Anda di halaman 1dari 25

CASE REPORT BEDAH

Ulkus Diabetikum

Disusun oleh :
Talib

Pembimbing :
Dr. Henry MoesfairilSp.B

KEPANITERAAN KLINIK BEDAH


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RSUD SOREANG
2015

BAB I
I.

II.

Identitas Pasien
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Riwayat Pendidikan
Pekerjaan
Status Perkawinan
No. RM
Tanggal Masuk

: Ny.
:
: Perempuan
:
: SD
:
:
:
: 12 Oktober 2015

Anamnesa (autoanamnesa)
Tanggal : 14 Oktober 2015
Keluhan Utama : luka pada kaki kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Poli Bedah RSUD Soreang dengan keluhan luka pada kaki kiri
sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya 1 bulan yang lalu pasien sedang menyapu rumah,
lalu secara tidak sengaja kaki kiri tergores oleh ujung pintu. Pasien tidak berobat dan
dibiarkan terbuka begitu saja. Namun lama kelamaan luka bertambah luas, berbau
tidak sedap dan mengeluarkan nanah. Pasien mempunyai riwayat Diabetes Mellitus
sejak 2 tahun yang lalu, namun pasien mengaku tidak teratur dalam minum obat.
Pasien juga tiap pagi gemar minum teh manis dan makan yang manis. Pasien tidak
merasakan kesemutan pada kedua kakinya, berkurangnya penglihatan, dan sering
berkeringat.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa
R. Diabetes
: + sejak 2 tahun yang lalu
R. Maag
: disangkal
R. Alergi
: disangkal
R. Asma
: disangkal
R. Serangan Jantung
: disangkal
R. Hipertensi
: disangkal
R. Batu Saluran Kemih
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Keluhan Serupa + pada ayah dan ibu pasien
R. Diabetes
: Ayah +, Ibu +

R. Maag
R. Alergi
R. Asma
R. Serangan Jantung
R. Hipertensi
R. Batu Saluran Kemih
III.

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Pemeriksaan Fisik ( 14 Oktober 2015 )


Status Generalis
Keadaan Umum
: Tampak sakit ringan
Kesadaran
: Compos Mentis
BB / TB
: 63 / 153
IMT
: Gizi Lebih
Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah
: 120 / 70
Nadi
: 88
Pernafasan
: 25
Suhu Axilla
: 36,5 C
Kulit
Kepala
Rambut

: Sawo Matang
: Mesochepal (+)
: Warna hitam dan putih, persebaran merata, tidak

Mata
Hidung

mudah dicabut
: Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/: Simetris, sekret -/-, deviasi septum (-), nafas

Telinga

cuping hidung (-)


: Normotia, sekret -/-

Leher

: Deviasi trachea (-), kaku kuduk (-)

Paru

Inspeksi

: simetris statis dan dinamis

Palpasi

: vocal fremitus lapang paru kanan dan kiri sama kuat

Perkusi

: terdengar sonor pada lapang paru kiri dan kanan

Auskultasi

: lapang paru kanan dan kiri vesikuler, rhonki (-/-) dan wheezing(/-)

Jantung

Inspeksi

: iktus kordis terlihat

Palpasi

: iktus kordis teraba di 1 jari medial sela iga 5 Linea Mid Clavicula

Sinistra

Perkusi

: batas jantung kiri di ics 4 di linea mid aksila sinistra

Auskultasi

: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi

: datar

Palpasi

: supel, nyeri tekan tidak ada, defans muskular tidak ada, hepar dan
limpa tidak teraba

Perkusi

: Timpani, shifting dullness tidak ada

Auskultasi

: bising usus 5 kali/menit

Ekstremitas: akral hangat, edema ada, capillary refill time< 2 detik


Status Lokalis : dorsum pedis sinistra

INSPEKSI

Terdapat ulkus dipermukaan kulit punggung kaki kiri bentuk tidak beraturan, berbatas
tidak tegas, warna kemerahan tidak sama dengan kulit sekitarnya, sekret basah, tampak
nekrosis, dan berbau busuk

PALPASI

Teraba ulkus (+)

Krepitasi

: (-)

Pembesaran KGB

: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening pada inguinal


dan poplitea

Letak

: dorsum pedis sinitra

Bentuk
Ukuran
Permukaan
Konsistensi
Pain
Pulsasi
Jumlah
Sensibilitas

: tidak beraturan
: 6x5 cm dengan kedalaman 1 cm
: kasar tidak rata
: lunak
: Nyeri
: (-) pada arteri tibialis posterior
:1
: (-) pada pemeriksaan tajam tumpul, halus kasar, panas
dingin

IV. Pemeriksaan Penunjang


Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan

07 10 2015

Hb

10,1

Hematokrit

28,10

Leukosit

29,7

Trombosit
GDS
Ureum

366.000
184
105,8

Creatinin

1,9

Asam Urat

9,1

Kolesterol Total

177

Trigliserida

153

SGOT

41

SGPT

11

Albumin

3,8

Diagnosis

V.
-

Ulkus Diabetik dan Gangren dorsum pedis sinistra

Gizi lebih

VI.

