Anda di halaman 1dari 17

ASFIKSIA NEONATORUM

A. PENDAHULUAN
Asfiksia adalah progresif hipoksemia dan hiperkapnea yang disertai dengan
perkembangan progresif dari asidosis metabolik. Kejadian Asphyixia neonatorum
adalah suatu keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur
setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uteris dan hipoksia ini
berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau
segera setelah bayi lahir. Faktor tersebut diantaranya dalah adanya (1) penyakit
pada ibu sewaktu hamil seperti hipertensi, gangguan atau penyakit paru, dan
gangguan kontraksi uterus, (2) pada ibu yang kehamilannya beresiko, (3) faktor
plasenta, seperti janin dengan solusio plasenta, (4) faktor janin itu sendiri, seperti
terjadi kelainan pada tali pusat antara janin dan jalan lahir, serta (5) faktor
persalinan seperti partus lama atau partus dengan tindakan tertentu.1,2,3
Asfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multiorgan, kejang dan
ensefalopati hipoksik-iskemik, serta asidemia metabolik. Bayi yang mengalami
episode hipoksia-iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari
berbagai organ, dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama. Haupt (1971)
memperlihatkan bahwa frekuensi gangguan perdarahan pada bayi sebagai akibat
hipoksia sangat tinggi.Asidosis,gangguan kardiovaskuler serta komplikasinya
sebagai akibat langsung dari hipoksia merupakan penyebab utama kegagalan ini
akan sering berlanjut menjadi sindrom gangguan pernafasan pada hari-hari
pertama setelah lahir (james,1959). Penyelidikan patologi anatomis yang
dilakukan oleh Larrhoce dan Amakawa (1971) Menunjukkan nekrosis berat dan
difus pada jaringan otak bayi yang meninggal karena hipoksia.4,5
B. EPIDEMIOLOGI
Diperkirakan bahwa sekitar 23% seluruh angka kematian neonatus di seluruh
dunia disebabkan oleh asfiksia neonatorum, dengan proporsi lahir mati yang lebih
besar. Laporan dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan bahwa
sejak tahun 2000-2003 asfiksia menempati urutan ke-6, yaitu sebanyak 8%,

sebagai penyebab kematian anak diseluruh dunia setelah pneumonia, malaria,


sepsis neonatorum dan kelahiran prematur.1,3 Diperkirakan 1 juta anak yang
bertahan setelah mengalami asfiksia saat lahir kini hidup dengan morbiditas
jangka panjang seperti cerebral palsy, retardasi mental dan gangguan belajar.4
Menurut hasil riset kesehatan dasar tahun 2007, tiga penyebab utama kematian
perinatal di Indonesia adalah gangguan pernapasan/respiratory disorders (35,9%),
prematuritas (32,4%) dan sepsis neonatorum (12.0%). 4
Menurut data-data di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan tahun 2004 bayi
baru lahir berjumlah 184 orang, meninggal 9 orang (4,89%) 1 bayi meninggal
dengan asphyxia neonatorum. Tahun 2005 bayi baru lahir berjumlah 215,
meninggal 9 orang (4,19%) dimana 1 bayi meninggal dengan asphyxia
neonatorum.2
Di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan. Tahun 2005, bayi baru lahir berjumlah
754 orang, 27 bayi (3,58%) meninggal dan tahun 2006 dari jumlah kelahiran
1.185 bayi, bayi dengan asphyxia neonatorum 205 meninggal sebelum usia 7 hari
sejumlah 134 (11,31%), dimana asphyxia neonatorum merupakan penyebab
kematian bayi yang terbanyak yaitu 108 bayi (81%) dan tahun 2007 angka
kelahiran 757, bayi lahir dengan asfiksia neonatorum sebanyak 234 (30,31%) dan
meninggal sebelum usia 7 hari sebanyak 59 (77,94 per seribu) dan bayi meninggal
dengan asphyxia neonatorum sebanyak 20 bayi (34%). 2
C. ETIOLOGI
Asfiksia neonatorum dapat terjadi selama kehamilan, pada proses persalinan
dan melahirkan atau periode segera setelah lahir. Janin sangat bergantung pada
pertukaran plasenta untuk oksigen, asupan nutrisi dan pembuangan produk sisa
sehingga gangguan pada aliran darah umbilikal maupun plasental hampir selalu
akan menyebabkan asfiksia.4
Perubahan pertukaran gas dan transport oksigen selama kehamilan dan
persalinan akan mempengaruhi oksigenasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat
mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi sel ini dapat ringan dan
sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostatis yang terdapat

