta glukosa menjadi lemak.

b. Membantu metabolisme lemak


Membantu proses Beta oksidasi, dimana hati mampu menghasilkan asam lemak dari Asetil
Koenzim A. Mengubah kelebihan Asetil Koenzim A menjadi badan keton (Ketogenesis).
Mensintesa lipoprotein-lipoprotein saat transport asam-asam lemak dan kolesterol dari dan ke
dalam sel, mensintesa kolesterol dan fosfolipid juga menghancurkan kolesterol menjadi
garam empedu, serta menyimpan lemak.
c.

Membantu metabolisme Protein


Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah dalam deaminasi (mengubah gugus amino,
NH2) asam-asam amino agar dapat digunakan sebagai energi atau diubah menjadi

karbohidrat dan lemak. Mengubah amoniak (NH3) yang merupakan substansi beracun
menjadi urea dan dikeluarkan melalui urin (ammonia dihasilkan saat deaminase dan oleh
bakteri-bakteri dalam usus), sintesis dari hampir seluruh protein plasma, seperti alfa dan beta
globulin, albumin, fibrinogen, dan protombin (bersama-sama dengan sel tiang, hati juga
membentuk heparin) dan transaminasi transfer kelompok amino dari asam amino ke substansi
(alfa-keto acid) dan senyawa lain.
d. Menetralisir obat-obatan dan hormon
Hati dapat berfungsi sebagai penetralisir racun, yakni pada obat-obatan seperti penisilin,
ampisilin, erythromisin, dan sulfonamide juga dapat mengubah sifat-sifat kimia atau
mengeluarkan hormon steroid, seperti aldosteron dan estrogen serta tiroksin.
2. Mensekresikan cairan empedu
Bilirubin, yang berasal dari heme pada saat perombakan sel darah merah, diserap oleh
hati dari darah dan dikeluarkan ke empedu. Sebagian besar dari bilirubin di cairan empedu di
metabolisme di usus oleh bakteri-bakteri dan dikeluarkan di feses.
Dalam proses konjugasi yang berlangsung di dalam retikulum endoplasma sel hati
tersebut, mekanisme yang terjadi adalah melekatnya asam glukuronat (secara enzimatik)
kepada salah satu atau kedua gugus asam propionat dari bilirubin. Hasil konjugasi (yang kita
sebut sebagai bilirubin terkonjugasi) ini, sebagian besar berada dalam bentuk diglukuronida
(80%), dan sebagian kecil dalam bentuk monoglukuronida.
Penempelan gugus glukuronida pada gugus propionat terjadi melalui suatu ikatan ester,
sehingga proses yang terjadi disebut proses esterifikasi. Proses esterifikasi tersebut
dikatalisasi oleh suatu enzim yang disebut bilirubin uridin-difosfat glukuronil transferase
(lazimnya disebut enzim glukuronil transferase saja), yang berlokasi di retikulum
endoplasmik sel hati.
Akibat konjugasi tersebut, terjadi perubahan sifat bilirubin. Perbedaan yang paling
mencolok antara bilirubin terkonjugasi dan tidak terkonjugasi adalah sifat kelarutannya dalam
air dan lemak. Bilirubin tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air, tapi mempunyai
afinitas tinggi terhadap lemak. Karena sifat inilah, bilirubin tak terkonjugasi tidak akan
diekskresikan ke urin. Sifat yang sebaliknya terdapat pada bilirubin terkonjugasi.
Karena kelarutannya yang tinggi pada lemak, bilirubin tidak terkonjugasi dapat larut di
dalam lapisan lemak dari membran sel. Peningkatan dari bilirubin tidak terkonjugasi dapat
menimbulkan efek yang sangat tidak kita inginkan, berupa kerusakan jaringan otak. Hal ini
terjadi karena otak merupakan jaringan yang banyak mengandung lemak.