Diagnosis Banding
-

VII.

Resume
Pasien datang ke Poli Bedah RSUD Soreang dengan keluhan luka pada kaki kiri sejak
1 bulan yang lalu. Awalnya 1 bulan yang lalu pasien sedang menyapu rumah, lalu
secara tidak sengaja kaki kiri tergores oleh ujung pintu. Pasien tidak berobat dan
dibiarkan terbuka begitu saja. Namun lama kelamaan luka bertambah luas, berbau
tidak sedap dan mengeluarkan nanah. Pasien mempunyai riwayat Diabetes Mellitus
sejak 2 tahun yang lalu, namun pasien mengaku tidak teratur dalam minum obat.
Pasien juga tiap pagi gemar minum teh manis dan makan yang manis. Pasien tidak
merasakan kesemutan pada kedua kakinya, berkurangnya penglihatan, dan sering
berkeringat.
Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan, terdapat ulkus berukuran 6,5 cm dengan
kedalaman 1 cm pada telapak kaki kiri. Ulkus berwarna kemerahan dan tampak
jaringan nekrosis disekitarnya.

VIII. Terapi
A. Non-operatif
Ciprofloksasin 2x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Metformin 3 x 500 mg
Metronidazole 3x500 mg
Ranitidine 2 x 150 mg
B. Operatif

Inform consent debridement dan amputasi

IX.

Prognosis

Quo ad vitam `

: ad malam

Quo ad sanam

: dubia

Quo ad fungtionam

: ad malam

X.

Komplikasi

1. Osteomyelitis
2. Sepsis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 DEFINISI
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir disertai kematian
jaringan yang luas dan invasif kuman saprofit. Ulkus diabetikum adalah salah satu

komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai
adanya kematian jaringan setempat.
Pada pasien dengan ulkus diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga gangren
panas karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh
peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian distal. Biasanya terdapat ulkus
diabetik pada telapak kaki. Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah
Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang akan memberikan
gejala klinis 5 P, yaitu :
1) Pain (nyeri).
2) Paleness (kepucatan)
3) Paresthesia (parestesia dan kesemutan).
4) Pulselessness (denyut nadi hilang).
5) Paralysis (lumpuh).
Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diabetikum dibagi menjadi enam derajat
menurut Wagner, yaitu:
1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai dengan
kelainan bentuk kaki "claw,callus"
2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang
4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas
5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas
6. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

1.2 EPIDEMIOLOGI
Menurut The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease,
diperkirakan 16 juta orang Amerika Serikat diketahui menderita diabetes, dan jutaan
diantaranya beresiko untuk menderita diabetes. Dari keseluruhan penderita diabetes, 15%

menderita ulkus di kaki, dan 12-14% dari yang menderita ulkus di kaki memerlukan
amputasi.
Hampir setengah dari jumlah penderita amputasi non trauma merupakan akibat dari
komplikasi ulkus diabetes, dan disertai dengan tingginya angka mortalitas, reamputasi dan
amputasi kaki kontralateral. Bahkan setelah hasil perawatan penyembuhan luka bagus,
angka kekambuhan diperkirakan sekitar 66%, dan resiko amputasi meningkat sampai 12%.
1.3 ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO
Beberapa etiologi yang menyebabkan ulkus diabetes meliputi neuropati diabetik,
penyakit arteri perifer, tekanan dan deformitas kaki (trauma pada kaki).
Faktor risiko ulkus diabetika adalah lama DM 10 tahun, kadar kolesterol 200 mg/dl,
kadar HDL 45 mg/dl, ketidakpatuhan diet DM, kurangnya latihan fisik, perawatan kaki
tidak teratur dan penggunaan alas kaki tidak tepat dengan memberikan sumbangan terhadap
ulkus diabetika sebesar 99,9 %.
1.4 PATOFISIOLOGI
Gangguan vaskuler pada pasien DM merupakan salah satu penyebab ulkus diabetikum.
Pada gangguan vaskuler terjadi iskemik. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab
terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki dan mempermudah
timbulnya infeksi. Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena
kekurangan darah dalam jaringan sehingga kekurangan oksigen. Gangguan tersebut terjadi
melalui dua proses yaitu:

1.

