PORTFOLIO DEATH CASE

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Oleh:
dr. Franky Santoso

Pembimbing:
dr. Ketut Arie,SpPD
Pendamping
dr. Yuliawati Soetio
dr. Sofie Giantari

RSUD WALUYO JATI KRAKSAAN

KABUPATEN PROBOLINGGO
2015

Nama Peserta: dr. Franky Santoso

Nama Wahana : RSUD Waluyo Jati Kraksaan Probolinggo
Topik : Ketoasidosis Diabetikum (Death Case)
Pendamping :
Pembimbing :
dr. Yuliawaty Soetio & dr. Sofie Giantari
dr. Ketut Arie,SpPD
Tanggal Presentasi : September 2015
Tempat Presentasi : Ruang
Pertemuan
Objektif Presentasi :
Keilmuan Ketrampilan
Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik

Masalah
Istimewa
Manajemen
Neonatus Bayi

Remaja
Lansia Bumil
Anak
Dewasa
Bahan Bahasan :

Tinjauan Riset
Kasus
Audit
Pustaka
Cara Membahas :
Diskusi

Presentasi
dan
Pos
Diskusi
Email
Data Pasien :
Nama : Ny. H
No. Registrasi : 266034
Nama Klinik : RSUD Waluyo Jati

Telp : -

Terdaftar: -

Data utama untuk bahan diskusi :

LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama pasien
Jenis kelamin
Umur
Alamat
Suku
Pekerjaan
MRS
No Register

: Ny.H
: Perempuan
: 53 tahun
: Dusun Krajan RT001/RW 001 Desa Soogan Kecamatan
Pakuniran Probolinggo
: MaduraJawa
: ibu rumah tangga
: 18 Agustus 2015
: 266034

ANAMNESA
1. Keluhan Utama : Penurunan kesadaran
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Tanggal 18 Agustus 2015 malam, pasien datang ke IGD RSUD Waluyo Jati
Kraksaan Probolinggo diantar oleh keluarga dengan keadaan tidak sadarkan diri.
Menurut keluarga pasien mengalami penurunan kesadaran seperti itu sejak sore.
Awalnya, pasien mengeluh lemas lebih kurang 3 hari. Pasien juga mengeluhkan
mual namun tidak muntah. Pasien juga merasa badan meriang tidak enak. Pasien
tidak mengeluhkan sakit kepala dan pusing. Menurut keluarga riwayat sering
kencing terutama malam hari, sering merasa lapar, dan banyak minum. Keluhan
BAB dan BAK tidak ditemukan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak diketahui memiliki riwayat penyakit hipertensi dan diabetes mellitus.
Pasien juga tidak memiliki riwayat kontrol rutin ke pusat pelayanan kesehatan
/terdekat.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa dengan pasien
5. Riwayat Sosial
2

Tidak diketahui
6. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
: tidak sadar
Kesadaran
: Comatus GCS 1-1-1
Berat Badan
: 55 kg
Vital sign
Tekanan darah: 130/70 mmHg
Heart Rate
: 110x/ menit
Respiration Rate: 36x/ menit
Suhu
: 37.20C
anemis/ikterus/cianosis/dispnea -/-/-/+
Kepala leher :
pupil bulat isokor 3mm
Bentuk simetris
Pembesaran KGB leher (-)
Thoraks
simetris, retraksi subkostal (-)
Pulmo
: pernapasan cusmaul wheezing -/- ronchi -/ Jantung
: S1,S2 tunggal, murmur (-)
Abdomen
supel, meteorismus (-) perut kaku (epistotonus) nyeri tekan (-)
bising usus normal turgor cukup
Ekstremitas
akral hangat CRT <2 detik edema tungkai bilateral (-)
Status neurologis
Refleks fisiologis dbn
Refleks patologis (-)
Lateralisasi (-)
Dalam batas normal
7. Planning
Planning terapi IGD
Infus Ringer laktat 1000cc tetes cepat dalam 1 jam dilanjutkan 1000cc/ 2 jam
Injeksi Ceftiaxone 2x 1 gr
Injeksi omeprazole 2x 1 gr
O2 masker 6Lpm
Jika Natrium <135 Infus NaCl saline 0.45%
Jika Natirum >135 Infus NaCl 0.9%
Jika Kalium <3.3 drip insulin stop
Jika Kalium >3.3 KCl 1 flash setiap 1000cc cairan yang masuk
Planning monitoring
Evaluasi GDA tiap 1 jam
pro foley kateter
Pro ICU
Planning Diagnosis
Pro DL, UL, GDA serum, kadar elektrolit darah, RFT, LFT ,
Folow up IGD
3

