Anda di halaman 1dari 28

CASE REPORT BEDAH

LIMFOMA

TALIB
1102011274

PEMBIMBING :
Dr. Yeppy AN Sp.B, FINACS, MM

KEPANITERAAN KLINIK BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RSUD SOREANG
OKTOBER 2015

BAB I
STATUS PASIEN
I. Identitas Pasien
Nama

: Tn. A

Umur

: 38 tahun

Jenis Kelamin

: Laki laki

Agama

: Islam

Alamat

: Soreang Indah blok DD24, Kec. Soreang Kab. Bandung

Pekerjaan

: Buruh Pabrik

Pendidikan

: SMP

Status Perkawinan

: Menikah

No RM

: 530075

Tanggal Pemeriksaan : 21 Oktober 2015


II. Anamnesa
Keluhan Utama : Benjolan pada leher
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Soreang dengan keluhan benjolan pada kedua sisi
leher sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien sudah
mempunyai benjolan pada leher sisi kanan sejak 3 tahun yang lalu. Awal mula
pasien merasa leher bengkak dan mulai teraba adanya benjolan yang membesar.
Namun benjolan tersebut dapat mengecil kembali sehingga pasien tidak khawatir.
1 minggu yang lalu benjolan semakin membesar namun tidak mengecil kembali
dan bertambah banyak. Pembesaran benjolan disertai dengan penurunan nafsu
makan, pasien menjadi sulit tidur dan penurunan berat badan pasien 3kg. batuk
(-), keringat malam (+) demam (-)
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien sebelumnya sudah mengalami benjolan seperti ini namun tidak
melakukan pengobatan karena pasien merasa benjolan dapat mengecil dengan
sendiri.
Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien mengaku tidak ada keluarga yang pernah mengalami pembesaran pada
leher.
Riwayat Penyakit Lainnya
Riwayat Hipertensi
: Disangkal
Riwayat DM
: Disangkal
Riwayat Alergi Obat

: Disangkal

III. Tanda Vital


Keadaan Umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan Darah

: 110/ 70 mmHg

Nadi

: 100 x/ menit

Pernapasan

: 24 x/ menit

Suhu

: 37,00 C

IV. Pemeriksaan Fisik


Status Generalis
Kepala
: Normochepali, ekspresi wajah normal
Mata
: Simetris, palpebra superior-inferior normal, konjungtiva anemis
Leher
Thorax

Abdomen

Extremitas

-/-, sclera ikterik -/-, isokor, reflek pupil +/+


: KGB ada pembesaran, JVP tidak meningkat
: Inspeksi : bentuk dan pergerakan simetris
Palpasi
: fremitus vokal dan taktil simetris
Perkusi
: sonor diseluruh lapang paru, peranjakan paru (+)
Auskultasi : Cor
: S1-S2 tunggal, regular, murmur (-)
Pulmo
: Vesikuler +/+, Rhonki -/-,
Wheezing -/: Inspeksi : distensi (-), massa (-), darm countur (-), darm
steifung
Auskultasi : bising usus (+) normal, borborygmus (-), metallic
sound (-)
Palpasi : massa (-), nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien
tidak teraba, ren (ginjal) tidak teraba, vesica velea
tidak teraba.
Perkusi : tympani
: Akral hangat
Capillary refill time < 2
Turgor baik

Edema (-)
Status lokalis :

Inspeksi :
Tampak pembesaran leher sisi kanan, ukuran
5cm x 3cm x 2cm, konsistensi keras, terfiksir,
batas tegas, permukaan rata, nyeri tekan (-).
V. Resume
Seorang pria berumur 38 tahun datang dengan keluhan benjolan pada leher
sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien sudah
mempunyai benjolan pada leher sisi kanan sejak 3 tahun yang lalu. Awal mula
pasien merasa leher bengkak dan mulai teraba adanya benjolan yang membesar.
Namun benjolan tersebut dapat mengecil kembali sehingga pasien tidak khawatir.
1 minggu yang lalu benjolan semakin membesar namun tidak mengecil kembali
dan bertambah banyak. Pembesaran benjolan disertai dengan penurunan nafsu
makan, pasien menjadi sulit tidur dan penurunan berat badan pasien 3kg. batuk
(-), keringat malam (+) demam (-). Pada pemeriksaan fisik tampak pembesaran
leher sisi kanan berukuran 5cm x 3cm x 2cm dengan konsistensi keras, terfiksir,
batas tegas, permukaan rata, dan tidak terdapat nyeri tekan (-).

VI. Diagnosa Banding


- Limfoma non-Hodgkin
- Limfoma hodgkin
- Limfadenopati colli
- Ca nasofaring
- Hipertiroid

VII. Pemeriksaan Penunjang


- Darah Rutin
- Biopsi
VIII. Diagnosa Kerja
Limfoma Non-Hodgkin
IX. Tatalaksana
Kemoterapi
Radioterapi
Operatif
X. Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Limfoma atau limfoma maligna adalah sekelompok kanker di mana sel-sel
limfatik menjadi abnormal dan mulai tumbuh secara tidak terkontrol. Karena
jaringan limfe terdapat di sebagian besar tubuh manusia, maka pertumbuhan
limfoma dapat dimulai dari organ apapun.
1.2 Klasifikasi
Berdasarkan gambaran histopatologisnya, limfoma dibedakan menjadi dua
jenis, yaitu:
a. Limfoma Hodgkin (LH)
4

