Anda di halaman 1dari 64

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi

2.1.1

Auris Eksterna
Auris eksterna terdiri dari auricula yang menghimpun bunyi dan meatus

acusticus eksternus yang mengantar gelombang bunyi ke membran tympanica.


Auricula yang terdiri dari tulang rawan kenyal yang ditutupi oleh kulit. Meatus
acusticus eksternus meluas dari concha auricularis ke membran timpani. Bagian
sepertiga lateral pipa ini berbentuk seperti S terdiri dari tulang rawan dan dilapisi oleh
kulit yang sinambung dengan lapis luar membran timpani. Glandula seruminosa dan
glandula sebasea membentuk serumen.

Gambar 2.1 Anatomi telinga

Membran timpani yang berdiameter lebih kurang 1 cm merupakan selembar


selaput yang tipis, jorong dan setengah tembus pandang, terentang pada ujung medial
tuba auditoria (auditiva). Selaput ini merupakan sekat antara bagian eksternal telinga
terhadap bagian tengahnya. Pada bagian luar membran timpani dilapisi oleh kulit
yang tipis dan di sebelah dalam oleh membran mukosa. Ke arah meatus akustikus
eksternus, membran timpani adalah cekung dengan bagian tengah yang lebih rendah
dikenal sebagai umbo membran timpani. Dari umbo membran timpani memancar
daerah yang cerah ke antero-inferior yaitu kerucut cahaya (reflex cahaya). Membran
timpani bergerak sebagai reaksi terhadap getaran udara yang sampai padanya melalui
meatus akustikus eksternus. Gerak membran timpani diteruskan oleh ossikula
auditoria (malleus, incus dan stapes) melalui auris media ke auris interna. Permukaan
luar membran timpani dipersarafi oleh nervus auriculotemporalis cabang yang berasal
Gambar 2.2 Membran timpani

dari nervus mandibularis (nervus cranialis V3). Sebagian kecil membran timpani
dipersarafi oleh ramus auricularis ganglion inferius yang berasal dari nervus vagus
(nervus cranialis X), saraf ini berisi beberapa serabut dari nervus glossopharyngeus

(nervus cranialis IX) dan serabut dari nervus facialis (nervus cranialis VII).
Permukaan dalam membran timpani dipersarafi oleh nervus cranialis IX.

2.1.2

Auris Media
Auris media terletak di dalam pars petrosa ossis temporalis. Auris media

terdiri dari kavitas timpanica yakni rongga yang terletak langsung di sebelah dalam
membran timpani dan ressesus epytimpanicus. Bagian depan auris media
berhubungan dengan nasopharynx melalui tuba auditoria. Ke arah posterosuperior
kavitas timpani berhubugan dengan cellulae mastoideae melalui antrum mastoideum.
Kavitas timpani dilapisi membran mukosa yang bersinambungan dengan membran
mukosa pelapis tuba auditoria, cellulae mastoideae dan antrum mastoideum. Bagian
dalam auris media terdapat ossicula auditoria (malleus, incus dan stapes), musculus
stapedius dan musculus tensor timpani, chorda timpani cabang nervus cranialis VII
dan plexus tympanicus pada promontorium.
Dinding dinding Auris Media (Cavitas Tympanica)
Auris media yang berbentuk seperti kotak sempit memiliki sebuah atap,
sebuah dasar dan empat dinding.
Bagian atap (dinding tegmental) dibentuk oleh selembar tulang yang tipis
yaitu tegmen timpani yang memisahkan cavitas tympanica dari dura pada dasar fossa
cranii media. Pada bagian dasar (dinding jugular) dibentuk oleh selapis tulang yang
memisahkan cavitas tympanica dari bulbus superior vena jugularis interna. Dinding

lateral (bagian berupa selaput) dibentuk seluruhnya oleh membran timpani; di sebelah
superior dinding dibentuk oleh dinding lateral ressesus epytimpanicus yang berupa
tulang (manubrium mallei terbaur dalam membran timpani dan caput mallei menonjol
ke dalam recessus epitympanicus). Dinding medial atau dinding labirintal
memisahkan cavita tympanica dari auris interna. Dinding anterior (dinding carotid)
memisahkan cavitas tympanica dari canalis carotis; pada bagian superior dinding ini
terdapat ostium pharyngeum tuba auditoriae dan terusan untuk musculus tensor
tympani. Pada bagian dinding posterior (dinding mastoid) dihubungkan dengan
antrum mastoideum melalui aditus dan selanjutnya dengan cellulae mastoideae di
dalam processus mastoideus; kea rah anteroinferior antrum mastoideum berhubungan
dengan canalis facialis.
Gambar 2.3 Anatomi telinga tengah

Antrum mastoideum adalah sebuah rongga di dalam processus mastoideus


ossis temporalis. Antrum mastoideum berhubungan dengan recessus epytimpanicus

cavitas tympanicae melalui aditus ad antri dan terpisah dari fossa crania media oleh
sebuah atap yang tipis yakni tegmen timpani. Pada dasarnya terdapat beberapa lubang
yang merupakan sarana bagi antrum mastoideum untuk berhubungan dengan celluale
(udara) mastoideae di dalam processus mastoideus. Antrum dan cellulae mastoideae
dilapisi membran mukosa yang sinambung dengan membran mukosa auris media.
Bagian antero-inferior antrum mastoideum berhubungan dengan canalis facialis.

Tuba Auditoria (Auditiva)


Tuba auditoria menghubungkan cavitas tympanica dengan nasopharynx yang
bermuara di bagian belakang meatus nasalis inferior pada cavitas nasi. Bagian
sepertiga posterior tuba auditoria terdiri dari tulang dan sisanya berupa tulang rawan.
Tuba auditoria dilapisi membran mukosa yang pada bagian posterior bersinambung
dengan membran mukosa cavitas tympanica dank e anterior bersinambung dengan
membran mukosa nasopharynx. Tuba auditoria berfungsi sebagai pemerata tekanan
dalam auris media dan tekanan udara lingkungan dan dengan demikian menjamin
bahwa membran tympanica dapat bergerak secara bebas. Tekanan pada kedua sisi
membran tympanica disamakan untuk memungkinkan udara memasuki dan
meninggalkan cavitas tympanica.
Ateri-arteri tuba auditoria berasal dari arteri pharyngea ascendens cabang
arteri carotis eksterna dan dari arteri meningea media dan arteri canalis pterygoidei,
keduanya cabang arteri maxillaris. Vena-vena menyalurkan darah dari tuba auditoria
ke plexus venous pterygoideus. Saraf-saraf berasal dari plexus tympanicus yang

dibentuk oleh serabut nervus cranialis VII dan nervus glossopharyngeus nervus
cranialis IX. Tuba auditoria juga menerima serabut dari ganglion pterygopalatinum ke
fenestra vestibuli. Malleus melekat pada membran tympanica dan stapes menempati
fenestra vestibuli. Incus terdapat antara dua tulang tersebut dan bersendi dengan
keduanya. Ossicula auditoria dilapisi membran mukosa yang juga melapisi cavitas
tympanica.
Bagian superior malleus yang agak membulat yakni caput mallei terletak di
dalam recessus epitympanicus. Collum mallei terdapat pada bagian membran
tympanica yang kendur dan manbrium mallei tertanam di dalam membran tympanica
dan bergerak bersamanya. Caput mallei bersendi dengan incus dan tendo musculus
tensor timpani berinsersi pada manubrium mallei. Chorda tympani menyilang
permukaan medial collum mallei.
Corpus incudis yang besar, terletak di dalam recessus epitympanicus dan
disini bersendi dengan caput mallei. Crus longum incudis bersendi dengan stapes dan
crus breve incudis berhubungan dengan dinding posterior cavitas tympanica melalui
sebuah ligamentum.
Basis stapedis tulang pendengaran terkecil menempati fenestra vestibuli pada
dinding medial cavitas tympanica. Caput stapedis yang mengarah ke lateral bersendi
dengan incus.
Malleus berfungsi sebagai pengungkit yang lengan panjangnya melekat pada
membran timpani. Basis stapedis berukuran jauh lebih kecil daripada membran
timpani akibatnya gaya getar stapes menjadi 10 kali gaya getar membran timapani.

Maka, ossicula auditoria meningkatkan gaya getaran, tetapi menurunkan amplitude


getaran yang disalurkan dari membran timpani.
Dua buah otot yang menggerakan ossicula auditoria dan dengan demikian
mempengaruhi membran timpani: musculus tensor tympani dan musculus stapedius.
Musculus Tensor Tympani. Otot pendek ini berasal dari permukaan superior
bagian kondral tuba auditoria, ala major ossis sphenoidalis dan pars petrosa ossis
temporalis. Insersi otot ini terjadi pada manubrium mallei. Musculus tensor tympani
dipersarafi oleh nervus mandibularis. Musculus tensor tympani menarik manubrium
mallei ke medial, menegangkan membran timpani dan mempersempit amplitude
getarannya. Mencegah terjadinya kerusakan pada auris interna sewaktu harus
menerima bunyi yang keras.
Musculus Stapedius. Otot kecil ini terletak di dalam eminentia pyramidalis.
Musculus stapedius berasal dari eminentia pyramidalis pada dinding posterior cavitas
tympanica. Tendonya memasuki cavitas tympanica melalui sebuah lubang renik pada
puncak pyramis dan berinsersi pada collum stapedis. Saraf untuk musculus stapedius
berasal dari nervus facialis. Musculus stapedius menarik stapes ke posterior dan
menjungkitkan basis stapedis pada fenestra vestibuli dan dengan demikian menarik
ketat ligamentum anulare stapedial dan memperkecil amplitude getaran. Otot ini juga
mencegah terjadinya gerak stapes yang berlebih.
2.1.3

Auris Interna
Auris interna berhubungan dengan penerimaan bunyi dan pemeliharaan

keseimbangan. Auris interna yang tertanam di dalam pars petrosa, salah satu bagian

10

tulang

temporal,

terdiri

dari

kantung-kantung

dan

pipa-pipa

labyrinthus

membranaceus. Sistem selaput ini berisi endolimfe dan organ-organ akhir untuk
pendengaran dan keseimbangan. Labyrinthus membranaceus berupa selaput yang
diliputi oleh perilimfe terbenam di dalam labyrinthus osseus.

Labyrinthus Osseus
Terdiri atas 3 bagian yaitu cochlea, vestibulum dan canals semicirculares
ossei. Labyrinthus osseus menempati hampir seluruh bagian lateral pars petrosa pada
os temporal.
Cochlea. Bagian labyrinthus osseus ini berbentuk seperti keong berisi ductus
cochlearis, bagian auris interna yang berhubungan dengan pendengaran. Cochlea
membuat 2,5 putaran, mengelilingi sumbu tulang yang disebut modiolus dan berisi
terusan-terusan untuk pembuluh darah dan saraf. Putaran cochlea basal yang lebar
menyebabkan terbentuknya promontorium pada dinding medial cavitas tympanica.
Vestibulum. Ruang yang kecil dan jorong ini (panjangnya kira-kira 5 mm)
berisi utriculus dan sacculus bagian-bagian peranti keseimbangan. Ke anterior
vestibulum bersinambungan dengan cochlea tulang, ke posterior dengan canals
semicirculares ossei dan dengan fossa crania posterior melalui aqueductus vestibuli.
Aqueductus vestibule melintas ke permukaan posterior pars petrosa dan disini
bermuara pada bagian posterior lateral meatus acusticus internus. Di dalamnya
terdapat ductus endolymphaticus dan dua pembuluh darah kecil.

