I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. F
Umur
: 42 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat
: Peres Pulo Ampel RT 02 RW 02
Status
: Sudah menikah
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Nelayan
II.

ANAMNESA
Aloanamnesa pada tanggal 26 Desember 2015, di ruang cempaka kamar 3.
Keluhan Utama:
Muntah darah
Keluhan Tambahan:
BAB hitam
Perut membesar
Demam
Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang pasien diantar oleh keluarganya ke IGD RSUD dr. Drajat Prawiranegara Serang
dengan keluhan muntah darah sejak 2 minggu SMRS sebanyak 1 gelas aqua. Muntah
berwarna merah disertai gumpalan, Selain itu pasien juga mengatakan BAB berwarna
hitam sejak 2 minggu SMRS. BAB hitam dialami 2-3 kali dalam sehari, konsistensi cair,
tidak ada lendir. Pasien juga merasa perut kembung dan membesar sejak 1 minggu SMRS
hingga saat ini. Pasien juga mengatakan demam sejak 1 minggu SMRS. Keluhan batuk
dan pilek disangkal. Keluhan pada BAK disangkal.
Sebelumnya, 1 bulan yang lalu, pasien dirawat di RSUD dr. Drajat Prawiranegara Serang
dengan keluhan yang sama. Dua minggu setelah dirawat di RS, pasien mengalami muntah
darah dan BAB hitam kembali. Riwayat alergi, hipertensi, dan DM disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Post rawat 1 bulan yang lalu dengan keluhan yang sama
Riwayat Penyakit Keluarga :
Adik pasien mempunyai keluhan yang sama dengan pasien

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda-tanda vital
: Tekanan darah
Nadi
Respirasi
Suhu

: 90/60 mmHg
: 85 x/menit
: 21x/menit
: 36,5C

IV.

STATUS GENERALIS
Kepala
Normochepal
Mata
Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik kuning tua+/+, Edema palpebral -/-,
RCL/RCTL +/+
Hidung
Bentuk normal, nyeri tekan sinus frontalis dan maxilaris -, krepitasi -, septum deviasi -,
pernapasan cuping hidung -.
Mulut
Bibir pucat -, lidah kotor -.
Telinga
Bentuk normal, nyeri tragus -, serumen -, keluar berupa cairan atau darah dari liang
telinga -.
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening -, pembesaran tiroid -, JVP tidak
Thoraks
Simetris saat statis dan dinamis, retraksi -, spider naevi+
Pulmo
Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/ COR
Bunyi jantung I & II regular, gallop -, murmur -.
Abdomen
Perut tampak buncit simetris, bising usus +, nyeri tekan +, tes undulasi +, shifting
dullness +.
Ekstremitas
Akral hangat, edema tungkai +/+.

V.

DIAGNOSIS BANDING
Sirosis hepatis
Ulkus gaster
Ulkus duodenum
Sindrom malorry Weiss

VI.

PEMERIKSAAN YANG AKAN DILAKUKAN

H2TL
Albumin, Bilirubin, PT
HbsAg, anti-Hcv
Endoskopi

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Lab (24/12/2015)
1. Hematologi

Heamoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Neutrofil Batang
Neutrofil Segmen
Limposit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Laju Endap Darah
HbsAg
2. Kimia Darah
Gula darah sewaktu
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
Klorida

: 4,7 g/dL
: 16.920/L
: 14,40%
: 183.000/L
: 0%
: 76%
: 14%
: 10%
: 0%
: 0%
: 25mm/jam
:+
: 91 mg/dL
: 36 mg/dL
: 1,4 m/dL
: 121,9 mmol/L
: 3,54 mmol/L
: 97 mmol/ L

VIII.

DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja
:
- Hematemesis e.c pecahnya varises esophagus
- Sirosis hepatis Child C e.c Hep B
- Anemia

IX.

PENATALAKSANAAN
IVFD D5% + Aminoleban 1:1
Pantoprazole 1x40mg iv
Cefotaxime 2x1gr iv
Spironolakton 100mg 1-0-0
Vit K 3x1amp iv
Kalnex 3x1amp iv
Laxadine 2x1C ac
Ciprofloxacin tab 2x500mg
Transfuse prc 2 labu/hari s/d hb > 8

X.