Diagnosis morbus Hodgkin berdasarkan pemeriksaan histologik, yang


dalam hal ini adanya sel Reed-Sternberg (kadang-kadang sel Hodgkin varian
mononuklear) dengan gambaran dasar yang cocok merupakan hal yang
menentukan sistem klasifikasi histologik, sebagaimana lebih dari 25 tahun yang
lalu telah dikembangkan oleh Lukes dan Butler, masih selalu berlaku sebagai
dasar pembagian penyakit Hodgkin.
Limfoma jenis ini memiliki dua tipe. yaitu tipe klasik dan tipe nodular
predominan limfosit, di mana limfoma hodgkin tipe klasik memiliki empat
subtipe menurut Rye, antara lain:

b. Limfoma Non-Hodgkin (LNH)


Limfoma non-Hodgkin merupakan satu golongan penyakit yang heterogen
dengan spectrum yang bervariasi dari tumor yang sangat agresif sampai
kelainan indolen dengan perjalanan lama dan tidak aktif. Dalam perjalanan
waktu dikembangkan berbagai usaha untuk mendapatkan klasifikasi NHL yang
dapat diyakini dan dapat direproduksi. Semula klasifikasi ini didasarkan atas
sifat-sifat morfologik dan sitokimiawi. Kemudian bertambah dengan kriteria
imunologik dan biologi molekuler, yang dapat memberi gambaran yang lebih
tepat mengenai tipe sel dan stadium pertumbuhannya. Di Eropa pada umumnya
digunakan klasifikasi Kiel, di Amerika Serikat kebanyakan klasifikasi menurut

Lukes dan Collins dan kadang-kadang juga menurut Rappaport. Karena dengan
ini perbandingan hasil terapi dan prognosis mendapat banyak kesukaran, pada
tahun 1982 dikembangkan Working Formulation (WF). Ini bukanlah suatu
sistem klasifikasi baru melainkan suatu kompromi berdasarkan empiri klinik
yang dapat membedakan entities dengan implikasi prognostik.
Limfoma non-Hodgkin berdasarkan atas asal limfositnya dibagi
menjadi 2, yaitu NHL limfosit B yang nantinya akan berdeferensiasi menjadi
sel plasma yang membentuk antibodi (prevalensinya 70%) dan NHL limfosit T
yang nantinya akan berdeferensiasi menjadi bentuk aktif.
Dibedakan 3 derajat malignitas klinis: rendah (30%), intermedier (40%)
dan tinggi (20%), dan dalam kategori ini digunakan pengertian dari klasifikasi
Dorfman, Lukes, dan Collins. Dua sistem klasifikasi morfologik yang umum
dipakai di Amerika Serikat ini didasarkan atas pola pertumbuhan dan tipe sel.
Kriteria imunologik, yang antara lain membedakan antara tipe sel-B dan sel-T,
belum dimasukkan disini. Tetapi, kepentingan besar WF adalah dalam
kenyataan bahwa WF ini mempunyai nilai prediktif yang baik untuk perilaku
klinis malignitas ini. Karena itu, sistem ini merupakan dasar untuk tindakan
terapeutik.
Konsep

klasifikasi

Kiel

berdasar

atas

perbandingan

dengan

pertumbuhan sel-B dan sel-T normal. Limfoma non-Hodgkin dianggap sebagai


lawan maligna stadium spesifik dalam pertumbuhan ini dan dengan itu
mempunyai fenotipe yang cocok (morfologi dan pola penanda). Terutama
dalam hal NHL sel-B ini menyebabkan pengenalan entities biologis yang
disebut penyakit limfoma. Kepentingannya adalah pertama bahwa dalam
golongan NHL dengan derajat malignitas yang sama dapat dibuat prediksi
mengenai kelakuan tumornya dalam arti lokalisasi tumor yang diharapkan
(lien, sumsum tulang, ekstranodal, susunan saraf sentral) dan kemungkinan
terhadap relaps. Kedua, cara klasifikasi demikian merupakan dasar yang baik
untuk penelitian medik biologik dalam lapangan non-Hodgkin. Karena itu, di
Amerika Serikat makin besar antusiasme untuk penanganan demikian. Hal ini
belakangan ini menyebabkan usul bersama hematopatolog Eropa dan Amerika

untuk memodernisasi klasifikasi Kiel, berdasar atas kesatuan biologik yang


didefinisikan dengan menggunakan morfologi, imunohistologi, sitogenetika,
dan biologi molekuler. Klasifikasi baru ini berbeda dengan klasifikasi Kiel
sedemikian rupa, bahwa tekhnik pemeriksaan modern diimplementasikan
dalam diagnostik NHL dan bahwa juga NHL ekstranodal, yang dalam
klasifikasi Kiel tidak dapat dimasukkan dengan baik padahal kira-kira
merupakan 40% semua NHL, secara eksplisit diikutsertakan.
Formulasi Kerja (Working Formulation) membagi limfoma non-hodgkin
menjadi tiga kelompok utama, antara lain:

Limfoma Derajat Rendah


Kelompok ini meliputi tiga tumor, yaitu limfoma limfositik kecil,
limfoma folikuler dengan sel belah kecil, dan limfoma folikuler
campuran sel belah besar dan kecil.

