NEUROFISIOLOGIA

LA NEURONA

DRA. ALDA RIVARA CASTRO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI M

NEUROFISIOLOGIA

Introduccin al Sistema Nervioso.

Neurona y Neurogla.
Sinapsis.
Neurotransmisores.
Mecanismos de Regulacin.

SISTEMA NERVIOSO
FUNCION REGULADORA MUY COMPLEJA DEL
ORGANISMO (JUNTO CON EL SISTEMA ENDOCRINO)
RECIBE INFORMACION DE DIFERENTES ORGANOS
SENSORIALES LAS INTEGRADETERMINA LA
RESPUESTA ADECUADA
CONTROLA ACTIVIDADES RAPIDAS DEL CUERPO
CONTRACCION MUSCULAR
FENOMENOS VISCERALES
GLANDULAS ENDOCRINAS

ORGANIZACIN DEL SISTEMA

NERVIOSO
PORCION SENSORIAL
RECEPTORES SENSORIALES
VIA SENSORIAL

PORCION INTEGRADORA
PRODUCE RESPUESTAS ADECUADAS

PORCION MOTORA
EFECTORA
REGULA LAS DIFERENTES FUNCIONES CORPORALES
CONTRACCION MUSCULOS ESQUELETICOS
CONTRACCION DE MUSCULOS LISOS DE ORGANOS INTERNOS
(VISCERALES)
SECRECION DE GLANDULAS EXO Y ENDOCRINAS

FUNCION INTEGRADORA DEL

SISTEMA NERVIOSO
PRODUCE RESPUESTAS ADECUADAS
SELECCIONA EL ESTIMULO99% DE
INFORMACION SENSORIAL ES DESECHADA
(ATENCION)
ALMACENA INFORMACION
MAYOR PARTE PARA USARLA MAS TARDE
PROCESOS MENTALES

ALMACENAR O CONSERVAR LA
INFORMACION MEMORIA

NIVELES DE ORGANIZACIN DEL

CEREBRO
DE ACUERDO AL DESARROLLO EVOLUTIVO EL
CEREBRO HUMANO TIENE TRES NIVELES:
NIVEL MEDULAR REFLEJO DE RETIRADA, MOV
DE LA MARCHA
NIVEL ENCEFALICO INFERIOR CONTROL DE P.
ARTERIAL, RESPIRACION, EQUILIBRIO TIPOS DE
CONDUCTA EMOCIONAL, IRA
NIVEL ENCEFALICO SUPERIOR O CORTICAL
(MC. LEAN)

EL MODELO TRADICIONAL DEL

SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
ENCFALO
CEREBRO
TRONCO CEREBRAL

MDULA ESPINAL

SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

SISTEMA AUTONMICO
SISTEMA DE RELACIN

UN MODELO DE SISTEMA NERVIOSO

PERSONAL

1. SISTEMA NERVIOSO CORTICAL

1. NEOCRTEX
2. PALEOCRTEX

2. SISTEMA NERVIOSO NUCLEAR

1. NCLEOS BASALES/CEREBELO
2. TRONCO CEREBRAL/MDULA ESPINAL
1.
2.

SISTEMA NERVIOSO VISCERAL

SISTEMA NERVIOSO SOMTICO

NIVELES DE ORGANIZACIN DEL

SISTEMA NERVIOSO HUMANO
Nivel anatmico

Nivel de actividad

1.NEURONAL

Reproductiva

2.RED TISULAR

Metablica

3.NUCLEAR

Funcional

4.PALEOCORTICAL

Psquica inconsciente

5.NEOCORTICAL
consciente

Psquica

EL SISTEMA NERVIOSO
CONSTITUYENTES QUMICOS
I. CONSTITUYENTES ELEMENTALES:
1. NIVEL ATMICO:
a.

ELEMENTOS BSICOS: H, C, N, O

b.

OLIGOELEMENTOS: P, Fe, Mg. Mn, Cu, Zn, Al,

c.

ELECTROLITOS: Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg++

2. NIVEL MOLECULAR:
a.

SOLVENTE UNIVERSAL: H2O

b.

AMINOCIDOS, PPTIDOS

c.

MONOSACRIDOS

d.

CIDOS GRASOS

EL SISTEMA NERVIOSO
CONSTITUYENTES QUMICOS
II. CONSTITUYENTES ESTRUCTURALES:
1.

POLISACRIDOS

2.

LPIDOS

3.

PROTENAS: DE MEMBRANA,
CITOSLICAS, NUCLEARES

4.

NUCLETIDOS, CIDOS NUCELICOS

5.