GDA 18.19 1438 g/dl

GDA 23.50 1009g/dl drip insulin dihentikan karena elektrolit K 2.20 (menurun)
GDA 00.30 965 g/dl
GDA 03.15 868 g/dl
Penunjang
18 Agustus 2015
Urine lengkap
Warna
Kejernihan
pH
Berat Jenis
Protein
Glukosa
Nitrit
Ketone
Urobillin
Billirubin
Eritrosit
Leukosit
Sedimen
Leukosit
Eritrosit
GDA
LFT
SGOT
SGPT
Faal Ginjal
Urea
BUN
Serum kreatinin
Hematologi
WBC
Neutrofil%
Lymph%
Mono%
Eo%
Baso%
RBC
Hgb
HCT
Trombosit

Kuning muda
Jernih
6
1.005
positif 2
positif 3
negatif
positif 2
negatif
negatif
positif 4
negatif
1-3
30-40
1438
20
33
94
43.24
2.0
17760
90.5
5.9
3.5
0.0
0.1
5.74
16.7
52.5
322000

Serial 18 Agustus 2015

GDA
1009
Elektrolit
Natrium
153.4

133-144mEq/l
4

Kalium
Klorida

2.20
124.7

GDA
GDA

965
868

EKG

sinus takikardia 124x/m dengan LAH dan LVH

Follow up
18 Agustus 2015
21.00 GCS 1-1-1
TD 110/80 mmHg
Terapi sesuai IGD

N 80x/m

3.4-5.3mEq/l
94-111 mEq/l

RR 36x/m

19 Agustus 2015
00.30 GCS 1-1-3 pasien kondisi belum sadar. Merespon dengan terapi (+)
TD 140/ 80mmHg N80x/m
RR38x/m
07.00 GCS 1-1-4
TD 140/80 mmHg N92x/m
RR36x/m
9.00 GCS 1-1-4
TD 60/40 mmHg
N 95x/m
RR36x/m
advice dr. A, SpPD drip KCl 2fl dalam 0.9% PZ 100cc/ 4 jam
NaCl 0.45% 2000 cc/ 24 jam (maintenance)
Nor epinefrine 100ng/ kgBB/m (3.8)
12.45 TD 70/40 mmHg advice dr. A, SpPD masukkan HES tetes cepat
dilanjutkan NaCl 0.45% 500cc loading dose dilanjutkan NaCl 0.45% 2000
cc/ 24 jam
Kondisi pasien terus menurun. KIE keluarga (+).
O2 diganti 10 lpm simple mask.
20 Agustus 2015 5.20
Pasien dinyatakan meninggal setelah tindakan resusitasi jantung paru dan ventilasi
tekanan positif gagal.
Prognosis
Dubia ad malam
Diskusi
pasien datang ke IGD RSUD Waluyo Jati Kraksaan Probolinggo diantar oleh
keluarga dengan keadaan tidak sadarkan diri. Menurut keluarga pasien mengalami
penurunan kesadaran seperti itu sejak sore. Awalnya, pasien mengeluh lemas lebih
kurang 3 hari. Pasien juga mengeluhkan mual namun tidak muntah. Pasien juga
merasa badan meriang tidak enak. Pasien tidak mengeluhkan sakit kepala dan
pusing. Menurut keluarga riwayat sering kencing terutama malam hari, sering
merasa lapar, dan banyak minum. Keluhan BAB dan BAK tidak ditemukan. Dari
riwayat penyakit dahulu, pasien tidak diketahui memiliki riwayat hipertensi dan
diabetes melitus. Konsumsi obat- obatan (-). Kontrol rutin (-).
status kesadaran pasien comatus GCS 1-1-1 dengan KU tidak sadar. Dari vital
sign TD dbn, HR meningkat RR meningkat dengan pola kusmaul. Saat di IGD
dilakukan cek GDA stick rutin dengan hasil high. Diagnosis awal pasien yaitu
5