11

Canales Semicirculares Ossei. Canalis semicircularis anterior. Canalis


semicircularis posterior dan canalis semicircularis lateralis berhubungan dengan
vestibulum labyrinthi ossei. Canals semicirculares ossei terletak posterosuperior
terhadap vestibulum yang merupakan tempat bermuaranya canales semicirculares
ossei; ketiga terusan ditempatkan tegak lurus satu terhadap yang lain. Dengan
demikian stereometris menempati tiga bidang. Masing-masing terusan berupa kirakira dua pertiga dari sebuah lingkaran dengan diameter kurang lebih 1,5 mm kecuali
pada satu ujung yang melebar pada ampulla. Dalam keseluruhan ketiga terusan hanya
mempunyai lima lubang ke dalam vestibulum labyrinthi ossei karena canalis
semicircularis anterior dan canalis semicircularis posterior memiliki satu batang
bersama. Ductus semicircularis terbenam di dalam cannales semicirculares ossei.

Gambar 2.4 Anatomi telinga dalam


Labyrinthus Membranaceus

12

Labyrinthus membranaceus terdiri dari urutan-urutan kantong-kantong dan


pipa-pipa yang saling berhubungan dan terbenam didalam labyrinthus oseus. Di
dalam labyrinthus membranaceus terdapat endolimfe, cairan yang menyerupai air
komposisinya berbeda dari perilimfe dalam labyrinthus osseus yang meliputinya.
Labyrinthus membranaceus terdiri dari tiga bagian utama yaitu Utriculus dan
sacculus, dua kantong kecil didalam vestibulum labyrinthi ossei yang saling
berhubungan., tiga ductus semicircularis di dalam canales semicirculares ossei,
ductus cochlearis di dalam cochlea.
Labyrinthus membranaceus terbenam di dalam labyrinthus osseus. Sebuah
penebalan berulir pada pelapis periostal canaliculus cochleae, yakni crista spiralis
[ligamentum spirale] menambatkan ductus cochlearis pada canaliculus cochleae.
Bagian-bagian labyrinthus membranaceus membentuk suatu system kantong dan pipa
yang tertutup dan berhubungan satu dengan yang lain. Ductus semicircularis
bermuara pada utriculus melalui lima lubang, dan utriculus berhubungan dengan
sacculus melalui ductus utriculossacularis yang melepaskan ductus endolymphaticus.
Sacculus berhubungan dengan ductus cochlearis melalui penghubung yang sempit,
dikenal sebagai ductus reuniens.
Utriculus dan sacculus masing-,masing mempunyai daerah-daerah khusus
dengan epitel sensoris yang dikenal sebagai macula utriculi dan macula sacculi.
Macula utriculi terdapat pada dasar utriculus, sejajar dengan dasar cranium,
sedangkan macula sacculi teratur vertical pada dinding medial sacculus. Sel-sel
rambut di dalam macula memperoleh persarafan dari serabut bagian vestibular nervus

13

vestibulocochlearis (nervus cranialis VIII). Neuron sensoris primer terletak di dalam


ganglion vestibulare yang terdapat di dalammeatus acusticus internus. Ductus
endolymphaticus meninggalkan tulang fossa crania posterior dan melebar manjadi
kantong yang buntu, dikenal sebagai saccus endolympathicus. Kantong ini terletak
pada permukaan posterior pars petrosa, di bawah dura mater. Kantong ini berguna
sebagai tempat penyimpanan endolimfe berlebih yang dibentuk oleh pembuluh darah
dalam labyrinthus membranaceus.
Masing-masing ductus semicircularis pada satu ujungnya mempunyai sebuah
ampulla atau pelebaran dengan daerah sensoris yakni, crista ampullaris. Rigi tersebut
berfungsi sebagai sensor yang mencatat gerak endolimfe dalam ampulla sebagai
akibat rotasi kepala dalan bidang pipa tertentu. Sel rambut pada crista ampullaris,
seperti yang terdapat pada macula, berhubungan dengan serabut neuron sensoris
primer yang badan selnya terdapat di dalam ganglion vestibulare.
Ductus cochlearis adalah sebuah pipa buntu yang berbentuk ulir dan terikat
erat pada dinding luar dan dinding dalam canaliculus cochleae oleh crista spilaris
[ligamentum spirale]. Pipa ini yang berbentuk segitiga terletak antara lamina spiralis
ossea dan dinding luar canaliculus cochleae. Atap ductus cohlearis dibentuk oleh
membrana vestibularis, dan dasarnya oleh membrana basilaris dan bagian luar lamina
spiralis ossea. Corti yang terletak pada membrana basilaris. Pada organum spirale
Corti terdapat sel rambut yang bereaksi terhadap getaran yang ditimbulkan pada
endolimfe oleh gelombang bunyi.

14

Meatus Acusticus Internus


Meatus acusticus internus adalah sebuah terusan sempit yang melintas ke
lateral sejauh kira-kira 1 cm di dalam pars petrosa. Lubangnya terdapat pada bagian
posteromedial tulang tersebut, sejajar dengan meatus acusticus externus. Ke arah
lateral meatus atuscitus internus tertutup oleh selembar tulang yang berlubang-lubang
dan tipis, dan memisahkannya dari auris interna. Melalui lembar tulang tersebut
melintas

nervus

facialis

(nervus

cranialis

VII),

cabang-cabang

nervus

vestibulocochloearis (nervus claniaris VIII) dan pembuluh-pembuluh darah. Di dekat


ujung lateral meatus acusticus internus, nervus vestibulocochloearis bercabang dua
menjadi nervus cochlearis dan nervus vestibularis.
Gambar 2.5 Cochlea potongan melintang

2.2

Histologi Telinga
Telinga merupakan organ pendengaran sekaligus juga organ keseimbangan.

Telinga terdiri atas 3 bagian yaitu telinga luar, tengah dan dalam. Gelombang suara
yang diterima oleh telinga luar di ubah menjadi getaran mekanis oleh membran
timpani. Getaran ini kemudian di perkuat oleh tulang-tulang padat di ruang telinga

15

tengah (tympanic cavity) dan diteruskan ke telinga dalam. Telinga dalam merupakan
ruangan labirin tulang yang diisi oleh cairan perilimf yang berakhir pada rumah
siput / koklea (cochlea). Di dalam labirin tulang terdapat labirin membran tempat
terjadinya mekanisme vestibular yang bertanggung jawab untuk pendengaran dan
pemeliharaan keseimbangan. Rangsang sensorik yang masuk ke dalam seluruh alatalat vestibular diteruskan ke dalam otak oleh saraf akustik (N.VIII).

2.2.1

Auris Eksterna
Telinga luar terdiri atas daun telinga (auricle/pinna), liang telinga luar (meatus

accus-ticus externus) dan gendang telinga (membran timpani).


Daun telinga /aurikula disusun oleh tulang rawan elastin yang ditutupi oleh kulit
tipis yang melekat erat pada tulang rawan. Dalam lapisan subkutis terdapat beberapa
lembar otot lurik yang pada manusia rudimenter (sisa perkembangan), akan tetapi pada
binatang yang lebih rendah yang mampu menggerakan daun telinganya, otot lurik ini
lebih menonjol.
Liang telinga luar merupakan suatu saluran yang terbentang dari daun telinga
melintasi tulang timpani hingga permukaan luar membran timpani. Bagian
permukaannya mengandung tulang rawan elastin dan ditutupi oleh kulit yang
mengandung folikel rambut, kelenjar sebasea dan modifikasi kelenjar keringat yang
dikenal sebagai kelenjar serumen. Sekret kelenjar sebacea bersama sekret kelenjar
serumen merupakan komponen penyusun serumen. Serumen merupakan materi
bewarna coklat seperti lilin dengan rasa pahit dan berfungsi sebagai pelindung.

16

Membran timpani menutup ujung dalam meatus akustiskus eksterna. Permukaan


luarnya ditutupi oleh lapisan tipis epidermis yang berasal dari ectoderm, sedangkan
lapisan sebelah dalam disusun oleh epitel selapis gepeng atau kuboid rendah turunan
dari endoderm. Di antara keduanya terdapat serat-serat kolagen, elastis dan fibroblas.
Gendang telinga menerima gelombang suara yang di sampaikan lewat udara lewat liang
telinga luar. Gelombang suara ini akan menggetarkan membran timpani. Gelombang
suara lalu diubah menjadi energi mekanik yang diteruskan ke tulang-tulang pendengaran
di telinga tengah.

2.2.2

Auris Media
Telinga tengah atau rongga telinga adalah suatu ruang yang terisi udara yang

terletak di bagian petrosum tulang pendengaran. Ruang ini berbatasan di sebelah


posterior dengan ruang-ruang udara mastoid dan disebelah anterior dengan faring
melalui saluran (tuba auditiva) Eustachius.
Epitel yang melapisi rongga timpani dan setiap bangunan di dalamnya merupakan
epitel selapis gepeng atau kuboid rendah, tetapi di bagian anterior pada pada celah tuba
auditiva (tuba Eustachius) epitelnya selapis silindris bersilia. Lamina propria tipis dan
menyatu dengan periosteum.
Di bagian dalam rongga ini terdapat 3 jenis tulang pendengaran yaitu tulang maleus,
inkus dan stapes. Ketiga tulang ini merupakan tulang kompak tanpa rongga sumsum
tulang. Tulang maleus melekat pada membran timpani. Tulang maleus dan inkus
tergantung pada ligamen tipis di atap ruang timpani. Lempeng dasar stapes melekat pada

17

tingkap celah oval (fenestra ovalis) pada dinding dalam. Ada 2 otot kecil yang
berhubungan dengan ketiga tulang pendengaran. Otot tensor timpani terletak dalam
saluran di atas tuba auditiva, tendonya berjalan mula-mula ke arah posterior kemudian
mengait sekeliling sebuah tonjol tulang kecil untuk melintasi rongga timpani dari
dinding medial ke lateral untuk berinsersi ke dalam gagang maleus. Tendo otot stapedius
berjalan dari tonjolan tulang berbentuk piramid dalam dinding posterior dan berjalan
anterior untuk berinsersi ke dalam leher stapes. Otot-otot ini berfungsi protektif dengan
cara meredam getaran-getaran berfrekuensi tinggi.
Tingkap oval pada dinding medial ditutupi oleh lempeng dasar stapes, memisahkan
rongga timpani dari perilimf dalam skal vestibuli koklea. Oleh karenanya getarangetaran membrana timpani diteruskan oleh rangkaian tulang-tulang pendengaran ke
perilimf telinga dalam. Untuk menjaga keseimbangan tekanan di rongga-rongga perilimf
terdapat suatu katup pengaman yang terletak dalam dinding medial rongga timpani di
bawah dan belakang tingkap oval dan diliputi oleh suatu membran elastis yang dikenal
sebagai tingkap bulat (fenestra rotundum). Membran ini memisahkan rongga timpani
dari perilimf dalam skala timpani koklea.
Tuba auditiva (Eustachius) menghubungkan rongga timpani dengan nasofarings
lumennya gepeng, dengan dinding medial dan lateral bagian tulang rawan biasanya
saling berhadapan menutup lumen. Epitelnya bervariasi dari epitel bertingkat, selapis
silindris bersilia dengan sel goblet dekat farings. Dengan menelan dinding tuba saling
terpisah sehingga lumen terbuka dan udara dapat masuk ke rongga telinga tengah.
Dengan demikian tekanan udara pada kedua sisi membran timpani menjadi seimbang

18

2.2.3 Auris Interna


Telinga dalam adalah suatu sistem saluran dan rongga di dalam pars petrosum
tulang temporalis. Telinga tengah di bentuk oleh labirin tulang (labirin oseosa) yang
di da-lamnya terdapat labirin membranasea. Labirin tulang berisi cairan perilimf
sedangkan labirin membranasea berisi cairan endolimf.
Labirin Tulang
Labirin tulang terdiri atas 3 komponen yaitu kanalis semisirkularis, vestibulum,
dan koklea tulang. Labirin tulang ini di sebelah luar berbatasan dengan endosteum,
sedangkan di bagian dalam dipisahkan dari labirin membranasea yang terdapat di
dalam labirin tulang oleh ruang perilimf yang berisi cairan endolimf.
Vestibulum merupakan bagian tengah labirin tulang, yang berhubungan dengan
rongga timpani melalui suatu membran yang dikenal sebagai tingkap oval (fenestra
ovale). Ke dalam vestibulum bermuara 3 buah kanalis semisirkularis yaitu kanalis
semisirkularis anterior, posterior dan lateral yang masing-masing saling tegak lurus.
Setiap saluran semisirkularis mempunyai pelebaran atau ampula. Walaupun ada 3
saluran tetapi muaranya hanya lima dan bukan enam, karena ujung posterior saluran
posterior yang tidak berampula menyatu dengan ujung medial saluran anterior yang
tidak bermapula dan bermuara ke dalam bagian medial vestibulum oleh krus
kommune. Ke arah anterior rongga vestibulum berhubungan dengan koklea tulang
dan tingkap bulat (fenestra rotundum).