pada janin. Perubahan homeostatis ini berhubungan erat dengan beratnya dan
lamanya anoksia atau hipoksia yang diderita dan mengakibatkan terjadinya
perubahan fungsi sistem kardiovaskuler. 2
Toweil (1966) menggolongkan penyebab asphyxia neonatorum terdiri dari 3:
1. Faktor Ibu
a. Hipoksia ibu
Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau
anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala
akibatnya
b. Gangguan aliran darah uterus
Mengurangnya

aliran

darah

pada

uterus

akan

menyebabkan

berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan kejanin. Hal ini sering


ditemukan pada (a) Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni
atau tetani uterus akibat penyakit atau obat, (b) Hipotensi mendadak pada
ibu karena perdarahan, (c) Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lainlain.
2. Faktor Plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi
plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak
pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lainlain.
3. Faktor Fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah
dalam pcmbuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara
ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan :
tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar
janin dan jalan lahir dan lain-lain.
4. Faktor Neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena
beberapa hal, yaitu : (a) Pemakaian obat anestesia/analgetika yang
berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat

pernafasan janin. (b) Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya


perdarahan intrakranial.(c) Kelainan konginental pada bayi, misalnya
hernia diafrakmatika atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru
dan lain-lain.
D. PATOFISIOLOGI
Sebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan
untuk mengeluarkan karbondioksida. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru
janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen (pO2) parsial rendah.
Hampir seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena
konstriksi pembuluh darah janin, sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang
bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta.4
Setelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru-paru sebagai sumber
utama oksigen. Cairan yang mengisi alveoli akan diserap ke dalam jaringan paru,
dan alveoli akan berisi udara. Pengisian alveoli oleh udara akan memungkinkan
oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar alveoli.4
Arteri dan vena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada
sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. Akibat tekanan udara
dan peningkatan kadar oksigen di alveoli, pembuluh darah paru akan mengalami
relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang.4
Keadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik,
menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan
sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus
arteriosus menurun. Oksigen yang diabsorbsi di alveoli oleh pembuluh darah di
vena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian
jantung kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada
kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen (21%) untuk menginisiasi
relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh
paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai menyempit. Darah yang
sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru-paru, akan
mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh.4

Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan
paru-parunya untuk mendapatkan oksigen. Tangisan pertama dan tarikan napas
yang dalam akan mendorong cairan dari jalan napasnya. Oksigen dan
pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru.
Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah, warna kulit bayi akan
berubah dari abu-abu/biru menjadi kemerahan.4
Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan
persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi
fugsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan
gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya
asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany
apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan
memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan
teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi
selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada tingkat ini
ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah.3
Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan
pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama dan
pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik, bila G3
berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa
glikolisis glikogen tubuh , sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan
hati akan berkuang.asam organik terjadi akibat metabolisme ini akan
menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan
terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan
diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi
jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel
jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan
pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya
resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem
tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler
yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak

yang terjadi menimbuikan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi
selanjutnya.3
E. DIAGNOSIS
Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan gangguan/ kesulitan bernapas waktu lahir dan
lahir tidak bernafas/menangis.4 Pada anamnesis juga diarahkan untuk mencari
faktor resiko.6

Pemeriksaan Fisis
keterangan
Appearance
A

P
G
A
R

(Warna Kulit)
Pulse

0
Seluruh tubuh

1
Tubuh kemerahan,

2
Seluruh

biru / pucat

ekstremitas biru

tubuh

< 100x / menit

kemerahan
100x

Tidak ada

(Laju jantung)
Grimace

Tidak bereaksi

Gerakan sedikit

/menit
Reaksi

(Refleks)
Activity

Lumpuh

Ekstremitas fleksi

melawan
Gerakan aktif

(Tonus otot)
Respiration

Tidak ada

sedikit
lambat

Menangis

(usaha bernapas)