PROTEOLPIDOS, LIPOPROTENAS,
GLUCOLPIDOS

LA NEURONA

ES LA UNIDAD FUNCIONAL
BASICA DEL SISTEMA NERVIOSO
MAS DE 100,000 MILLONES
LA ESTRUCTURA NEURONAL
REFLEJA SUS CARACTERISTICAS
FUNCIONALES
LA INFORMACION LLEGA POR LA
TERMINACION DEL AXON AL:
CUERPO NEURONAL
DENDRITA

LAS SINAPSIS ESTAN

PROTEJIDAS POR PROCESOS
ASTROCITICOS (GLIA)
CADA TIPO NEURONAL TIENE UN
PATRON DENDRITICO ESPECIAL

LA NEURONA

PERICARION SOMA
NUCLEO
ORGANELAS:

RE RUGOSO
RE LISO
MITOCONDRIAS
AP. GOLGI
LISOSOMAS
RIBOSOMAS

CITOESQUELETO:
NEUROTUBULOS
NEUROFILAMENTOS
MICROFILAMENTOS

NEURITAS:
AXON
DENDRITAS

Neurona

NCLEO
GRANDE, ESFRICO
NUCLEOLO
PROMINENTE
NUCLEOCROMATINA
PLIDA
HETEROCROMATINA
DENSA Y PEQUEA
CROMATINA SEXUAL
(SATELITE NUCLEOLAR)
MEMBRANA NUCLEAR:
PORO NUCLEAR: 70 NM.

ORGANELAS
RE RUGOSO
Ribosomas granular
En dendritas, no axones
Sntesis proteica
RE LISO
No ribosomas
En dendritas y axones
Diversas funciones en
diferentes localizaciones

SNTESIS DE LAS PROTENAS

ORGANELAS
APARATO DE GOLGI
AGREGADOS DE
CISTERNAS DE PARED
LISA
VESCULAS
ALVEOLADAS

RIBOSOMA-APARATO DE GOLGI

ORGANELAS
LISOSOMAS: 0,1 A 2 UM
DEGRADACIN DETRITUS CELULAR
L. PRIMARIOS:
UNIN A FAGOSOMAS
LIBERAN ENZIMAS PROTEOLTICAS
L. SECUNDARIOS: FOSF. ACIDA +
L. TERCIARIOS: CUERPOS
RESIDUALES
GRNULOS DE LIPOFUCSINA
MITOCONDRIAS
SACOS DE DOBLE MEMBRANA CRESTAS MATRIZ
FOSFORILACIN OXIDATIVA

MITOCONDRIA

CITOESQUELETO
NEUROTBULOS: 22 A 24 NM
LONG. AXONES Y DENDRITAS
TRANSPORTE AXOPLSMICO
NEUROFILAMENTOS: 10 NM
FORMA Y TRANSPORTE AXOPL.
EN AXONES, NO DENDRITAS
MICROFILAMENTOS: 5 NM
ACTINA
EXTREMOS NEURITAS CRECIM.
MOVIMIENTO Y CRECIMIENTO.

NEUROFILAMENTOS

NEUROTUBULOS
MICROFILAMENTOS
NEUROFILAMENTOS

AXON
CONO AXONAL
FRAGMENTOS RER
SEGMENTO INICIAL
NT, NF, POCOS RIBOS, REL
AXON
AXOLEMA, MT, NF, MITOC.
BOTON TERMINAL
AGRANDA REG. SINPTICAS
VESCULAS SINPTICAS

EL AXN

TRANSPORTE AXONAL

DENDRITAS
NO NF, ALGUNAS
RER
REGIONES
SINPTICAS
EN:
TALLO PRINCIPAL
ESPINAS
DENDRTICAS

MEMBRANA NEURONAL

MEMBRANA CELULAR

POTENCIAL DE REPOSO

LA MEMBRANA C SEPARA 2
CONDUCTORES QUE SON SOL.
ELECTROLITICAS CON DIFERENTE
CONCENTRACION DE IONES
LOS CANALES FORMADOS PROTEINAS
DONDE SE MUEVEN IONES
LOS CANALES SON SELECTIVOS AL
PASO DE CIERTOS IONES (TAMAO Y
CARGA)
EN EL REPOSO LOS CANALES SON
RELATIVAM PERMEABLES AL K+ Y AL CLPERO IMPERMEABLES AL Na+
LA MEMBRANA ES IMPERMEABLE A
PROTEINAS CONTENIDAS EN LA
NEURONA
LA DIFERENCIA DE CONCENTRACION DE
UN ION PRODUCE UNA FUERZA DE
ARRASTRE POTENCIAL DE DIFUSION