19

Koklea merupakan tabung berpilin mirip rumah siput. Bentuk keseluruhannya


mirip kerucut dengan dua tiga-perempat putaran. Sumbu koklea tulang di sebut
mediolus. Tonjolan tulang yang terjulur dari modiolus membentuk rabung spiral
dengan suatu tumpukan tulang yang disebut lamina spiralis. Lamina spiralis ini
terdapat pembuluh darah dan ganglion spiralis, yang merupakan bagian koklear
nervus akustikus.
Labirin Membranesea
Labirin membransea terletak di dalam labirin tulang, merupakan suatu sistem
saluran yang saling berhubungan dilapisi epitel dan mengandung endolimf. Labirin
ini dipisahkan dari labirin tulang oleh ruang perilimf yang berisi cairan perilimf.
Pada beberapa tempat terdapat lembaran-lembaran jaringan ikat yang mengandung
pembuluh darah melintasi ruang perilimf untuk menggantung labirin membranasea.
Labirin membranasea terdiri atas:
1

Kanalis semisirkularis membranasea

Ultrikulus

Sakulus

Duktus endolimfatikus merupakan gabungan duktus ultrikularis dan duktus


sakularis.

Sakus endolimfatikus merupakan ujung buntu duktus endolimfatikus

Duktus reuniens, saluran kecil penghubung antara sakulus dengan duktus


koklearis

Duktus koklearis mengandung organ Corti yang merupakan organ pendengaran.

20

Terdapat badan-badan akhir saraf sensorik dalam ampula saluran semisirkularis


(krista ampularis) dan dalam ultrikulus dan sakulus (makula sakuli dan
ultrikuli) yang berfungsi sebagai indera statik dan kinetik.
Sakulus dan Ultrikulus
Dinding sakulus dan ultrikulus dibentuk oleh lapisan jaringan ikat tebal yang
mengandung pembuluh darah, sedangkan lapisan dalamnya dilapisi epitel selapis
gepeng sampai selapis kuboid rendah. Pada sakulus dan ultrikulus terdapat reseptor
sensorik yang disebut makula sakuli dan makula ultrikuli. Makula sakuli terletak
paling banyak pada dinding sehingga berfungsi untuk mendeteksi percepatan vertikal
lurus sementara makula ultrikuli terletak kebanyakan di lantai /dasar sehingga
berfungsi untuk mendeteksi percepatan horizontal lurus.
Makula disusun oleh 2 jenis sel neuroepitel (disebut sel rambut) yaitu tipe I
dan II serta sel penyokong yang duduk di lamina basal.Serat-serat saraf dari bagian
vestibular nervus vestibulo-akustikus (N.VIII) akan mempersarafi sel-sel neuroepitel
ini.
Sel rambut I berbentuk seperti kerucut dengan bagian dasar yang membulat
berisi inti dan leher yang pendek. Sel ini dikelilingi suatu jala terdiri atas badan akhir
saraf dengan beberapa serat saraf eferen, mungkin bersifat penghambat/ inhibitorik.
Sel rambut tipe II berbentuk silindris dengan badan akhir saraf aferen maupun
eferen menempel pada bagian bawahnya. Kedua sel ini mengandung stereosilia
pada apikal, sedangkan pada bagian tepi stereosilia terdapat kinosilia. Sel
penyokong (sustentakular) merupakan sel berbentuk silindris tinggi, terletak pada

21

lamina basal dan mempunyai mikrovili pada permukaan apikal dengan beberapa
granul sekretoris.
Pada permukaan makula terdapat suatu lapisan gelatin dengan ketebalan 22
mikrometer yang dikenal sebagai membran otolitik. Membran ini mengandung
banyak badan-badan kristal yang kecil yang disebut otokonia atau otolit yang
mengandung kalsium karbonat dan suatu protein. Mikrovili pada sel penyokong dan
stereosilia serta kinosilia sel rambut terbenam dalam membran otolitik. Perubahan
posisi kepala mengakibatkan perubahan dalam tekanan atau tegangan dalam
membran otolitik dengan akibat terjadi rangsangan pada sel rambut. Rangsangan ini
diterima oleh badan akhir saraf yang terletak di antara sel-sel rambut.

Kanalis Semisirkularis
Kanalis semisirkularis membranasea mempunyai penampang yang oval. Pada
permukaan luarnya terdapat suatu ruang perilimf yang lebar dilalui oleh trabekula.
Pada setiap kanalis semisirkularis ditemukan sebuah krista ampularis, yaitu
badan akhir saraf sensorik yang terdapat di dalam ampula (bagian yang
melebar) kanalis. Tiap krista ampularis di bentuk oleh sel-sel penyokong dan dua
tipe sel rambut yang serupa dengan sel rambut pada makula. Mikrovili, stereosilia
dan kinosilianya terbenam dalam suatu massa gelatinosa yang disebut kupula serupa
dengan membran otolitik tetapi tanpa otokonia.
Dalam krista ampularis, sel-sel rambutnya di rangsang oleh gerakan endolimf
akibat percepatan sudut kepala. Gerakan endolimf ini mengakibatkan tergeraknya

22

stereosilia dan kinosilia. Dalam makula sel-sel rambut juga terangsang tetapi
perubahan posisi kepala dalam ruang mengakibatkan suatu peningkatan atau
penurunan tekanan pada sel-sel rambut oleh membran otolitik.
Koklea
Koklea tulang berjalan spiral dengan 23/4 putaran sekiitar modiolus yang juga
merupakan tempat keluarnya lamina spiralis. Dari lamina spiralis menjulur ke
dinding luar koklea suatu membran basilaris. Pada tempat perlekatan membran
basilaris ke dinding luar koklea terdapat penebalan periosteum yang dikenal sebagai
ligamentum spiralis. Di samping itu juga terdapat membran vestibularis
(Reissner) yang membentang sepanjang koklea dari lamina spiralis ke dinding luar.
Kedua membran ini akan membagi saluran koklea tulang menjadi tiga bagian yaitu
1

Ruangan atas (skala vestibuli)

Ruangan tengah (duktus koklearis)

Ruang bawah (skala timpani).


Antara skala vestibuli dengan duktus koklearis dipisahkan oleh membran

vestibularis (Reissner). Antara duktus koklearis dengan skala timpani dipisahkan


oleh membran basilaris. Skala vesibularis dan skala timpani mengandung perilimf
dan di dindingnya terdiri atas jaringan ikat yang dilapisi oleh selapis sel gepeng yaitu
sel mesenkim, yang menyatu dengan periosteum disebelah luarnya. Skala vestibularis
berhubungan dengan ruang perilimf vestibularis dan akan mencapai permukaan
dalam fenestra ovalis. Skala timpani menjulur ke lateral fenestra rotundum yang

23

memisahkannya dengan ruang timpani. Pada apeks koklea skala vestibuli dan timpani
akan bertemu melalui suatu saluran sempit yang disebut helikotrema.
Duktus koklearis berhubungan dengan sakulus melalui duktus reuniens tetapi
berakhir buntu dekat helikotrema pada sekum kupulare.
Pada pertemuan antara lamina spiralis tulang dengan modiolus terdapat ganglion
spiralis yang sebagian diliputi tulang. Dari ganglion keluar berkas-berkas serat saraf
yang menembus tulang lamina spiralis untuk mencapai organ Corti. Periosteum di
atas lamina spiralis menebal dan menonjol ke dalam duktus koklearis sebagai limbus
spiralis. Pada bagian bawahnya menyatu dengan membran basilaris.
Membran basilaris yang merupakan landasan organ Corti dibentuk oleh seratserat kolagen. Permukaan bawah yang menghadap ke skala timpani diliputi oleh
jaringan ikat fibrosa yang mengandung pembuluh darah dan sel mesotel.
Membran vestibularis merupakan suatu lembaran jaringan ikat tipis yang diliputi
oleh epitel selapis gepeng pada bagian yang menghadap skala vestibuli.
Duktus Koklearis
Epitel yang melapisi duktus koklearis beragam jenisnya tergantung pada
lokasinya, diatas membran vestibularis epitelnya gepeng dan mungkin mengandung
pigmen, di atas limbus epitelnya lebih tinggi dan tak beraturan. Di lateral epitelnya
selapis silindris rendah dan di bawahnya mengandung jaringan ikat yang banyak
mengandung kapiler. Daerah ini disebut stria vaskularis dan diduga tempat sekresi
endolimf.

24

Organ Corti
Organ Corti terdiri atas sel-sel penyokong dan sel-sel rambut. Sel-sel yang
terdapat di organ Corti adalah
1. Sel tiang dalam merupakan sel berbentuk kerucut yang ramping dengan bagian
basal
yang lebar mengandung inti, berdiri di atas membran basilaris serta bagian leher
yang
sempit dan agak melebar di bagian apeks.
2. Sel tiang luar mempunyai bentuk yang serupa dengan sel tiang dalam hanya
lebih
panjang. Di antara sel tiang dalam dan luar terdapat terowongan dalam.
3. Sel falangs luar merupakan sel berbentuk silindris yang melekat pada membrana
basilaris. Bagian puncaknya berbentuk mangkuk untuk menopang bagaian basal
sel
rambut luar yang mengandung serat-serat saraf aferen dan eferen pada bagian
basalnya yang melintas di antara sel-sel falangs dalam untuk menuju ke sel-sel
rambut
luar. Sel-sel falangs luar dan sel rambut luar terdapat dalam suatu ruang yaitu
terowongan Nuel. Ruang ini akan berhubungan dengan terowongan dalam.
4. Sel falangs dalam terletak berdampingan dengan sel tiang dalam. Seperti sel
falangs
luar sel ini juga menyanggah sel rambut dalam.

25

5. Sel batas membatasi sisi dalam organ corti


6. Sel Hansen membatasi sisi luar organ Corti. Sel ini berbentuk silindris terletak
antara
sel falangs luar dengan sel-sel Claudius yang berbentuk kuboid. Sel-sel Claudius
terletak di atas sel-sel Boettcher yang berbentuk kuboid rendah.
Permukaan organ Corti diliputi oleh suatu membran yaitu membrana tektoria
yang merupakan suatu lembaran pita materi gelatinosa.

Dalam keadaan hidup

membran ini menyandar di atas stereosilia sel-sel rambut.