Makroangiopati
Makroangiopati yang terjadi berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh
darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemi dan ulkus. Dengan adanya DM
proses sterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuuh
darah multiple. Aterosklerosis biasanya proximal namun sering berhubungan dengan
oklusi arteri distal pada lutut, terutama arteri tibialis posterior dan anterior, peronealis,
metatarsalis, serta arteri digitalis.

2.

Mikroangiopati.
Mikroangiopati berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer,
sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari
tungkai berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetika. Proses mikroangiopati darah
menjadikan sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya
denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi dingin, atrofi
dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus
yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
Selain proses diatas pada penderita DM terjadi peningkatan HbA1c eritrosit yang
menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit
terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang mengganggu sirkulasi jaringan dan
kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus.
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya aktivitas trombosit mengakibatkan
tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan
memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan
mengganggu sirkulasi darah.
Patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer, penyakit
vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya proses
penyembuhan luka. Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan
pada serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat
menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes cavus,
pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya
neuropati memudahkan terbentuknya kalus. Kerusakan serabut sensoris yang terjadi
akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga
memudahkan terjadinya ulkus kaki. Selain itu pada hiperglikemia terjadi defek
metabolism pada sel schwan sehingga konduksi implus terganggu. Kaki yang tidak
berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah
timbul luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kerusakan serabut autonom yang
terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya
fisura kulit dan edema kaki.
Proses terbentuknya ulkus

Proses terbentuknya ulkus


Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu
masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Pembentukan ulkus berhubungan dengan
hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler.
Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang
mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma
berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya
terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit
menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi
resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Kadar gula
dalam darah yang meningkat menjadikan tempat perkembangan bakteri ditambah dengan
gangguan pada fungsi imun sehingga bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
jaringan sekitarnya.
1.5 DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Anamnesa yang dilakukan merupakan tahap awal dari pengumpulan data yang
diperlukan dalam mengevaluai dan mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa
yang sangat penting adalah mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat DM sejak
lama. Gejala-gejala neuropatik diabetik yang sering ditemukan adalah sering kesemutan,
rasa panas di telapak kaki, keram, badan sakit semua terutama malam hari. Gejala
neuropati menyebabakan hilang atau berkurangnya rasa nyeri dikaki, sehingga apabila

penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga
mendapatkan luka pada kaki.
Selain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh darah dengan
menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah
ketungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri
diwaktu malam, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika luka
yang sukar sembuh.
B. PEMERIKSAAN FISIK
1) Inspeksi
Pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat
berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit.
Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah
yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal.
Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami
penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulangulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti;
tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus, eksudat, edema, kalus, kedalaman ulkus

Pemeriksaan pada inspeksi dan palpasi


2) Palpasi
Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat.
Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri
yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan terasa sebagai daerah yang tebal dan

keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta
tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada
daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Eksplorasi
dilakukan untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta
tulang yang terlibat.
3) Pemeriksaan Sensorik
Pada penderita DM biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum tebentuknya
ulkus. Sehingga apabila pada inspeksi belum tampak adanya ulkus namun sudah ada
neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah. Caranya adalah
dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge. Uji monofilamen merupakan
pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien
yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati
sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat
merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan
monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara
metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.

Pemeriksaan sensorik
4) Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda
asing serta adanya osteomielitis.
5) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi
infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula
dalam lemak. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.
1.6 DIAGNOSIS BANDING
1. Ulkus Tropikum
Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan nyeri, biasanya pada
tungkai bawah.