POTENCIAL DE REPOSO

EN LA NEURONA 3 IONES ESTAN DISTRIBUIDOS DESIGUALMENTE

A ESTA DIFER. CONTRIBUYE UNA BOMBA QUE USA ENERGIA DEL ATP
PARA SACAR DE LA CEL. Na+ POR CADA ION DE K+ QUE INGRESA
SACA 3 DE Na POR 2 DE K
CORRIENTE DE BOMBA OCASIONA UNA LIGERA HIPERPOLARIZACION
CADA ION TIENE SU PROPIO POTENCIAL DE EQUILIBRIODE ACUERDO A
LA ECUACION DE NERNST
EL VOLTAJE LA BATERIA DEL K ES EL DOMINA EL POTENCIAL DE
MEMBRANA
EN REPOSO LA PERMEABILIDAD DEL K ES LA MAS ALTA DE LAS TRES,
POR LO Q EL POTENCIAL DE MEMBRANA SE ACERCA AL POTENCIAL DE
EQUILIBRIO DEL K
LA MEMBRANA NO ESTA EN EQUILIBRIO PORQUE LOS IONES NO ESTAN
EN POTENCIALES DE EQUILIBRIO
LA BOMBA DE Na Y K MANTIENE ESA DIFERENCIA
PERO SE ENCUENTRA EN UN FLUJO NETO DE CORRIENTE = A CERO

POTENCIAL DE REPOSO
POTENCIAL NORMAL DE
MEMBRANA
POTENCIAL DE DIFUSION DEL
K = 100 VECES > Na (-94mv)
DIFUSION DEL Na POR
MEMBRANA :ES MINIMA =
+61, ECUAC GOLDMAN (-86mv)
BOMBA DE Na Y K : BOMBEO
CONTINUO 3Na EXT/2K AL INT
= -4 (-90mv)

FIBRAS NERVIOSAS Y
MUSCUL.GRANDES -90 mv
FIBRAS NERVIOSAS Y
MUSCULARES PEQUEAS
-40, -60 mv

POTENCIAL DE REPOSO

POTENCIAL DE ACCION
SEALES NERVIOSAS SE TRANSMITEN POR POTENCIAL DE
ACCION
CAMBIOS ELECTRICOS RAPIDOS POTENCIAL MEMBRANA
+ FASES SUCESIVAS DEL POTENCIAL DE ACCION:
REPOSO POT. REPOSO DE MEMB. ANTES DEL POT DE ACCION ( -)
DEPOLARIZACIONMEMB MUY PERMEABLE AL Na, INGRESA A LA
CELL
SE PIERDE ESTADO POLARIZADO -90 Y SE ELEVA EN DIRECCION
POSITIVA (+)
REPOLARIZACIONSE CIERRAN CANALES DE Na , ABREN LOS DE K
SE RESTABLECE LA CARGA (-)

CANALES DE Na Y K CON PUERTAS DE VOLTAJE

BOMBAS DE Na Y K
CANALES DE ESCAPE DE Na Y K

POTENCIAL DE ACCION

EN LOS PUNTOS DE RECEPCION

DE SINAPSIS SE PRODUCE UN
POTENCIAL GENERADOR
LOCAL POTENCIAL LENTO O
GRADUAL
AMPLITUD VARIA DE MODO
CONTINUO
SI EL POTENCIAL LENTO SE
PROPAGA PASIVAMENTE A UNA
REGION DE LA MEMBRANA
ELECTRICAMENTE EXCITABLE
(ZONA DE DISPARO) Y SUPERA
UN UMBRAL SE PRODUCE UN
POTENCIAL DE ACCION

NEUROGLIA

CARACTERISTICAS DE LA
NEUROGLIA
1846 VIRCHOW: SNC NEUROGLIA
CLASIFICACIN:
MACROGLIA ECTODERMAL
CLULAS GLIALES VERDADERAS
ASTROCITOS
OLIGODENDROCITOS

MICROGLIA: MESODERMAL
CLULAS EPENDIMALES: MESODERMAL

ASTROCITOS

INTERFASE OBLIGATORIA DENTRO

DEL PARENQUIMA CEREBRAL
TIPOS:
PROTOPLASMATICO:
SUSTANCIA GRIS EN RELACION A
LOS CAPILARES
CITOPLASMA MS CLARO
Prolongaciones cortas con muchas
ramificaciones

FIBROSO:
SUSTANCIA BLANCA
COMPUESTO DE FILAMENTOS
GLIALES
Prolongaciones largas con pocas
ramificaciones
TERMINAN EN PIES TERMINALES: en
contacto con soma o dendritas,
piamadre, vasos.

ASTROCITOS

SOPORTE TROFICO
PROVEEDOR DE K+
SOPORTE DE FACTORES DE CRECIMIENTO
LAS MEMBRANAS EXTERNAS DEL
ASTROCITOS EN ZONAS SUBPIALES Y
ADYACENTES A LOS VASOS SANGUINEOS
PRESENTAN UN ENGROSAMIENTO
ESPECIALIZADO.