Ganglion Spiralis
Ganglion spiralis merupakan neuron bipolar dengan akson yang bermielin dan
berjalan bersama membentuk nervus akustikus. Dendrit yang bermielin berjalan
dalam saluran-saluran dalam tulang yang mengitari ganglion, kehilangan mielinnya
dan berakhir dengan memasuki organ Corti untuk selanjutnya berada di antara sel
rambut. Bagian vestibular N VIII memberi persarafan bagian lain labirin.
Ganglionnya terletak dalam meatus akustikus internus tulang temporal dan aksonnya
berjalan bersama dengan akson dari yang berasal dari ganglion spiralis. Dendritdendritnya berjalan ke ketiga kanalikulus semisirkularis dan ke makula sakuli dan
ultrikuli.
Telinga luar menangkap gelombang bunyi yang akan diubah menjadi getarangetaran oleh membran timpani. Getaran-getaran ini kemudian diteruskan oleh
rangkaian tulang tulang pendengaran dalam telinga tengah ke perilimf dalam

26

vestibulum, menimbulkan gelombang tekanan dalam perilimf dengan pergerakan


cairan dalam skala vestibuli dan skala timpani. Membran timpani kedua pada tingkap
bundar (fenestra rotundum) bergerak bebas sebagai katup pengaman dalam pergerakan
cairan ini, yang juga agak menggerakan duktus koklearis dengan membran
basilarisnya. Pergerakan ini kemudian menyebabkan tenaga penggunting terjadi antara
stereosilia sel-sel rambut dengan membran tektoria, sehingga terjadi stimulasi sel-sel
rambut. Tampaknya membran basilaris pada basis koklea peka terhadap bunyi
berfrekuensi tinggi , sedangkan bunyi berfrekuensi rendah lebih diterima pada bagian
lain duktus koklearis.

2.3

Fisiologi Pendengaran
Skema proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energy bunyi oleh

telinga luar. Telinga luar terdiri dari auricular (pinna), external auditory meatus, dan
membran

timpani.

Pinna

akan

mengumpulkan

gelombang

suara

dan

menghubungkannya dengan meatus acusticus externus. Pinna juga berfungsi untuk


mengetahui penentuan arah suara yang berasal dari depan dan di belakang.
Sebagai respon terhadap perubahan tekanan yang dihasilkan oleh gelombang
suara, lalu menggetarkan membran timpani. Membran timpani berfungsi sebagai
resonator yang menghasilkan ulang getaran dari sumber suara dan akan berhenti
bergetar hamper segera setelah suara berhenti. Kemudian, diteruskan ke telinga
tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasikan getaran

27

tersebut melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas
membran timpani dan ditingkap lonjong.
Gerakan membran timpani disalurkan ke manubrium malleus. Ujung tangkai
malleus melekat di bagian tengah membran timpani, dan tempat perlekatan ini akan
konstan tertarik muskulus tensor timpani, yang menyebabkan membrane timpani
tetap tegang. Keadaan ini akan menyebabkan getaran pada setiap bagian membrane
timpani akan dikirim ke tulang-tulang pendengaran, hal ini tidak dapat terjadi jika
membran tersebut longgar.
Malleus terikat pada incus oleh ligament yang kecil sehingga ketika malleus
bergerak incus juga bergerak. Ujung yang berlawanan dari incus akan berartikulasi
dengan batang stapes, dan bidang depan dari stapes terletak berhadapan dengan
membran labirin koklea pada muara fenestra ovalis. Dengan demikian, tulang-tulang
pendengaran berfungsi sebagai pengungkit. Sistem pengungkit tersebut mengurangi
jarak antar tulang dan meningkatkan tenaga 1,3 kali lebih kuat. Luas permukaan
timpani yang jauh lebih besar dari lempeng kaki stapes menyebabkan penekanan total
yang lebih kuat yang diberikan kepada cairan koklea.

28

Gambar 2.6 Skema Pendegaran

Energi getar yang telah diamplifikasikan akan diteruskan ke telinga dalam dan
di proyeksikan pada membran basalis, sehingga akan menimbulkan gerak relatif
antara membran basilaris dan membran tektoria. 3 tuba yang terdapat pada siste tuba
koklea terdiri dari skala vestibule dan skala media yang dipisahkan satu sama lain
oleh membrane reissner. Diantara skala timpani dan skala media dipisahkan oleh
membrane basilar. Pada permukaan membrane basilar tersebut terletak organ corti,
yang mengandung serangkaian sel yang sensitif secara elektromagnetik yaitu sel-sel
rambut. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya
defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan
ion bermuatan listrik dari badan sel.
Skala vestibuli dan skala timpani mengandung perylimph dan berhubung satu
sama lain di apeks koklea melalui lubang kecil yang helikotrema. Skala media atau

29

disebut juga duktus koklearis mengandung cairan yang berbeda yaitu endolimph.
Perilymph merupakan cairan dengan komposisi ion yang serupa dengan komposisi
cairan ekstrasel di tempat lain tetapi kandungan proteinnya sangat rendah. Sedangkan
endolymph memiliki komposisi kalium yang lebih tinggi dan natrium yang lebih
rendah.
Ketika kaki stapes menekan fenestra ovalis, getaran suara memasuki skala
vestibuli. Bidang stapes akan menyebabkan perylimph pada skala vestibuli bergetar
hingga sampai helikotrema lalu kemudian menuju fenestra rotundum. Fenestra ovale
dan fenestra rotundum bergerak ke dalam dan keluar sesuai dengan arah getaran
suara. Tujuan utama dari gelombang suara yang masuk ke fenstra ovale adalah untuk
menggerakkan membran basilar pada skala media. Gelombang tekaanan pada skala
vestibuli akan di transfer ke skala media melalui membran reissner yang tipis dan
kemudian akan ditransfer ke skala timpani yang akan menebabkan foramen rotundum
bergerak masuk dan keluar. Transmisi dari tekanan ke membrane basiler akan
membuat mebran basiler bergerak ke atas dank e bawah, atau bergetar secara sinkron
dengan tekanan suara.
Organ corti merupakan organ reseptor yang membangkitkan impuls saraf
sebagai respon terhadap getaran membrane basilar. Reseptor pada organ corti
merupakan tipe sel saraf yang khusus yang disebut dengan sel rambut yang terdiri
dari sel rambut interna dan sel rambut eksterna.
Stereocilia dari rambut-rambut tersusun mulai dari tinggi ke rendah dan diikat
oleh filament penghubung yang merupakan CAMs (Cell Adhesion Mollecule). Ketika

30

membran basiler bergerak ke atas, stereocilia akan bergerak ke arah yang paling
tinggi dan akan menarik filament penghubung. Kemudian, akan terjadi pembukaan
kanal kation. Kalium-kaliun yang berasal dari endolimph akan masuk. Keadaan ini
menimbulkan proses depolarisasi sel rambut.
Ketika membran basilaris bergerak ke bawah makan akan terjadi hal yang
sebaliknya. Kanal ion akan tertutup dan terjadi hiperpolarisasi Gerakan membran
basilaris yang bergerak ke atas dan ke bawah secara sinkron akan menyebabkan
terjadinya depolarisasi dan hiperpolarisasi secara bergantian yang akan menyebabkan
terangsangnya ujung-ujung saraf koklea yang bersinap di sel-sel rambut. Rambut luar
akan secara aktif dan cepat mengubah panjangnya sebagai respon pada membran
potensial yang dikenal dengan elektromotility. Rambut luar akan memendek ketika
depolarisasi

dan

akan

memanjang

ketika

hiperpolarisasi.

Melepaskan

neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf
auditorius, lalu dilanjutkan ke nucleus auditorius sampai ke korteks pendengaran.
Jaras ini menunjukkan bahwa nervus cochlearis memasuki nucleus koklearis
dorsalis dan ventralis berjalan terus hingga nucleus olivarius superior yang
selanjutnya akan berakhir di korteks auditorik pada girus superior lobus temporalis.

31

Gambar 2.7 Jaras Pendengaran

2.4

Gangguan Dengar pada Bayi dan Anak


Proses belajar mendengar pada bayi dan anak sangat kompleks dan bervariasi

karena menyangkut aspek tumbuh kembang, perkembangan embriologi, anatomi,


fisiologi, neurologi dan audilogi. Gangguan pendengaran pada bayi dan anak
kadang- kadang

disertai dengan keterbelakangan mental, gangguan emosional

maupun afasia perkembangan yang diaali dengan keterlambatan bicara (delayed


speech).

32

Tabel 2.1 Tahapan perkembangan bicara


Usia

Kemampuan

Neonatus

Menangis (reflex vocalization), mengeluarka suara-suara


mendengkur seperti suara burung (cooing), suara seperti

2-3 bulan

berkumur (gurgles).
Tertawa dan mengoceh tanpa arti (babbling).

4-6 bulan

Mengeluarkan suara yang merupakan kombinasi huruf hidup


(vokal), dan huruf mati (konsonan). Suara berupa ocehan yang

7-11 bulan

bermakna (true babbling atau lalling) seperti pa...pa..da..da


Dapat menggabungkan kata atau suku kata yang tidak
mengandung arti. Usia 10 bulan mampu meniru suara, mulai

12-18 bulan

memberi perhatian terhadap nyanyian atau musik.


Mampu menggabungkan kata atau kalimat

pendek,

mengucapkan kata yang memiliki arti, usia 12-14 bulan


mengerti intruksi sederhana, menunjukan bagian tubuh dan
mainannya, usia 18 bulan mampu mengucapkan 6 -10 kata.

33

Tabel 2.2 Perkiraan adanya gangguan pendengaranpada bayi dan anak


Usia
Kemampuan bicara
12 bulan
Belum dapat mengoceh (babbling) atau meniru bunyi.

18 bulan

Tidak dapat menyebutkan 1 kata yang mempunyai arti.

24 bulan

Pembendaharaan kata kuarang dari 10 kata.

30 bulan

Belum dapat merangkai 2 kata.

Penyebab gangguan pendengaran pada bayi dan anak


Dibedakan menurut saat terjadinya gangguan pendengaran yaitu, masa pranatal,
perinatal dan postnatal.
A. Masa pranatal
Non genetik seperti gangguan pada masa kehamilan, kelainan struktur anatomik
dan kekurangan zat gizi (misalnya defisiensi jodium). Pada masa kehamilan,
periode yang paling penting adalah trimester pertama sehingga setiap gangguan atau
kelainan yang terjadi pada masa tersebut dapat menyebabkan ketulian pada bayi.
Infeksi bakteri maupun virus pada ibu hamil seperti Toksoplasmosis, Rubela,
Cytomegalovirus, Herpes dan sifilis (TORCH) dapat berakibat buruk pada
pendengaran bayi yang akan dilahirkan. Selain hal tersebut beberapa jenis obat
ototoksik dsn terstogenik berpotensi mengganggu proses organogenesis dan
merusak sel-sel rambut koklea seperti neomisisn, gentamisisn, streptomisin,