Limfoma Derajat Menengah


Ada empat tumor dalam kategori ini, yaitu limfoma folikuler sel
besar, limfoma difus sel belah kecil, limfoma difus campuran sel
besar dan kecil, dan limfoma difus sel besar.

Limfoma Derajat Tinggi


Terdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu limfoma
imunoblastik sel besar, limfoma limfoblastik, dan limfoma sel tidak
belah kecil.

Perbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel ReedSternberg yang bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi. Sel ReedSternberg adalah suatu sel besar berdiameter 15-45 mm, sering berinti ganda
(binucleated), berlobus dua (bilobed), atau berinti banyak (multinucleated) dengan
sitoplasma amfofilik yang sangat banyak. Tampak jelas di dalam inti sel adanya
anak inti yang besar seperti inklusi dan seperti mata burung hantu (owl-eyes),
yang biasanya dikelilingi suatu halo yang bening.

(a)

(b)

Gambar 1. Gambaran histopatologis (a) Limfoma Hodgkin dengan Sel Reed Sternberg
dan (b) Limfoma Non Hodgkin

2.3 Bentuk Khusus Limfoma Maligna


Jarang

pada dewasa, tetapi lebih frekuen pda anak adalah NHL

limfoblastik dan

limfoma burkitt. Limfoma limfoblastik pada usia dewasa

biasanya diterapi sebagai leukemia limfatik akut, termasuk profilaksis meningeal.


Limfoma burkitt disamping ciri-ciri morfologik dan kromosomal juga mempunyai
sifat-sifat klinis spesifik: limfoma ini sering menunjukkan pertumbuhan cepat,
lokalisasinya ekstranodal. Tempat preferensi adalah abdomen yaitu sudut
ileosekal. Kadang-kadang menampakkan diri sebagai perut akut sebagai akibat
invaginasi.
Limfoma burkitt terbagi 2, yaitu limfoma burkitt endemik dan sporadik.
Tipe endemik ini terjadi di Afrika. Berhubungan erat dengan virus Epstein Barr
(EBV). Umumnya melibatkan ulang rahang, yang sangat jarang terjadi ada tipe
sporadic. Tipe ini juga umumnya melibatka abdomen. Sedangkan tipe sporadic
terjadi di bagian dunia lain di luar Afrika. Pengruh EBV tidaklah sekuat jenis
endemic meskipun bukti infeksi EBV didapatkan pada satu dari lima pasien. 90%
kasus melibatkan abdomen.
2.4 Epidemiologi

Pada tahun 2002, tercatat 62.000 kasus LH di seluruh dunia. Di negaranegara berkembang ada dua tipe limfoma hodgkin yang paling sering terjadi, yaitu
mixed cellularity dan limphocyte depletion, sedangkan di negara-negara yang
sudah maju lebih banyak limfoma hodgkin tipe nodular sclerosis. Limfoma
hodgkin lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, dengan distribusi usia
antara 15-34 tahun dan di atas 55 tahun.
Berbeda dengan LH, LNH lima kali lipat lebih sering terjadi dan
menempati urutan ke-7 dari seluruh kasus penyakit kanker di seluruh dunia.
Secara keseluruhan, LNH sedikit lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita.
Rata-rata untuk semua tipe LNH terjadi pada usia di atas 50 tahun.
Di Indonesia sendiri, LNH bersama-sama dengan LH dan leukemia
menduduki urutan keenam tersering. Sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya
mengapa angka kejadian penyakit ini terus meningkat. Adanya hubungan yang
erat antara penyakit AIDS dan penyakit ini memperkuat dugaan adanya hubungan
antara kejadian limfoma dengan kejadian infeksi sebelumnya.

2.5 Etiologi
Penyebab limfoma hodgkin dan non-hodgkin sampai saat ini belum
diketahui secara pasti. Beberapa hal yang diduga berperan sebagai penyebab
penyakit ini antara lain:
a. Infeksi (EBV, HTLV-1, HCV, KSHV, dan Helicobacter pylori)
b. Faktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia (pestisida, herbisida,
bahan kimia organik, dan lain-lain), kemoterapi, dan radiasi.
c. Inflamasi kronis karena penyakit autoimun
d. Faktor genetik
Epidemiologi morbus Hodgkin menunjukkan kemungkinan adanya peran
infeksi virus yang berlangsung (abnormal) pada umur anak. Misalnya, negara non
industri, dimana terjadi pemaparan terhadap virus yang umum terdapat pada umur
lebih muda, puncak insidensi pertama morbus Hodgkin juga terjadi jauh lebih dini
(antara 5 dan 15 tahun) daripada di negara-negara Barat. Dalam hal pemaparan
terhadap virus umum terjadi belakangan, (misalnya pada keluarga kecil, status