Diabetik Ketoacidosis. Terapi awal yang diberikan pada pasien tidak berespon.
Kondisi pasien ini diperberat dengan keadaan infeksi (dengan pemeriksaan
Lekosit meningkat, UL positif ISK) serta kondisi hipokalemia. Pasien sempat
menjalani perawatan di ICU dan mendapatkan KCL 2 flash. Drip insulin
dihentikan hingga kadar KCl >3, 3mmol. Status kesadaran pasien menunjukkan
peningkatan yang tidak signifikan. Prognosis dubia ad malam. Tanggal 20 Agustus
201 pasien dinyatakan meninggal.
Lampiran : terlampir

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
American Diabetes Association (ADA) mendefinisikan KAD sebagai suatu trias
yang terdiri dari ketonemia, hiperglikemia dan asidosis (gambar 1). Patut diperhatikan
bahwa masing-masing dari komponen penyebab KAD dapat disebabkan oleh karena
kelainan metabolik yang lain, sehingga memperluas diagnosis bandingnya. Tabel 1 (satu)
memberikan suatu klasifikasi empiris mengenai KAD dan derajatnya dibandingkan dengan
suatu kelainan yang serupa namun memerlukan penanganan yang sedikit berbeda yakni
koma hiperglikemik hiperosmolar (KHH). 1,6

Gambar 1 Trias ketoasidosis diabetikum, terdiri dari hiperglikemia, ketonemia

dan asidosis metabolik.

Tabel 1 Kriteria diagnosis untuk KAD dan KHH

2.2 Epidemiologi
Insidens tahunan KAD pada pasien diabetes mellitus tipe 1 (T1DM) antara satu
sampai lima persen, berdasarkan beberapa studi yang dilakukan di Eropa dan Amerika
Serikat dan nampaknya konstan dalam beberapa dekade terakhir di negara-negara barat.
Namun demikian studi epidemiologi terbaru memperkirakan insidens total nampaknya
mengalami tren meningkat, terutama disebabkan oleh karena peningkatan kasus diabetes
mellitus tipe 2 (T2DM). Laju insidens tahunan KAD diperkirakan antara 4,6 sampai 8 per
1000 pasien dengan diabetes. Sedangkan insidens T2DM sendiri di Indonesia, diperkirakan
berkisar antara 6-8% dari total penduduk. 6
2.3 Patofisiologi1,3,5,6
Gejala dan tanda KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat
hiperglikemia dan akibat ketosis. Defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya
penggunaan glukosa oleh jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati.
Keduanya menyebabkan hiperglikemia.
Defisiensi insulin menyebabkan bertambahnya kadar glukagon dan perubahan rasio
ini menimbulkan peningkatan lipolisis di jaringan lemak serta ketogenesis di hati. Lipolisis
terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak dengan
akibat bertambahnya pasokan asam lemak bebas ke hati. Di dalam mitokondria hati enzim
karnitil asil transferase I terangsang untuk mengubah asam lemak bebas ini menjadi benda
keton, bukan mengoksidasinya menjadi CO2 atau menimbunnya menjadi trigliserid. Proses
8

ketosis ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang menyebabkan
asidosis. Aseton tidak berperan dalam kejadian ini walaupun penting untuk diagnosis
ketoasidosis. 2,3
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis, pada manusia ternyata
defisiensi relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres
yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Glukagon, ketokolamin, kortisol, dan
somatotropin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760%, 450% dan 250%
dibandingkan dengan kadar normal 100%. 2
Metabolisme glukosa dan lipid6
Pada saat terjadi defisiensi insulin, peningkatan level glukagon, katekolamin dan
kortisol akan menstimulasi produksi glukosa hepatik melalui mekanisme peningkatan
glikogenolisis dan glukoneogenesis. Hiperkortisolemia akan menyebabkan peningkatan
proteolisis, sehingga menyediakan prekursor asam amino yang dibutuhkan untuk
glukoneogenesis. Insulin rendah dan konsentrasi katekolamin yang tinggi akan
menurunkan uptake glukosa oleh jaringan perifer. Kombinasi peningkatan produksi
glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa perifer merupakan kelainan
patogenesis utama yang menyebabkan hiperglikemia baik pada KAD maupun KHH.
Hiperglikemia akan menyebabkan glikosuria, diuresis osmotik dan dehidrasi, yang akan
menyebabkan penurunan perfusi ginjal terutama pada KHH. Penurunan perfusi ginjal ini
lebih lanjut akan menurunkan bersihan glukosa oleh ginjal dan semakin memperberat
keadaan hiperglikemia.
Pada KAD, kadar insulin rendah yang dikombinasikan dengan peningkatan kadar
katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan akan mengaktivasi lipase sensitif hormon,
kemudian menyebabkan pemecahan trigliserida dan pelepasan asam lemak bebas. Asam
lemak bebas ini akan diubah oleh hati menjadi badan-badan keton yang dilepaskan ke
dalam sirkulasi. Proses ketogenesis distimulasi oleh peningkatan kadar glukagon, hormon
ini akan mengaktivasi palmitoiltransferase karnitin I, suatu enzim yang memampukan
asam lemak bebas dalam bentuk koenzim A untuk menembus membran mitokondria
setelah diesterifikasi menjadi karnitin. Pada pihak lain, esterifikasi diputarbalikkan oleh
palmitoiltransferase karnitin II untuk membentuk asil lemak koenzim A yang akan masuk
ke dalam jalur beta-oksidatif dan membentuk asetil koenzim A.
Sebagian besar asetil koenzim A akan digunakan dalam sintesi asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat, dua asam kuat relatif yang bertanggungjawab
terhadap asidosis dalam KAD. Asetoasetat diubah menjadi aseton melalui dekarboksilasi
9