34

salisilat, kina,barbiturat. Malformasi struktur anatomi telinga seperti atresia liang


telinga dan aplasia kokleanjuga akan menyebabkan ketulian.
B. Masa perinatal
Beberapa keadan bayi saat lahir juga merupakan faktor risiko terjadinya
gangguan pendengaran seperti prematur, berat badan lahir rendah (< 2500 gram),
hiperbilirubinemia, dan asfiksia. Umumnya ketulian yang terjadi akibat faktor
pranatal dan perinatal adalah tuli sensorineural bilateral dengan derajat ketulian
berat.
C. Masa postnatal
Adanya infeksi bakteri atau virus seperti rubela, campak, parotis, infeksi otak
(meningitis, ensefalitis), perdarahan pada telinga tengah, trauma temporaljuga dapat
menyebabkan tuli saraf atau tuli konduktif.
Diagnosis
Penegakan diagnosis pada gangguan pendengaran anak ataupun bayi harus
dilakukan secepat mungkin walaupun derajat ketulian yang dialami masih ringan.
Pada dasarnya anak bayi sudah bersiap untuk berkomuniksi dengan dunia luar pada
usia 18 bulan, jadi sebelum usia tersebut bayi harus dipersiapkan untuk mendapatkan
pertolongan bila mengalami gangguan.
Pemeriksaan penunjang untuk anak cukup sulit disbanding dengan dewasa karena
memerlukan ketelitian dan kesabaran. Kebanyakan pemeriksaan butuh konfirmasi
ulang dan pemeriksaan tambahan. Selain itu pemeriksa juga harus memiliki

35

pengetahuan yang cukup untuk mengetahui tahap perkembangan anak yang


disesuaikan dengan tahap motoriknya.
1. Behavioral Observation Audiometry (BOA)
Tes ini berdasarkan respon aktif pasien terhadap stimulus bunyi dan merupakan
respon yang di dasari (voluntintary ressponse). Metoda ini dapat mengetahui seluruh
sistim auditorik termasuk pusat kognitif yang lebih tinggi, pemeriksaan ini dapat
digunakan pada setiap tahap usia perkembangan bayi. Namun setiap pilihan jenis tes
harus disesuaikan dengan usia bayi.
Pemeriksaan dilakukan diruangan yang cukup tenang (bising lingkungan tidak
lebih 60 dB), idealnya pada ruangan kedap suara (sound proof room). Sebagai
sumber bunyi sederhana dapat menggunakan tepukan tangan , bola plastik berisi
pasir, remasan kertas minyak, bel, trompet karet dan mainan yang mempunyai
frekwensi bunyi tinggi (squaker toy). Dinilai kemampuan anaka dalam memberikan
respons terhadap sumber bunyi tersebut seperti menoleh kearah bunyi, mengejapkan
mata, melebarkan mata, mengerutkan wajah, berhenti menyusu, denyut jantung
meningkat dan refleks moro.
2. Timpanometri
Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai kondisi telinga tengah. Gambaran
timpano metri yang abnormal (adanya cairan atau tekanan negatif di telinga tengah),
merupakan petunjuk gangguan pendengaran konduktif. Melalui probe tone ( sumbat
liang telinga) yang di pasangpada liang telingauntuk mengetehai tekanan di liang
telinga berdasarkan energi suara yang dipantulkan kembali oleh gendang telinga.

36

Pada orang dewasa atau pada bayi berusia diatas 7 bulan digunakan probe tone
frekwensi 226 Hz, khusus pada bayi yang berusia dibawah 6 bulan tidak
menggunakan probe tone 226 Hz karena akan terjadi resonansi pada liang telinga.
Sehingga harus digunakan probe tone frekwensi tinggi (668, 678 atau 1000 Hz)
Terdapat 4 jenis timpanogram yaitu;
a. Tipe A (normal)
b. Tipe AD (diskontinuitas tulang tulang pendengaran)
c. Tipe AS (kekakuan rangkaian tulsng pendengran)
d. Tipe B (cairan di dalam telinga tengah)
e. Tipe C (gangguan fungsi tuba eustachius)
Gambar 2.8 Timpanogram

37

3. Audiometri nada murni


Pemeriksaan menggunakan audiometer, dapat dilakukan pana anak yang
berusia lebih dari 4 tahun yang kooperatif. Sebagai sumber suara digunakan nada
murni (pure tone) yaitu bunyi yang teridiri dari 1 frekwensi. Pemeriksaan dilakukan
di ruang kedap suara, dengan menilai hantaran suara melalui udara (air conduction)
melalui headphone pada frekwensi 125, 250, 500, 1000, 2000,4000 dan 8000 Hz.
Hantaran susara melalui tulang (bone conduction) dengan menggunakan bone
vibrator pada prosesus mastoid pada prekwensi 500, 1000, 2000, 4000 Hz.
Intensitas yang dapat digunakan antara 10 -100 dB (dengan kelipatan 10), secara
bergantian pada kedua telinga. Suara dengan intesitas terendah dapat didengar
dicatat pada audiogram untuk memperoleh informasi tentang jenis derajat ketulian.

4. Oto Acoustic Emission (OAE)


Terdapat 2 jenis OAE yaitu (1) Spontaneus OAE (SPOAE) dan (2) Evoked
OAE. SPOAE adalah mekanisme aktif koklea untuk memproduksi OAE tanpa harus
diberikan stimulus, namun tidak semua orang dengan pendengaran normal
mempunyai SPOAE. EOAE hanya timbul bila diberikan stimulus akustik yang
dibedakan menjadi (1) Transient Evoked OAE (TEOAE) dan (2) Distortion Product
OAE (DPOAE). Pada TEOAE stimulus berupa click sedangkan DPOAE stimulus
berupa 2 buah nada murni yang berbeda frekwensi dan intensitasnya. Pemeriksaan
tidak harus di ruang kedap suara, cukup di ruangan yang tenang. Tujuan dari
pemeriksaan ini adalah untuk menilai fungsi koklea yang obyektif, otomatis

38

(menggunakan kriteria pass / lurus dan refer / tidak lurus ), tidak invasif, mudah,
tidak membutuhkan waktu lama dan praktis sehingga sangat efisien utuk program
skrining pendengaran bayi baru lahir (Universal newborn Hearing Screening).
5. Brainstem Evoked Response Audiometry (BERA)
Merupakan pemeriksaan elektrofisiologik untuk menilai integritas sistim
auditorik, bersifat obyektif, tidak invasif, dapat memeriksa bayi, anak, dewasa,
penderita koma. Bera merupakan cara pengukuran evoked potential (aktifitas listrik
yang dihasilkan n.VIII, pusat-pusan neural dan traktus didalam batang otak)

2.5 Gangguan Pendengaran Pada Remaja


2.5.1

Noise Induced Hearing Loss (NIHL)


Gangguan pendengaran akibat bising (noise induced hearing loss) ialah

gangguan pendengaran yang disebabkan akibat terpajan oleh bising yang cukup keras
dalam jangka waktu yang cukup lama dan biasanya diakibatkan oleh bising
lingkungan kerja. Sifat ketuliannya adalah tuli sensorineural koklea dan umumnya
terjadi pada kedua telinga.
Secara umum bising adalah bunyi yang tidak diinginkan. Secara audiologik
bising adalah campuran bunyi nada murni dengan berbagai frekuensi. Bising yang
intensitasnya 85 desibel (dB) atau lebih dapat mengakibatkan kerusakan pada
reseptor pendengaran corti di telinga dalam. Yang sering mengalami kerusakan adalah
alat corti untuk reseptor bunyi yang berfrekuensi 3000 Hertz (Hz) sampai dengan

39

6000 Hz dan yang terberat kerusakan alat corti untuk reseptor bunyi yang
berfrekuensi 4000 Hz.

Etiologi
Kebiasaan mendengarkan musik
Beberapa hal yang dapat menyebabkan gangguan pendengaran pada remaja adalah
bising kronik akibat penggunaan telepon genggam, mendengarkan musik melalui
earphone, perangkat audio dalam mobil maupun musik diskotek dan klub-klub
malam.
Hal-hal tersebut dapat menyebabkan bising kronik yang dapat mengganggu
fungsi pendengaran. Ambang suara minimal yang dianggap dapat menurunkan fungsi
pendengaran adalah 85 dB dengan paparan lebih dari 8 jam per hari. Intensitas suara
yang dihasilkan oleh earphone dapat mencapai 110 dB. Paparan suara berintensitas
110 dB selama 1 jam per hari dapat menurunkan fungsi pendengaran.
Musik yang didengar melalui earphone dalam telinga memiliki intensitas
bising lebih besar daripada intensitas bising musik yang didengar tanpa menggunakan
earphone dengan volume yang sama karena jarak sumber suara lebih dekat. Selain
itu, earphone dalam telinga tidak sepenuhnya mencegah masuknya suara-suara bising
dari lingkungan sekitar sehingga penggunanya mempunyai kecenderungan untuk
mendengarkan musik dengan volume cukup besar. Hal tersebut menimbulkan efek
trauma lebih besar terhadap reseptor suara di organ corti.

40

Bising kronik biasanya menyebabkan kerusakan organ corti di telinga dalam


dan menyebabkan gangguan pendengaran untuk frekuensi tinggi. Bising kronik dapat
pula menyebabkan gangguan pendengaran frekuensi rendah dan sedang seperti pada
frekuensi tinggi. Pada bising kronik akan terjadi kerusakan stereosilia yang berfungsi
sebagai reseptor suara. Kerusakan reseptor tersebut menyebabkan gangguan persepsi
suara, baik yang dihantarkan melalui tulang maupun melalui udara. Oleh sebab itu
pada audiogram akan ditemukan peningkatan ambang dengar pada hantaran tulang
maupun hantaran udara.
Gangguan pendengaran yang terjadi dapat membaik apabila penyebab
tersebut dihentikan.
Kebisingan Pusat Perbelanjaan (Mall)
Tingkat kebisingan pada pusat perbelanjaan berkisar 64,3 dB sampai dengan
86 dB. Tingkat kebisingan tersebut melebihi tingkat kebisingan yang seharusnya yaitu
65 dB untuk sebuah tempat atau daerah perdagangan.
Berdasarkan hasil penelitian, pengunjung terbanyak di pusat perbelanjaan
berusia 17-23 tahun. Sumber suara bising di pusat perbelanjaan berasal dari berbagai
intensitas suara yang ada di dalam mall itu sendiri maupun kebisingan dari banyaknya
kendaraan yang datang ke pusat perbelanjaan tersebut (suara klakson, suara mesin
mobil).
Gejala Klinik
Kurang pendengaran disertai tinitus (berdenging di telinga) atau tidak. Bila
sudah cukup berat disertai keluhan sukar menangkap percakapan dengan kekerasan

41

biasa dan bila sudah lebih berat percakapan yang keras pun sukar dimengerti. Secara
klinis pajanan bising pada organ pendengaran dapat menimbulkan reaksi adaptasi,
peningkatan ambang dengar sementara (temporary threshold shift) dan peningkatan
ambang dengar menetap (permanent threshold shift).
1.

Reaksi adaptasi merupakan respons kelelahan akibat rangsangan oleh bunyi


dengan intensitas 70 dB SPL atau kurang, keadaan ini merupakan fenomena
fisiologis pada saraf telinga yang terpajan bising.

2.

Peningkatan ambang dengar sementara, merupakan keadaan terdapatnya


peningkatan ambang dengar akibat pajanan bising dengan intensitas yang
cukup tinggi. Pemulihan dapat terjadi dalam beberapa menit atau jam. Jarang
terjadi pemulihan dalam satuan hari.

3.

Peningkatan ambang dengar menetap, merupakan keadaan dimana terjadi


peningkatan ambang dengar menetap akibat pajangan bising dengan intensitas
sangat tinggi berlangsung singkat (explosif) atau berlangsung lama yang
menyebabkan kerusakan pada berbagai struktur koklea, antara lain kerusakan
organ corti, sel-sel rambut, stria vaskularis dll.