Kandung Empedu, berfungsi sebagai depot penyimpanan bagi empedu. Selama


penyimpanan, sebagian besar air dalam empedu diserap melalui dinding kandung empedu
sehingga empedu dalam kandung empedu lebih pekat.
3. Mensintesis garam-garam empedu
Garam-garam empedu digunakan oleh usus kecil untuk mengemulsi dan menyerap lemak,
fosfolipid, kolesterol, dan lipoprotein.
4. Sebagai tempat penyimpanan
Selain glikogen, hati juga digunakan sebagai tempat menyimpan vitamin (A, B12, D, E,
K) serta mineral (Fe dan Co). Sel-sel hati terdiri dari sebuah protein yang disebut apoferritin
yang bergabung dengan Fe membentuk Ferritin sehingga Fe dapat disimpan di hati. Fe juga
dapat dilepaskan jika kadarnya didarah turun.
Jika terdapat kerusakan pada hati, otomatis akan mengganggu fungsi tubuh seseorang. Salah
satu kerusakan pada hati yang dikenal adalah kolestasis. Kolestasis terjadi akibat kegagalan
hati memproduksi dan

pengeluaran empedu. Seseorang yang menderita kolestasis

mengalami kesulitan dalam penyerapan lemak dan vitamin A, D, E, K oleh usus. Selain itu
kolestasis juga menyebakan adanya penumpukan asam empedu, bilirubin dan kolesterol di
hati.
2.3 GANGGUAN PADA HATI
Disfungsi hati disebabkan akibat kerusakan pada sel-sel parenkim hati yang bisa secara
lansung disebabkan oleh penyakit primer atau secara tidak lansung disebabkan oleh obstruksi
aliran empedu atau gangguan sirkulasi hepatik.
Penyebab. Proses perjalanan penyakit yang berkembang menjadi disfungsi hepatoseluler
dapat disebabkan oleh penyebab menular (infectious agent), seperti bakteria serta virus, dan
oleh keadaan anoksida, kelainan metabolik, toksin serta obat-obatan, defiensi nutrisi, dan
keadaan hipersensitifitas.
Beberapa gangguan pada hati yang sering ditenui antara lain :
1. Penyakit hati karena infeksi (misalnya hepatitis virus) Yaitu ditularkan melalui makanan
& minuman yang terkontaminasi, suntikan, tato, tusukan jarum yang terkontaminasi,
kegiatan seksual, dll.
2. Penyakit

hati

karena

racun

(misalnya

karena

alkohol

atau

obat

tertentu)

Alkohol bersifat toksik terhadap hati. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti

acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit


pada hati.
3. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit
yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. Pada
hepatitis autoimun umumnya yang dilawan adalah sel-sel hati, sehingga terjadi
peradangan yang kronis.
4. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh
senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin, polyvinyl chloride (bahan pembuatan
plastik), virus, dll. Aflatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus
dan dapat mengkontamisani makanan selama penyimpanan, seperti kacang-kacangan,
padi & singkong terutama pada daerah tropis. Hepatitis B dan C maupun sirosis hati
dapat berkembang menjadi kanker hati.
Adapun beberapa penyakit liver/hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium
untuk mendeteksi :
1. Hepatitis (Radang Hati)
Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Virus merupakan penyebab hepatitis yang
paling sering, terutama virus hepatitis A, B, C, D dan E, namun ada juga yang menyebutkan
adanya hepatitis F dan G (merupakan virus baru). Pada umumnya penderita hepatitis A & E
dapat sembuh, sebaliknya hepatitis B & C dapat menjadi kronis. Virus hepatitis D hanya
dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah
keadaan penderita.
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita
hepatitis sering tidak bergejala atau gejala tidak khas.
Pemeriksaan untuk hepatitis akut :

Enzim GOT, GPT


Penanda hepatitis A (Anti HAV IgM
Penanda hepatitis B (HBsAg, Anti HBc IgM)
Penanda hepatitis C (Anti HCV, HCV RNA)
Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM)
Pemeriksaan untuk hepatitis kronis :
Enzim GOT, GPT
Penanda hepatitis B (HBsAg, HBe, Anti HBc, Anti HBe, HBV DNA
Penanda hepatitis C (Anti HCV, HCV RNA)
Penanda imunitas :
Anti HAV

Anti HbsAg
Tips mencegah hepatitis adalah :
1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan
2.

Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi, suntikan,


tato, tusukan jarum yang terkontaminasi, kegiatan seksual, dll.

3. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai


4. Pemeriksaan darah donor tehadap hepatitis virus
5. Program vaksinasi hepatitis B
2. Kanker Hati
Kanker hati terjadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. Kanker hati yang
banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). HCC merupakan komplikasi akhir
yang serius dari hepatitis kronis, terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B, C dan
hemochromatosis. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP, PIVKA II
3. Perlemakan Hati
Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau
mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Perlemakan hati ini sering berpotensi menjadi
penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi
alkohol berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis), maupun bukan karena alkohol
disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis).
Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT, GPT, Fosfatase Alkali
4. Hemochromatosis
Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya
pengendapan

besi

secara

berlebihan

di

dalam

jaringan.

Penyakit

ini

bersifat

genetik/keturunan. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis : Transferin, Ferritin.


5. Asites
Adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut.Asites cenderung terjadi pada penyakit
menahun (kronik). Paling sering terjadi pada sirosis, terutama yang diisebabkan oleh
alkoholisme Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati, seperti kanker, gagal jantung,
gagal ginjal dan tuberkulosis. Pada penderita penyakit hati, cairan merembes dari permukaan
hati dan usus. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut:
1) hipertensi portal ;
2) menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan;
3) tertahannya cairan oleh ginjal ;

4) perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan tubuh.
Gejala klinis
1.

Jika jumlah cairan yang terkumpul tidak terlalu banyak, biasanya tidak menunjukkan
gejala.

2.

Jumlah cairan yang sangat banyak bisa menyebabkan pembengkakan perut, rasa tidak
nyaman, dan sesak nafas.

3. Jumlah cairan yang sangat banyak, menyebabkan perut tegang dan pusar menjadi datar,
bahkan terdorong keluar.
4. Pada beberapa penderita, pergelangan kaki juga membengkak (edema).
5.

Pasien dengan asites harus ditanyakan tentang factor resiko pemakaian alcohol dan
lamanya, hepatitis virus kronik atau ikterik, pemakaian obat intravena, pasangan seksual,
perilaku seksual, dan pemakaian transfusi.

6. Sirosis Hati
Sirosis hati adalah keadaan penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat
terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. Sirosis hati dapat terjadi karena virus
Hepatitis B dan C yang berkelanjutan, karena alkohol, salah gizi, atau karena penyakit lain
yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Sirosis tidak dapat disembuhkan, pengobatan
dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah,
asites/perut membesar, mata kuning serta koma hepatikum).
1. Gejala klinis
-

Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi menimbulkan ikterik, edema,


koagulopati, dan berbagai kelainan metabolic.

Fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan hipertensi portal dan sekuelnya termasuk
varises gastroesefagus dan splenomegali.

Insifisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal menyebakab ensefalopati hepatic.

2. Pembagian
Berdasarkan etiologi dan morfologinya, sirosis dibagi menjadi:
a. Sirosis alkoholik atau Sirosis portal laenneck (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut
secara khas mengelilingi daerah porta. Paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis

dan paling sering ditemukan di daerah barat. Lesi hati yang ditimbulkan akibat alcohol,
yaitu:
1) perlemakan hati alkoholik
2) hepatitis alkoholik
3) sirosis alkoholik.
b. Sirosis kriptogenik dan pascavirus./ Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan
parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
c. Sirosis biliaris, dimana terjadi pembentukan jaringan parut dalam hati di sekitar saluran
empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat cidera pada obstruksi system bilier intra hati atau
ekstrahepatik yang kronis dan infeksi (kolangitis); insidensinya lebih rendah daripada
insiden sirosis Laennec dan pascanecrotik. Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi
empedu, destruksi parenkim hati, dan fibrosis progresif. Ditandai oleh:
1) peradangan kronik
2) obliterasi fibrosa duktus empedu intrahati.
Sirosis hepatic biliaris terdiri atas primer dan sekunder. Sirosis hepatic biliaris
sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstrahepatik yang lebih besar.
Sirosis hepatic biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai penyakit autoimun Misalnya
sindrom CRST (calsinosis, fenomena rayauilt, sklerodaktili, telangiektasis); sindrom sika
(mata dan mulut kering), tiroiditis autoimun, dan asidosis tubuler renalis.
Gambaran klinis pada pemeriksaan penapisan terjadi peningkatan kadar fosfatase
alkali serum, lelah, pruritis mungkin terbatas pada tangan dan kaki atau generalisata
(gejala awal), ikterik dan kulit yang terpajan menjadi gelap (melanosis) setelah beberapa
bulan tahun, gangguan sekresi empedu. ditandai dengan steatore, malabsorbsi vitamin
larut lemak, pasien mudah memar (tersering), nyeri tulang akibat osteomalisia (defisiensi
vitamin d) biasanya terdapat bersama osteoporosis, kadang buta senja, dan dermatitis.
peningkatan lipid serum terutama kolesterol. akibat lanjut hipertensi portal, asites.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan antibody autoimun (+) dan biopsi hati, dan
evaluasi saluran empedu.
d. Sirosis kardiak. Terjadi akibat gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan yang berat dan
memanjang. etiologi gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan, transmisi retrograte dari
peningkatan tekanan vena melalui vena kava inferior dan vena hepatica, menyebabkan
kongesti hati. sinusoid hati menjadi berdilatasi dan berkongesti dengan darah, dan hati
menjadi bengkak secara tegang. akibat kongesti dan iskemik pasif yang memanjang dari
perfusi yang buruk sekunder terhadap penurunan curah jantung, sirosis sentrilobulus terjadi

dan menyebabkan fibrosis pada area sentral ini; fibrosis sentrilobulus berkembang dengan
perluasan kolagen ke;luar dalam pola bintang (cirri khas vena sentralis hepatic).
Gambaran klinis: pada kongesti hati, hati menjadi besar dan lunak, pasien mungkin
mengeluh nyeri kuadran kana atas yang parah karena peregangan kapsul blisson; bilirubin
serum sedikit meningkat (baik terkunjugasi dan tidak terkonjugasi) kadar AST sedikit
meningkat. dan protrombin serum biasanya normal, tetapi dapat abnormal pada syok hati.
Pada kasus insufisiensi tricuspid hati dapat berdenyut, tetapi menghilang ketika sirosis
berkembang. Pada gagal jantung perdarahan usofagus jarang, yang menonjol adalah
encefalopati kronik, asites dan edema perifer.
Diagnosis ditegakkan bila terdapat pembesaran dan pengerasan hati pada pasien
kronik dengan gagal jantung vasvuller, perikarditis konstriktif, kor pulmonal (> 10 tahun)
memberikan kesan sirosis jantung. Biopsi hati. terdapat sindrom budd-chiari (obstruksi atau
oklusi simptomatik vena hati menyebabkan cidera hati, nyeri dan lembek pada abdomen,
asites yang keras, ikterus ringan, akhirnya terjadi hipertensi portal dan kegagalan hati)
akibat oklusi vena hepatika atau vena kava inferior. Hipertensi portal adalah peningkatan
abnormal pada tekanan dalam sirkulasi paru.
e. Sirosis metabolic, keturunan, dan terkait obat. Terjadi akibat kelainan metabolit dan
pemakaian obat-obtan.
f. Sirosis Hepatis. Sirosis hepatis adalah sirosis hati yang ditandai dengan adanya skar. Ia
merupakan penyakit kronis yang telah menyebabkan destruksi difusi dan generasi fibrotik
dari sel hepar. Jaringan nekrotik diganti dengan jaringan fibrotik, struktur normal dari hati
dan vaskularisasi terganggu, gangguan aliran darah dan limfe, mengakibatkan insufisiensi
hati dan hipertensi portal.

3. Patofisiologi
Faktor penyebab terjadinya sirosis, terutama adalah konsumsi alcohol, defisiensi gizi
(asupan protein yang kurang), terpapar zat kimia seperti karbon tetraklorida, naftalen,
terklorinisasi, arsen atau fosfor), infeksi skistosomiasis yang menular. Insidensi tertinggi pada
pria dengan usia antara 40-60 tahun.