spontan non-enzimatik secara linear tergantung kepada konsentrasinya. Asam betahidroksibutirat, asam asetoasetat dan aseton difiltrasi oleh ginjal dan diekskresi secara
parsial di urin. Oleh karena itu, penurunan volume progresif menuju kepada penurunan laju
filtrasi glomerular akan menyebabkan retensi keton yang semakin besar. Ketiadaan ketosis
pada KHH walaupun disertai dengan defisiensi insulin masih menjadi misteri, hipotesis
yang ada sekarang menduga hal ini disebabkan oleh karena kadar asam lemak bebas yang
lebih rendah, lebih tingginya kadar insulin vena portal atau keduanya.
Keseimbangan asam basa, cairan dan elektrolit6
Asidosis pada KAD disebabkan oleh karena produksi asam beta-hidroksibutirat dan
asam asetoasetat berlebihan. Pada kadar pH fisiologis, kedua ketoasid ini mengalami
disosiasi sempurna dan kelebihan ion hidrogen akan diikat oleh bikarbonat, sehingga
menyebabkan penurunan kadar bikarbonat serum. Badan-badan keton oleh karenanya
beredar dalam bentuk anion, yang menyebabkan terjadinya asidosis gap anion sebagai
karakteristik KAD. Gap anion ini dapat dihitung dengan rumus sebagai berikut [Na+ - (Cl+ HCO3-)], berdasarkan rumus ini, gap anion normal adalah 12 (dengan deviasi standar 2)
mmol/L. Pada KAD, bikarbonat digantikan dengan asam beta-hidroksibutirat dan asam
asetoasetat sehingga jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida turun dan terjadi
peningkatan gap anion. Walaupun terjadi ekskresi ketoasid secara substansial di dalam
urin, penurunan konsentrasi bikarbonat serum dan peningkatan gap anion yang diamati
pada KAD kurang lebih sama.
Pada keadaan-keadaan normal, kadar asam beta-hidroksibutirat lebih tinggi kurang
lebih 2 sampai 3 kali lipat dari asam asetoasetat, hal ini disebabkan oleh karena perbedaan
dari status redoks mitokondria. Peningkatan status redok mitokondria, seperti yang terjadi
pada KAD, akan meningkatkan rasio asam beta-hidroksibutirat terhadap asam asetoasetat.
Kesalahan perkiraan jumlah keton dapat terjadi bila tidak dilakukan pengukuran terhadap
asam beta-hidroksibutirat.
Asidosis

metabolik

akan

menginduksi

hiperventilasi

melalui

stimulasi

kemoreseptor perifer dan pusat pernapasan di batang otak, yang kemudian akan
menurunkan tekanan parsial karbon dioksida. Mekanisme ini akan mengkompensasi
asidosis metabolik secara parsial.
Diuresis osmotik terinduksi hiperglikemia akan menyebabkan kehilangan cairan yang
berat. Kekurangan cairan total tubuh biasanya berada pada kisaran 5 sampai 7 liter pada
KAD dan 7 sampai 12 liter pada KHH, keadaan ini mewakili kehilangan cairan sekitar
10