kuat

Table 1. Skor Apgar

Berdasarkan penilaian apgar dapat diketahui derajat vitalitas bayi adalah


kemampuan sejumlah fungsi tubuh yang bersifat esensial dan kompleks untuk
kelangsungan hidup bayi seperti pernafasan, denyut jantung, sirkulasi darah dan
refleks-refleks primitif seperti mengisap dan mencari puting susu, salah satu cara
menetapkan vitalitas bayi yaitu dengan nilai apgar. (IDAI, 1998)2
1. Skor apgar 7-10 ( Vigorous Baby).
Dalam hal ini bayi di anggap sehat dan tidak memerlukan tindakan
istimewa.5
2. Skor apgar 4-6 (Mild-moderate asphyxia) - Asfiksia sedang.

Pada pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari


100/menit, tonus otot kurng baik atau baik, sianosis, refleks iritabilitas
tidak ada.5
3. Skor apgar 0-3.
a. Asfiksia beratPada pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung
kurang dari 100/menit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadangkadang pucat, refleks iritabilitas tidak ada.
b. Asfiksia berat dengan henti jantung. Dimaksudkan dengan henti
jantung ialah keadaan (1) bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih
dari 10 menit sebelum ;ahir lengkap, (2) bunyi jantung bayi
menghilang post partum. Dalam hal ini pemeriksaan fisis lainnya
sesuai dengan yang ditemukan pada penderita asfiksia berat.5
Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai
apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit sampai skor
menjadi 7. Nilai apgar berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi baru lahir
dan menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi
dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak menangis.6
Pemeriksaan Penunjang

Foto Polos dada

Laboratorium : Darah rutin, analisa gas darah. 6


Pada pemeriksaan analisa gas darah, menunjukkan hasil :
Pa O2 < 50 mm H2O
PaCO2> 55 mm H2O
pH < 7,30

F. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama mengatasi asfiksia adalah mempertahankan kelangsungan hidup
bayi dan membatasi gejala sisa (sekuele) yang mungkin timbul dikemudian hari.
Tindakan yang dikerjakan pada bayi, lazim disebut resusitasi bayi baru lahir.5

1. Resusitasi
Pada pemeriksaan atau penilaian awal dilakukan dengan menjawab 4
pertanyaan :4
a. apakah bayi cukup bulan?
b. apakah air ketuban jernih?
b. apakah bayi bernapas atau menangis?
c. apakah tonus otot bayi baik atau kuat?
Bila semua jawaban ya maka bayi dapat langsung dimasukkan dalam
prosedur perawatan rutin dan tidak dipisahkan dari ibunya. Bayi dikeringkan,
diletakkan di dada ibunya da ni secara berurutan:4
1) langkah awal dalam stabilisasi 4
a) Memberikan kehangatan 4
Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas (radiant warmer) dalam
keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan
eksplorasi seluruh tubuh.4
Bayi dengan BBLR memiliki kecenderungan tinggi menjadi hipotermi
dan harus mendapat perlakuan khusus.23 Beberapa kepustakaan
merekomendasikan pemberian teknik penghangatan tambahan seperti
penggunaan plastik pembungkus dan meletakkan bayi dibawah pemancar
panas pada bayi kurang bulan dan BBLR.24,25 Alat lain yang bisa
digunakan adalah alas penghangat.4
b) Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya 4
Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi
menghidu agar posisi farings, larings dan trakea dalam satu garis lurus
yang akan mempermudah masuknya udara. Posisi ini adalah posisi terbaik
untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup dan/atau untuk
pemasangan pipa endotrakeal.4
c) Membersihkan jalan napas sesuai keperluan 4
Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan
pneumonia aspirasi.16 Salah satu pendekatan obstetrik yang digunakan
untuk mencegah aspirasi adalah dengan melakukan penghisapan