Patologi
Telah diketahui secara umum bahwa bising menimbulkan kerusakan di telinga
dalam. Lesinya sangat bervariasi dari disosiasi organ corti, ruptur membran,
perubahan stereosilis dan organal subseluler. Bising juga menimbulkan efek pada sel
ganglion, saraf, membran tektoria, pembuluh darah dan stria vaskularis. Pasa

42

observasi kerusakan organ corti dengan mikroskop elektron ternyata bahwa sel-sel
sensor dan sel penunjang merupakan bagian yang paling peka di telinga dalam.
Jenis kerusakan pada struktur organ tertentu yang ditimbulkan bergantung
pada intensitas, lama pajanan dan frekuensi bising. Penelitian menggunakan intensitas
bunyi 120 dB dan kualitas bunyi nada murni sampai bising dengan waktu pajanan 1-4
jam menimbulkan beberapa tingkatan kerusakan sel rambut. Kerusakan juga dapat
dijumpai pada sel penyangga, pembuluh darah dan serat aferen.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, riwayat pekerjaan, pemeriksaan
fisik dan otoskopi serta pemeriksaan penunjang untuk pendengaran seperti
audiometri.
Anamnesis pernah bekerja atau sedang bekerja di lingkungan bidang dalam
jangka waktu yang cukup lama biasanya lima tahun atau lebih. Pada pemeriksaan
otoskopik tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan audiologi, tes penala
didapatkan hasil Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang pendengarannya
lebih baik dan Schwabach memendek. Kesan jenis ketuliannya tuli sensorineural.
Pemeriksaan audiometrik nada murni didapatkan tuli sensorineural pada frekuensi di
antara 3000 6000 Hz dan pada frekuensi 4000 Hz sering terdapat takik (notch) yang
patognomonik untuk jenis ketulian ini. Pemeriksaan audiologi khusus seperti SISI
(short increment sensitivity index), ABLB (alternate binaural loudness balance),
audiometeri Bekesy, audiomteri tulur (speech audiometry), hasil menunjukkan

43

adanya

fenomena rekrutmen (recruitment) yang patognomonik untuk tuli

sensorineural koklea.
Orang yang menderita tuli sensorineural koklea sangat terganggu oleh bising
latar belakang (background noise), sehingga bila orang tersebut berkomunikasi di
tempat yang ramai akan mendapat kesulitan mendengar dan mengerti pembicraan.
Keadaan ini disebut sebagai cocktail party deafness.
Apabila seorang yang tuli mengatakan lebuh mudah berkomunikasi di tempat
sunyi atau tenang, maka orang tersebut menderita tuli sensorineural koklea.

Penatalaksanaan
Sesuai dengan penyebab ketulian, penderita sebaiknya dipindahkan kerjanya
dari lingkungan bising. Bila tidak mungkin dipindahkan dapat dipergunakan alat
pelindung telinga terhadap bising, seperti sumbat telinga (ear plug), tutup telinga (ear
muff) dan pelindung kepala (helmet).
Oleh karena tuli akibat bising adalah tuli sensorineural koklea yang bersifat
menetap (irreversible), bila gangguan pendengaran sudah mengakibatkan kesulitan
berkomunikasi dengan volume percakapan biasa, dapat dicoba pemasangan alat bantu
dengar atau ABD (hearing aid). Apabila pendengarannya telah sedemikian buruk,
sehingga dengan memakai ABD pun tidak dapat berkomunikasi dengan adekuat perlu
dilakukan psikoterapi agar dapat menerima keadaannya. Latihan pendengaran
(auditory training) agar dapat menggunakan sisa pendengaran dengan membaca
ucapan bibir (lip reading), mimik dan gerakan anggota badan, serta bahasa isyarat

44

untuk dapat berkomunikasi. Di samping itu, oleh karena pasien mendengar suaranya
sendiri sangat lemah, rehabilitasi suara juga diperlukan agar dapat mengendalikan
volume, tinggi rendah dan irama percakapan.
Pada pasien yang telah mengalami tuli total bilateral dapat dipertimbangkan
untuk pemasangan impian koklea (cochlear implant).

Prognosis
Oleh karena jenis ketulian akibat terpapar bising adalah tuli sensorineural
kolea yang sifatnya menetap, dan tidak dapat diobati dengan obat maupun
pembedahan, maka prognosisnya kurang baik. Oleh karena itu yang terpenting adalah
pencegahan terjadinya ketulian.

Pencegahan
Bising dengan intensitas lebih dari 85 dB. Hal ini dapat diusahakan dengan
cara meredam sumber bunyi, misalnya yang berasal dari generator dipisah dengan
menempatkannya di sutau ruangan yang dapat meredam bunyi. Jika bising
ditimbulkan oleh alat-alat seperti mesin tenun, mesin pengerolan baja, kilang minyak
atau bising yang ditimbulkan sendiri oleh pekerja seperti di tempat penempaan
logam, maka pekerja tersebut yang harus dilindungi dengan alat pelindung bising
seperti sumbat telinga, tutup telinga dan pelindung kepala. Ketiga alat tersebut
terutama melindungi telinga terhadap bising yang berfrekuensi tinggi dan masingmasing mempunyai keuntungan dan kerugian. Tutup telinga memberikan proteksi

45

yang terbaik. Pekerja yang menjadi tuli akibat terpajan bising di lingkungan kerjanya
berhak mendapat santunan. Selain alat pelindung telinga terhadap bising dapat juga
diikuti ketentuan pekerja di lingkungan bising yang berintensitas lebih dari 85 dB
tanpa menimbulkan ketulian, misalnya dengan menggunakan tabel dibawah ini.

Tabel 2.3 Batas pajanan bising yang diperkenankan sesuai keputusan Menteri Tenaga
Kerja 1999
Lama pajan/hari
Jam

Menit

Detik

Intensitas dlm dB

24
80
16
82
8
85
4
88
2
91
1
94
30
97
15
100
7,50
103
3,75
106
1,88
109
0,94
112
28,12
115
14,06
118
7,03
121
3,52
124
1,76
127
0,88
130
0,44
133
0,22
136
0,11
139
Tidak boleh terpajan lebih dari 140 dB, walau sesaat

Semua usaha pencegahan akan lebih berhasil bila diterapkan Program


Konservasi Pendengaran (PKP) yang bertujuan untuk mencegah atau mengurangi

46

tenaga kerja dari kerusakan atau kehilangan pendengaran akibat kebisingan di tempat
kerja, tujuan lain adalah mengetahui status kesehatan pendengaran tenaga kerja yang
terpajan bising berdasarkan data-data. Untuk mencapai keberhasilan program
konservasi pendengaran, diperlukan pengetahuan tentang seluk beluk pemeriksaan
audiometri, kemampuan dan keterampilan pelaksana pemeriksaan audiometrik,
kondisi audiometer dan penilaian hasil audiogram.

2.6

Gangguan Pendengaran pada Dewasa

2.6.1

Tuli Mendadak (Sudden deafness)

Definisi
Tuli mendadak (sudden deafness) adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba.
Jenis ketuliannya adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui,
biasanya terjadi pada satu telinga. Kerusakannya terutama di koklea dan biasanya
bersifat permanen, kelainan ini dimasukkan ke dalam darurat otologi.

Epidemiologi
Tuli mendadak sebagian besar terjadi pada satu telinga (unilateral) dan hanya
1,7%-2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral). Di Amerika Serikat terjadi 5-20
kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk pertahun. Tuli mendadak dapat mengenai
semua golongan usia, walaupun pada beberapa penelitian hanya sedikit ditemukan
pada anak-anak dan lansia. Puncak insidensi pada usia 50 tahun.

47

Etiopatogenesis
Tuli mendadak dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain oleh iskemia
koklea, infeksi virus, trauma kepala, trauma bising yang keras, perubahan tekanan
atmosfir, autoimun, obat ototoksik, penyakit meniere dan neuroma akustik.
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Keadaan ini dapat
disebabkan oleh karena spasme, thrombosis atau perdarahan ateri auditiva interna.
Pembuluh darah ini merupakan end artery, sehingga bila terjadi gangguan pada
pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan. iskemi
mengakibatkan degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament
spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.
Kerusakan sel-sel rambut tidak luas dan membrane basal jarang terkena.

Gejala Klinis
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak
jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi
biasanya menetap. Tuli dapat unilateral atau bilateral disertai dengan tinnitus dan
vertigo. Pada infeksi virus timbulnya tuli mendadak biasanya satu telinga dapat
disertai tinnitus dan vertigo.
Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya unilateral, dapat disertai
tinitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti parotis,
varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit tersebut.

48

Pemeriksaan Penunjang
Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor 100% atau kurang
70%, kesan dapat ditemukan rekrutmen. Tes Tone decay, kesan bukan tuli
retrokoklea. Audiometri tutur, Audiometri impedans, BERA.
Etiologi dapat ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium atau CT-scan
sesuai dengan penyebab timbulnya tuli mendadak tersebut.

Penatalaksanaan
Pengobatan tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang
kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan kearah normal maupun
mendekati normal menyulitkan evaluasi untuk pengobatan tuli mendadak. Ada
pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami
proses penyembuhan secara partial terutama pada 14 hari pertama.
Terapi untuk tuli mendadak:
-

tirah baring (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama dua minggu untuk
menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan

kegagalan neurovaskular
vasodilatansia, missal complamin injeksi 3x1200mg (4 amp) selama 3 hari,
3x900mg (3 amp) selama 3 hari, 3x600mg (2amp) selama 3 hari, 3x300mg

(1amp) selama 3 hari


prednisone 4x10mg tapering off selama 3 hari
vitamin C 500 mg 1x1
diit rendah garam dan kolesterol
inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit)

49

2.7

obat antivirus penyebab


hiperbarik ksigen terapi (OHB)

Gangguan Pendengar pada Geriatri


Perubahan patologik pada organ audiotori akibat proses degenerasi pada

geriarti menyebabkan gangguan pendengaran. Jenis ketulian yang terjadi pada


kelompok geriatri umumnya tuli sensorineural, namun dapat juga berupa tuli
konduktif atau tuli campuran

2.7.1

Presbikusis

Definisi
Presbikusis adalah tuli saraf sensorineural frekuensi tinggi, umumnya terjadi
mulai usia 65 tahun, simetris kiri dan kanan. Presbikusis dapat mulai pada frekuensi
100 Hz atau lebih.

Epidemiologi
Presbikusis merupakan salah satu masalah yang sering terjadi. Di seluruh
dunia diperkirakan sekitar 30-45% masyarakat di atas umur 65 tahun di diagnose
menderita presbikusis. Di US diperkirakan sekitar 25-30% dengan usia 65-74 tahun
didiagnosa menderita gangguan dengar. Insidens ini meningkat di atas usia 75 tahun
sebesar 40-50%. Berdasarkan Survei Kesehatan Indonesia, ditemukan presbikusis
sebanyak 6,7%.

50

Umur awal terjadinya presbikusis bervariasi pada tiap orang. The State
Hearing Centers of Denmark menyatakn bahwa presnikusis umumnya terjadinya
setelah umur 65 tahun.

Etiologi
Umumnya diketahui bahwa presbikusis merupaka akibat proses degenerasi.
Diduga kejadian akibat presbikusis mempunyai hubungan dengan faktor-faktor
herediter, pola makan, metabolisme, arteriosklerosis, infeksi, bising, gaya hidup atau
bersifat multifactor. Menurunnya fungsi pendengaran secara berangsur-angsur
merupakan efek kumulatif dari pengaruh faktor-faktor tersebut.
Biasanya terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. Progresifitas penurunan
pendengaran dipengaruhi oleh usia dan jenis kelamin , pada laki-laki lebih cepat
dibandingkan perempuan.

Patologi
Proses degenerasi menyebabkan perubahan struktur koklea dan N VIII. Pada
koklea perubahan yang mencolok ialah atrofi dan degenerasi sel-sel rambut
penunjang pada organ korti. Proses atrofi disertai dengan perubahan vaskular juga
terjadi pada stria vaskularis. Selain itu terdapat pula perubahan, berupa berkurangnya
jumlah dan ukuran sel-sel ganglion dan saraf. Hal yang sama terjadi pada myelin
akson saraf.

