Anda di halaman 1dari 51

BAB I

PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) merupakan salah satu penyakit yang
sering dijumpai di bagian gawat darurat rumah sakit. Sebagian besar pasien datang dalam
keadaan stabil dan sebahagian lainnya datang dalam keadaan gawat darurat yang
memerlukan tindakan yang cepat dan tepat.1
Ada empat penyebab SCBA yang paling sering ditemukan, yaitu ulkus peptikum,
gastritis erosif, varises esofagus, dan ruptur mukosa esofagogastrika. Kejadian perdarahan
SCBA menunjukkan adanya variasi geografis yang besar mulai dari 48-160 kasus per
100.000 penduduk, dengan kejadian lebih tinggi pada pria dan usia lanjut. Hal ini dapat
dijelaskan oleh karena berbagai penyebab, mulai dari perbedaan definisi perdarahan SCBA,
karakteristik populasi, prevalensi obat-obatan penyebab ulkus dan Helicobacter pylori.8
Di Indonesia kejadian yang sebenarnya dipopulasi tidak diketahui, di Indonesia
perdarahan karena ruptura varises gastroesofageal merupakan penyebab tersering yaitu
sekitar 50-60%, gastritis erosiva hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik sekitar 10-15%
dan karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar
25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian pada
perdarahan non varises sekitar 9-12%.7
Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti perdarahan pada
umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal, resusitasi, diagnosis, dan terapi. Tujuan
pokoknya adalah mempertahankan stabilitas hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan
mencegah perdarahan ulang. Konsensus nasional PGI-PEGI-PPHI menetapkan bahwa
pemeriksaan awal dan resusitasi pada kasus perdarahan wajib dan harus bisa dikerjakan pada
setiap lini pelayanan kesehatan sebelum dirujuk ke pusat layanan yang lebih tinggi. Adapun
langkah-langkah praktis pengelolaan perdarahan adalah: 1). Pemeriksaan awal, penekanan
pada evaluasi status hemodinamik; 2). Resusitasi, terutama untuk stabilisasi hemodinamik;
3). Melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lain; 4). Memastikan
perdarahan saluran cerna atas atau bagian bawah; 5). Penegakan diagnosis; 6). Terapi
menghentikan perdarahan.1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1

Anatomi & fisiologi Saluran pencernaan


Saluran pencernaan makanan terdiri dari mulut, kerongkongan (esophagus), lambung,

usus halus, usus besar, rektum dan anus. Serta organ tambahan yang terdiri dari gigi, lidah,
kelenjar ludah, kandung empedu, hati, dan pankreas. Pencernaan dibagi menjadi:1
1. Pencernaan Mekanis
Proses mengunyah dan gerak peristaltik.
2. Pencernaan Kimiawi
Makanan dihancurkan oleh enzim-enzim pencernaan yang dikeluarkan di mulut,
lambung, usus halus, kantung empedu, dll.
Organ pencernaan:
1. Rongga Mulut (Cavum Oris)
Rongga mulut (cavum oris) terdiri dari pipi dan bibir, lidah (lingua), gigi (dentis), dan
kelenjaar ludah (glandula salivary).1,2
a. Pipi dan bibir
Tersusun oleh otot-otot yang berfungsi untuk mengunyah dan berbicara. Di sebelah
luar, pipi dan bibir diselaputi oleh kulit, disebelah dalam diselimuti oleh selaput lendir
(mukosa). 1,2
b. Lidah (Lingua)
Daerah sensitif rasa manis terdapat pada ujung lidah, rasa asin pada bagian depan,
rasa asam, ada pada sisi kiri dan kanan lidah, dan ras pahit pada bagian belakang.1,2
Rumus gigi dewasa :1,2
M
3
3
Ket:
- M
- C
- I
- P

P
2
2

C
1
1

I
2
2

I
2
2

C
1
1

P
2
2

M
3
3

= Molar (gigi graham tetap)


= Caninus (gigi taring)
= Incicivus (gigi seri)
= Premolar (gigi graham pertama)

c. Kelenjar ludah (Glandula Salivary) 1,2


Kelenjar parotis, Kelenjar sublingual, Kelenjar submadibularis
2

Kelenjar parotis, terletak disebelah bawah dengan daun telinga diantara otot
pengunyah dengan kulit pipi. Cairan ludah dikeluarkan melalui duktus stesen
kedalam rongga mulut melalui satu lubang dihadapannya gigi molar kedua atas.

Saliva yang disekresikan sebanyak 25-35%.


Kelenjar Sublinguinalis, terletak dibawah lidah salurannya menuju lantai rongga

mulut, saliva yang disekresikan sebanyak 3-5%.


Kelenjar Submandibularis, terletak lebih belakang dan kesamping dari kelenjar
sublinguinalis. Saluran menuju kelantai rongga mulut belakang gigi seri pertama.
Saliva yang disekresikan sebanyak 60-70%.

2. Tenggorokan ( Faring)
Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal dari bahasa
yunani yaitu Pharynk. Didalam lengkung faring terdapat tonsil yaitu kelenjar limfe yang
banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini
terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga
mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang. 1,2
3. Kerongkongan (Esophagus)
Makanan yang telah dicerna dalam rongga mulut masuk ke kerongkongan (esophagus)
melalui proses menelan atau deglutasi. 1,2
4. Lambung (Ventrikulus/Gaster)
Lambung terdiri dari 3 bagian yaitu kardia, fundus dan antrum.
Tabel 1. Sekret sel-sel lambung.1,2,4
No Jenis Sel
Sekret
Fungsi
1. Sel Lendir
Lendir
Melindungi dinding lambung dari pepsidan HCl.
2. Sel zymogen Pepsinogen Dalam suasana asam (HCl) pepsinogen menjadi
pepsin.
3. Sel parietal
HCL,
Mengubah pepsinogen menjadi pepsin berikatan
Vaktor,
dengan vitamin B12 sehingga vitamin B12 dapat
Intrinsik
diabsorpsi.
4. Sel endokrin Gastrin
Meningkatkan sekresi getah lambung, memperkuat
kontraksi otot-otot lambung, merelaksasi sphincter
pylorus

5. Hati
Hati memproduksi protein plasma (albumin, fibrinogen, protombin), juga memproduksi
heparin (suatu antikoagulan darah). Fagositosis mikroorganisme dan sel-sel darah (merah
dan putih) yang sudah tua atau rusak. Pusat metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.
Merupakan gudang penyimpanan berbagai zat seperti mineral, vitamin. Memproduksi
cairan empedu.1,2,4
6. Kantung Empedu
Menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan.1,2,4
7. Pankreas1,2,4
Pankreas menghasilkan enzim pencernaan sbb:

Tripsinogen, diaktifkan oleh enzim enterokinase menjadi tripsin. Senyawa protein


diubah oleh tripsin menjadi dipeptida.

Kimotripsinogen, diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin untuk membantu tripsin.

Peptidase, berperan mengubah senyawa peptida menjadi asam amino.

Lipase, berfungsi mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.

Amilase, berfungsi mengubah amilum menjadi maltosa.

Nuklease, berfungsi memecah asam nukleat menjadi nukleotida.

NaHCO3/KHCO3 atau ion bikarbonat HCO3-, berfungsi menetralkan suasana asam


yang berasal dari lambung.

8. Usus Halus
Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong
(jejunum), dan usus penyerapan (ileum). Di dalam usus dua belas jari, dihasilkan
enzim:1,2,4

Enterokinase, untuk mengaktifkan tripsinogen yang dihasilkan pancreas.

Erepsin atau dipeptidase, untuk mengubah dipeptida atau pepton menjadi asam amino

Laktase, mengubah laktosa menjadi glukosa.

Maltase, berfungsi mengubah maltosa menjadi glukosa.

Disakarase, mengubah disakarida menjadi monosakarida.

Peptidase, mengubah polipeptida menjadi asam amino.

Lipase, mengubah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak.

Sukrase, mengubah sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa

9. Usus Besar (Kolon)


Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum.
Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses. 1,2,4
Usus besar terdiri dari :
Kolon asendens (kanan)
Kolon transversum
Kolon desendens (kiri)
Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa
bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi
membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari
usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteribakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan
dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare. 1,2,4
10. Rektum
Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini
kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens.
Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan
untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan
material di dalam rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk
melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke
usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi
untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi.1,2,4
11. Anus
5

Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphincter.1

II.2

Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran makan bagian

proksimal dari ligamentum Treitz.5


II.3

Epidemiologi
Kejadian perdarahan SCBA menunjukkan adanya variasi geografis yang besar mulai

dari 48-160 kasus per 100.000 penduduk, dengan kejadian lebih tinggi pada pria dan usia
lanjut. Hal ini dapat dijelaskan oleh karena berbagai penyebab, mulai dari perbedaan definisi
perdarahan SCBA, karakteristik populasi, prevalensi obat-obatan penyebab ulkus dan
Helicobacter pylori.8
Di Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofageal merupakan penyebab
tersering yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosiva hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik
sekitar 10-15% dan karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi
yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan
kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-12%.7
Berdasarkan studi retrospektif yang dilakukan pada 4.154 pasien yang menjalani
endoskopi selama tahun 2001-2005 di Pusat Endoskopi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo
Jakarta, sebanyak 807 (20,15%) orang mengalami perdarahan SCBA. Studi ini juga
menunjukkan penyebab tersering dari perdarahan SCBA adalah pecahnya varises esofagus
(280 kasus, 33,4%) diikuti dengan perdarahan ulkus peptikum (225 kasus, 26,9%), dan
gastritis erosive (219 kasus, 26,2%).8
6

Tabel 1. Penyebab tersering perdarahan SCBA pada pasien yang menjalani endoskopi di
RSCM selama tahun 2001 2005.8
Penyebab
Jumlah kasus
Persentase
Pecahnya varises esofagus
280 kasus
33.4 %
Perdarahan ulkus peptikum
225 kasus
26.9 %
Gastritis erosiva
219 kasus
26.2 %
Tidak ditemukan
38 kasus
4.5 %
Lain lain
45 kasus
9%
Total
807 kasus
100 %

II.4

Etiologi dan Patogenesis

Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas yang sering dilaporkan adalah pecahnya
varises esophagus (tersering di Indonesia, lebih kurang 70-75%), tukak peptik, gastritis
erosive (terutama akibat OAINS), gastropati kongestif hipertensi portal, sindroma MalloryWeiss, esofagitis, dan keganasan.8
Sedangkan etiologi perdarahan saluran cerna bagian bawah : Kolitis (infeksi, radiasi,
iskemik) tumor, diverticulosis, inflammatory bowel disease, hemoroid.
Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yaitu:5,10,11
1. Duodenal ulcer
2. Gastric atau duodenal erosions
3. Varices
4. Gastric ulcer
5. Mallory Weiss tear
6. Erosive esophagitis
7. Angioma
8. Arteriovenous malformation
9. Gastrointestinal stromal tumors
Secara teoritis lengkap terjadinya penyakit atau kelainan saluran cerna bagian atas
disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif
meningkat atau faktor defensifnya menurun. Yang dimaksud dengan faktor agresif antara lain
7

asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid
(OAINS) dan obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor radikal bebas ,
khususnya pada pasien lanjut usia. Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah
mukosa yang baik, sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus
yang cukup tebal, sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa
terhadap ion H+ dan regulasi pH intra sel.5
Penyebab varises esofagus merupakan yang terbanyak di Indonesia, disebabkan oleh
penyakit sirosis hati. Sirosis hati di Indonesia masih banyak disebabkan oleh infeksi virus
hepatitis B dan hepatitis C.