PROGNOSIS
Ad Vitam
: Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad malam

Tanggal

Follow up

Terapi

28-12-2015

S/ perut membesar, nyeri

perut kanan, BAB hitam (-)
O/ asites (+)
A/diagnose tetap

2912-2015

S/ perut membesar, BAK

lancer, BAB hitam (-)
O/ USG hepatoma
diameter 6cm
Hepatitis B (+)
A/sirosis hepatis dengan
HCC
Hepatitis B kronis

30-12-2015

-infus aminoleban 1
labu/hari
-propanolol 2x10mg
-vit k 3x1amp iv
-ranitidin 2x1amp iv
-furosemid 1x40mg iv
-Spironolakton 100mg 1-10
-cefotaxime 2x1gr iv
-laxadine 2x1C
Terapi lanjut

S/ (-)
O/ asites (+)
A/diagnose tetap

Propranolol 3x10mg
Terapi lain lanjut

S/ (-)
O/ asites (+) Hb: 9,4
A/diagnose tetap

BLPL
Propranolol 3x10
Furosemide 40mg 1-0-0
Spironolakton 100mg 1-10
Vit k 3x1
Curcuma 3x1

2-1-2016

TINJAUAN PUSTAKA
1.1.

Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat
nekrosis hepatoseluler.

1.2.

Klasifikasi dan Etiologi

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular
besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. Makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi
regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata.
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati, pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada
saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata.
Dikenal dengan Active Sirosis hati, pada stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas, misalnya: ascites, edema dan ikterus.
C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh:

Etiologi sirosis hepatis:

1. Virus hepatitis (B, C, dan D)
2. Alkohol
3. Kelainanmetabolic:
a. Hemakhomatosis (kelebihan bebanbesi)
b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
c. Defisiensi Alphal-antitripsin
d. Glikonosistype-IV
e. Galaktosemia
f. Tirosinemia
4. Kolestasis
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,
dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis
terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary
atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak
berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit
kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan
untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi
transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati
stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami
peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary
Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai
komplikasi dari pembedahan saluran empedu.
5. Sumbatan saluran vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari

6. Payah jantung
7. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
8. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain)
9. Operasi pintas usus pada obesitas
10. Kriptogenik
11. Malnutrisi
12. Indian Childhood Cirrhosis
1.3.

Patofisiologi
Sirosis hepatis dibagi menjadi tiga jenis, yaitu sirosis laennec, sirosis
pascanekrotik, dan sirosis biliaris. Sirosis Laennec disebabkan oleh konsumsi
alkohol kronis, alkohol menyebabkan akumulasi lemak dalam sel hati dan efek
toksik langsung terhadap hati yang akan menekan aktivasi dehidrogenase dan
menghasilkan asetaldehid yang akan merangsang fibrosis hepatis dan terbentuknya
jaringan ikat yang tebal dan nodul yang beregenerasi. Sirosis pascanekrotik
disebabkan oleh virus hepatitis B, C, infeksi dan intoksitifikasi zat kimia, pada
sirosis ini hati mengkerut, berbentuk tidak teratur, terdiri dari nodulus sel hati yang
dipisahkan oleh jaringan parut dan diselingi oleh jaringan hati. Sirosis biliaris
disebabkan oleh statis cairan empedu pada duktus intrahepatikum, autoimun dan
obstruksi duktus empedu di ulu hati. Dari ketiga macam sirosis tersebut
mengakibatkan distorsi arsitektur sel hati dan kegagalan fungsi hati.
Distorsi arsitektur hati mengakibatkan obstruksi aliran darah portal ke dalam
hepar karena darah sukar masuk ke dalam sel hati. Sehingga meningkatkan aliran
darah balik vena portal dan tahanan pada aliran darah portal yang akan
menimbulkan hipertensi portal dan terbentuk pembuluh darah kolateral portal
(esofagus, lambung, rektum, umbilikus). Hipertensi portal meningkatkan tekanan
hidrostatik di sirkulasi portal yang akan mengakibatkan cairan berpindah dari
sirkulasi portal ke ruang peritoneum (asites). Penurunan volume darah ke hati
menurunkan inaktivasi aldosteron dan ADH sehingga aldosteron dan ADH
meningkat di dalam serum yang akan meningkatkan retensi natrium dan air, dapat
menyebabkan edema.
Kerusakan fungsi hati; terjadi penurunan metabolisme bilirubin (hiperbilirubin)
menimbulkan ikterus dan jaundice. Terganggunya fungsi metabolik, penurunan
metabolisme glukosa meingkatkan glukosa dalam darah (hiperglikemia), penurunan
metabolisme lemak pemecahan lemak menjadi energi tidak ada sehingga terjadi
keletihan, penurunan sintesis albumin menurunkan tekanan osmotik (timbul
edema/asites), penurunan sintesis plasma protein terganggunya faktor pembekuan
darah meningkatkan resiko perdarahan, penurunan konversi ammonia sehingga
ureum dalam darah menigkat yang akan mengakibatkan ensefalopati hepatikum.
Terganggunya metabolik steroid yang akan menimbulkan eritema palmar, atrofi