ekonomi social yang lebih tinggi) insidensi morbus Hodgkin relatif lebih tinggi.
Ini dapat menunjukkan bahwa mengalami infeksi virus tertentu mempunyai efek
predisposisi, yang terutama berlaku kalau infeksinya timbul pada usia lebih
belakangan.
Ada petunjuk bahwa virus Epstein-Barr (EBV) mungkin memegang peran
pada patogenesis morbus Hodgkin. Dengan menggunakan teknik biologi
molecular pada persentase yang cukup tinggi kasus morbus Hodgkin (kecuali
bentuk kaya limfosit) dapat ditunjukkan adanya DNA EBV dalam sel ReedSternberg. Juga dapat ditunjukkan produksi protein EBV tertentu. Tetapi, apakah
ada hubungan kausal langsung antara infeksi EBV dan terjadinya morbus
Hodgkin, ataukah ada kausa bersama untuk kedua fenomena tanpa hubungan
kausa langsung (misalnya imunodefisiensi relatif) masih belum jelas.
Pada tipe NHL tertentu, infeksi virus tampaknya memegang peran. Yang
paling banyak diketahui adalah peran virus Epstein-Barr (EBV). Kaitan langsung
untuk terjadinya NHL terdapat pada limfoma Burkitt (tipe endemik) pada anakanak kecil di Afrika Tengah. Dalam hal ini terdapat kerjasama infeksi EBV,
infeksi malaria, dan deregulasi onkogen karena translokasi kromosomal t(8; 14),
yang menyebabkan berkembangnya limfoma Burkitt. Juga di dunia Barat, EBV
dapat ditunjukkan dalam berbagai tipe NHL (yaitu NHL sel-B besar dan NHL selT). Tetapi, peran langsung EBV dalam genesis NHL ini jauh kurang jelas daripada
untuk limfoma Burkitt tipe endemik.
HTLV-1 adalah virus yang ada hubungannya dengan HIV-I (AIDS). Ada
hubungan dengan terjadinya limfoma sel-T dan leukemia di Jepang dan daerah
Karibia. Di Eropa, virus ini tidak atau hampir sama sekali tidak terdapat. Di
samping infeksi virus imunosupresi yang lama merupakan faktor etiologi yang
lain. Ini dapat merupakan imunodefisiensi congenital, seperti misalnya pada
ataksia, teleangiektasia, atau kelainan akuisita, seperti pada AIDS atau pada terapi
imunosupresif pada penderita transplantasi.
Pada umumnya penderita ini mendapat limfoma sel-B derajat tinggi.
Dibanding dengan tumor solid telah lebih banyak diketahui mengenai peran
onkogen dalam terjadinya NHL. Pada NHL terdapat translokasi kromosom. Yang

10

khas di sini adalah bahwa bagian kromosom spesifik, yang di dalamnya


terlokalisasi gen reseptor immunoglobulin atau sel T terpindah ke kromosom lain,
yaitu ke tempat suatu onkogen. Bahwa disini justru terlibat gen reseptor
immunoglobulin dan sel-T bukanlah suatu kebetulan. Dalam perkembangan dini
sel-B dan T gen-gen ini mengalami proses pengaturan kembali pada niveau DNA,
dengan penyusunan gen-gen fungsional dari berbagai komponen gen pada
kromosom.
Pada proses ini terjadi sementara patah kromosom. Alih-alih terjadi
perbaikan patah dalam kromosom asli malahan dapat juga terjadi penggabungan
yang keliru ke kromosom lain. Hasilnya adalah suatu translokasi. Onkogen yang
bersangkutan karena itu dapat terderegulasi dan teraktivasi. Sebagai prototype
adalah translokasi t(8; 14) tersebut di atas, dimana satu dari gen-gen rantai berat
immunoglobulin kromosom 14 tergabung ke onkogen c-myc pada kromosom 8.
Aktivasi c-myc menyebabkan proliferasi hebat. Translokasi t(8; 14) secara
spesifik terdapat pada limfoma Burkitt (endemik dan sporadik) tetapi juga pada
lain-lain NHL sel-B derajat tinggi.
Translokasi yang dapat disamakan adalah translokasi t(14; 18) yang
terdapat dalam kira-kira 85% NHL folikular sentroblastik/sentrositik (dan dalam
tipe yang berasal dari ini). Onkogen bcl-2 yang bersangkutan dengan ini
menyebabkan sentrosit dalam keadaan normal mempunyai jangka hidup sangat
terbatas, dapat hidup lebih lama karena blokade terhadap apa yang disebut
kematian sel terprogram (apoptosis). Efek ini memegang peran penting pada
terjadinya tipe NHL ini. Jadi perlu dipahami bahwa onkogen dapat menstimulasi
proliferasi maupun menghambat kematian sel. Kedua faktor itu dapat
menimbulkan replikasi sel neoplastik.
2.6 Anatomi Sistem Limfatik
Sistem limfatik terdapat di seluruh bagian tubuh manusia, kecuali sistem
saraf pusat. Bagian terbesarnya terdapat di sumsum tulang, lien, kelenjar timus,
limfonodi dan tonsil. Organ-organ lain termasuk hepar, paru-paru, usus, jantung,
dan kulit juga mengandung jaringan limfatik.