mekoneum sebelum lahirnya bahu (intrapartum suctioning), namun bukti


penelitian dari beberapa senter menunjukkan bahwa cara ini tidak
menunjukkan efek yang bermakna dalam mencegah aspirasi mekonium.4
Cara yang tepat untuk membersihkan jalan napas adalah bergantung
pada keaktifan bayi dan ada/tidaknya mekonium.4
Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar
(bayi mengalami depresi pernapasan, tonus otot kurang dan frekuensi
jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea
sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium.
Penghisapan trakea meliputi langkah-langkah pemasangan laringoskop
dan selang endotrakeal ke dalam trakea, kemudian dengan kateter
penghisap dilakukan pembersihan daerah mulut, faring dan trakea sampai
glotis.4
Bila terdapat mekonium dalam cairan amnion namun bayi tampak
bugar, pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi
tanpa mekoneum.4
d) Mengeringkan bayi, merangsang pernapasan dan meletakkan pada
posisi yang benar 4
Meletakkan pada posisi yang benar, menghisap sekret, dan
mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk
memulai pernapasan. Bila setelah posisi yang benar, penghisapan sekret
dan pengeringan, bayi belum bernapas adekuat, maka perangsangan taktil
dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki, atau dengan
menggosok punggung, tubuh atau ekstremitas bayi.4
Bayi yang berada dalam apnu primer akan bereaksi pada hampir semua
rangsangan, sementara bayi yang berada dalam apnu sekunder, rangsangan
apapun tidak akan menimbulkan reaksi pernapasan. Karenanya cukup satu
atau dua tepukan pada telapak kaki atau gosokan pada punggung. Jangan
membuang waktu yang berharga dengan terus menerus memberikan
rangsangan taktil.4

2) Ventilasi tekanan positif 4


Ventilasi tekanan positif (VTP) dilakukan sebagai langkah resusitasi
lanjutan bila semua tindakan diatas tidak menyebabkan bayi bernapas atau
frekuensi jantungnya tetap kurang dari 100x/menit. Sebelum melakukan VTP
harus dipastikan tidak ada kelainan congenital seperti hernia diafragmatika,
karena bayi dengan hernia diafragmatika harus diintubasi terlebih dahulu
sebelum mendapat VTP. Bila bayi diperkirakan akan mendapat VTP dalam
waktu yang cukup lama, intubasi endotrakeal perlu dilakukan atau
pemasangan selang orogastrik untuk menghindari distensi abdomen. Kontra
indikasi penggunaan ventilasi tekanan positif adalah hernia diafragma.4
3) Kompresi dada 4
Kompresi dada dimulai jika frekuensi jantung kurang dari 60x/menit
setelah dilakukan ventilasi tekanan positif selama 30 detik. Tindakan kompresi
dada (cardiac massage) terdiri dari kompresi yang teratur pada tulang dada,
yaitu menekan jantung ke arah tulang belakang, meningkatkan tekanan
intratorakal, dan memperbaiki sirkulasi darah ke seluruh organ vital tubuh.
Kompresi dada hanya bermakna jika paru-paru diberi oksigen, sehingga
diperlukan 2 orang untuk melakukan kompresi dada yang efektifsatu orang
menekan dada dan yang lainnya melanjutkan ventilasi.Orang kedua juga bisa
melakukan pemantauan frekuensi jantung, dan suara napas selama ventilasi
tekanan positif. Ventilasi dan kompresi harus dilakukan secara bergantian.4
Teknik ibu jari lebih direkomendasikan pada resusitasi bayi baru lahir
karena akan menghasilkan puncak sistolik dan perfusi koroner yang lebih
besar.4
4) Pemberian epinefrin dan atau pengembang volume (volume expander) 4
Keputusan untuk melanjutkan dari satu kategori ke kategori berikutnya
ditentukan dengan penilaian 3 tanda vital secara simultan (pernapasan,
frekuensi jantung dan warna kulit). Waktu untuk setiap langkah adalah sekitar
30 detik, lalu nilai kembali, dan putuskan untuk melanjutkan ke langkah
berikutnya (lihat bagan 1). 4

10

11

Bagan 1. Algoritma Resusitasi Asfiksia Neonatorum 4

2. Pemberian obat-obatan
a. Epinefrin
Indikasi pemakaian epinefrin adalah frekuensi jantung kurang dari
60x/menit setelah dilakukan VTP dan kompresi dada secara terkoordinasi
selama 30 detik. Epinefrin tidak boleh diberikan sebelum melakukan ventilasi
adekuat karena epinefrin akan meningkatkan beban dan konsumsi oksigen otot
jantung. Dosis yang diberikan 0,1-0,3 ml/kgBB larutan1:10.000 (setara
dengan 0,01-0,03 mg/kgBB) intravena atau melalui selang endotrakeal. Dosis
dapat diulang 3-5 menit secara intravena bila frekuensi jantung tidak
meningkat. Dosis maksimal diberikan jika pemberian dilakukan melalui
selang endotrakeal.4
b. Volume Ekspander
Volume ekspander diberikan dengan indikasi sebagai berikut: bayi baru
lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada respon
dengan resusitasi, hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau
syok. Klinis ditandai adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil atau lemah, dan
pada resusitasi tidak memberikan respon yang adekuat. Dosis awal 10 ml/kg
BB IV pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai menunjukkan respon
klinis. Jenis cairan yang diberikan dapat berupa larutan kristaloid isotonis
(NaCl 0,9%, Ringer Laktat) atau tranfusi golongan darah O negatif jika diduga
kehilangan darah banyak. 4
c. Bikarbonat
Indikasi penggunaan bikarbonat adalah asidosis metabolik pada bayi baru
lahir yang mendapatkan resusitasi. Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah
baik. Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan
hiperkalemia harus disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan
kimiawi. Dosis yang digunakan adalah 2 mEq/kg BB atau 4 ml/kg BB BicNat

12

yang konsentrasinya 4,2 %. Bila hanya terdapat BicNat dengan konsetrasi 7,4
% maka diencerkan dengan aquabides atau dekstrosa 5% sama banyak.
Pemberian secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi dari 1
mEq/kgBB/menit.4
d. Nalokson
Nalokson hidroklorida adalah antagonis narkotik diberikan dengan
indikasi depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan
narkotik dalam waktu 4 jam sebelum melahirkan. Sebelum diberikan nalokson
ventilasi harus adekuat dan stabil. Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang
ibunya dicurigai sebagai pecandu obat narkotika, sebab akan menyebabkan
gejala putus obat pada sebagian bayi. Cara pemberian intravena atau melalui
selang endotrakeal. Bila perfusi baik dapat diberikan melalui intramuskuler
atau subkutan. Dosis yang diberikan 0,1 mg/kg BB, perlu diperhatikan bahwa
obat ini tersedia dalam 2 konsentrasi yaitu 0,4 mg/ml dan 1 mg/ml.4
G. PENCEGAHAN
-

Pencegahan secara Umum


Pencegahan terhadap asfiksia neonatorum adalah dengan menghilangkan

atau meminimalkan faktor risiko penyebab asfiksia. Derajat kesehatan wanita,


khususnya ibu hamil harus baik. Komplikasi saat kehamilan, persalinan dan
melahirkan harus dihindari. Upaya peningkatan derajat kesehatan ini tidak
mungkin dilakukan dengan satu intervensi saja karena penyebab rendahnya
derajat kesehatan wanita adalah akibat banyak faktor seperti kemiskinan,
pendidikan yang rendah, kepercayaan, adat istiadat dan lain sebagainya. Untuk
itu dibutuhkan kerjasama banyak pihak dan lintas sektoral yang saling terkait.4
-

Pencegahan saat persalinan


Pengawasan bayi yang seksama sewaktu memimpin partus adalah penting,

juga kerja sama yang baik dengan Bagian Ilmu Kesehatan Anak.7
Yang harus diperhatikan:

13

Hindari forceps tinggi, versi dan ekstraksi pada panggul sempit, serta
pemberian pituitarin dalam dosis tinggi.7

Bila ibu anemis, perbaiki keadaan ini dan bila ada perdarahan berikan O2
dan darah segar.7

Jangan berikan obat bius pada waktu yang tidak tepat, dan jangan
menunggu lama pada kala II.7

H. KOMPLIKASI
Asfiksia neonatorum dapat menyebabkan berbagai macam gangguan organ
Sistem

Pengaruh
Ensefalopati hipoksik-iskemik, infark,

Sistem Saraf Pusat

perdarahan intrakranial, kejang-kejang, edema


otak, hipotonia, hipertonia
Iskemia miokardium, kontraktilitas jelek,

Kardiovaskular

bising jantung, insufisiensi trikuspidalis,


hipotensi
Sirkulasi janin persisten, perdarahan paru,

Pulmonal

sindrom kegawatan pernapasan


Nekrosis tubular akut atau korteks
Perdarahan adrenal
Perforasi, ulserasi, nekrosis
Sekresi ADH yang tidak sesuai, hiponatremia,

Ginjal
Adrenal
Saluran Cerna
Metabolik

hipoglikemia, hipokalsemia, mioglobinuria


Nekrosis lemak subkutan
Koagulasi intravaskular terseba

Kulit
Hematologi
Tabel 2. Pengaruh Asfiksia 8

Komplikasi yang mungkin terjadi dan perawatan pasca resusitasi yang dilakukan.4
Sistem Organ
Otak

Komplikasi yang

Tindakan Pasca resusitasi

mungkin terjadi
Apnu

Pemantauan apnu

Kejang

Bantuan ventilasi kalau perlu


Pemantauan gula darah,
elektrolit
14

Pencegahan hipotermia
Pertimbangkan terapi anti kejang

Paru-paru

Hipertensi Pulmoner

Pertahankan ventilasi dan

Pneumonia

oksigenasi

Pneumotoraks

Pertimbangkan antibiotika

Takipneu transien

Foto toraks bila sesak napas

Sindrom aspirasi

Pemberian oksigen alir bebas

Mekonium

Tunda minum bila sesak

Defisiensi surfaktan

Pertimbangkan pemberian
surfaktan
Pemantauan tekanan darah dan
frekuensi jantung

Kardiovaskuler

Hipotensi

Pertimbangkan inotropik (misal


dopamin) dan / atau cairan
penambah volume darah
Pemantauan produksi urin
Batasi masukan cairan bila ada

Ginjal

Nekrosis tubuler akut

oliguria dan volume vaskuler


adekuat

Gastrointestinal

Metabolik/
hematologik

Ileus

Pemantauan kadar elektrolit


Tunda pemberian minum

Enterokolitis

Berikan cairan intravena

Nekrotikans
Hipoglikemia

Pertimbangkan nutrisi parenteral

Hipokalsemia
Hiponatremia
Anemia
Trombositopenia

Pemantauan gula darah


Pemantauan elektrolit
Pemantauan hematokrit
Pemantauan trombosit

Tabel 3. Komplikasi yang mungkin terjadi dan perawatan pasca resusitasi yang
dilakukan4

15

I. PROGNOSIS
Hasil akhir asfiksia perinatal bergantung pada apakah komplikasi metabolik
dan kardiopulmonalnya (hipoksia, hipoglikemia, syok) dapat diobati, pada umur
kehamilan bayi (hasil akhir paling jelek jika bayi preterm), dan pada tingkat
keparahan ensefalopati hipoksik-iskemik.8
Prognosis tergantung pada kekurangan O2 dan luasnya perdarahan dalam
otak. Bayi yang dalam keadaan asfiksia dan pulih kembali harus dipikirkan
kemungkinannya menderita cacat mental seperti epilepsi dan bodoh pada masa
mendatang.7

16

DAFTAR PUSTAKA
1. David. K, William E, Benitz, and Philip Sunshine. Fetal and Neonatal Brain
Injury : Mechanisms, Management and the Risks of Practice, Third Edition.
2012
2. Desfauza, Evi. Faktor faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Asphyxia
Neonatorum Pada bayi Baru Lahir yang Dirawat di RSU Dr. Pirngadi Medan.
2007. Medan :Universitas Sumatera Utara.
3. Hidayat, A. Aziz Alimul. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan
Kebidanan. 2008. Jakarta : Salemba Medika.
4. Departemen

kesehatan

republik

Indonesia.

2008.

Pencegahan

dan

penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum.


5. Dr. Rusepno Hassan,dkk. 1985. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak. Info
Medika Jakarta : Fakultas Kedokteran UI.
6. Utomo, Martono Tri. Asfiksia Neonatorum. Cited on : December 28th. 2011.
Updated on : 2006. Available on http://www.pediatrik.com
7. Prof. Dr. Hanifa Winkjosastro, Sp.OG. 2008. Ilmu Kebidanan Edisi Ke 4.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirahardjo.
8. Behrman, Kliergman, Arvin. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15 Vol. 1.
Jakarta : EGC.

17