10% sampai 15% dari berat badan. Diuresis osmotik ini diasosiasikan dengan kehilangan
kadar elektrolit dalam jumlah besar di dalam urin.
Defisit natrium klorida pada KAD dan KHH biasanya berkisar antara 5-13
mmol/kgBB untuk natrium dan 3-7 mmol/kgBB untuk klorida (tabel 3). Awalnya
peningkatan kadar glukosa terjadi pada ruang ekstraselular, sehingga menyebabkan
perpindahan air dari kompartemen intraselular ke ekstraselular dan menginduksi dilusi
konsentrasi natrium plasma. Selanjutnya, peningkatan kadar glukosa lebih jauh akan
menyebabkan diuresis osmotik dan menyebabkan kehilangan air dan natrium di urin.
Kehilangan air biasanya akan lebih banyak dibandingkan dengan natrium, sehingga pada
akhirnya jumlah kehilangan air intraselular dan ekstraselular akan kurang lebih sama. Oleh
karena adanya pergeseran air secara osmotik, konsentrasi natrium plasma biasanya rendah
atau normal pada KAD dan sedikit meningkat pada KHH, walaupun terjadi kehilangan air
secara hebat. Pada konteks ini, konsentrasi natrium plasma harus dikoreksi untuk
hiperglikemia dengan menambahkan 1,6 mmol pada hasil pemeriksaan natrium, untuk
setiap peningkatan glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL kadar glukosa darah.
Kadar natrium plasma juga dapat terlihat lebih rendah pada keadaan hiperlipidemia berat.
2.4 Faktor Pencetus1,2,6
KAD biasanya dicetuskan oleh suatu faktor yang mempengaruhi fungsi insulin.
Mengatasi pengaruh faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD
selanjutnya. Berikut ini merupakan faktor-faktor pencetus yang penting :
A. Infeksi
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi
kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah
infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan
kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila
pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari
infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi, dan abses perirektal). 1
B. Infark Miokard Akut (IMA)
Pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk
menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis. 1
C. Pengobatan insulin dihentikan
11

Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis osmotik

yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit. 1
D. Stres
Stres jasmani, kadang-kadang stres kejiwaan dapat menyebabkan KAD,
kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin.
E. Hipokalemia
Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya kepekaan
insulin. Ini dapat terjadi pada penggunaan diuretik.
F. Obat
Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah resistensi
insulin. Obat-obatan yang sering digunakan dan harus dipertimbangkan perlu tidaknya
pada pasien diabetes antara lain: hidroklortiazid, -blocker, Ca-channel blocker, dilantin,
dan kortisol.
Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan pankreatitis
subklinis dan mempengaruhi sel.1
Tabel 2 Kondisi pencetus KAD

2.5 Diagnosis 3,4,6

Gambaran klinis KAD meliputi gejala-gejala klinis dan diperkuat dengan pemeriksaan
laboratorium. 1

A. Gejala Klinis
12

Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan,

dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya
penyakit. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak) dapat
dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai
penyebab dari sebagian besar gejala ini. Beberapa penderita diabetes bahkan sangat peka
dengan adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah yang berlangsung dalam
beberapa jam sampai terjadi KAD.1,6
Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan dilatasi
lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspirasi. Pernapasan
kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap asidosis metabolik
dan terjadi bila pH < 7,2. Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris,
sebagian penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai
koma.
Pada KHH, obtundasi mental dan koma lebih sering diketemukan sebagai akibat
dari hiperosmolaritas pada sebagian besar pasien. Pada beberapa pasien KHH, tanda
neurologis fokal (hemiparesis atau hemianopsia) dan kejang dapat menjadi tanda klinis
dominan. Meskipun kejadian pencetus utama adalah infeksi, kebanyakan pasien datang
dengan normotermi atau hipotermi, oleh karena adanya vasodilatasi kulit atau ketersediaan
substrat energi yang rendah.2,4,6
B. Pemeriksaan Laboratorium1,3,5,6
1. Glukosa
Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Kadar glukosa mencerminkan derajat
kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan aliran darah
ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis osmotik akibat hiperglikemia
menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi, dan hiperosmolaritas (umumnya
sampai 340 mOsm/kg).
2. Keton
Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton. Kadar
keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai
normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar
asetoasetat, namun berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya
asidosis.

Betahidroksibutirat

dan

asetoasetat

menumpuk

dalam

serum

dengan

perbandingan 3:1 (KAD ringan) sampai 15:1 (KAD berat).

13

3. Asidosis
Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15 mEq/l dan
pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh penumpukan
betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum.
4. Elektrolit
Kadar natrium serum dapat rendah, normal, atau tinggi. Hiperglikemia
menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini menyebabkan
hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas. Hipertrigliseridemia dapat
juga menyebabkan menurunnya kadar natrium serum.
Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium mencerminkan
perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat kontraksi intravaskuler. Karena hal
di atas dan hal lain, kadar kalium yang normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit
kalium tubuh total sesungguhnya yang terjadi sekunder akibat diuresis osmotik yang terus
menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola dengan cepat.
Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit. Seperti halnya kadar
kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang sesungguhnya, walaupun
terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan
katabolik. Fosfat kemudian hilang melalui urin akibat diuresis osmotik.
5. Lain-lain
Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit sering
meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak dapat dipakai sebagai
satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat meningkat. Penyebabnya tidak
diketahui, mungkin berasal dari pankreas (namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau
kelenjar ludah. Transaminase juga meningkat.

2.6 Kriteria Diagnosis

Penderita dapat didiagnosis sebagai KAD bila terdapat tanda dan gejala seperti pada
kriteria berikut ini : 1,4

Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, napas cepat dan
dalam (kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi.

Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya : infeksi akut, infark miokard akut,
stroke, dan sebagainya.

Laboratorium :
14

hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl).

asodosis (pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l).

ketosis (ketonuria dan ketonemia).

2.7 Diagnosis Banding

Dengan gejala klinis seperti yang tersebut di atas maka KAD dapat di diagnosis
banding dengan : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik. 4
Selain itu, pada KAD yang timbul pada pasien dengan T2DM rentan ketosis gambaran
klinis dapat saja tumpang tindih dengan KHH. Selain itu patut diperhatikan bahwa
sepertiga pasien KAD datang dengan hiperosmolaritas, dan penurunan kesadaran yang
lebih terkait dengan hiperosmolaritas ini dibandingkan dengan derajat asidemia. Keadaan
ini dapat menimbulkan permasalahan diagnosis bila seorang klinisi memakai kriteria
dengan ketat, oleh karena tumpang tindih dapat saja terjadi dalam gambaran klinis (tabel
9). Pemeriksaan diagnosis yang mampu membedakan dengan baik antara KAD dan KHH,
terlepas dari pH darah dan osmolaritas, adalah pemeriksaan keton urin. Kasus-kasus
dengan KAD keton urin selalu positif, seorang klinisi harus mempertanyakan diagnosis
KAD bila keton urin negatif, juga sebaliknya pada kasus KHH bila keton urin positif maka
lebih baik pasien ditegakkan diagnosis sebagai KAD.
Tabel 3 Beberapa Diagnosis banding KAD6

2.8 Penatalaksanaan
Pengetahuan yang memadai dan perawatan yang baik dari dokter dan paramedis
merupakan aspek terpenting dari keberhasilan penatalaksanaan penderita dengan KAD.
Sasaran pengobatan KAD adalah :
15

a. Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan.

b. Menurunkan kadar glukosa darah.
c. Memperbaiki asam keto di serum dan urin ke keadaan normal.
d. Mengoreksi gangguan elektrolit.
Untuk mencapai sasaran di atas, hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan
penderita KAD adalah perawatan umum, rehidrasi cairan, pemberian insulin dan koreksi
elektrolit. 2,3

Gambar 2 Bagan alur penatalaksanaan KAD 6

A. Tindakan Umum 5
1. Penderita dikelola dengan tirah baring. Bila kesadaran menurun penderita
dipuasakan.
2. Untuk membantu pernapasan dipasang oksigen nasal (bila PO2 < 80 mgHg).
3. Pemasangan sonde hidung-lambung diperlukan untuk mengosongkan lambung,
supaya aspirasi isi lambung dapat dicegah bila pasien muntah.
4. Kateter urin diperlukan untuk mempermudah balans cairan, tanpa mengabaikan
resiko infeksi.
16

5. Untuk keperluan rehidrasi, drip insulin, dan koreksi kalium dipasang infus 3 jalur.
6. Pada keadaan tertentu diperlukan pemasangan CVP yaitu bila ada kecurigaan
penyakit jantung atau pada pasien usia lanjut.
7. EKG perlu direkam secepatnya, antara lain untuk pemantauan kadar K plasma.
8. Heparin diberikan bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380 mOsm/L).
9. Antibiotik diberikan sesuai hasil kultur dengan hasil pembiakan kuman dari urin,
usap tenggorok, atau dari bahan lain.
B. Rehidrasi Cairan5
Dehidrasi dan hiperosmolaritas (bila ada) perlu diobati secepatnya dengan cairan.
Pilihan antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan
tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya dibutuhkan 1-2 liter dalam jam pertama.
Kemungkinan diperlukan juga pemasangan CVP. Rehidrasi tahap selanjutnya sesuai
dengan kebutuhan, sehingga jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 liter.
Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin dan
pemantauan keseimbangan cairan. 5
C. Pemberian Insulin5
Insulin baru diberikan pada jam kedua. 180 mU/kgBB diberikan sebagai bolus intravena,
disusul dengan drip insulin 90 mU/jam/kgBB dalam NaCl 0,9%. Bila kadar glukosa darah
turun hingga kurang dari 200 mg% kecepatan drip insulin dikurangi himgga 45
mU/jam/kgBB. Bila glukosa darah stabil sekitar 200-300 mg% selama 12 jam dilakukan
drip insulin 1-2 U per jam di samping dilakukan sliding scale setiap 6 jam. Setelah sliding
scale tiap 6 jam dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari bila penderita sudah makan,
yaitu 3 kali sehari sebelum makan secara subkutan. 1,2
Cara pemakaian insulin :
Insulin kerja cepat/pendek : diberikan 15-30 menit sebelum makan
Insulin analog
Insulin kerja menengah

: diberikan sesaat sebelum makan

: 1-2 kali sehari, 15-30 menit sebelum makan. 1

D. Koreksi Elektrolit 1,4

Kalium
Karena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja, pemberian kalium
harus dimulai bila diketahui kalium serum dibawah 6 mEq/l. Ini tidak boleh terlambat lebih
17

dari 1-2 jam. Sebagai tahap awal diberikan kalium 50 mEq/l dalam 6 jam (dalam infus).
Selanjutnya setelah 6 jam kalium diberikan sesuai ketentuan berikut :
- kalium < 3 mEq/l, koreksi dengan 75 mEq/6 jam
- kalium 3-4,5 mEq/l, koreksi dengan 50 mEq/6 jam
- kalium 4,5-6 mEq/l, koreksi dengan 25 mEq/6 jam
- kalium > 6 mEq/l, koreksi dihentikan
Kemudian bila sudah sadar beri kalium oral selama seminggu.
Bikarbonat
Bikarbonat baru diperlukan bila pH < 7,0 dan besarnya disesuaikan dengan pH. Bila pH
meningkat maka kalium akan turun, oleh karena itu pemberian bikarbonat disertai dengan
pemberian kalium, dengan ketentuan sbb:
Ph

Bikarbonat

Kalium

<7

100 mEq

26 mEq

7-7,1

50 mEq

13 mEq

>7,1

Hal-hal yang harus dipantau selama pengobatan adalah :

a) Kadar glukosa darah tiap jam dengan alat glukometer.
b) Kadar elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan.
c) Analisa gas darah; bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1,
selanjutnya setiap hari sampai stabil.
d) Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi napas, dan temperatur setiap
jam.
e) Keadaan hidrasi, balans cairan.
f) Waspada terhadap kemungkinan DIC
2.9 Komplikasi3
Pada pengobatan KAD diperlukan pengawasan yang ketat, karena pengobatan
KAD sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang membahayakan diantaranya
dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory
distress syndrom, ARDS). Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas. Kemungkinan akibat
rehidrasi yang berlebih, gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru. 3
Selain itu masih ada komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia, hipokalemia,
hiperkloremia, edema serebral, dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan
18

yang ketat dengan menggunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.
3

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta IM, Suastika IK. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta. 1999.
2. Mansjoer A, Setiowulan W, Wardhani W I, Savitri R, Triyanti K, Suprohaita. Kapita
Selekta Kedokteran, Edisi ke III, Jilid I, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta 2000.
3. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta. 2002
4. Simandibrata M, Setiati S, Alwi A, Oemardi M, Gani RA, Mansjoer A. Pedoman
Diagnosis dan Terapi Di Bidang Penyakit Dalam, Pusat Informasi Dan Penerbitan Bagian
Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 2004
5. Sjaifoellah, Noer., Waspadji S, Rahman AM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,
edisi III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2006
6. Sumantri, S. Pendekatan Diagnostik dan Tatalaksana Ketoasidosis Diabetikum.
Jakarta.2009

20