11

Gambar 2. Anatomi Sistem Limfatik

Limfonodi berbentuk seperti ginjal atau bulat, dengan diameter sangat


kecil sampai dengan 1 inchi. Limfonodi biasanya membentuk suatu kumpulan
(yang terdiri dari beberapa kelenjar) di beberapa bagian tubuh yang berbeda
termasuk leher, axilla, thorax, abdomen, pelvis, dan inguinal. Kurang lebih dua
per tiga dari seluruh kelenjar limfe dan jaringan limfatik berada di sekitar dan di
dalam tractus gastrointestinal.
Pembuluh limfe besar adalah ductus thoracicus, yang berasal dari sekitar
bagian terendah vertebrae dan mengumpulkan cairan limfe dari extremitas
inferior, pelvis, abdomen, dan thorax bagian inferior. Pembuluh limfe ini berjalan
melewati thorax dan bersatu dengan vena besar di leher sebelah kiri. Ductus
limfatikus dextra mengumpulkan cairan limfe dari leher sebelah kanan, thorax,

12

dan extremitas bagian superior kemudian menyatu dengan vena besar pada leher
kanan.
Limpa berada di kuadran kiri atas abdomen. Tidak seperti jaringan limfoid
lainnya, darah juga mengalir melewati limpa. Hal ini dapat membantu untuk
mengontrol volume darah dan jumlah sel darah yang bersirkulasi dalam tubuh
serta dapat membantu menghancurkan sel darah yang telah rusak.
2.7 Patofisiologi
Ada empat kelompok gen yang menjadi sasaran kerusakan genetik pada
sel-sel tubuh manusia, termasuk sel-sel limfoid, yang dapat menginduksi
terjadinya keganasan. Gen-gen tersebut adalah proto-onkogen, gen supresor
tumor, gen yang mengatur apoptosis, gen yang berperan dalam perbaikan DNA.
Proto-onkogen merupakan gen seluler normal yang mempengaruhi
pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini dapat bermutai menjadi onkogen yang
produknya dapat menyebabkan transformasi neoplastik, sedangkan gen supresor
tumor adalah gen yang dapat menekan proliferasi sel (antionkogen). Normalnya,
kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga proses terjadinya keganasan dapat
dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen serta terjadi
inaktivasi gen supresor tumor, maka suatu sel akan terus melakukan proliferasi
tanpa henti.
Gen lain yang berperan dalam terjadinya kanker yaitu gen yang mengatur
apoptosis dan gen yang mengatur perbaikan DNA jika terjadi kerusakan. Gen
yang mengatur apoptosis membuat suatu sel mengalami kematian yang
terprogram, sehingga sel tidak dapat melakukan fungsinya lagi termasuk fungsi
regenerasi. Jika gen ini mengalami inaktivasi, maka sel-sel yang sudah tua dan
seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup dan tetap bisa melaksanakan fungsi
regenerasinya, sehingga proliferasi sel menjadi berlebihan. Selain itu, gagalnya
gen yang mengatur perbaikan DNA dalam memperbaiki kerusakan DNA akan
menginduksi terjadinya mutasi sel normal menjadi sel kanker.
Diagnosis morbus Hodgkin berdasarkan pemeriksaan histologik, yang
dalam hal ini adanya sel Reed-Sternberg (kadang-kadang sel Hodgkin varian

13

mononuklear) dengan

gambaran dasar

yang cocok merupakan hal yang

menentukan sistem klasifikasi histologik, sebagaimana lebih dari 25 tahun yang


lalu telah dikembangkan oleh Lukes dan Butler, masih selalu berlaku sebagai
dasar pembagian penyakit Hodgkin.

Gambar 3. Skema Patofisiologi Terjadinya Keganasan

1.8 Gejala Klinis Umum


Baik tanda maupun gejala limfoma hodgkin dan limfoma non-hodgkin
dapat dilihat pada tabel berikut ini.
Tabel 2. Manifestasi Klinis dari Limfoma
Anamnesis

Limfoma Hodgkin
Asimtomatik limfadenopati

Limfoma Non-Hodgkin
Asimtomatik limfadenopati

Gejala sistemik (demam

Gejala sistemik (demam

intermitten, keringat malam,

intermitten, keringat malam,

BB turun)

BB turun)

Nyeri dada, batuk, napas

Mudah lelah

14

pendek

Gejala obstruksi GI tract dan

Pruritus

Urinary tract.

Nyeri tulang atau nyeri


punggung
Teraba pembesaran limonodi

Melibatkan banyak kelenjar

pada satu kelompok kelenjar

perifer

(cervix, axilla, inguinal)

Cincin Waldeyer dan kelenjar

Cincin Waldeyer & kelenjar

mesenterik sering terkena

mesenterik jarang terkena

Hepatomegali &

Pemeriksaan Fisik Hepatomegali &


Splenomegali

Splenomegali
Massa di abdomen dan testis

Sindrom Vena Cava Superior


Gejala susunan saraf pusat
(degenerasi serebral dan
neuropati)

Selain tanda dan gejala di atas, stadium limfoma maligna secara klinis juga
dapat ditentukan berdasarkan klasifikasi Ann Arbor yang telah dimodifikasi
Costwell.