Pada ulkus tropikum terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi

terjadinya ulkus. Antara lain adanya trauma, hygiene yang kurang, gizi kurang dan
infeksi oleh Bacillus fusiformis. Pada trauma sekecil apapun sangat memudahkan
masuknya kuman apalagi dengan status gizi yang kurang sehingga luka akibat trauma
yang kecil dapat berkembang menjadi suatu ulkus.
Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan
cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel kemudian pecah dan terbentuklah ulkus kecil.
Setelah ulkus diinfeksi oleh kuman, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi
bentuk khas ulkus tropikum.
2 Ulkus Varikosum
Ulkus varikosum adalah ulkus yang disebabkan karena gangguan aliran darah
vena pada tungkai bawah. Gangguan pada aliran vena dapat disebabkan karena kelainan
pada pembuluh darah seperti pada kelainan vena dan bendungan pada pembuluh vena
pada proksimal tungkai bawah. Daerah predileksi yaitu daerah antara maleolus dan betis,
tetapi cenderung timbul di sekitar maleolus medialis. Dapat juga meluas sampai tungkai
atas. Sering terjadi varises pada tungkai bawah. Ulkus yang telah berlangsung bertahuntahun dapat terjadi perubahan pinggir ulkus tumbuh menimbul, dan berbenjol-benjol.
Tanda yang khas dari ekstrimitas dengan insufisiensi vena menahun adalah edema.
Penderita sering mengeluh bengkak pada kaki yang semakin meningkat saat berdiri dan
diam, dan akan berkurang bila dilakukan elevasi tungkai. Ulkus biasanya memilki tepi
yang tidak teratur, ukurannya bervariasai, dan dapat menjadi luas. Di dasar ulkus terlihat
jaringan granulasi atau bahan fibrosa. Dapat juga terlihat eksudat yang banyak. Kulit
sekitarnya tampak merah kecoklatan akibat hemosiderin.

1.7 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI


Penatalaksanaan pada pasien dengan ulkus DM adalah mengendalikan kadar gula darah dan
penanganan ulkus DM secara komprehensif.
1) PENGENDALIAN DIABETES
a) Terapi non farmakologis:
Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah dengan
melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik. Diabetes
melitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat menyebabkan terjadinya berbagai
komplikasi kronik diabetes, salah satunya adalah terjadinya gangren diabetik. Jika
kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua
komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah, paling sedikit dihambat. Dalam
mengelola diabetes melitus langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non
farmakologis, Perubahan gaya hidup, dengan melakukan pengaturan pola makan
yang dikenal sebagai terapi gizi medis dan meningkatkan aktivitas jasmani
berupaolah raga ringan.
Perencanaan makanan pada penderita diabetes melitus juga merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan diabetes melitus. Perencanaan makanan
yang memenuhi standar untuk diabetes umumnya berdasarkan dua hal, yaitu;
a). Tinggi karbohidrat, rendah lemak, tinggi serat, atau
b). Tinggi karbohidrat, tinggi asam lemak tidak jenuh berikatan tunggal.
Edukasi kepada keluarga juga sangat berpengaruh akan keadaan pasien.
Peran keluarga sendiri adalah mengkontrol asupan makanan, obat-obat gula yang
dikonsumsi setiap hari serta mencegah semaksimal mungkin agar penderita tidak
mengalami luka yang dapat memicu timbulnya infeksi.
b)

Terapi farmakologis
Terapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi non
farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
sebagaimana yang diharapkan. Terapi farmakologis yang diberikan adalah
pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. Terdapat enam golongan obat
anti diabetes oral yaitu:
1)
Golongan sulfonilurea

2)
3)
4)
5)
6)

Glinid
Tiazolidindion
Penghambat Glukosidase
Biguanid
Obat-obat kombinasi dari golongan-golangan diatas

2). PENANGANAN ULKUS DIABETIKUM


Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif. Penanganan
luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan dapat berpengaruh besar
akan kesembuhan luka dan pencegahan infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada
ulkus diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu: menghilangkan atau
mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar selalu lembab (moist),
penanganan infeksi, debridement, revaskularisasi dan skin graft.
a) Debridement
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus
diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda
asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih
didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus, fistula atau rongga yang
memungkinkan kuman berkembang(4). Setelah dilakukan debridemen luka harus
diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan
dressing (kompres). Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah:

Mengevakuasi bakteri kontaminasi

Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan

Menghilangkan jaringan kalus

Mengurangi risiko infeksi lokal

Mengurangi beban tekanan (off loading)


Ada

beberapa

pilihan

dalam

tindakan

debridemen,

yaitu

debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen mekanik


dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan
sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik. Debridemen
secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara topikal pada

permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu protein.


Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses
ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan
melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid
dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh dan
bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses
granulasi. Menghilangkan atau mengurangi tekanan beban (offloading).
b)

Perawatan Luka
Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau
menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Lingkungan luka yg seimbang
kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam
matrik non selular yg sehat. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat
dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket
dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas.
Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat
penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana
dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi.
Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih dressing
yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya
infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering
dipakai dalam perawatan luka, seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate,
foam, kompres anti mikroba.

c)

Pengendalian Infeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada infeksi berat
pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih. Pada beberapa
penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang dominan pada infeksi ulkus diabetik
diantaranya

adalah

staphylococcus

s.aureus

koagulase

kemudian

negative,

diikuti

Enterococcus,

dengan

streotococcus,

corynebacterium

dan

pseudomonas. Pada ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan
di fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman
lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus,
gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat
broadspektrum, diberikan secara injeksi.
d)

Skin Graft
Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari lokasi donor
dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin graft yaitu full
thickness dan split thickness. Skin graft merupakan salah satu cara rekonstruksi
dari defek kulit, yang diakibatkan oleh berbagai hal. Tujuan skin graft digunakan
pada rekonstruksi setelah operasi pengangkatan keganasan kulit, mempercepat
penyembuhan luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan,
memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit
yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup
menutupinya.
Selain itu skin graft juga digunakan untuk menutup ulkus kulit yang kronik
dan sulit sembuh. Terdapat 3 fase dari skin graft yaitu: imbibition, inosculation,
dan revascularization. Pada fase imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke
dalam graft yang nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48
jam pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana
pembuluh darah donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua fase ini,
graft saling menempel ke jaringan resipien dengan adanya deposisi fibrosa pada
permukaannya. Pada fase ketiga yaitu revascularization terjadi diferensiasi dari
pembuluh darah pada arteriola dan venula.

Skin graft
e) Tindakan Amputasi
Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan
terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang
mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM
adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan
tindakan

bedah

emergensi

berupa

amputasi.

Amputasi

bertujuan

untuk

menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan atau


menghilangkan penyebab yang didapat.
Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan sesuai
dengan pembagian menurut wanger, yaitu:
a) Tingkat 0 :
Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan
pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara
khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki terdapat tulang
yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya tidak dapat hanya diatasi dengan
pengguna-an alas kaki buatan umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang
yang menonjol (exostectomy) atau dengan pembenahan deformitas.
b) Tingkat I :

Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius,


perawatan lokal luka dan pengurangan beban.
c) Tingkat II :
Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur,
perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.

d) Tingkat III :
Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi
sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral yang
sesuai dengan kultur.
e) Tingkat IV :
Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau
amputasi seluruh kaki.
3). EVALUASI ULKUS DIABETIKUM
Prinsip dasar yang baik pengeolaan terhadap ulkus diabetikum adalah:
a) Evaluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing,
osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya ulkus. Hatihati apabila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal karena kadangkadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es dan pada
pemeriksaan yang seksama penetrasi itu mungkin mencapai jaringan yang lebih
dalam.
b) Pengelolaan terhadap neuropati diabetic
Pada dasarnya pengelolaan neuropati diabetic dilakukan dengan mengontrol
gula darah dan pemberian obat-obatan kausal dan simptomatik. Pengontrolan gula

darah secara terus menerus dan pengobatan DM yang intensif akan menghambat
progresitifitas neuropati sebesar 60%.
c) Kontrol metabolik
Terjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik.
Faktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain hiperglikemia, hiperinsulinemia,
dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas, genetik, dan merokok.
Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan
sebaik-baiknya untuk menghambat proses terjadinya aterosklerosis lebih lanjut.
d) Debridement dan pembalutan
Pada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain, yaitu
mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan
granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya
dengan preparasi bed luka. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal
yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan
proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih. Tujuan dasar
dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan
mencegah infeksi.
Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil
dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak
jaringan sehat dengan cara membuang jaringan nekrotik. Debridemen yang tidak
optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.
Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban jaringan,
perangsang penyembuhan luka, melindungi dari suhu luar, serta mudah dibuka
tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Suasana lembab membuat suasana optimal
untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan.
e) Biakan kultur
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur. Pengambilan
bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih dipercaya
apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah
debridement.
f) Antibiotika

Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan


pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi berat lebih bersifat polimikrobial.
Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi.
g) Perbaikan sirkulasi
Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah mengalami
koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada
plasma, deformibilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan
trogen dan faktor Willbrand. Obat-obat yang mempunyai efek reologik
bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi
agregasi eritrosit pada trombosit.
h) Non weight bearing
Tindakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka lagi
terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan
luka bertambah besar dan dalam, cara terbaik untuk mencapainya dengan
mempergunakan gips.
i) Nutrisi
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam
penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan sangat
berpengaruh terhadap proses penyembuhan. Perlu dilakukan monitor kadar Hb
dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Besi, vitamin B12, asam folat
membantu sel darah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu
kofaktor dalam sintesis kolagen sedangkan vitamin C dan zinc penting untuk
perbaikan jaringan. Zinc juga berperan dalam respon imun.
1.8 KOMPLIKASI
Infeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus diabetikum. Infeksi
superficial di kulit apabila tidak segera ditangani dapat menembus jaringan di bawah kulit,
seperti tendon, sendi, dan tulang atau bahkan menjadi infeksi sistemik. Pada ulkus kaki
terinfeksi dan kaki diabetic terinfeksi (tanpa ulkus) harus dilakukan kultur dan sensitifitas
kuman. Hampir 2/3 pasien dengan ulkus kaki diabetik memberikan komplikasi osteomielitis.
Osteomielitis yang tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. Gula darah
pasien ulkus juga bisa menjadi hambatan dalam proses penyembuhan luka maka dari itu

perlu juga dikonsultasikan ke bagian ahli gizi, dan apabila diperlukan di konsultasikan
kepada ahli fisioterapi agar proses penyembuhan bisa lebih maksimal.
1.9 PROGNOSIS
Pada penderita diabetes, 1 diantara 19 penderita akan menderita ulkus pada kaki dan 1
diantara 100 penderita akan membutuhkan amputasi setiap tahun. Oleh karena itu, diabetes
merupakan faktor penyebab utama amputasi non trauma ekstremitas bawah di Amerika
Serikat. Amputasi kontralateral akan dilakukan pada 50 % penderita ini selama rentang 5
tahun ke depan.
Neuropati perifer yang terjadi pada 60% penderita diabetes merupakan resiko terbesar
terjadinya ulkus pada kaki, diikuti dengan penyakit mikrovaskuler dan regulasi glukosa
darah yang buruk. Pada penderita diabetes dengan neuropati, meskipun hasil penyembuhan
ulkus tersebut baik, angka kekambuhanrrya 66% dan angka amputasi meningkat menjadi
12%.

1.10 PENCEGAHAN

Pengawasan dan perawatan penyakit diabetes dapat mencegah ulkus diabetes.


Regulasi kadar gula darah dapat mencegah neuropati perifer atau mencegah keadaan
yang lebih buruk.

Penderita diabetes harus memeriksa kakinya setiap hari, menjaga tetap bersih dengan
sabun dan air serta menjaga kelembaban kaki dengan pelembab topikal.

Sepatu dan alas kaki harus dipilih secara khusus untuk mencegah adanya gesekan atau
tekanan pada kaki.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. 2007. Preventive Care in People with


Diabetes. Diabetes Care. Vol 26:78-79.
2. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, et al. 2006. Diabetic Foot Disorders: a Clinical
Practice
Guideline.
American
College
of
Foot
and
Ankle
Surgeons. Journal Foot Ankle Surgical. Vol 39:1-66.
3. Frykberg R.G. 2002. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management, American
Family Physician.
4. Giurini JM dan Lyons TE. 2005. Diabetic Foot Complications: Diagnosis and
Management. Lower Extremity Wounds. Vol 4 (3):17182.
5. Kruse dan Edelman S. 2006. Evaluation and Treatment of Diabetic Foot Ulcers. Clinical
Diabetes. Vol 24: 91-3.
6. Baal JG. 2004. Surgical Treatment of The Infected Diabetic Foot. Clinical Infectious
Disease. Vol 39 (Suppl 2): 123-128.
7. Martini, F. 2005. Fundamental of Anatomy and Physiology.
8. Price dan Sylvia.2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC.

9. Sjamsuhidayat R dan De Jong W. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC.
10. Sherwood, Laurale. 2006. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta :EGC.
11. WHO. Diabetes Mellitus. Http//www.who.int.inf.fs/en/fact 138.html
12. http://www.scribd.com/doc/28490321/Konsep-Dasar-Ulkus-Diabetes-Melitus-1-Definisi.
13. Waspadi, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam ed. IV. Jakarta.
14. White C. 2007. Intermittent claudication. New Engl J Med. Vol 356:124150.
15. http://emedicine.medscape.com/article/190115-treatment
16. Sastroasmoro, Sudigdo. 2008. Dasar-Dasar Metodologi Edisi ke 3. Jakarta : Sagung
Seto.
17. Arikunto, S. 2006. Prosedur Penelitian. Jakarta: Rineka Cipta.
18. http://health.allrefer.com/pictures-images/skin-graft.html
19. http://www.bedahugm.net/bedah/bedah-thorak-dan-kardiovaskuler/