51

Klasifikasi
Berdasarkan perubahan patologik yang terjadi, presbikusis digolongkan
menjadi empat jenis yaitu, sensorik, neural, metabolic (strial presbycusis) da mekanik
(cochlear presbycusis).

Tabel 2.4 klasifikasi


Jenis
Sensorik

Patologi
Lesi terbatas pada koklea. Atrofi organ corti, jumlah sel-sel rambut

Neural
Metabolik

dan sel-sel penunjang berkurang


Sel-sel neuron pada koklea dan jaras auditorik berkurang
Atrofi stria vaskularis. Potensial mikrofonik menurun. Fungsi sel dan

Mekanik

keseimbangan biokimia/bioelektrik koklea berkurang.


Terjadi perubahan gerakan mekanik duktus koklearis. Atrofi
ligamentum spiralis. Membrane basalis lebih kaku

Patofisiologi Presbikusis
a.

Degenerasi koklea
Patofisiologi terjadinya presbikusis merupakan adanya degenerasi pada stria

vaskularis (tersering). Bagian basis dari apeks koklea pada awalnya mengalami
degenerasi, tetapi kemudian meluas ke regio koklea bagian tengah dengah
bertambahnya usia. Degenerasi hanya terjadi sebagian tidak seluruhnya.
Degenerasi stria vaskularis akibat penuan berefek pada potensial endolimfe
yang berfungsi sebagai amplifikasi koklea. Potensial endolimfe yang berkurang
secara siginifikan akan berpengaruh pada amplifikasi koklea. Nilai potensial

52

endolimfatik yang menurun sampai 20mV atau lebih, maka amplifikasi koklea
dianggap kekurangan voltage dengan penurunan maksimum. Penambahan 20dB di
apeks koklea akan terjadi peningkatan potensial sekita 60dB di daerah basis.
Degenerasi stria yang melebihi 50%, maka nilai potensial endolimfe akan menurun
drastis.
b.

Degenerasi sentral
Degenerasi sekunder terjadi akibat degenerasi sel organ corti dan saraf yang

dimulai pada bagian basal koklea hingga apeks. Perubahan yang terjadi akibat
hilangnya fungsi nervus auditorius akan meningkap nilai ambang dari nervus.
Pengurangan amplitude dari potensial aksi yang terekan pada proses penuaan
memungkinkan terjadinya asinkronisasi aktifitas nervus auditorius.
Keadaan ini mengakibatkan penderita mengalami kurang pendengaran dengan
pemahaman bicara yang buruk. Prevalensi jenis ketulian ini sangat jarangtetapi
degenerasi sekunder ini penyebab terbanyak presbikusis sentral.

Gejala Klinik
Keluhan utama presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara
perlahan-lahan dan progresif, simetris pada kedua telinga. Kapan berkurangnya
pendengaran tidak diketahui pasti.

53

Keluhan lainnya adalah telinga berdenging (tinnitus nada tinggi). Pasien dapat
mendengar suara percakapan, tetapi sulit untuk memahaminya, terutama bila
diucapkan dengan cepat di tempat dengan latar belakang yang bising (cocktail party
deafness). Bila intensitas suara ditinggikan akan timbul rasa nyeri di telinga, hal ini
disebabkan oleh faktor kelelahan saraf (recruitment).

Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis, dan audiometri. Pada
anamnesis hal utama yang ditanyakan adalah riwayat penyakit yang dapat
menyebabkan gangguan dengar sensorineural. Gejala klinis presbikusis bervariasi.
Biasanya penderita akan mengalami kesulitan untuk mengerti pembicaraan yang
dikatakn secara cepat, kata-kata yang tidak familiar atau lebih kompleks, serta
pembicaraan pada lingkungan yang bising.
Pemeriksan klinis umumnya berupa pemeriksaan otoskopi untuk melihat
kanalis akustikus eksternus dan membrane timpani, tidak ditemukan adanya kelainan.
Diagnosis presbikusis dapat ditegakkan bial etiologi ganggan dengar yang lain dapat
disingkirkan. Dengan pemeriksaan audiometri nada murni biasanya didaptkan hasil
yang khas yaitu tuli sensorineural, bilateral, simetris, dengan konfigurasi tergantung
dari tipe presbikusisnya.
Pada tahap awal terdapat penurunan yang tajam (sloping) setelah frekuensi
2000 Hz. Gambaran ini khas pada presbikusis jenis sensorik dan neural.

54

Garis ambang dengar pada audiogram jenis metabolik dan mekanik lebih
mendatar, kemudian pada tahap berikutnya berangsur-angsur terjadi penurunan.
Pemeriksaan audiometrik tutur menunjukkan adanya gangguan diskriminasi
wicara (speech discrimination). Keadaan ini jelas terlihat pada presbikusis jenis
neural dan koklear.

Penatalaksanaan
Tujuan

penatalaksanaanya

adalah

untuk

memperbaiki

kemampuan

pendengarannya dengan menggunakan alat bantu dengar. Alat ini berfungsi


membantu penggunaan sisa pendengaran untuk berkomunikasi. Alat bantu dengar
baru diperlukan bila penurunan pendengaran lebih dari 40 dB. Selain itu dapat juga
digunakan assistive listening devices, alat ini merupakan amplifikasi sederhana yang
mengirimkan sinyal pada ruangan menggunakan headset.
Pemasangan alat bantu dengar hasilnya akan memuaskan bila dikombinasikan
dengan latihan membaca ujaran (speech reading) dan latihan mendengar (auditory
treaning).

2.7.2

Gangguan Pendengaran Akibat Obat Ototoksik


Obat ototoksik dapat didefinisikan sebagai obat yang mempunyai potensi

dapat menyebabkan reaksi toksik pada struktur-struktur di telinga dalam seperti


kokhlea, vestibulum, kanalis semisirkularis, dan otolith. Kerusakan pada struktur-

55

struktur ini yang disebabkan oleh pemakaian obat dapat memberikan gejala berupa
gangguan pendengaran, tinnitus, dan gangguan keseimbangan. Ototoksisitas
didfinisikan sebagai kerusakan pada struktur kokhlea dan atau vestibuler di telinga
akibat paparan zat kimia.

Gejala Ototoksik
Tinitus, gangguan pendengaran, dan vertigo merupakan gejala utama
ototoksisitas. Tinnitus biasanya menyertai segala jenis tuli sensorineural oleh sebab
apapun dan sering mendahului serta lebih mengganggu dari tulinya sendiri. Tinnitus
yang berhubungan dengan ototoksisitas cirinya kuat dan bernada tinggi, berkisar
antara 4KHz sampai 6KHz.
Tuli akibat ototoksik yang menetap malahan dapat terjadi berhari-hari,
berminggu-minggu atau berbulan-bulan setelah selesai pengobatan. Biasanya tuli
bersifat bilateral, tetapi tidak jarang yang unilateral. Kurang pendengaran akibat
pemakaian obat ototoksik bersifat tuli sensorineural.
Terdapat juga gangguan keseimbangan badan dan sulit memfiksasikan
pandangan terutama setelah perubahan posisi.

Mekanisme Ototoksik

56

Akibat

penggunaan

obat-obat

yang

bersifat

ototoksik

akan

dapat

menimbulkan terjadinya gangguan fungsional pada telinga dalam yang disebabkan


telah terjadi perubahan struktur anatomi pada organ telinga dalam. Keruskan yang
ditimbulkan oleh preparat ototoksik tersebut antara lain:
1.

Degenerasi stria vaskularis. Kelainan patologi ini terjadi pada penggunaan

2.

semua jenis obat ototoksik.


Degenerasi sel epitel sensori. Kelainan patologi ini terjadi pada organ corti
dan labirin vestibular, akibat penggunaan antibiotika aminoglikosida sel
rambut luar lebih terpengaruh dari pada sel rambut dalam, dan perubahan
degenerative ini terjadi dimulai dari basal kokhlea dan berlanjut terus hingga

3.

akhirnya sampai ke bagian apeks.


Degenerasi sel ganglion. Kelainan ini terjadi sekunder akibat adanya
degenerasi dari sel epitel sensori.

2.7.2.1 Ototoksisitas Antibiotik


a.Aminoglikosida
Meskipun efek ototoksik obat antibiotic golongan aminoglikosid sudah
terbukti, obat golongan inimasih dipakai secara luas hingga hari ini pada kasus seperti
septisemia, infeksi saluran kemih, infeksi saluran pernapasan, infeksi intrabdominal,
dan osteomyelitis yang disebabkan oleh kuman aerob batang gram negative. Efek
ototoksik aminoglikosid dapat berupa kokhleotoksik, dan atau vestibulotoksisk.2,5
Patofisiologi

57

Target utama efek toksisitas aminoglikosida adalah sistem renal dan


kokhleovestibuler. Toksisitas kokhlea menyebabkan gangguan pendengaran yang
biasanya dimulai dari frekuensi tinggi dan adalah efek sekunder dari kerusakan
irreversible sel rambut luar pada organ corti, terutama di basal kokhlea.
Kadar aminoglikosid di cairan telinga dalam bertahan lebih lama dari kadar di
serum sehingga ada efek ototoksik aminoglikosid bersifat laten. Sehingga gangguan
pendengaran dapat mulai atau bertambah parah stelah aminoglikosid diberhentikan.
Meknisme ototksisitas aminoglikosida terjadi melalui gangguan pada proses
sintesi protein di mitokondria dan terbentuknya radikal bebas. Pada level seluler,
gangguan dengar terjadi akibat kerusakan sel rambut kokhlea khususnya sel rambut
luar. Aminoglikosid dapat menghasilkan radikal bebas di telinga dalam dengan
mengaktifkan nitrit oxide synthetase sehingga meningkatkan konsentrasi nitrit oxide.
Kemudian terjadi reaksi antara oksigen radikal dengan nitic oxide membentuk
peroxynitrite radical yang bersifat destruktif dan mampu menstmulasi kematian sel
secara langsung. Apoptosis adalah mekanisme kematian sel yang utama diperantarai
oleh kaskadenintrinstik yang diperantarai oleh mitokondria. Sebagai hasil akhir dari
kaskade tersebut terjadi kerusakan permanen sel rambut luar kokhlea yang berakibat
gangguan dengar permanen.

Tanda dan Gejala


Gejala klinis yang muncul adalah tinitus. Pada tahap awal penurunan
pendengaran mungkin tidak disadari oleh pasien dan dapat berupa perubahan ambang

58

dengar pada frekuensi tinggi (>4000Hz) yang dapat semakin memberat dan
mempengaruhi frekuensi bicara dan pasien dapatmengalami kurang dengar berat
apabila terapi dilanjutkan. Apabila terapi dihentikan pada tahap awal, kerusakan lebih
lanjut dapat dicegah dan perbaikan sebagian dari ambang dengar dapat terjadi
meskipun sering kali kerusakan bersifat permanen.
Gejala toksisiitas vestibuler biasanya berupa gangguan keseimbangan dan
gejala gangguan visual. Gejala memberat pada keadaan gelap atau pada keadaan
dimana pijakan kaki tidak stabil. Gejala gangguan visual berupa oxcillopsoa muncul
ketika kepala bergerak yang berdampak pandangan kabur untuk sementara waktu
yang dapat menyebabkan gangguan melihat rambu lalu lintas atau mengenali wajah
orang ketika sedang berjalan.
Pencegahan
Pencegahan dilakukan dengan memonitor kadar obat dalam serum dan fungsi
ginjal serta pemeriksaan pendengaran sebelum, selama, dan sesudah terapi.
Identifikasi psien dengan faktor risiko dan gunakan obat alternative pada pasien
tersebut. Aminoglikosid bertahan lama di kokhlea sehingga pasien harus diedukasi
untuk menghindari lingkungan yang bising sampai dengan 6 bulan sesudah terapi
dihentikan karena mereka lebih rentan terjadi keruskan kokhlea akibat bising.2
Contoh Aminoglikosid
Streptomisin

59

Aminoglikosid yang pertama, efeknya teruatama pada bakteri gram negative.