Tabel 3. Klasifikasi Limfoma Menurut Ann Arbor yang telah dimodifikasi oleh Costwell
Keterlibatan/Penampakan
Stadium
I

Kanker mengenai 1 regio kelenjar getah bening atau 1 organ

II

ekstralimfatik (IE)
Kanker mengenai lebih dari 2 regio yang berdekatan atau 2 regio yang

III

letaknya berjauhan tapi masih dalam sisi diafragma yang sama (IIE)
Kanker telah mengenai kelenjar getah bening pada 2 sisi diafragma

IV

ditambah dengan organ ekstralimfatik (IIIE) atau limpa (IIIES)


Kanker bersifat difus dan telah mengenai 1 atau lebih organ
ekstralimfatik

Suffix
A
B

Tanpa gejala B
Terdapat salah satu gejala di bawah ini:

15

Penurunan BB lebih dari 10% dalam kurun waktu 6 bulan

sebelum diagnosis ditegakkan yang tidak diketahui penyebabnya


Demam intermitten > 38 C
Berkeringat di malam hari
Bulky tumor yang merupakan massa tunggal dengan diameter > 10 cm,
atau , massa mediastinum dengan ukuran > 1/3 dari diameter transthoracal
maximum pada foto polos dada PA

Gambar 4. Penentuan Stadium Limfoma berdasarkan Klasifikasi Ann Arbor


1.9 Diagnosis
Untuk mendiagnosis limfoma malignum pada tonsil perlu dilakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan penunjang lainnya.
Untuk anamnesis, bisa ditanyakan kepada pasien apakah mengalami keluhankeluhan yang telah disebutkan di bagian manifestasi klinis sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik dalam pemeriksaan palpasi bisa ditemukan
pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri di leher terutama
supraklavikuler, aksila dan inguinal. Mungkin lien dan hati teraba membesar.
Perlu dilakukan pemeriksaan THT-KL secara menyeluruh untuk mencari
keterlibatan tonsil dalam penyakit limfoma malignum pada penderita. Bisa
ditemukan pembesaran tonsil unilateral atau bilateral, dan ulserasi pada palatum,
tonsil, nasofaring dan laring.

16

Gambar 6. Limfoma Malignum Pada Tonsil

Pemeriksaan darah rutin, uji fungsi hati dan uji fungsi ginjal merupakan
bagian penting dalam pemeriksaan medis, tetapi tidak memberi keterangan
tentang luas penyakit. atau keterlibatan organ spesifik. Pada pasien HL serta pada
penyakit neoplastik atau kronik lainnya mungkin ditemukan anemia normokromik
normositik derajat sedang yang berkaitan dengan penurunan kadar besi dan
kapasitas ikat besi, tetapi dengan simpanan besi yang normal atau meningkat di
sumsum tulang sering terjadi reaksi leukomoid sedang sampai berat, terutama
pada pasien dengan gejala dan biasanya menghilang dengan pengobatan.
Eosinofilia absolut perifer ringan tidak jarang ditemukan. Juga dijumpai
monositosis absolut limfositopenia absolut (<1000 sel per millimeter kubik)
biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit stadium lanjut. Telah dilakukan
evaluasi terhadap banyak pemeriksaan sebagai indikator keparahan penyakit.
Sampai saat ini, laju endap darah masih merupakan pemantau terbaik, tetapi
pemeriksaan ini tidak spesifik dan dapat kembali ke normal walaupun masih
terdapat penyakit residual. Uji lain yang abnormal adalah peningkatan kadar
tembaga, kalsium, asam laktat, fosfatase alkali, lisozim, globulin, protein Creaktif dan reaktan fase akut lain dalam serum.
Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) sering dipergunakan pada diagnosis
pendahuluan limfadenopati jadi untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut
seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah bening, metastasis karsinoma, dan
limfoma maligna. Ciri khas sitologi biopsi aspirasi limfoma Hodgkin yaitu
populasi limfosit yang banyak aspek serta pleomorfik dan adanya sel Reed17

Sternberg. Apabila sel Reed-Sternberg sulit ditemukan adanya sel Hodgkin berinti
satu atau dua yang berukuran besar dapat dipertimbangkan sebagai parameter
sitologi Limfoma Hodgkin.
Penyulit diagnosis sitologi biopsi aspirasi pada Limfoma non-Hodgkin
adalah kurang sensitif dalam membedakan Limfoma non-Hodgkin folikel dan
difus. Pada Limfoma non-Hodgkin yang hanya mempunyai subtipe difus, sitologi,
biopsi aspirasi dapat dipergunakan sebagai diagnosis definitif. Penyakit lain dalam
diagnosis sitologi biopsi aspirasi Limfoma Hodgkin ataupun Limfoma nonHodgkin adalah adanya negatif palsu termasuk di dalamnya inkonklusif. Untuk
menekan jumlah negatif palsu dianjurkan melakukan biopsi aspirasi multipel hole
di beberapa tempat permukaan tumor. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan
tidak sesuai dengan gambaran klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau
eksisi.
Biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis juga identifikasi
subtipe histopatologi walaupun sitologi biopsi aspirasi jelas LH ataupun LNH.
Biopsi dilakukan bukan sekedar mengambil jaringan, namun harus diperhatikan
apakah jaringan biopsi tersebut dapat memberi informasi yang adekuat. Biopsi
biasanya dipilih pada rantai KGB di leher. Kelenjar getah bening di inguinal, leher
bagian belakang dan submandibular tidak dipilih disebabkan proses radang,
dianjurkan agar biopsi dilakukan dibawah anestesi umum untuk mencegah
pengaruh cairan obat suntik local terhadap arsitektur jaringan yang dapat
mengacaukan pemeriksaan jaringan.

18

Gambar 7. Hasil Histopatologi Biopsi Tonsil Menunjukkan Infiltrasi Difus Dari Sel B Yang
Malignan

Pemeriksaan penunjang lain yang bisa dilakukan adalah pemeriksaan


radiologi dan termasuk di dalamnya adalah:
1. Foto toraks untuk menentukan keterlibatan KGB mediastinal
2. Limfangiografi untuk menentukan keterlibatan KGB didaerah iliaka dan pasca
aortal
3. USG banyak digunakan melihat pembesaran KGB di paraaortal dan sekaligus
menuntun biopsi aspirasi jarum halus untuk konfirmasi sitologi.
4. CT-Scan sering dipergunakan untuk diagnosa dan evaluasi pertumbuhan LH

Gambar 8. CT-Scan Kontras Kepala yang Menunjukkan Pembesaran Tonsil Kanan Akibat
Limfoma Malignum

2.12 Diagnosis Banding

19

Infeksi (bakteri, jamur, parasit)


Penyakit inflamasi (sarkoidosis, systemic lupus erythematosus, poliarteritis

nodusa)
Proses neoplasma (karsinoma sel skuamosa atau sel basal, melanoma,
estesioneuroblastoma,

karsinoma

kistik

adenoid,

adenokarsinoma,

fibrosarkoma, mieloma sel plasma, limfoma sinonasal)


Penggunaan kokain
Trauma

1.10 Penatalaksanaan
Pilihan terapi pertama pada Limfoma Maligna adalah sebagai berikut:
Terapi pertama
Stadium I II

- Terapi standar: radiasi lapangan mantel dan


radiasi kelenjar paraaorta dan limpa; kadangkadang hanya lapangan mantel saja
- Jika ada faktor resiko, kemoterapi dilanjutkan
dengan radioterapi
- Dalam penelitian, kemoterapi terbatas dengan
involved field radiation

Stadium IIIA

Kemoterapi ditambah dengan radioterapi

Stadium IIIB IV

Kemoterapi, ditambah dengan radioterapi

20

a. Pembedahan
Operasi pada penderita limfoma malignum pada tonsil tidak sering dilakukan. Tapi
biasanya dilakukan jika pengobatan dengan radioterapi dan kemoterapi tidak berhasil,
untuk dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi, dan untuk stabilisasi salur
pernafasan.
Jika dalam pertimbangan untuk dilakukan operasi pada limfoma malignum tonsil, ada
beberapa hal yang perlu diperhatikan, yaitu: apakah tumor primer bisa direseksi
(dioperasi/diangkat), apakah kelainan pada leher tersebut bisa direseksi, apakah terdapat
metastasis jauh di tempat lain, apakah operasi tersebut akan memberikan kebaikan yang
sangat signifikan kepada penderita, apakah terdapat kelainan atau penyakit lain yang akan
mengganggu operasi dan hasil operasi tersebut atau akan membahayakan penderita, dan
apakah pasien benar-benar memilih untuk dilakukan operasi.
Tumor pada tonsil dianggap tidak bisa direseksi jika sudah terjadi invasi terhadap
m.pterygoid lateral, dinding lateral nasofaring, basis kranium atau tumor sudah
mengelilingi dan melekat pada arteri karotis.
b. Radioterapi
Radioterapi memiliki peranan yang sangat penting dalam pengobatan limfoma, terutama
limfoma hodgkin di mana penyebaran penyakit ini lebih sulit untuk diprediksi. Beberapa
jenis radioterapi yang tersedia telah banyak digunakan untuk mengobati limfoma hodgkin
seperti radioimunoterapi dan radioisotope. Radioimunoterapi menggunakan antibodi
monoclonal seperti CD20 dan CD22 untuk melawan antigen spesifik dari limfoma secara
langsung, sedangkan radioisotope menggunakan

131

Iodine atau 90Yttrium untuk irradiasi

sel-sel tumor secara selektif7. Teknik radiasi yang digunakan didasarkan pada stadium
limfoma itu sendiri1, yaitu:
Untuk stadium I dan II secara mantel radikal
Untuk stadium III A/B secara total nodal radioterapi
Untuk stadium III B secara subtotal body irradiation
Untuk stadium IV secara total body irradiation

21

Gambar 5. Berbagai macam teknik radiasi


c. Kemoterapi
Merupakan teknik pengobatan keganasan yang telah lama digunakan dan banyak obatobatan kemoterapi telah menunjukkan efeknya terhadap limfoma.
Beberapa kombinasi kemoterapi yang banyak dipakai pada morbus Hodgkin

Dosis

Hari ke-1 5 8 15

(mg/m2)
MOPP
Nitrogen

i.v.

++

1,4

i.v.

++

Vinkristin

100

p.o.

Procarbazine

25

p.o.

Prednisone
ChlVPP
Chlorambusil

p.o.

Vinblastin

i.v.

++

Procarbazine

100

p.o.

Prednisone
ABVD
Adriamisin

25

p.o.

25

i.v.

++

Bleomisin

10

i.v.

++

Vinblastin

i.v.

++

DTIC
MOPP/ABV

250

i.v.

++

mustard

22

Nitrogen

i.v.

1,4

i.v.

Vinkristin

100

p.o.

Procarbazine

40

p.o.

Prednisone

35

i.v.

Adriamisin

i.v.

Vinblastin

10

i.v.

Bleomisin
CEP
CCNU

80

p.o.