Sirosis Laennec merupakan sirosis hepatic yang ditandai dengan episode nekrosis yang
melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang sepanjang perjalanan penyakit. Sel-sel
hati yang hancur secara berangsur-angsur menjadi jaringan parut, yang jumlahnya melebihi
jaringan hati yang masih berfungsi.
Pulau-pulau jaringan normal hati yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenrasi
dapat menonjol

dari bagian-bagian yang

berkonstriksi sehingga hati yang sirotik

menunjukkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang
khas. Sirosis hepatic biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang
sangat panjang sehingga kadang-kadang melebihi rentang waktu 30 tahun atau lebih.
Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali
lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun.
Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan selsel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang
dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui
jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa
dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi
sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar
(hobnail appearance) yang khas.
4. Tanda dan Gejala
Penyakit sirosis hepatis mempunyai gejala seperti ikterus dan febris yang intermiten.
Adanya pembesaran pada hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung
membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada
selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran
hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila
dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Obstruksi Portal dan
Asites. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan
dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas,
maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan
konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata
lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja

dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau
diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan
asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang
cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial
menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi
terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat
hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah
kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke
dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita
sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat
pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus
gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering
mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat
sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan.
Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata
dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis
hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun
sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan
akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
5. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
1. Pada Darah dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer /
hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan
trombositopenia, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang
kurang baik.
2. Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat
ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat
kebocoran dari sel yang rusak, pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT
tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang, dan juga globulin
yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.

4. Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE turun,
kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan
prognasis jelek.
5. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet,
bila ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi
sindrom hepatorenal.
6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati.
Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises
esophagus, gusi maupun epistaksis.
7. Peningggian kadar gula darah. Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus
meninggi prognosis jelek.
8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV
DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa
feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah
keganasan.

2.4 JENIS PEMERIKSAAN LABORATORIUM UJI FUNGSI HATI

Jenis UFH (Uji


Fungsi Hati)

Penggunaan

Bilirubin (total, direk, Diagnosis ikterus, menilai beratnya penyakit, penyakit


indirek)
Gilbert, hemolisis, diagnosis kolektasis.
ALT

Diagnosis dini penyakit hepatoselular (lebih spesifik


dibandingkan dengan AST), pemantauan

AST

Diagnosis dini penyakit hepatoselular, pemantauan,


pada alkoholisme AST>ALT

ALP

Diagnosis kolestasis,
kelainan metabolisme

GGT

Penanda kolestasis biliar, alkoholisme

Albumin

Menilai beratnya penyakit dan kronis

Masa protrombin

Menilai beratnya penyakit dan beratnya Kolestasis

y-globulin

Diagnosis hepatitis kronis dan sirosis hati, pemantauan

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN

infiltrasi

hepatik,

diagnosis

Hati adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga
abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga.
Kerusakan fungsi hati yang biasa terjadi seperti perlemakan hati, kegagalan hati, abses hati,
sirosis.
Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis,
glikogenolisis, glikolisis, dan glukoneogenesis diatur oleh sejumlah hormon termasuk
insulin, glukagon, hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu.
Gangguan umum yang terjadi pada hati adalah :

Hepatitis ( radang hati)

Kanker hati

Perlemakan hati

Hemochromatosis

Asites

Sirosis hati

TIPS BAGI PENDERITA PENYAKIT LIVER/HATI :


1. Diet seimbang. Jumlah kalori yang dibutuhkan disesuaikan dengan tinggi badan, berat
badan, dan aktivitas. Pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah protein
2.

Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk
mencegah sembelit

3. Menjalankan pola hidup yang teratur

3.2 SARAN
Semoga makalah yang kami susun dapat dimanfaatkan secara maksimal, sehingga
dapat membantu proses pembelajaran, dan dapat mengefektifkan kemandirian dan kreatifitas
mahasiswa. Selain itu, diperlukan lebih banyak referensi untuk menunjang proses
pembelajaran.