Efek vestibulotoksik lebih dominan, kerusakan vestibuler lebih sering dijumpai pada
pendengaran jangka panjang dan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal sekarng
sudah jarang terjadi.
Gentamisin
Efek vestibukotoksik lebih dominan. Bila kadar dalam serum masih dalam
rentang terapi 10-12 mcg/ml, masih dianggap aman, namun mungkin masih bisa
berefek toksik pada beberapa pasien. Dosis harus diseuaikan dengan hati-hati bisla
digunakan pada pasien dengan gangguan ginjal.
Neomisin
Neomisin adalah aminoglikosid yang paling kokhleotoksik jika diberikan
secara oral dan dalam dosis tinggi, sehingga penggunaan secara sistemik tidak
dianjurkan. Neomisin sangat lambat hilang dari perilimf sehingga toksisitas lambat
setelah 1-2 minggu penghentian terapi dapat terjadi. Neomisin sekarang digunakan
terutama sebagai obat antibiotic tetes telinga yang efektif. Meskipun neomisin
dianggap aman untuk digunakan secara topical pada telinga, alternative yang sama
efektifnya banyak tersedia.
Kanamisin
Meski efek toksiknya lebih rendah dibanding neomisin, efek ototolsil
lanamisin cukup tinggi. Kanamisin dapat menyebabkan kerusakan berat sel rambut
kokhlea dan penurunan pendengaran berat pada frekuensi tinggi. Kanamisin sekarang
sudah jarang digunakan, sebaiknya tidak diberikan secara parenteral.

60

b. Eritromisin
Eritromisin pertama kali dikenal dan digunakan secara luas pada tahun 1952.
Secara umum erritromisin dianggap sebagai obat yang aman. Eritromisin sudah
digunakan sebagai pilihan utama pada kasus infeksi akibat streptokokkus grup A dan
pneumokokkus pada individu yang masih sensitive terhadap penisilin.
Efek ototoksik dari eritromisin pertama kali dilaporkan tahun 1973. Sejak itu
hanya beberapa kasus ototoksisitas eritromisin yang dilaporkan secara sporadic dan
umumnya bersifat reversible. Pada kasus tersebut pasien umumnya memeliki faktor
risiko lainnya seperti penyakit ginjal kronis, penyakit hati kronis, penggunaan dosis
lebih dari 4gram/hari dan pemberian intravena. Penurunan pendengaran yang cukup
berat pada frekuensi percakapan yang bersifat reversible juga dilaporkan pada pasien
penerima operas transplantasi ginjal yang menerima terapi eritromisin intravena.
Onset biasanya mulai 3 hari setelah terapi dimulai.

2.7.2.2 Ototoksisitas Loop Diuretik


Loop diuretic bekerja pada loop henle, yang termasuk dalam golongan ini
adalah sulfonamide, turunan asam fenoksiasetat, ethacrynic acid dan heterocyclic
compounds. Obat-obatan ini digunakan pada pengobatan gagal jantung kongestif,
gagal ginjal, sirosis, dan hipertensi. Diuretik yang paling sering digunakan seperti
ethacrynic acid furosemide, bumetanide dapat menyebabkan ototksisitas. Adapun

61

diuretic lainnya yang jarang digunakan torsemide, azosemide pernah dilaporkan


menimbulkan ototoksisitas.

Patofisiologi
Efek ototoksisitas diuretic nampaknya berhubungan dengan stria vaskularis
yang dipengaruhi oleh perubahan radien ion antara perilimfe dan endolimfe.
Perubahan ini menyebabkan edema pada epitel stria vaskularis sehingga terjadi
perubahan potensial pada endolimfe. Diuretik lain seperti ethacrynic acid, ternyata
menimbulkan peningkatan permeabilitas stria vaskularis, memungkinkan terjadinya
difusi aminoglikosid ke ednolimfe.
Efek ototoksik yang disebabkan oleh ethacrynic acid terjadi secara bertahap
dan efeknya bertahan lebih lama dibandingkan dengan furosemide atau bumetanide.
Secara keseluruhan efek ototoksik akibat diuretic bersifat sementara.
Tanda dan Gejala
Pasien biasanya mengluhkan gejala gangguan dengar segera setelah terapi
diberikan. Pasien kadang juga mengeluh tinnitus dan gangguan keseimbangan.
Penurunan pendengaran yang sifatnya permanen dilaporkan terjadi pada pasien
dengan gagal ginjal, menerima terapi dalam dosis tinggi atau menerima antibitok
glikosida pada saat bersamaan.

Pencegahan

62

Penegahan ototoksisitas akibat diuretic dapat dilakukan dengan penggunaan


dosis yang terendah yang masih bisa mencapai efek terapi dan menghindari
penggunaan intravena dengan tetesan cepat. Pasien dengan faktor risiko tinggi seperti
gagal ginjal, penggunaan aminoglikosid pada saat bersamaan harus diperhatikan
karena penggunaan obat aminoglikosid dan diuretic secara bersamaan tidak
dianjurkan.

2.7.2.3 Ototoksisitas Antineoplastik


Sisplatin, obat kemoterapi yang sering digunakan pada keganasan di daerah
kepala dan leher, sudah diketahui memiliki efek gangguan dengar sensorineural yang
irreversible. Selain sisplatin, carboplatin juga dilaporkan mempunyai efek ototoksik
yang lebih rendah dibandingkan sisplatin.
Sisplatin terdistribusi luas ke seluruh tubuh dan konsentrasi tinggi didapatkan
di ginjal, hati, dan prosat. Sisplatin membentuk ikatan yang reversible dengan protein
plasma dan masih dapat dideteksi sampai dengan 6 bulan setelah penghentian terapi.

Patofisiologi
Mekanisme ototoksik obat kemoterapi diperantarai oleh terbentuknya radikal
bebas dan proses kematian sel. Kerusakan terjadi pada stria vaskularis di skala media
dan menyebabkan kematian sel rambut luar kokhlea yang berawal dari bagian basal
kokhlea. Radikal bebas diproduksi oleh sel NADPH oxidase di sel rambut dalam
kokhlea setelah terpapar oleh sisplatin. NADPH oxidase adalah enzim yang

63

mengkatalisasi pembentukan radikal superokside. Salah satu bentuk NADPH oxidase,


NOX3, secara selektif diproduksi di telinga dalam dan adalah sumber yang penting
dari pembentukan radikal bebas di kokhlea yang dapat menyebabkan gangguan
pendengaran. Radikal bebas ini nantinya akan memicu proses kematian sel secara
apoptosis yang diperantarai oleh mitokondria dan caspase yang pada akhirnya
mengakibatkan gangguan dengar yang permanen.

Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya ototoksisitas pada pemberian obat kemoterapi telah
berhasil dikenali, antara lain dosis dan jumlah siklus terapi yang semakin tinggi,
riwayat terapi radiasi pada daerah kepala sebelumnya, pasien dengan usia yang
ekstrim, dehidrasi, pemberian obat ototoksik lainnya pada waktu bersamaan dan
gagal ginjal.

Tanda dan Gejala


Keluhan dapat berupa tinitus dan gangguan dengar. Gangguan dengar biasanya
sensorineural, bilateral, progresif dan permanen. Frekuensi tinggi biasanya yang
pertama kali terpengaruh. Gejala dapat muncul setelah pemberian dosis yang pertama
atau bisa juga beberapa hari atau bahkan bulan setelah pemberian dosis terakhir.

Pencegahan
Usahakan untuk mendapatkan hasil pemeriksaan sebelum, selama dan sesudah

64

terapi bahkan sampai 6 bulan kemudian. Anjurkan pasien untuk menghindari suasana
yang bising sampai 6 bulan sesudah terapi selesai. Berbagai obat kemoprotektor
menunjukkan penggunaan antioksidan untuk mengurangi efek ototoksik dari
sisplatin.

2.7.2.5 Ototoksisitas Anti Inflamasi


Asam asetil salisilat atau yang lebih dikenal dengan aspirin digunakan secara
luas sebagai anti inflamasi, anti piretik dan analgetik. Asam asetil salisilat diserap
dengan cepat setelah pemebrian melalui oral dan mengalami hidrolisis di hati menjadi
bentuk aktifnya asam salisilat. Kadar terapetik dalam serum berkisar antara 2550mcg/mL sebagai analgesik dan antipiretik, 150-300 mcg/mL sebagai terapi demam
rematik. Gejala tinitus dilaporkan dapat muncul pada kadar serum 200mcg/mL.
Patofisiologi
Asam salisilat dapat masuk dengan cepat ke kokhlea dan kadar di perilimfe
setara dengan kadar di serum. Kadar yang semakin meningkat dapat menyebabkan
tinitus dan biasanya gangguan dengar sensorineral yang sementara dengan gambaran
audiogram yang datar. Mekanismenya multifaktorial dan multilokasi. Kelainan
morfologi minimal pernah dilaporkan, hasil OAE juga menunjukkan adanya
abnormalitas sel rambut luar kokhlea, penurunan aliran darah kokhlea juga diduga
mempunyai peranan. Perubahan biokimia, dan permeabilitas sel rambut luar yang
tidak normal juga dapat berpengaruh.
Faktor Risiko

65

Faktor risiko yang diketahui antara lain pemberian dosis tinggi, usia lanjut dan
dehidrasi.
Tanda dan Gejala
Tinitus adalah gejala yang paling sering terjadi. Gangguan dengar yang terjadi
biasanya derajat ringan sampai dengan sedang dan simetris bilateral. Pemulihan
biasanya terjadi dalam 24-72 jam setelah penghentian obat.
Terapi
Toksisitas akibat salisilat ditangani dengan pengawasan kadar elektrolit,
pemberian cairan dan bila perlu pemberian diuresis. Pemberian oksigen dan ventilasi
mekanik mungkin dibutuhkan pada kasus yang berat.

2.7.2.6 Ototoksisitas Kuinin


Kuinin awalnya digunakan sebagai terapi pada kasus malaria. Penggunaannya
sekarang sudah mulai jarang karena adanya obat pilihan lain yang lebih tidak toksik.
Tanda dan Gejala
Toksisitas akibat kuinin dapat mengakibatkan tinitus, gangguan pendengaran
dan vertigo. Gangguan dengarnya biasanya sensorineural dan sementara. Temuan
khas audiogram berupa gangguan dengar sensorineural dengan penurunan di
frekuensi 4.000Hz . Gangguan dengar yang permanen sangat jarang dilaporkan pada
toksisitas akibat penggunaan kuinin.

Terapi

66

Terapi utama adalah penghentian terapi, amplifikasi mungkin diperlukan pada


kasus gangguan dengar yang permanen meskipun jarang dilaporkan.

2.8 Peta Konsep

Anatomi,
Histologi,
fisiologi
telinga

Infeksi

Genetik

Usia

Radikal bebas

trauma

Gangguan
dengar bayi
dan anak

Gangguan
dengan
remaja

NIHL

Gangguan
dengar
dewasa

Tuli mendadak

Gangguan
dengar
geriartri

Presbikusis

ototoksik