Etoposid

100

p.o.

p.o.

mustard

prednimustin
80
Keterangan : + dosis sekali

diminum tiap hari berkelanjutan

Beberapa kombinasi kemoterapi yang banyak dipakai pada limfoma non-Hodgkin3


Dosis (mg/m2)

Hari ke- 1 2 3 4 5 8 15

CVP
Vinkristin

1,4

p.o.

Siklofosfamid

300

p.o.

Prednisone
CHOP
Siklofosfamid

50-100

p.o.

750

i.v.

Prednisone

50

i.v.

Vinkristin

1,4

i.v.

60-100

p.o.

bleo
Siklofosfamid

600

i.v.

Adriamisin

50

i.v.

VM 26

60

i.v.

Prednisone

60

p.o.

Prednisone
CHVmP/VCR

23

Vinkristin

1,4

i.v.

Bleomisin
10
Keterangan : + dosis sekali

i.v.

diminum tiap hari berkelanjutan

d. Imunoterapi
Bahan yang digunakan dalam terapi ini adalah Interferon-, di mana interferon-
berperan untuk menstimulasi sistem imun yang menurun akibat pemberian kemoterapi.
e. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi pilihan apabila limfoma tidak
membaik dengan pengobatan konvensional atau jika pasien mengalami pajanan ulang
(relaps). Ada dua cara dalam melakukan transplantasi sumsum tulang, yaitu secara
alogenik dan secara autologus. Transplantasi secara alogenik membutuhkan donor
sumsum yang sesuai dengan sumsum penderita.
Donor tersebut bisa berasal dari saudara kembar, saudara kandung, atau siapapun
asalkan sumsum tulangnya sesuai dengan sumsum tulang penderita. Sedangkan
transplantasi secara autologus, donor sumsum tulang berasal dari sumsum tulang
penderita yang masih bagus diambil kemudian dibersihkan dan dibekukan untuk
selanjutnya ditanamkan kembali dalam tubuh penderita agar dapat menggantikan
sumsum tulang yang telah rusak.
1.11 Komplikasi
Ada dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita limfoma maligna, yaitu
komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi karena penggunaan
kemoterapi. Komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dapat berupa pansitopenia,
perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan pada paru-paru, sindrom vena cava superior,
kompresi pada spinal cord, kelainan neurologis, obstruksi hingga perdarahan pada traktus
gastrointestinal, nyeri, dan leukositosis jika penyakit sudah memasuki tahap leukemia.
Sedangkan komplikasi akibat penggunaan kemoterapi dapat berupa pansitopenia, mual dan
muntah, infeksi, kelelahan, neuropati, dehidrasi setelah diare atau muntah, toksisitas jantung
akibat penggunaan doksorubisin, kanker sekunder, dan sindrom lisis tumor.
24

1.12 Prognosis
Menurut The International Prognostic Score, prognosis limfoma hodgkin ditentukan oleh
beberapa faktor di bawah ini, antara lain:

Serum albumin < 4 g/dL

Hemoglobin < 10.5 g/dL

Jenis kelamin laki-laki

Stadium IV

Usia 45 tahun ke atas

Jumlah sel darah putih > 15,000/mm3

Jumlah limfosit < 600/mm3 atau < 8% dari total jumlah sel darah putih

Jika pasien memiliki 0-1 faktor di atas maka harapan hidupnya mencapai 90%, sedangkan pasien
dengan 4 atau lebih faktor-faktor di atas angka harapan hidupnya hanya 59%.
Sedangkan untuk limfoma non-hodgkin, faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara
lain:

usia (>60 tahun)


Ann Arbor stage (III-IV)
hemoglobin (<12 g/dL)
jumlah area limfonodi yang terkena (>4) dan
serum LDH (meningkat)
Kemudian dikelompokkan menjadi tiga kelompok resiko, yaitu resiko rendah

(memiliki 0-1 faktor di atas), resiko menengah (memiliki 2 faktor di atas), dan resiko buruk
(memiliki 3 atau lebih faktor di atas).

25

DAFTAR PUSTAKA
1. Limfoma Maligna. Diakses dari http://doctorology.net/?p=368. Diunduh tanggal 22
Oktober 2015
2. Imbach P. Pedriatic Oncolgy A comprehensive Guide. 2006. Springer. Heidelberg. Hal
61-69
3. C J H van de Velde, 1999. Onkologi. Edisi 5. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
Hal 677-696
4. Arensman, Robert M. Pediatric Surgery. 2000.Landes Bioscience. Texas. Hal 211-219
5. Hodgkin

Lymphoma

Staging.

Diakses

dari

http://emedicine.medscape.com/article/2007081-overview. Diunduh tanggal 22 Oktober


2015
6. Limfoma Non-Hodgkin. Diakses dari http://doctorology.net/?p=380. Diunduh tanggal 22
Oktober 2015
7. De Jong W, Sjamsuhidajat, R., 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta. Hal
137, 381
8. Diagnostic dan Penatalaksanaan Limfoma Non-Hodgkin. 2004. Dalam Dexa Media. No
4. Vol 17. Jakarta. Hal 143-146
9. Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. EGC. Jakarta. Hal 742-743
10. Burkitt

lymphoma.

Diakses

dari

http://lymphoma.about.com/od/nonhodgkinlymphoma/p/burkitts.htm. Diunduh tanggal


22 Oktober 2015

26

27