testis, ginekomastia. Penurunan produksi empedu sehingga lemak tidak dapat

diemulsikan dan tidak dapat diserap usus halus yang akan meingkatkan peristaltik.
Defisiensi vitamin menurunkan sintesis vitamin A, B, B12 dalam hati yang akan
menurunkan produksi sel darah merah.
1.4.

Manifestasi Klinik
Gejala-gejala Sirosis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain.
Secara klinis dapat dibedakan menjadi sirosis kompensata (gejala klinis belum ada
atau minimal) dan sirosis dekompensata (gejala dan tanda klinis jelas).
1. Sirosis Kompensata
Kebanyakan bersifat asimtomatis dan hanya didiagnosis melalui
pemeriksaan fungsi hati. Bila ada gejala yang muncul berupa perasaan mudah
lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat
badan menurun, pada laki-laki dapat mulai timbul impotensi, testis mengecil,
buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Sebenarnya sekitar 40%
kasus sirosis kompensata telah mengalami varises esophagus, namun belum
menunjukkan tanda-tanda perdarahan.
2. Sirosis dekompensata
Gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati
dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan
demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai dengan adanya gangguan
pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus
dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena,
serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai koma. Asites merupakan tanda dekompensata yang paling sering
ditemukan (sekitar 80%). Selain itu, terdapat beberapa stigma sirosis lainnya
yang dapat diidentifikasi, antara lain:
a. Tanda gangguan endokrin:
1. Spider angio maspiderangiomata (atau spider telangiektasi)
Merupakan suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena
kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas.
Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan
peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa
ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bajkan ditemukan pula pada
orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.
2. Eritema palmaris pada tenar dan hipotenar
Merupakan warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon
esterogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula

b.

c.

d.

e.
f.
g.

h.

i.

j.

pada kehamilan, artritis rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan

hematologi.
3. Atrofi testis hipogonadisme yang menyebabkan impotensi dan infertil.
Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
4. Ginekomastia dan alopesia pada dada dan aksila.
Secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.
Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut pada dada dan aksila pada
laki-laki ssehingga mangalami perubahan kea rah feminisme.
Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira
fase menopause.
5. Hiperpigmentasi kulit
Diduga akibat peningkatan kadar melanocyte-stimulating hormone
(MSH).
Kuku Muchrche
Berupa pita putih horsontal dipisahkan dengan warna normal kuku.
Mekanismenya belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia.
Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain
seperti sindrom nefrotik.
Kontraktur Dupuytren
Merupakan akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi
jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi secara spesifik berkaitan
dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes mellitus,
distrofi refleks simpatetik, dan prokok yang juga mengkonsumsi alkohol.
Fetor Hepatikum
Bau napas khas akibat penumpukan metionin (gagal dimetabolisme), atau
akibat peningkatan konsentrasi dimetilsulfida akibat pirau portosistemik
yang berat.
Atrofi otot
Petekie dan ekimosis bila terjadi trombositopenia koagulopati berat.
Splenomegali
Sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik.
Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
Asites
Merupakan penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi
porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi
porta.
Hepatomegali
Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana
hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
Ikterus

Dapat terjadi pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl, tak terlihat. Warna urin terlihat
gelap seperti air teh.
k. Aterixis
Dapat terjadi bilateral namun tidak sinkron berupa gerakan mengepakepak dari tangan, dorsofleksi tangan
Tanda-tanda lain yang menyertai di antaranya:
a. Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar.
b. Batu pada vesica felea akibat hemolisis.
c. Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat
sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.
1.5.

Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada
proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis
dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi,
dan pemeriksaan penunjang lain. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati
terdiri atas pemeriksaan fisis,laboratorium,dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis
kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Diagnosis pasti sirosis hati
ditegakkan dengan biopsi hati. Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala
tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan
adanya komplikasi.
Pemeriksaan Laboratoris
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin,
albumin, dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum
glutamil oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau
serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan. AST
biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase
normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. Alkali fosfatase
mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi
yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier
primer. Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan,
dengan konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik.
Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa
meningkat pada sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi albumin, yang sintesisnya
terjadi di jaringan parenkim hati, akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat
perburukan sirosis. Sementara itu, konsentrasi globulin akan cenderung meningkat
yang merupakan akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke

jaringan limfoid yang selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin.

Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor
pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati.
Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites,
dimana hal ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Selain dari
pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akan
ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan
gambaran apusan darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer,
hipokrom mikrositer, maupun hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan
ditemukan pula trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali
kongestif yang berkaitan dengan adanya hipertensi porta sehingga terjadinya
hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan
rutin yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis,
dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan mudah dikerjakan, walaupun
memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang kurang dan sangat bergantung pada
operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi ukuran
hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa. Pada penderita
sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan yang tidak rata
dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui pemeriksaan
USG juga bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali, trombosis dan pelebaran
vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma hati.
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan
karena biayanya relatif mahal.
Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosa sirosis
selain mahal biayanya.
1.6.

Tatalaksana
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis
yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati.
1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata
Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi :

Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik

Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat menghambat

kolagenik

Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif

Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi

besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah terjadinya

sirosis

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.

Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Interferon
alfa diberikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi

standar. Interferon diberikan secara subkutan dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu,
dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan

Untuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon, kolkisin,

metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam penelitian.
2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata

Asites
Tirah baring
Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari
Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor
dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari
(dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat,
dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160
mg/hari)
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter), diikuti dengan
pemberian albumin.

Peritonitis Bakterial Spontan

Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim secara
parenteral selama lima hari

atau quinolon secara oral. Mengingat akan

rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400

mg/hari) selama 2-3 minggu.

Varises Esofagus

 Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta

(propanolol)
Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid,
diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi

Ensefalopati Hepatik
Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia
Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia
Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya
asam amino rantai cabang

Sindrom Hepatorenal
Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR. Oleh karena itu,
pencegahan terjadinya SHR harus mendapat perhatian utama berupa hindari
pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang
berlebihan.

1.7.

Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup
pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain:
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal
untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertamatama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki
dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi
cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta
bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki
dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk
beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan
lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi
dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi
cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu
jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan
bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau
menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka
dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu
untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteribakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,
infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial
peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang
mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai
gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut
dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi
portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan
yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang
dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian
bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah
dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal
dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan
lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices
kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah
jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname
karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan
mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial
peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan
dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam
usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteribakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur
ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini,

contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya,

unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana
mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy.
Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur
yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic
encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan
untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan
memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya,
hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana
fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam
ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal,
seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir
melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan
dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir
melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup
oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak
napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,
dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan
darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah

dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada
sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan
berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu
kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu
bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih
banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam
darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah
merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia),
dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat
menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan
thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada
perdarahan yang diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko
kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk
pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah
satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke
hati.
1.8.

Pencegahan
1. Primer
Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis B dan
C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol,
menghindari risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan
yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan
efektif untuk mencegah hepatitis B.
2. Sekunder
Penyebab primernya dihilangkan,

maka dilakukan pengobatan hepatitis

dan pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan sirosis biasanya
tidak memuaskan. Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan
atau memperbaiki proses fibrosis.
Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang
adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1-112 g/kg berat
badan. Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan
pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi dengan
pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan aktivitas obstruksi.

Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah

memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup
atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt.
3. Tersier
Bila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati secara klinis, maka
langkah yang perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi. Untuk
menentukan terapi yang tepat, perlu ditinjau berat ringannya kegagalan faal
hati. Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Setelah
sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti
risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk deteksi dini kanker hati
dengan USG.
1.9.

Prognosis
Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit lain yang
menyertai sirosis. Klasifikasi Child-Turcotte juga untuk menilai prognosis pasien
sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin,
albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status nutrisi. Klasifikasi ChildTurcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama
satu tahun untuk pasien dengan Child A,B, dan C berturut-turut 100%,80%, dan
45%.
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:
1. Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
2. Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
3. Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
4. Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
5. Hati mengecil
6. Perdarahan akibat varises esophagus
7. Komplikasi neurologis
8. Kadar protrombin rendah
9. Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg.