Anda di halaman 1dari 21

OBAT KEMOTERAPI

(SITOSTATIKA)

Endang Ediningsih
Lab.Farmakologi FK UNS
2014

PENDAHULUAN

kanker/karsinoma adalah pembentukan


jar.baru yg abnormal bersft ganas (maligna)
suatu kelompok sel dgn mendadak
menjadi liar & memperbanyak diri secara
pesat & terus menerus(proliferasi)

Akibatnya adalah pembengkakan atau


benjolan
yg disbt tumor/neoplasma.Sel2 kanker ini
menginfiltrasi jar.sekitarnya &
memusnahkan- nya

Tumor primer setempat


seringkali menyebarkan sel2nya melalui sal.drh & limf lainnya
disbt metastase utk selanjutnya berkembang
men- jadi tumor sekunder

Gejala2 umum utama nyeri yg sangat hebat,


penurunan berat badan mendadak,kepenatan
total(cachexia)& berkeringat malam

Tujuan penanggulangan peny.kanker


= Mencegah timbulnya kanker
= Menyembuhkan dr kanker
= Mengurangi penderitaan pasien kanker
= Mengurangi morbiditas & mortalitas krn
kanker
=Memperbaiki kualitas hidup pasien kanker

Tujuan terapi

Membuang tumor primer


Membuang metastase regional
Membuang metastase
jauh(tulang,hepar,paru
,otak)jika masih memungkinkan.

Dasar Terapi Anti neoplastik


* Pembedahan
* Radiasi
* Kemoterapi
* Hormon terapi
* Imunoterapi

KEMOTERAPI
Ialah pengobatan kanker dgn
menggunakan obat-obatan: - Kimia
- Hormon
- Antihormon

Dasar Kemoterapi
1.Terapi kausal/atiologi/patogenesis
Krn etiologi/kausa kanker belum jelas maka
terapi kausal adalah terapi patogenesis

Menurut patogenesisnya kelainan pd kanker


disbkan krn proliferasi abnormal sel kanker
ditempat asal ditempat penyebarannya/metastase

2. Terapi supportif(paliatif)
Untuk memperbaik i keadaan umum pasien
maka perlu diberikan:
- makanan yg bergizi
- menambah nafsu makan
- Antikatabolisme
- vitamin(oral,parenteral)
3. Terapi simptomatik
Untuk meringankan keluhan pasien seperti:
rasa sakit, panas, tdk mau makan, nausea,
muntah, dll

Proliferasi sel Kanker melalui


proses mitosis & Interfase yg dibagi jadi :
Fase GI:fase yg mengikuti proses mitosis dimana as.ribonukleat disintesis,sel akan tumbuh
,sel sitoplasma tertentu akan berdiferensiasi
Fase sintesa DNA(S)fase S ini terjadi pembtkan as.deoksiribonukleat baru,jml kromosom
jadi 2xlipat & pembelahan sel dipersiapkan
Kmd diikuti oleh fase pertmban pasca sintesis
Fase G2;Pembelahan yg terjadi hanya
sebgn,yg tdk membelah/istirahat=Fase G0

Obat2 Anti Proliferasi


# adalah obat utk menghambat
pengembanbiakan sel kanker
# Prinsipnya adalah penggunaan obat2an
dgn
langsung DNA(& RNA)sel
# Disebut Obat Sitostatika

Obat Sitostatika
Zat Alkilasi :bekerja pd mol.DNA,berkhasiat kuat pd sel2 yg membelah dgn mengganggu pem
-belahan kromosom
^ Klormetin& derivatnya klorambusil,melfelan
^ Siklofosfamida,ifosfamida

Yg bekerja pd fase S(Antimetabolit):mengganggu sintesa DNA,pd bbrp metabolit ttt yg penting bagi faal sel
^ 5-FU(fluorourasil)
^ MTX(Metotreksat)
^ 6-Merkaptopurin

Yg bekerja pd fase M (antimikotik), dgn merintangi pembelahan inti pd metafase dgn


meng- ganggu pembelahan kromosom kedlm
anak inti
^ Colchicin
^ Vinblastin
^ Vincristin
^ Podofilin
Gol.yg membtk ikatan kompleks dgn mol.DNA
shg sintesisnya terhenti(Antibiotik);AB yg
bera- sal dr jamur streptomyces yg bekerja
sbg sito- statis selain sbg antibakteria
^ Doksorubicin ^ Adriamycin
^ Daunorubicin ^ Mytomycin
^ Mytomycin C ^ Bleomycin

Imunomodulansia=BRM(Biological Response
Modifier)berdaya mempengaruhi secara
positif reaksi biologis dr tbh thd tumor.Fs sistem
imun dpt:
- distimulir dgn baik oleh imunostimulator:
^ sitokin
^ levamisol
- Ditekan oleh imunosuppresor:
^ MTX
^ Merkaptopurin
^ Azatioprin

Hormon & Antihormon


yg dipengaruhi adalah sel kanker yg
hormon sensitif dimana mempunyai
reseptor hormon tsb & membloknya
(kompetitif inhibitor)
^ Tamoxifen
^ Medroksi progesteron
asetat
^ Fugerel
^ Goserelin
^ Fosfestrol
^ Megestro
^ Testosteron ^ Hidrokortison

Prinsip Kombinasi Kemoterapi

Setiap obat mencapai maksimum cell


killing pd
dosis yg masih dpt ditoleransi efek
sampingnya
Mencegah atau memperlambat resistensi
obat
Memperluas rentang pengobatan pd
populasi tumor yg heterogen

Prinsip Pemilihan Obat


Obat yg diketahui aktivitasnya sbg single
agent,terutama obat yg mempunyai
complete remission
Obat dgn mekanisme kerja yg berbeda utk
menghindari efek aditif atau sinergis
Obat dgn toksisitas yg berbeda utk mendpt
do- sis yg maksimal atau mendekati
maksimal
Obat hrs digunakan pd dosis optimal &
sesuai schedule
Obat hrs diberikan pd interval yg konsisten
Yg mempunyai pola resistensi berbeda hrs
di- kombinasikan utk minimalisasi resistensi
silang

Dosis Kemoterapi

Dosis obat individual


Diberikan dgn Maximum Toleranted
Dose(MTD)
tapi hrs tolerable bagi pasien
Tentukan risk group( kondisi umum,umur,
status,kemampuan organ vital)
Lihat dosis rata2
Tentukan dosis awal

Pemantauan Kemoterapi

Tentukan base Line Studies yaitu keadaan


sebelum terapi dimulai(keluhan,kelainan
fisik, lab, stadium performance)
Efek tdk segera tampak yg segera tampak
ESO
Efek terapi baru dpt dinilai stl 3-4 minggu
Dr butir 3 & 4 tentukan MTD utk terapi
berikutnya

ESO Umum
Myelosuppresitransfusi drh,trombosit
Mucisitisperusakan mukosa,stomatitis,
lambung mual-muntah-diaredomperidon ,
5H3,metoklopramid ,andonsetron dll,biasanya
kombinasikan dgn deksa metason
Rambut rontokhindari obat kanker ttt
Imunosuppresitimbul berbagai infeksi AB
broadspectrum
Karsinogenakibat obat jangka panjang,terjadi
mutagen DNAmis:leukemia akut akibat obat
alkilasi
nefrotoksik,krn pengendapan
as.uratallopurinol
Gonadotoksikmandul,keguguran

Saat timbulnya ESO


Segera (<1jam)
- Febris & hipertermia
- Hipotensi
Cepat/dini
- febris & hipertermi - reaksi alergi
- Mual & Muntah
- Extravasasi
ESO tertunda/delayed(24jam- 2bln)
alopesia,pulmonaritoksik(bleomisin),kardiotoxic
(daonorobisin,doksorubisin),neurotoksik(alkaloid Vinca,Hepatotoxic.