Varises esofagus adalah vena collateral yang berkembang

sebagai hasil dari hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal. Saat ini, faktorfaktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah: tekanan
portal, ukuran varises, dinding varises dan tegangannya, dan tingkat keparahan penyakit
hati.5,6
Pada gagal hepar seperti sirosis hepatis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan
peningkatan tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam
submukosa esophagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan
darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini,
maka vena tersebut menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah dan timbul
varises. Varises bisa pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya
dapat mengakibatkan kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung dan
penurunan curah jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan.5,6
Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme
kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Mekanisme ini merangsang tandatanda dan gejala utama yang terlihat. Jika volume darah tidak digantikan, penurunan perfusi
jaringan mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan berubah menjadi metabolisme anaerob
dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah akan mengakibatkan/ memberi efek pada
seluruh sistem tubuh dan tanpa suplai oksigen yang mencukupi sistem tersebut akan
mengalami kegagalan.5,6
Ulkus peptikum merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang
menyebabkan kerusakan dengan system pertahanan mukosa. Beberapa mekanisme protektif
8

dapat mencegah kejadian ulkus peptikum pada keadaan sehat. Pada saat mekanismemekanisme ini terganggu atau tidak berfungsi, maka mukosa menjadi rentan terhadap
pelbagai serangan. Hal ini sering ditemukan pada berbagai keadaan penyakit, diantaranya
syok, penyakit kardiovaskular, hati atau gagal ginjal, yang merupakan kondisi predisposisi
terjadinya penyakit ulkus peptikum. Sebagian besar ulkus, meskipun demikian, timbul pada
saat mekanisme pertahanan normal diganggu atau ditekan oleh gangguan mukosa yang hebat
sehingga mengalahkan mekanisme protektif saluran cerna atas. Gangguan yang paling sering
didapatkan adalah oleh karena infeksi H. pylori dan penggunaan obat anti-inflamasi non
steroid (OAINS). Penyebab yang lebih jarang termasuk hipersekresi asam lambung (sindrom
Zollinger-Ellison), hyperplasia sel-G antral dan mastositosis. Infeksi virus seperti herpes
simplex dan sitomegalovirus, kelainan inflamasi seperti penyakit Crohns atau sarkoidosis,
serta trauma radiasi dapat menyebabkan ulserasi saluran cerna, termasuk lambung dan
duodenum. 5,6
Penyebab perdarahan non varises yang banyak di Indonesia yaitu gastritis erosif, tukak
peptik. Gastritis erosif dan tukak peptik ini berhubungan dengan pemakaian obat anti
inflamasi non steroid (OAINS), infeksi Helicobacter pylori dan stres. Penggunaan NSAIDs
merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini dapat mengganggu
proses peresapan mukosa, proses penghancuran mukosa, dan dapat menyebabkan cedera.
Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAIDs mempunyai GI yang kurang
baik.5,6
Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit tukak gaster dari penggunaan NSAIDs
adalah usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAIDs,
penggunaan NSAIDs dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan, dan
severe comorbid illness. Walaupun prevalensi penggunaan NSAIDs pada anak tidak
diketahui, tetapi sudah tampak adanya peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis
kronik yang dirawat dengan NSAIDs. Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan
terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAIDs mempunyai potensi untuk
menimbulkan tukak gaster.8

Gambar 1. Sistem pertahanan mukosa saluran cerna atas8

Sindroma Mallory-Weiss adalah sebuah kondisi di mana lapisan mukosa di bagian distal
esophagus pada gastroesophageal junction mengalami laserasi yang dapat menyebabkan
hematemesis (muntah darah). Laserasi seringkali juga menyebabkan perdarahan arteri
submukosa. Perdarahan muncul ketika luka sobekan telah melibatkan esophageal venous
atau arterial plexus. Pasien dengan hipertensi portal dapat meningkatkan resiko daripada
perdarahan dibandingkan dengan pasien hipertensi non-portal. Sindrom Mallory-Weiss
biasanya sekunder terhadap peningkatan mendadak tekanan intraabdominal. Faktor pencetus
meliputi muntah, mengedan saat buang air besar, mengangkat beban, batuk, kejang epilepsi,
cegukan di bawah anestesi, dada tertekan, trauma abdomen, preparat kolonoskopi dan
gastroskopi.8
II.5

Manifestasi Klinis

Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering mengalami perdarahan. Dari
seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber perdarahannya berasal dari
esofagus, gaster dan duodenum.5
Manifestasi klinis pasien dapat berupa :

10

Hematemesis : Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan saluran cerna


atas atau proksimal ligamentum treitz, yang berwarna coklat merah atau coffee
ground.5,9
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA), terutama dari duodenum dapat pula
bermanifestasi dalam bentuk keluarnya darah segar per anum bila perdarahannya
banyak. Melena (feses berwarna hitam) biasanya berasal dari perdarahan SCBA,
walaupun perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifestasi

dalam bentuk melena.5


Melena : Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur
asam lambung, biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bagian atas, atau
perdarahan daripada usus-usus ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber

lainnya.5,9
Hematokezia (darah segar keluar per anum), Keluarnya darah dari rectum yang
diakibatkan perdarahan saluran cerna bahagian bawah, tetapi dapat juga dikarenakan
perdarahan saluran cerna bahagian atas yang sudah berat.5,9
Maroon stools (feses yang berwarna merah hati) dapat berasal dari perdarahan kolon

bagian proksimal (ileo-caecal).


Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah anemia, sinkope, instabilitas
hemodinamik karena hipovolemik dan gambaran klinis dari komorbid seperti penyakit
hati kronis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit ginjal.5

II.6

Stabilisasi Hemodinamik pada Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya cairan
garam fisiologis dengan tetesan cepat menggunakan dua jarum berdiameter besar (minimal
16G) dan pasang monitor CVP (central venous pressure). Tujuannya untuk memulihkan
tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai memerlukan
cairan koloid (misalnya dekstran)kecuali pada kondisi hipoalbuminemia berat.5
Adanya kecurigaan diatesis hemoragik perlu ditindaklanjuti dengan melakukan tes
rumple-leede, pemeriksaan waktu perdarahan, waktu pembekuan, retraksi bekuan darah,
PPT, dan aPTT.5
Kapan transvusi darah diberikan sifatnya sangat individual, tergantung jumlah darah
yang hilang, perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung,

11

dan akibat klinik perdarahan tersebut. Pemberian transfusi darah dipertimbangkan pada
keadaan berikut ini:5
1. Perdarahan pada kondisi hemodinamik tidak stabil (tanda-tanda syok).
2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau
lebih.
3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin < 10g% atau
hematokrit < 30%.
4. Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun
Perlu dipahami bahwa nilai hematokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan kurang
akurat bila perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan
ekstravaskular selesai 24-72 jam setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit
setelah transfusi darah tergantung kasus yang dihadapi, untuk usia muda dengan kondisi
sehat cukup 20-25%, usia lanjut 30%, sedangkan pada hipertensi portal jangan melebihi 2728%.5

II.7

Diagnosis
Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana dalam

melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis yang sangat
cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang diutamakan adalah
penanganan A - B C ( Airway Breathing Circulation ) terlebih dahulu. Bila pasien
dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien
cukup stabil maka dapat dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama.5,10

Anamnesis
Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis, riwayat
dispepsia,riwayat mengkonsumsi NSAID,obat rematik,alkohol,jamu jamuan,obat untuk
penyakit jantung,obat stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal,riwayat penyakit
paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum
terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory
Weiss.5
Dalam anamnesis yang perlu ditekankan1 :
1. Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar
2. Riwayat perdarahan sebelumnya
12

3.
4.
5.
6.
7.

Riwayat perdarahan dalam keluarga


Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain
Penggunaan obat-obatan terutama antiinflamasi nonsteroid dan antikoagulan
Kebiasaan minum alkohol
Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronis, demam berdarah, demam tifoid,

GGK, DM, hipertensi, alergi obat-obatan


8. Riwayat transfusi sebelumnya
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan awal perdarahan saluran cerna.
Adanya stigmata penyakit hati kronik, suhu badan dan perdarahan di tempat lain, tanda
tanda Langkah awal menentukan beratnya perdarahan dengan memfokuskan status
hemodinamiknya. Pemeriksaan meliputi:5
- Tekanan darah dan nadi posisi baring
- Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
- Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
- Kelayakan nafas
- Tingkat kesadaran
- Produksi urin.
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskular akan
mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil dengan tanda-tanda sebagai berikut:5
-

Hipotensi ( tekanan darah < 90/60 mmHg , frekuensi nadi > 100x/menit )
Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg
Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit
Akral dingin
Kesadaran menurun
Anuria atau oliguria (urin <30ml/jam)

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi hemodinamik
tidak stabil ialah bila ditemukan: hematemesis, hematokezia, darah segar pada aspirasi
pipa nasogastrik dengan, hipotensi persisten, 24 jam menghabiskan transfusi darah
melebihi 800 1000 mL.5
Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan kulit dan mukosa penyakit sistematik.
Perlu juga dicari stigmata pasien dengan sirosis hati karena pada pasien sirosis hati dapat
disertai gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan air
kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena. Pemeriksaan fisik lainnya
yang penting yaitu masa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan peritoneum, penyakit
paru, penyakit jantung, penyakit rematik dll. Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan
adalah colok dubur. Warna feses ini mempunyai nilai prognostik.

Dalam prosedur
13

diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT). Aspirat berwarna
putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun
menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya warna
feses maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas pasien. Walaupun demikian
pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat
yang jernih pada NGT.5,8,12
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan:5
1. Elektrokardiagram (terutama pasien berusia > 40 tahun)
2. BUN, kreatinin serum
3. Elektrolit (Na, K, Cl)
Pemeriksaan lainnya:
1. Endoskopi
Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard.
Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi. Prosedur ini
tidak perlu dilakukan segera (bukan prosedur emergensi), dapat dilakukan dalam kurun
waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan keadaan hemodinamik stabil . Tidak ada
keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan
pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan hemetemesis, melena
atau hematemesis melena dapat ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab
perdarahannya.5,8
Lokasi dan sumber perdarahan12

Esofagus: Varises,erosi,ulkus,tumor
Gaster: Erosi,ulkus,tumor,polip,angiodisplasia,varises,gastropati kongestif
Duodenum: Ulkus,erosi,tumor,diverticulitis
Di Negara barat tukak peptic berada di urutan pertama penyebab perdarahan SCBA
dengan frekuensi sekitar 50%. Walaupun pengelolaan perdarahan SCBA telah banyak
berkembang namun mortalitasnya relative tidak berubah. Hal ini dikarenakan
bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang
menyertai.5
Tabel 2. Klasifikasi aktivitas perdarahan tukak peptic menurut Forest:5
Aktivitas Perdarahan
Kriteria Endoskopis
Forest Ia-Perdarahan Aktif
Perdarahan Arteri Menyembur
Forest Ib-Perdarahan Aktif
Perdarahan Merembes
14

Forest II-Perdarahan berhenti dan masih Gumpalan darah pada dasar tukak atau
terdapat sisa-sisa perdarahan
terlihat pembuluh darah
Forest III-Perdarahan Berhenti tanpa sisa Lesi tanpa tanda sisa perdarahan
perdarahan

Gambar 2. Stigmata endoskopik perdarahan ulkus peptikum baru. A, perdarahan aktif


menyemprot. B, perdarahan merembes. C, pembuluh darah visible dengan bekuan
sekeliling. D, bekuan aheren. E, bintik pigmentasi dasar. F, ulkus berdasar bersih.8

Gambar 3. Gambaran endoskopi pada pasien


gastric ulcer akibat penggunaan NSAIDs
dan test H.Pylori negative.9

15

Gambar 4. Gambaran endoskopi pada pasien


duodenal ulcer dengan test H.Pylori positif
tetapi tidak ada riwayat penggunaan
NSAIDs.9

Gambar 5. Gambaran endoskopi


pada pasien Mallory-Weiss
Tear.9

Gambar 6. Gambaran endoskopi


dari esophageal varices.9

16

2. Angiography
Angiography dapat digunakan untuk mendiagnosa dan menatalaksana perdarahan
berat, khususnya ketika penyebab perdarahan tidak dapat ditentukan dengan
menggunakan endoskopi atas maupun bawah.5
3. Conventional radiographic imaging
Conventional radiographic imaging biasanya tidak terlalu dibutuhkan pada pasien
dengan perdarahan saluran cerna tetapi adakalanya dapat memberikan beberapa informasi
penting. Misalnya pada CT scan; CT Scan dapat mengidentifikasi adanya lesi massa,
seperti tumor intra-abdominal ataupun abnormalitas pada usus yang mungkin dapat
menjadi sumber perdarahan.5
Tabel 3. Perbedaan perdarahan SCBA dan SCBB5
Perdarahan SCBA
Manifestasi klinik pada
Hematemesis dan atau melena
umumnya
Aspirasi nasogatrik
Berdarah
Rasio (BUN/kreatinin)
Meningkat > 35
Auskultasi Usus
hiperaktif

II.8

Perdarahan SCBB
Hematokezia
Jernih
< 35
Normal

Terapi Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas12

Setiap penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA), harus dikelola
secepatnya dan mengikuti tata cara yang sistematis. Algoritma berikut ini merupakan tata
cara pengelolaan yang sistematis yang bisa di lakukan.12
Anamnesis

Pemeriksaan
Fisik
LAB
Tindakan
Syok
(+)

Syok
(-)

Kuras
Puasa
Lambung
Gastritis
SB
Perdarah
TUBE
Perdarah
Susu
Tukak
Susu +Aqua
Merah
Air kurasan
Merah
Hemorag
an
48jam
terus
an
+Aqua
calcis
Peptik
cimetion
InfusKeruh
Vasopressin
Varises Panendoskopi
Non Varises
Lain
Muda

Transfusi
/puasa

Operasi /
Konservat
if

Berdarah
(-)
Konservati
f

Berdarah
(+)
Operasi

Gambar 7. Algoritma tata cara pengelolaan yang sistematis PSCBA.12

II.8.1 Pengobatan Umum


1. Infus/Transfusi Darah
Penderita dengan perdarahan sekitar 500-1000 cc, perlu segera diberikan cairan
infus, yaitu: Dekstrose 5%, atau Ringer Laktat, Atau NACL 0,9%. Hanya kepada
penderita sirosis hati dengan asites/edema sebaiknya jangan memberikan NACL
0,9%. Selain itu perlu dipersiapkan kemungkinan untuk memberikan transfusi darah
pada perdarahan masif atau jatuk kedalam syok.12
2. Psikoterapi
Mengurangi kegelisahan pasien.12
3. Istirahat Mutlak
Istirahat mutlak sekurang kurangnya 3 hari setelah perdarahan berhenti. Tetapi pada
umumnya dilakukan selama kurang lebih dua minggu.12
4. Diit

Dianjurkan berpuasa, sekurang-kurangnya sampai 24 jam setelah perdarahan


berhenti. Setelah 24-48 jam perdarahan berhenti dapat diberikan makanan cair. Diit
yang sering dianjurkan adalah diit Sippy.12
II.8.2 Non- endoskopis
a. Kumbah lambung
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah
kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini
diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun
demikian manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung
ini sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai untuk
membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan. Berdasarkan percobaan hewan, kumbah
lambung dengan air es kurang menguntungkan, waktu perdarahan menjadi memanjang,
perfusi dinding lambung menurun dan bisa timbul ulserasi pada mukosa lambung.5
Sesudah resusitasi berhasil baik dan keadaan penderita stabil, segera pasang
nasogastric tube no 18, lakukan kuras lambung memakai air es (10-15 0C) 1500cc setiap
2,4 atau 6 jam tergantung dari perdarahannya. Bila hasil kurasan lambung terlihat
merah muda jernih (perdarahan minimal atau berhenti) lakukan endoskopi SMBA.
Selanjutnya terapi tergantung dari sumber perdarahan, etapi bila hasil kurasan lambung
masih memperlihatkan perdarahan terus berlangsung, lakukan evaluasi sifat/macam
perdarahan sambil dicoba untuk melakukan endoskopi SCBA.12
1. Perdarahan minimal tapi terus menerus, dan usia penderita lebih dari 70 tahun
atau ada kelainan EKG dan perdarahan yang timbul sebagai akibat dari
pecahnya varises atau bukan, kuras lambung dengan air es tetap diteruskan
dengan ditambah vasopresor intragastrik (non-Adrenalin 2 ampul dalam 50 cc
air atau aramine 2-4 mg dalam 50 cc air.12
2. Perdarahan minimal tapi terus menerus, dan usia penderita kurang dari 70 tahun
dengan EKG yang normal, untuk penderita karena pecahnya varises esofagus,
perlu diberikan infus vasopresin, sedangkan untuk penderita perdarahan karena
tukak peptik diberikan suntikan 200 mg cimetidin 3 kali sehari atau ranitidin
50mg tiga kali selama 3 hari.12
3. Perdarahan masif, ditemukan kelainan EKG atau berusia lebih dari 70 tahun,
secara klinis suspek perdarahan varises, maka pilihan pertama adalah
pemasangan SB tube.12

Pada orang dewasa dapat digunakan 100cc - 300cc sekali memasukkan, sedangkan
pada anak-anak 10cc/kg sekali memasukkan ke dalam lambung pasien.
b. Pemberian vitamin K
Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami
perdarahan SCBA diperbolehkan, dengan pertimbangan pemberiaan tersebut tidak
merugikan dan relatif murah.5
c. Vasopressin
Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA lewat efek vasokonstriksi
pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta melihat.
Digunakan di klinik untuk perdarahan akut varises esofagus sejak 1953. Pernah
dicobakan pada perdarahan non varises, namun berhentinya perdarahan tidak berbeda
dengan plasebo. Terdapat dua bentuk sediaan, yakni pitresinyang mengandung
vasopressin murni dan preparat pituitari gland yang mengandung vasopressin dan
oksitosin.

Pemberiaan

vasopressin

dilakukan

dengan

mengencerkan

sediaan

vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%, diberikan 0,5-1 mg/menit/IV selama
20-60 menit dan dapat diulang tiap 3 sampai 6 jam; atau setelah pemberian pertama
dilanjutkan per infus 0,1-0,5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping
serius berupa insufisiensi koroner mendadak, oleh karena itu pemberiannya disarankan
bersamaan preparat nitrat, misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40
mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan sampai maksimal 400mcg/menit dengan
tetap mempertahankan tekanan sistolik di atas 90 mmHg.5
d. Somatostatin dan analognya (octreotid)
Somatostatin dan analognya (octreotid) diketahui dapat menurunkan aliran darah
splanknik, khasiatnya lebih selektif dibanding dengan vasopressin. Penggunaan di
klinik pada perdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun 1978. Somatostatin
dapat menghentikan perdarahan akut varises esofagus pada 70-80% kasus, dan dapat
pula digunakan pada perdarahan non varises. Dosis pemberian somastatin, diawali
dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau
sampai perdarahan berhenti, octreotid dosis bolus 100 mcg intravena dilanjutkan
perinfus 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai perdarahan berhenti.5

Bentuk sediaan somatostatin adalah serbuk injeksi 250 mcg, dalam satu dus berisi
vial somatostatin 250 mcg dan 1 ampul pelarut 1 ml, tersedia juga vial somatostatin
injeksi 3 mg. Ocreotide tersedia dalam ampul 50 mcg/ml, 100 mcg/ml, 500 mcg/ml,
dan vial 1 mg/5ml, 200 mcg/ml.
Mekanisme kerja analog somatostatin; menurun sekresi GH, sekresi gastrin, VIP,
glukagon, sekretin, pelepasan serotonin dan polipeptida pankreas; di acromegaly,
octreotide menurun hormon pertumbuhan dan sekresi IGF-1; menekan respon LH
untuk GnRH dan penurunan aliran darah splanknik. Penyerapan (SC) cepat dan
lengkap, bioavailabilitas: SC, 100%; IM, 60%, waktu puncak plasma: IV, segera setelah
injeksi; SC, 15-30 menit; PO, 90-120 menit; IM, 60 min, distribusinya 65% mengikat
lipoprotein obat ini dimetabolisme oleh hati, waktu paruh 1,7 jam kemudian obat ini
diekskresikan di urin (32%).13
Kontraindikasi pada:13

Hipersensitivitas
Gangguan hati atau ginjal mungkin memerlukan dosis penyesuaian
Dapat mengubah penyerapan lemak pada beberapa pasien (memantau untuk

pankreatitis)
Dapat menurunkan kadar vitamin B12 (monitor)
Hipotiroidisme (octreotide menekan sekresi TSH)
Gunakan hati-hati ketika memberikan obat untuk pasien dengan penyakit

kardiovaskular, Penyesuaian dosis mungkin diperlukan pada orang tua


Dapat meningkatkan toksisitas agen QTc-memperpanjang
Jangan digunakan pada pasien dengan hipoglikemia sulfonylurea
e. Obat-obatan golongan antisekresi asam
Obat-obatan golongan antisekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk
mencegah perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik ialah inhibitor proton dosis
tinggi. Diawali oleh bolus omeprazole 80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infus 8
mg/KGBB/jam selama 72 jam, perdarahan ulang pada kelompok plasebo 20%
sedangkan yang diberi omeprazole hanya 4,2%. Suntikan omeprazole yang beredar di
Indonesia hanya untuk pemberian bolus, yang bisa digunakan per infus ialah persediaan
esomeprazole dan pantoprazole dengan dosis sama seperti omeprazole. Pada
perdarahan SCBA ini antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 dalam mencegah
perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik kurang bermanfaat.5

Tabel 4. Obat yang diberikan pada penyakit Ulkus Peptikum.5


Jenis obat / mekanisme
penghambatan asam lambung
Antasida

Contoh

Dosis

Mylanta, Maalox

Antagonis Reseptor H2

Cimetidine
Ranitidine
Famotide
Nizatidine
Omeprazoole
Lansoprazole
Rabeprazole
Pantoprazole
Esomeprazole
Sucralfate

100-140 meq/L 1& 3 h


after meals and hs
400 mg bid
300 mg bid
40 mg hs
300 mg hs
20 mg/d
30 mg/d
20 mg/d
40 mg/d
20 mg/d
1 g qid

Misoprostol

200 g kid

Penghambat Pompa Proton

Obat Pelindung Mukosa


sukralfat
Analog Prostaglandin
Proton Pump Inhibitor/PPI

Manfaat relatif dari PPI karena kemampuan unggul PPI untuk mempertahankan
pH lambung pada tingkat di atas 6,0, sehingga melindungi bekuan ulkus dari
fibrinolisis.11 Mekanisme kerja PPI adalah dengan memblokir kerja enzim K+H+-ATPase
yang memecah K+H+-ATPmenghasilkan energy yang digunakan untuk mengeluarkan
asam HCL dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung. Yang tergolong PPI:
Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole, Rabeprazol, Esomeprazol.5,11
Esomeprezol adalah sangat potensial karena punya isomer optikal S dan R. Efek
penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6jam dan lamanya efek kerja 72-96 jam. PPI
mengganggu absorbsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi dan oksegen. Dosis:5
Omeprazole 2x20 mg/standar dosis atau 1x40mg/double dosis
Lansoprazole/ Pantoprazol 2x40mg/standard dosis atau 1x60 mg/double dosis.
f. Balon tamponade
Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esofagus
dimulai sekitar tahun 1950, paling populer adalah sengstaken blakemore tube (SB-tube)
yang mempunyai 3 pipa serta 2 balon masing-masing untuk esofagus dan lambung.
Komplikasi pemasangan SB-tube yang bisa berakibat fatal ialah pneumonia aspirasi,
laserasi sampai perforasi. Pengembangan balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam.

Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenaga medik yang berpengalaman dan
ditidaklanjuti dengan observasi yang ketat.5
II.8.3

Endoskopis
Indikasi pemeriksaan endoskopi SCBA:5
Untuk menerangkan perubahan perubahan radiologi yang meragukan atau
tidak jelas, atau untuk menentukan dengan lebih pasti/ tepat kelainan radiologis

yang didapatkan pada esofagus, lambung atau duodenum.


Pasien dengan gejala menetap (disfagia, nyeri epigastrium, muntah-muntah)

yang pada pemeriksaan radiologis tidak tampak kelainan.


Bila pemeriksaan radiologis menunjukkan atau dicurigai suatu kelainan
misalnya tukak, keganasan, atau obstruksi pada esophagus, indikasi endoskopi
yaitu memastikan lebih lanjut lesi tersebut dan untuk membuat pemeriksaan

fotografi, biopsy, atau sitology.


Perdarahan akut saluran cerna bagian atas yang memerlukanendoskopi
secepatnya dalam waktu 24 jam untuk mendapatkan diagnosis sumber

perdarahan yang paling tepat.


Untuk memantau penyembuhan tukak yang jinak dan pada pasien dengan tukak

yang dicurigai kemungkinan adanya keganasan.


Pada psien pasien pascagastrektomi dengan gejala/ keluhan saluran cerna
bagian atas diperlukan endoskopi karena interpretasi radiologis biasanya sulit;
iregularitas dari lambung dapat dievaluasi paling baik dengan visualisasi
langsung melalui endoskopi.

Kontra indikasi pemeriksaan endoskopi SCBA:5

Pasien tidak kooperatif atau menolak prosedur pemeriksaan


Rejatan berat karena perdarahan dll
Oklusi coroner akut
Gagal jantung berat
Koma
Emfisema dan penyakit paru obstruktif berat.
Pada keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi harus ditunda terlebih dahulu

sampai keadaan penyakitnya membaik. Jenis pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian
atas:5
a. Diagnostik5
- Esofagogastrosduodenoskopi dan biopsi

- Jejunoskopi dan biopsi


- Enteroskopi dan biopsi
- Kapsul endoskopi
b. Terapeutik.5
- Skleroterapi dan ligasi varises esofagus
- Skleroterapi histoacryl varises lambung
- Hemostatic endoskopik perdarahan non varises: adrenalin + aethoxysclerol,
-

berryplast, electric coagulation, bipolar probabe, endosclips dll


Polipectomi polip esophagus-gaster-duodenum
Endoscopic mucosal resection (EMR)
Terapi laser untuk tumor, perdarahan dll
Dilatasi esophagus: dengan busi Hurst atau Savary Guillard
Pemasangan stent esophagus
Pemasangan percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG)
Pemasangan selang makan/ NGT-flocare perendoskopik.

Biopsi endoskopi dapat dilakukan pada pemeriksaan invasif H. pylori dilakukan


pengambilan specimen biopsi mukosa lambung. Biopsi standar untuk diagnosis infeksi
H.pylori diambil di antrum dan korpus, sedangkan untuk metaplasia diambil biopsy di
angulus, dapat dilakukan pemeriksaan biopsy urease test (BUT). Biopsy juga dilakukan pada
tumor saluran cerna atas seperti tumor esophagusdan tumor gaster.5,11
Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak
dengan pembuluh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi:
1. Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)
2. Noncontact thermal (laser)
3. Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol, alkohol, cyanoacrylate,
atau pemakain klip).
Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman apabila dilakukan ahli
endoskopi yang termapil dna berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat diterapkan pada
90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan sisanya 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena
alasan teknis seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang atau letak lesi tidak
terjangkau. Secara keseluruhan 80% perdarahan tukak peptik dapat berhenti spontan, namun
pada kasus perdarahan arterial yang bisa berhenti spontan hanya 30%.5
Terapi endoskopi yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah
penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan menggunakan adrenalin 1 : 10000
sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%) tidak
melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan sepert alkohol absolut atau polidoklonal

umumnya tidak dianjurkan karena bahaya timbulnya tukak atau perforasi akibat nekrosis
jaringan dilokasi penyuntikan. Keberhasilan terapi endoskopi dalam menghentikan
perdarahan bisa mencapai di atas 95% dan tanpa terapi tambahan lainnya perdarahan ulang
frekuensinya sekitar 15-20%.5
Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena varises
esofagus. Ligasi varises merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan varises
esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari efek samping akibat pemakaian sklerosan,
lebih sedikit frekuensi terjadinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai distal
mendekati kardia bergerak spiral setiap 1-2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang
berdarah atau bila ditemukan tanda baru mengalami perdarahan seperti bekuan yang melekat,
bilur-bilur merah, noda hematokistik, vena pada vena. Skleroterapi endoskopi sebagai
alternative bila ligasi endoskopi sulit dilakukan karena perdarahan yang massif, terus
berlangsung, atau teknik tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa digunakan antarla lain
campuran sama banyak polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alkohol absolut. Campuran dibuat
sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan dimulai dari bagian paling distal
mendekati kardia dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5cm. Pada
perdarahan varises lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrylate, skleroterapi untuk varises
lambung kurang baik.5
Skleroterapi varises transhepatik dengan cara perkutan lewat hati dimasukkan kateter
dedalam vena porta intrahepatic. Selanjutnya degan tuntunan fluoroskopi kateter tersebut
didorong terus kedalam vena koronaria gastrika. Dengan memasukkan media kontras akan
dapat dilihat varises gastroesofageal. Setelah diketahui pasti, tempat varises yang besar.
Kemudian disuntikkan 30-50ml glukosa 50% diikuti dengan suntikan thrombin. Untuk
membuat bekuan thrombus yang sudah terbentuk menjadi lebih stabil dapat ditambahkan
gelatinfoam atau otolein, atau bucrylate. Dengan cara ini dapat dilakukan sclerosis pada
varises esophagus. Indikasi utama dari cara ini ialah pada penderita sirosis hati yang tidak
dapat diobati dengan cara pengobatan konservatif ataupun tindakan pembedahan.12

II.8.4

Terapi Radiologi
Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlansung dan

belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan
pembedahan sangat berisiko. Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan dengan penyuntikan
vasopressin atau embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontraindikasi dan fasilitas
dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS (Transjugular
Intrahepatic Portosystemic shunt)5
II.8.5 Pembedahan
Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medic, endoskopik dan radiologi
dinilai gagal. Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim multidisipliner
pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA untuk menentukan waktu yang tepat kapan
tindakan bedah sebaiknya dilakukan.5

Gambar 8. Penatalaksanaan Perdarahan saluran cerna atas.5

Gambar 9. Penatalaksanaan Perdarahan saluran cerna atas.5

Gambar 10. Penatalaksanaan Perdarahan saluran cerna atas.5


II.8.6 Tatalaksana perdarahan saluran cerna atas non-Varises.8

Tatalaksana dini
Evaluasi dini dan resusitasi yang sesuai merupakan hal penting untuk dilakukan pada
pasien PSCBA, terutama yang datang dengan keluhan hematemesis, hematoskezia masif,
melena atau anemia progresif. Tatalaksana awal disarankan untuk dilakukan dengan
pendekatan multidisipliner, dengan melibatkan spesialis penyakit dalam/gastroenterologist,
radiologist intervensional, dan ahli bedah/bedah digestif. Stratifikasi pasien ke dalam
kategori risiko rendah atau tinggi untuk kejadian pendarahan ulang dan mortalitas dapat
digunakan dengan skor Blatchford dan Rockall (sesuai dengan ada tidaknya fasilitas
endoskopi). Pasien-pasien dengan risiko tinggi untuk terjadinya perdarahan ulang dan risiko
kematian, sebaiknya dirawat di unit rawat intensif.8
Pemasangan nasogastric tube (NGT) dilakukan pada perdarahan yang diduga masih
berlangsung disertai dengan gangguan hemodinamik. NGT bertujuan untuk mencegah
aspirasi, dekompresi, dan menilai perdarahan sehingga tidak diperlukan pada semua pasien
dengan perdarahan. Lavage nasogastrik atau orogastrik dapat dilakukan pada pasien dengan
perdarahan saluran cerna atas dalam keadaan tertentu. Penggunaan air es tidak
direkomendasikan sebagai bilas lambung.8
Resusitasi yang dilakukan termasuk pemberian cairan intravena dan suplementasi
oksigen, koreksi koagulopati berat dan transfusi darah pada saat dibutuhkan. Batasan
transfusi bergantung kepada kondisi medis umum dan tanda vital pasien, namun biasanya
ditetapkan pada hemoglobin 7.0 g/dL kecuali bila perdarahan masih terus berlangsung
atau masif serta adanya penyakit jantung koroner, gangguan hemodinamik (hipotensi dan
takikardi) dan usia lanjut.8
Kadar hemoglobin minimal untuk dilakukan endoskopi adalah 8 mg/dL dan jika
akan dilaksanakan endoskopi terapeutik maka kadar hemoglobin minimal adalah 10 mg/dL
dengan catatan pasien juga dalam keadaan hemodinamik stabil. Pemberian PPI sebelum
endoskopi dapat digunakan (Rekomendasi 1B) untuk pasien dengan PUP. Suasana
lingkungan asam menyebabkan penghambatan agregasi trombosit dan koagulasi plasma,
juga menyebabkan terjadinya lisis pada bekuan yang telah terbentuk. Pemberian PPI dapat
secara cepat menetralisasi asam lambung intraluminal, yang menghasilkan stabilisasi
bekuan darah. Pada jangka panjang, terapi antisekretorik juga mendukung penyembuhan
mukosa. Suatu studi yang baru-baru ini, menunjukkan bahwa pemberian PPI pre-

endoskopik secara signifikan menurunkan angka stigmata risiko tinggi pada endoskopi awal
(37% vs. 46%, OR 0.67; 95% CI 0.54-0.84). Namun demikian tidak menunjukkan efek
terhadap perdarahan ulang, mortalitas dan pembedahan.8
Bila endoskopi akan ditunda dan tidak dapat dilaksanakan, PPI intravena
direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan lanjut.8
Waktu endoskopi
Endoskopi telah menjadi alat untuk diagnosis dan tatalaksana PSCBA yang utama.
Tindakan ini memungkinkan untuk dilakukan identifikasi sumber pendarahan dan terapi
pada saat yang sama. Waktu optimal endoskopi masih dalam perdebatan. Endoskopi darurat
memungkinkan untuk dilakukan hemostasis dini, namun dapat menyebabkan terjadinya
aspirasi darah dan desaturasi oksigen pada pasien yang belum stabil. Sebagai tambahan,
jumlah darah dan bekuan yang banyak dapat mengganggu terapi target untuk focus
pendarahan, yang dapat menyebabkan dibutuhkannya prosedur endoskopik ulangan.8
Konsensus internasional dan Asia-Pasifik menganjurkan endoskopi dini dalam waktu
24 jam setelah pasien dirawat, oleh karena tindakan ini secara signifikan menurunkan lama
rawat inap dan memperbaiki luaran klinis. Endoskopi sangat dini (<12 jam) sampai saat ini
belum menunjukkan keuntungan tambahan dalam hal menurunkan risiko pendarahan
ulangan, pembedahan dan mortalitas bila dibandingkan dengan waktu 24 jam. Namun
demikian, endoskopi darurat harus dipertimbangkan pada pasien dengan pendarahan berat.
Pada pasien dengan gambaran klinis risiko lebih tinggi (misalnya: takikardi, hipotensi,
muntah darah, atau darah segar pada NGT ) endoskopi dalam 12 jam kemungkinan dapat
meningkatkan luaran klinis.8
Pada pasien dengan hemodinamik stabil dan tanpa faktor komorbid serius, dilakukan
endoskopi terlebih dahulu sebelum pasien dipulangkan.8
Terapi endoskopik untuk PUP
Tujuan terapi endoskopik adalah untuk menghentikan pendarahan aktif dan mencegah
perdarahan ulang. Beberapa teknik, termasuk injeksi, ablasi dan mekanik telah
dikembangkan dalam beberapa dekade terkini. Pemilihan tindakan dapat disesuaikan dengan
penampakan fokus perdarahan dan risiko terkait untuk kejadian pendarahan persisten dan
rekuren. Pada PUP, pasien dengan perdarahan aktif atau pembuluh darah visibel tanpa
perdarahan pada area ulkus mempunyai risiko perdarahan ulang tertinggi, sehingga

membutuhkan terapi hemostatik endoskopik segera. Pasien dengan stigmata risiko rendah
(ulkus dasar bersih atau bintik pigmentasi pada area ulkus) tidak membutuhkan terapi
endoskopik. 8

Gambar 11. Pilihan tatalaksana endoskopik dan PPI intravena untuk pasien dengan PSCBA
terkait ulkus peptikum. PPI = proton pump inhibitor.
*Jika fasilitas terapi endoskopik optimal.8
Pasien dengan ulkus dengan dasar bersih diberi diet lunak dan dipulangkan setelah
endoskopi dengan syarat hemodinamik stabil, hemoglobin cukup dan stabil, tidak ada
masalah kesehatan lain.3 Pada pasien dengan perdarahan ulkus yang aktif, terapi hemostasis
sebaiknya dalam bentuk kombinasi (epinefrin ditambah modalitas lain seperti penempatan
klim hemostatik, termokoagulasi, dan elektrokoagulasi) .Injeksi epinefrin tidak dianjurkan
diberikan sebagai terapi tunggal. Injeksi Penggunaan klip direkomendasikan karena dapat
menurunkan kejadian perdarahan ulang.8
Pasien dengan stigmata secara endoskopi risiko tinggi (perdarahan aktif, pembuluh
darah yang terlihat, bekuan bekuan (klasifikasi Forrest) umumnya dirawat inap selama 3
hari bila tidak ada perdarahan ulang dan tidak ada indikasi lain untuk rawat inap. Pasien
boleh diberi diet cair segera setelah endoskopi kemudian diganti secara bertahap.8

Pasien dengan perdarahan ulang biasanya dapat ditangani dengan terapi endoskopik.
Namun demikian, pembedahan darurat atau embolisasi angiografik mungkin diperlukan
pada saat-saat tertentu, seperti:8

Perdarahan memancar (spurting) yang tidak dapat dihentikan dengan endoskopi,


Titik pendarahan tidak dapat dilihat oleh karena pendarahan aktif yang masif, dan
Perdarahan ulang yang muncul setelah endoskopi terapeutik Kedua

Tatalaksana pasca endoskopik


Terapi antisekretorik
Farmakoterapi memainkan peran utama kedua untuk tatalaksana PSCBA akibat ulkus
peptikum. Terapi PPI lebih superior dibandingkan antagonis reseptor histamin-2. PPI dapat
diberikan oral atau intravena bergantung kepada stigmata perdarahan (Kriteria Forrest).
Data-data yang ada mendukung rekomendasi pemberian terapi PPI intravena kontinu dosis
tinggi pada pasien PUP dengan stigmata risiko tinggi. Pasien-pasien dengan PUP juga harus
dipulangkan dengan PPI oral dosis tunggal harian, untuk menurunkan risiko perdarahan
ulang. Lama dan dosis PPI bergantung kepada etiologi dan pemakaian obat lainnya. Pada
pasien dengan ulkus idiopatik (non H.pylori, non NSAID), dapat direkomendasikan terapi
anti ulkus jangka panjang (contohnya: PPI harian). Pada pasien dengan perdarahan ulkus
karena aspirin dosis rendah, harus dikaji ulang urgensi pemberian aspirin tersebut.8
Terapi eradikasi H.pylori
Pemeriksaan H.pylori disarankan untuk semua pasien dengan PUP. Pemeriksaan ini
kemudian dilanjutkan dengan terapi eradikasi untuk semua pasien dengan hasil positif,
pemantauan berkala untuk hasil terapi dan terapi ulang pada gagal eradikasi. Eradikasi
dengan terapi tiga obat (triple therapy) memiliki tingkat keberhasilan sampai 80 % bahkan
90% pada pasien ulkus peptikum tanpa disertai dengan efek samping yang signifikan dan
efek minimal dalam resistensi terhadap antibiotik. Lebih jauh lagi, berkaitan dengan
evaluasi penyembuhan ulkus melalui endoskopi, ditemukan bahwa tingkat keberhasilan
terapi PPI selama satu minggu mencapai 80-85%. Setelah H. pylori terbukti tereradikasi,
terapi PPI rumatan tidak diperlukan kecuali pasien menggunakan NSAIDs atau
antitrombotik. Tes diagnostik H.pylori mempunyai nilai prediktif negatif rendah pada
keadaan PSCBA akut. Hal ini dapat disebabkan oleh karena kesulitan teknik dalam
melakukan biopsi representatif atau ketidakakuratan pemeriksaan pada lingkungan basa

yang disebabkan darah. Hasil biopsi negatif yang diperoleh pada keadaan akut harus
diinterpretasi secara hati-hati dan bila perlu dilakukan tes ulang pada pemantauan kembali.8
Terapi eradikasi Helicobacter pylori5
Terapi lini pertama/ tripel terap. Urutan prioritas:
1. PPI + Amoksisilin + Klaritromisin
2. PPI + Metrodinazol + Klaritromisin
3. PPI + Metrodinazol + tetrasiklin
Pengobatan dilakukan selama 1 minggu. Dosis:
1. PPI
Omeprazoole
Lansoprazole
Rabeprazole
Pantoprazole
Esomeprazole
2. Amoksisilin
3. Klaritromisin
4. Metrodinazole
5. Tetrasiklin
II.9

: 2 x 20 mg
: 2 x 20 mg
: 2 x 20 mg
: 2 x 20 mg
: 2 x 20 mg
: 2 x 1000 mg/hari
: 2 x 500 mg/hari
: 3 x 500 mg/hari
: 4 x 250 mg/hari

Stratifikasi Risiko Perdarahan Ulang dan Mortalitas8


Sistem skor Rockall, merupakan yang paling banyak dipakai,memberikan perkiraan

risiko perdarahan dan kematian. Sistem skor ini didasarkan pada tiga faktor klinis seperti di
atas dan dua faktor endoskopik, sebagai berikut:8
Skor Rockall dapat bernilai antara 0-11, dengan skor 0-2 dikaitkan dengan prognosis
yang baik. Salah satu skor lainnya, yakni system skor Blatchford, hanya menggunakan faktor
laboratorik dan klinis, sehingga disarankan untuk digunakan pada pasien-pasien Asia dalam
konsensus Asia-Pasifik terbaru.2 Berbeda dengan skor Rockall, hasil utama skor ini dapat
memprediksi kebutuhan intervensi klinis, seperti endoskopi, pembedahan atau tansfusi darah.
Skor Blatchford sendiri berkisar antara 0-23, di mana untuk skor 6 ke atas membutuhkan
intervensi.8
Tabel 5. Sistem Skor Rockall.8
Variabel
Score 0
Usia (tahun)
<60
Syok
Tidak ada

Score 1
60-79
Nadi
>100x/i,
TD

Score 2
>80
Nadi >100x/i, Td
sistolik >100mmHg

Score3
-

Komorbiditas

Tidak ada

Diagnosis
endoskopik

Robekan
Mallory-Weiss,
tidak ada lesi
tidak ada
Stigmata
perdarahan baru
Ulkus dasar
bersih pigmentasi
rata

Stigmata
endoskopik
atau
perdarahan
baru

:Notmal
-

Ulkus
peptic,
Esofagitis,
Atau
penyakit
erosif
-

Penyakit jantung
iskemik, gagal jantung
kongestif, komorbid
mayor lain
Keganasan SCBA

Gagal ginjal,
gagal hati
atau penyakit
metastatik
-

Darah dalam SCBA,


Perdarahan aktif,
Pembuluh darah visible
tanpa perdarahan atau
bekuan yang menempel

Tabel 6. Sistem Skor Blatchford untuk menentukan keperluan intervensi.8


Variabel
Poin
Variabel
Tekanan darah sistolik (mmHg)
Hemoglobin (pria; g/dl)
100-109
12.0 12.9
90-99
1
10.0 11.9
<90
2
<10.0
3
Ureum (mg/dl)
Hemoglobin (wanita g/dl)
36.5 - 44.5
2
10.0 11.9
44.6 - 55.5
3
<10.0
55.6 139.9
4
140
6
Variabel lainnya
Nadi >100
Datang dengan melena
Penyakit hati
Gagal jantung
Total

II.10 Komplikasi7,11
Komplikasi PSCBA.7
1. Syok hipovolemia

Poin

1
3
6

1
2

2.
3.
4.
5.
6.

Aspirasi pneumonia
Gagal ginjal akut
Anemia karena perdarahan
Sindrom hepatorenal
Koma hepatikum

Komplikasi pengobatan.11
Komplikasi terapi endoskopik termasuk pneumonia aspirasi dan perforasi (1% untuk terapi
endoskopi pertama, 3% untuk kedua). Perdarahan dapat disebabkan oleh lepasnya gumpalan
dengan kegagalan koagulasi. Tseng et al meneliti efek kardiovaskular dari endoskopi darurat
untuk perdarahan saluran cerna atas pada pasien dengan penyakit arteri koroner stabil (CAD)
dan menemukan bahwa pasien sering mengalami, terutama pada tingkat subklinis, aritmia
ventrikel dan iskemia miokard. Hasil penulis adalah sebagai berikut:11
-

Kejadian aritmia ventrikel selama endoskopi - 42% (pasien dengan CAD)

dibandingkan 16% (kontrol)


Frekuensi aritmia ventrikel selama endoskopi - 1,19 kejadian per menit (pasien

dengan CAD) dibandingkan 0,12 kejadian per menit (kontrol)


Jumlah pasien dengan perubahan ST iskemik - 9 pasien dengan CAD vs 1 kontrol.

II.11 Prognosis
Pada umumnya penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas yang
disebabkan pecahnya varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/terganggu sehingga
setiap perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat. Banyak
faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar Hb, tekanan darah
selama perawatan, dan lain-lain. Hasil penelitian Hernomo menunjukan bahwa angka
kematian penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas dipengaruhi oleh faktor
kadar Hb waktu dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang, keadaan hati, seperti ikterus,
ensefalopati dan golongan menurut kriteria Child. Mengingat tingginya angka kematian dan
sukarrnya dalam menanggulangi perdarahan saluran cerna bagian atas maka perlu
dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif terutama untuk mencegah terjadinya sirosis
hati.5
Beberapa faktor risiko juga terkait dengan prognosis yang buruk setelah kejadian
perdarahan terkait ulkus peptikum, yang apabila terjadi membuat klinisi harus lebih agresif
dalam menentukan tatalaksana yang akan diambil.8

Tabel 7. Faktor risiko yang menandakan prognosis buruk pada pasien dengan perdarahan
ulkus peptikum.8
Faktor risiko yang menandakan prognosis buruk pada pasien dengan
perdarahan ulkus peptikum
Usia > 60 tahun
Awitan perdarahan di rumah sakit
Terdapat penyakit medis komorbid
Syok atau hipotensi ortostatik
Darah segar di selang nasogastrik
Koagulopati
Dibutuhkan transfusi berulang
Ulkus di kurvatura minor bagian atas (dekat dengan arteri gastrika
sinistra)
Ulkus bulbus duodeni posterior (dekat dengan arteri gastroduodenal)
Temuan endoskopik berupa perdarahan arterial atau pembuluh
darah visibel

BAB III
ILUSTRASI KASUS
STATUS PASIEN
1. IDENTITAS PASIEN
No.MR

14.22.03

Tanggal Masuk
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Agama
Status

22-maret-2016
JB
51 tahun
Laki-laki
Jl. Hang Nadim Tualang
Islam
Menikah

2. ANAMNESIS
Autoanamnesis
3. KELUHAN UTAMA :
Muntah dan Buang Air Besar Hitam sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
4. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien rujukan dari balai pengobatan Bidan Bulan datang ke IGD RSUD Tengku
Rafian dengan keluhan Muntah dan Buang Air Besar Hitam sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit.
1 hari SMRS, pasien mengeluh muntah sebanyak 3 kali berwarna hitam dan
bercampur dengan makanan, jumlah sekitar 1 gelas sekali muntah, BAB 1 kali berwarna
hitam lunak, tidak keras, tidak encer dan tidak berlendir, ulu hati terasa nyeri, mual (+),
nyeri dada (-), sesak (-), demam (-), lemas (+), rasa haus berat (-), muntah darah berwarna
merah segar disangkal, BAB berdarah segar juga disangkal, nafsu makan menurun (+),
berat badan pasien juga menurun karena tidak selera makan. BAK pasien lancar,
berwarna kuning jernih, dan tidak nyeri.
3 minggu SMRS ulu hati pasien sudah mulai terasa nyeri, nyeri hilang timbul, nyeri
berat saat pagi hari ketika bangun tidur, dan jika pasien telat makan, ketika perut pasien
di isi makanan perut juga terasa nyeri, pasien juga sering mual dan untuk mengurangi
keluhan pasien meminum obat yang dibeli di klinik dokter.
5. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Tidak pernah mengeluh penyakit yang sama sebelumnya


Pasien sudah menderita penyakit Maag selama 2 tahun
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat sakit kuning disangkal
Riwayat penyakit hati tidak diketahui sebelumnya
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat Diabetes Milletus disangkal.
Riwayat asam urat tinggi (+) sudah 4 tahun
Pasien tidak pernah memiliki penyakit lain hingga di rawat.

6. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama

7. RIWAYAT PENGOBATAN

Pasien mengkonsumsi obat maag dari klinik dokter sudah 1 tahun.

8. RIWAYAT PSIKOSOSIAL & KEBIASAAN

Pasien bekerja sebagai kontraktor


Pasien sering terlambat makan
Pasien juga sering mengkonsumsi makanan pedas, dan teh dipagi hari
Mengkonsumsi kopi sesekali
Pasien sering mengonsumsi obat penghilang nyeri sendi dari dokter, dan juga

jamu jamuan yang di beli sendiri


Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal.
Riwayat merokok (-).
Penggunaan narkotika dan zat adiktif disangkal
Riwayat menggunakan jarum suntik bergantian (-)

9. RIWAYAT ALERGI OBAT/MAKANAN/dll


Riwayat alergi obat dan makanan disangkal

10. PEMERIKSAAN FISIK


PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Keadaan umum
Kesadaran
GCS
Status gizi

: Tampak sakit ringan


: kompos mentis
: 15 (E4 V5 M6)
: Baik

HR: 76 x/i

T: 370 C

Berat Badan
Tinggi badan
IMT

: 70 kg
: 168 cm
: 24.52

Vitas Sign :
TD: 130/70

RR: 20 x/i

STATUS GENERALISATA:
KEPALA :

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-), pupil isokor, dan refleks cahaya

(+/+), mata cekung (-/-).


Mulut : Mukosa bibir pucat (-), mukosa bibir kering (-)

LEHER

Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (KGB) (-), vena jugularis: JVP 5+2 cmH2O (N)
THORAKS (Ins-Pal-Per-Aus) :
Paru

Inspeksi

benjolan, spider naevi (-),


Palpasi
: Vokal fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi
: Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi
: Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

: Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada jejas maupun

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra SIC II & linea Sternalis dextra
SIC IV, Batas jantung kiri : Linea midclavicularis sinistra SIC V & SIC II line para
sternalis Sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 normal, reguler (+/+), murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per)

Inspeksi : perut tampak datar, simetris, venektasi (-), caput medusa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Palpasi : nyeri tekan (+) Epigastrium & di hypochondrium sinistra, Nyeri lepas (-),

Defans Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba


Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi (-), shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :
Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua tungkai (-), eritema palmaris (-), turgor
kulit baik.
11. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium Darah (22-02-2016)

HB
: 7,7 g/dl
Leukosit
: 9,8 K/ul
Trombosit
: 264 K/ul
Eritrosit
: 3,54 M/ul
Hematokrit : 22,9 %
Elektrolit
:Analisa Gas Darah :2. Endoskopi : -

3. USG
4. EKG

::-

12. DAFTAR MASALAH

Hematemesis
Melena
Anemia
Anoreksia

13. DIAGNOSIS KERJA

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec Suspect Gastrisits Erosiva + Anemia


Berat (Grade III)

14. DIAGNOSIS BANDING

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec Varise Esofagus


Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec Susp Ulkus Peptikum

15. PENATALAKSANAAN
Terapi dari IGD
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

IVFD RL 20gtt/i
Inj Vit K 10mg /8jam
Inj Transamin 500mg /8jam
Inj. Ondancetron 4 mg /12 jam
Inj Omeprazole 40 mg/12jam
NGT, Spooling dengan NACL 0,9% dingin 300 cc
Puasa
Transfusi PRC 1 bag

16. RENCANA PEMERIKSAAN Anjuran

Endoskopi
USG Adomen (Hepar)

Tanggal
23-3-2016

FOLLOW-UP
S/ Lemas (+), mual (+), BAB hitam (-),sesak (-),
O/ Ku: Pasien tampak sakit sedang
Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6 15
TD : 120/70 mmHg
HR : 100x/i
0
T : 36,2 C
RR : 24x/i
Kepala : Mata KA+/+ SI -/Status generalisata : Dalam Batas Normal
Status lokalis
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :

Terapi
Drip Sandostatin
2 Amp dalam
250cc NACL 60
tpm
Inj Omeprazole
40 mg/12jam
Inj. Vit K 10mg /
8jam

Inspeksi : perut tampak datar, simetris, venektasi


(-), caput medusa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Palpasi : nyeri tekan (+) Epigastrium & di
hypochondrium sinistra, Nyeri lepas (-), Defans
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi (-),
shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :

24-3-2016

Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua


tungkai (-), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
Tampak NGT bag terisi cairan hitam 300cc
A/ Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec
Suspect Gastrisits Erosiva + Anemia Berat (Grade
III)
P/ periksa laboratorium, Rencana endoskopi besok
S/ Lemas (+), mual (+), BAB hitam (+),sesak (-),
O/ Ku: Pasien tampak sakit ringan
Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6 15
TD : 110/70 mmHg
HR : 84x/i

IVFD RL 30 tpm
drip.
Sandostatin 2
Amp dalam 250cc

T : 36,80C
RR : 19x/i
Kepala : Mata KA+/+ SI -/Status generalisata : Dalam Batas Normal
Status lokalis
NGT (-)
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :

Inspeksi : perut tampak datar, simetris, venektasi


(-), caput medusa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Palpasi : nyeri tekan (+) Epigastrium & di
hypochondrium sinistra, Nyeri lepas (-), Defans
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi (-),
shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :

NACL 60 tpm
Inj Omeprazole
40 mg/12jam
Inj. Vit K 10mg /
8jam
Transfusi PRC 1
kolof/12jam
rencana 4 kolof

Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua


tungkai (-), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
Pemeriksaan laboratorium

HB
: 6,2 g/dl

Leukosit
: 10,6 K/ul

Trombosit
: 319 K/ul

Eritrosit
: 2,94 M/ul

Hematokrit : 19,1 %

25-3-2016

A/ Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec


Suspect Gastrisits Erosiva + Anemia Berat (Grade
III)
P/ rencana endoskopi, transfusi darah periksa
labor ulang
S/Pasien muntah darah hitam (-), Demam (+), mual (+),
BAB hitam (+), Lemas (+), sesak (-),
O/ Ku: Pasien tampak sakit sedang
Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6 15
TD : 110/80 mmHg
HR : 80x/i
0
T : 38,3 C
RR : 20x/i
Kepala : Mata KA+/+ SI -/NGT (-)
Status generalisata : Dalam Batas Normal

IVFD RL 20 tpm
Inj Omeprazole
40 mg/12jam
Inj. Vit K 10mg /
8jam
Inf. PCT
1000mg /12jam
Inj.Cefotaxime 1
gr /8 jam
Transfusi PRC 1

Status lokalis
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per)

kolof/12jam
rencana 4 kolof

Inspeksi : perut tampak datar, simetris, venektasi


(-), caput medusa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Palpasi : nyeri tekan (+) Epigastrium & di
hypochondrium sinistra, Nyeri lepas (-), Defans
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi (-),
shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :
Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua
tungkai (-), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
Endoskopi ulcus bleeding
Pemeriksaan laboratorium

HB
: 6,2 g/dl

Leukosit
: 10,6 K/ul

Trombosit
: 222 K/ul

Eritrosit
: 2.79 M/ul

Hematokrit : 20.5 %
A/Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec Ulkus
Gaster + Anemia Berat (Grade III)
P/ transfusi sampai 4 bag
26-3-2016

S/Pasien muntah darah hitam (-), Demam (+) hilang


timbul, mual (+), BAB hitam (+), Lemas (+), sesak (-),
O/ Ku: Pasien tampak sakit sedang
Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6 15
TD : 110/70 mmHg
HR : 78x/i
0
T : 37,2 C
RR : 20x/i
Kepala : Mata KA+/+ SI -/NGT (-)
Status generalisata : Dalam Batas Normal
Status lokalis
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :

- IVFD RL 20 tpm
- Inj.Cefotaxime 1
gr /8 jam
- Inj Omeprazole 40
mg/8jam
- Inj. Vit K 10mg /
8jam
- Inj. Ondancetron 4
mg /12 jam
- Azitromisin tab
500mg/12 jam
Transfusi PRC lagi
Inspeksi : perut tampak datar, simetris, venektasi rencana 5 kolf
(-), caput medusa (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal.


Palpasi : nyeri tekan (+) Epigastrium & di
hypochondrium sinistra, Nyeri lepas (-), Defans
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi (-),
shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :
Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua
tungkai (-), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
Endoskopi ulcus bleeding
Pemeriksaan laboratorium

HB
: 7,3g/dl

Leukosit
: 9,7 K/ul

Trombosit
: 312 K/ul

Eritrosit
: 2.98 M/ul
A/Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec Ulkus
Gaster + Anemia Berat (Grade III)
27-3-2016

P/ transfusi tambah 1 bag lagi


S/ Demam (-), mual (+), BAB hitam (+), Lemas (+), - IVFD RL 20 tpm
- Inj Omeprazole 40
sesak (-), muntah hitam (-)
mg/8jam
O/ Ku: Pasien tampak sakit sedang
- Inj. Vit K 10mg /
Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6 15
8jam
TD : 110/70 mmHg
HR : 79x/i
Inj.
Ondancetron 4
T : 36,60C
RR : 19x/i
mg /12 jam
Kepala : Mata KA+/+ SI -/- Azitromisin tab
Status generalisata : Dalam Batas Normal
500mg/12 jam
Status lokalis
- Amoxicillin tab 1000
NGT (-)
mg /12 jam
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :
- Inj.Cefotaxime 1
gr /8 jam
Inspeksi : perut tampak datar, simetris, venektasi
- Transfusi PRC lagi
(-), caput medusa (-)
rencana 5 kolf
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Palpasi : nyeri tekan (+) Epigastrium & di
hypochondrium sinistra, Nyeri lepas (-), Defans
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi (-),
shifting dullness (-)

EKSTREMITAS

Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua


tungkai (-), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
Pemeriksaan laboratorium

HB
: 7,6 g/dl

Leukosit
: 11,3 K/ul

Trombosit
: 302 K/ul

Eritrosit
: 2.24 M/ul

Hematokrit : 20.8 %
A/ Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec Ulkus
Gaster + Anemia Berat (Grade III)

28-3-2016

P/ Pasien rencana transfuse darah lagi cek labor


ulang
S/ Demam (-), mual (+), BAB hitam (-), Lemas (+),
sesak (-), muntah hitam (-)
O/ Ku: Pasien tampak sakit Ringan
Kes: kompos mentis GCS : E4 V5 M6 15
TD : 120/70 mmHg
HR : 80x/i
0
T : 37,1 C
RR : 20x/i
Kepala : Mata KA+/+ SI -/NGT (-)
Status generalisata : Dalam Batas Normal
Status lokalis
ABDOMEN (Ins-Aus-Pal-Per) :

- IVFD RL 20 tpm
- Inj Omeprazole 40
mg/8jam
- Inj. Vit K 10mg /
8jam
- Inj pycin 1g/12 jam
- Inj. Ondancetron 4
mg /12 jam
- Azitromisin tab
500mg/12 jam
- Amoxicillin tab 1000
mg /12 jam
- Transfusi PRC 1
Inspeksi : perut tampak datar, simetris, venektasi
kolof 4 bag
(-), caput medusa (-)
darah sudah masuk
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
rencana kantong
Palpasi : nyeri tekan (+) Epigastrium & di
ke-5 kemudian
hypochondrium sinistra, Nyeri lepas (-), Defans
periksa labor ulang
Muscular (-), Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran, Undulasi (-),
shifting dullness (-)
EKSTREMITAS :
Akral hangat, CRT <2 detik, edema di kedua
tungkai (-), eritema palmaris (-), turgor kulit
baik.
Pemeriksaan laboratorium ulang


HB
: 8,2 g/dl
A/ Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec Ulkus
Gaster + Anemia Sedang (Grade II)
P/ Pasien rencana pulang
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada kasus ini pasien didiagnosis dengan Perdarahan Saluran Cerna BAgian Atas
karena terdapatnya hematemesis melena berdasarkan data anamnesis bahwa pasien
mengeluhkan Muntah dab BAB hitam sejak 1 hari SMRS, muntah darah kehitaman, nyeri
ulu hati, dan riwayat mengkonsumsi obat-obat nyeri sendi sejak 4 tahun yang lalu.pasien juga
sudah memiliki riwayat mag sejak 2 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva
anemis dan terdapat nyeri tekan epigastrium. Dan hipokondrium sinistra, ditemukan stigmata
penyakit hati kronis hati yang mengarah kepada sirosis hepatis yang dapat menyebabkan
varises esophagus seperti (ikterus, spider nevi, ascites, splenomegali, eritema palmaris,
edema tungkai). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hemoglobin (Hb) 7,7 g/dl,
Hematokrit (Ht) 22,9%, leukosit 9,8 K/ul, Trombosit 264 K/ul.
Diagnosis pada kasus ini sesuai dengan gejala perdarahan saluran cerna bagian atas
dengan gejala hematemesis & melena. Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari
mulut, darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau
berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti kopi.
Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan bau khas,
yang menunjukkan perdarahan SCBA serta dicernanya darah padamusus halus. Dimana
penyebab kelainan diatas dapat berasal dari kelainan esofagus, kelainan lambung, dan
kelainan duodenum. Pada kasus ini mengarah pada kelainan di lambung yaitu adanya
gastritis erosif atas dasar riwayat kebiasaan pasien meminum obat-obat nyeri sendi (asam
urat) sejak 4 tahun yang lalu sampai sekarang. Dimana penyebab dari gastritis erosif yang
terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi mukosa lambung atau obat yang
merangsang timbulnya tukak (ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat
seperti aspirin, ibuprofen, dan lainnya. Obat-obatan lain yang juga dapat menimbulkan
hematemesis yaitu : golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan lainlain. Golongan obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas.

Gastritis erosif hemoragika merupakan urutan kedua penyebab perdarahan saluran


cerna atas. Pada endoskopi dapat terlihat erosi. Tampilan di sekitar erosi umumnya
hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat hematemesis tidak
masif disertai nyeri dan pedih di ulu hati.
Pada pasien ini dilakukan pemasangan Nasogastric tube NGT agar dapat di evaluasi apakah
perdarahan masif atau tidak, Pemasangan (NGT), pasien juga di transfuse PRC karena jika
Hemoglobin (Hb)< 8 atau perdarahan masif dan terdapat tanda-tanda kegagalan sirkulasi
maka pasien dapat diberikan transfusi.
Pasien ini diberikan Vit K 10mg/8jam degan tujuan membantu pembentukan
protrombin yang memungkin darah membeku. Selain itu pasien juga di beri Injeksi
Transamin 500mg /8jam, transamin adalah obat dalam golongan anti fibrinolitik yang
mengandung bahan aktif asam traneksamat untuk mencegah ataupun mengurangi perdarahan
dengan cara memblok ikatan plasminogen dan plasmin terhadap fibrin, pemberian injeksi
Ondancetron 4 mg /12 jam sebagai antagonis reseptor 5HT3 yang secara selektif kompetitif
pada reseptor 5HT3 yang merangsang kontraksi usus sehingga kontraksi usus.
Pasien ini diberikan juga Proton Pump Inhibitor (PPI) yaitu omeprazole dimana obatobat golongan PPI mengurangi sekresi asam lambung dengan jalan menghambat enzim H+,
K+, Adenosine Triphosphatase (ATPase) (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) secara
selektif dalam sel-sel parietal. Enzim pompa proton bekerja memecah KH+ ATP yang
kemudian akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dari
kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. Ikatan antara bentuk aktif obat dengan gugus
sulfhidril dari enzim ini yang menyebabkan terjadinya penghambatan terhadap kerja enzim.
Kemudian dilanjutkan dengan terhentinya produksi asam lambung.
Untuk mencari etiologi dari perdarahan saluran cerna pada pasien ini sebaiknya di
lakukan pemeriksaan penunjang endoskopi, selain itu dapat dilakukan pemeriksaan fungsi
hati dan USG abdomen untuk melihat apakah terdapat kelainan hati seperti sirosis hepatis
yang dapat menyebabkan varises esophagus.
Berhubungan dengan Prognosis penderita banyak penelitian menunjukan bahwa
angka kematian penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas dipengaruhi oleh
faktor etiologi kadar Hemoglobin (Hb) waktu dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang,
keadaan hati, seperti ikterus, dan encefalopati. Prognosis cukup baik apabila dilakukan

penanganan yang tepat. Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya dalam
menanggulangi perdarahan saluran cerna bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakan
yang bersifat preventif.
BAB V
KESIMPULAN
Penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas dapat digolongkan menjadi 2 kelompok,
perdarahan varises dan perdarahan non-varises. Pengelolaan perdarahan saluran makan
secara praktis ,meliputi evaluasi status hemodinamik, stabilisasi hemodinamik, melanjutkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lain yang diperlukan, memastikan perdarahan
saluran makan bagian atas atau bawah, menegakkan diagnosis pasti penyebab perdarahan,
terapi spesifik.
Prioritas utama dalam menghadapi kasus perdarahann SCBA ialah penentuan status
hemodinamik dan upaya resusitasi sebelum menegakkan diagnosis dan pemberian terapi
lainnya.
Pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan cara terpilih untuk menegakkan diagnosis
penyebab perdarahan dan sekaligus berguna untuk melakukan hemostasis. Pada perdarahan
tukak lambung dapat dilakukan antara lain dengan penyuntikan adrenalin 1:10000,
sedangkan perdarahan varises esophagus dengan ligase atau skleroterapi.
Manfaat terapi medic tergantung macam kelainan yang menjadi penyebab perdarahan.
Somatostatin dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan SCBA , terutama pada
perdarahan varises. Pada perdarahan karena tukak peptic pemberian PPI intra vena dosis
tinggi bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang.
Ahli radiologi dan ahli bedah seyogyanya dilibatkan dalam tim multidispliner
pengelolaan perdarahan SCBA.

DAFTAR PUSTAKA

1. Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical Aspect.
Surakarta: Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
2. Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Student. 60th ed. Sugiharto L, Hartanto H,
Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk, penerjemah. Anatomi Klinik Untuk
Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Jajarta: EGC. 2006
3. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC
4. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC
5. Adi P. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadiasubrata M, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. hal. 447-452.
6. Price S. Wilson L.2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6. Vol 1.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
7. Kementrian Kesehatan. Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas: Buku Panduan Praktis
Klinis Bagi Dokter Pelayanan Primer. Edisi I. Jakarta: IDI. 2013. Hal.133-138
8. Kelompok Studi Perdarahan Saluran Cerna Atas. Konsensus Nasional Penatalaksanaan
Perdarahan Saluran Cerna Atas Non-Varises di Indonesia. Perkumpulan Gastroenterologi
Indonesia. 2012. P. 1-16
9. Porter, R.S., et al., 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA: Merck Research
Laboratories
10. Laine L, Deniis M, Jansen. Management of Patient With Ulcer Bleeding. American
Journal of Gastroenterology. 2011; 107: 345-358
11. Anand BS. 2016. Upper Gastrointestinal Bleeding Treatment & Management. MedScape
Reference, Professor. Departement of Internal Medicine, Division of Gastroenterology,
Baylor
College
of
Medicine.
Available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/187857-treatment#d18 (Accessed 31 Mar 2016)
12. Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung. PT. Alumni, 281-302.

13. Wilczynski C. 2014.Somatostatin. MedScape Reference, Professor. Departement of

Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor College of Medicine. Available


from: http://emedicine.medscape.com/article/2089466-overview#showall (Accessed 31
Mar 2016).