FUNCIONES DEL ASTROCITO

REPARACIN TISULAR (TRAUMA)

A. PROLIFERAN, INFLAMACIN, POR ACUMULO DE GLUCOGENO Y
SUFREN FIBROSIS.(INCREMENTO EN LA PROTEINA ACIDA FIBRILAR
GLIAR GFAP. NEUROQUIMICAMENTE)
B. LA ASTROCITOSIS FIBROSA PUEDE OCURRIR EN SUSTANCIA
BLANCA Y SUNTANCIA GRIS: INDICA NEXOS COMUNES ENTRE A.P Y
FIBROSOS.
EN ALGUNAS ENFERMEDADES SE CONVIENTEN EN MACROFAGOS, POR
ESO ES UN COMPONENTE RESISTENTE A LAS ENFERMEDADES DEL SNC.
LOS EXTREMOS FINALES DE LOS ASTROCITOS PROPORCIONAN POCA
RESISTENCIA AL MOVIMIENTO DE MOLECULAS Y EL BLOQUEO DEL
PASAJE DEL MATERIAL AL CEREBRO OCURRE A NIVEL DE LOS VASOS
SANGUINEOS QUE REVISTEN LAS CLULAS ENDOTELIALES.
SE CREE QUE LO ASTROCITOS SON RESPONSABLES DE LA
REGULACIN DE LOS NIVELES DEL PH Y BALANCES INICOS LOCALES.

OLIGODENDROCITOS
FUNCION: PRODUCCION DE
MIELINA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
POSEEN UNA LENTA
CAPACIDAD DE MITOSIS Y
LENTA CAPACIDAD
REGENERATIVA
ES MUY VULNERABLE AL
DAO Y A DEGENERARSE

OLIGODENDROCITO - MIELINA

CLULA DE SCHWANN

CADA CLULA DE SCHWANN EST

RODEADA DE UNA LAMINA BASAL.
ES RICA EN MICROTUBULOS Y
FILAMENTOS.
LA CLULA DE SCHWANN RESPONDE
VIGOROSAMENTE A LA MAYOR
FORMAS DE INJURIA.
POSEEN PROPIEDADES
REAPARADORAS Y EMPIEZAN A
DEPOSITAR NUEVA MIELINA
APROXIMADAMENTE UNA SEMANA
DESPUES QUE UNA FIBRA PIERDE
SU VAINA DE MIELINA.

OLIGODENDROCITO DIFERENCIAS
OLIGODENDROCITO

CELULAS DE SCHWANN

PRODUCEN MIELINA A
NIVEL DEL SNC
PUEDEN PROLIFERAR
INTERNODOS DE 1:30
EXTIENDE SUS PROCESOS
A LOS INTERNODOS

PRODUCEN MIELINA DE
LOS NERVIOS
PERISFERICOS
CADA INTERNODO DE
MIELINA ES ELABORADO
POR UNA CELULA DE
SCHWANN 1:1

REMIELINIZACIN DEL SNP Y SNC

ESTUDIOS SOBRE LA REMIELINIZACIN DEL
SNP Y SNC HAN DEMOSTRADO QUE A LOS 3
MESES DESPUES DE UNA DESMIELINIZACIN
PRIMARIA LAS FIBRAS DEL SNP ESTA BIEN
REMIELINIZADO MIENTRAS LAS AREAS
AFECTADAS EN EL SNC MUESTRA UNA
PROLIFERACIN RELATIVAMENTE POCA DE
NUEVA MIELINA

MICROGLIA
FUNCIONES:
FAGOCITOSIS Y RESPUESTA
INFLAMATORIA
FAGOCITA ELEMENTOS DE
DESECHO DEL SNC
PUEDEN FUNCIONAR COMO
CELULAS ACCESORIAS DEL
SISTEMA INMUNE
PRODUCEN CITOKINAS
PROINFLAMATORIAS CON
EFECTO CONOCIDO SOBRE LA
CELULA T

CELULAS EPENDIMALES

TAPIZAN LOS
VENTRICULOS
CEREBRALES Y EL
CANAL CENTRAL DE LA
MEDULA

SINAPSIS

SINAPSIS
SISTEMA NERVIOSO LA INFORMACION SE
TRANSMITE COMO POTENCIAL DE ACCION O
IMPULSO NERVIOSO.
PASAN POR UNA SERIE DE NEURONAS.
FUNCIONES SINAPTICAS DE LAS NEURONAS:
EL IMPULSO PUEDE SER BLOQUEADO
CAMBIAR DE UNICO Y CONVERTIRSE EN REPETIDO
INTEGRARSE CON IMPULSOS DE OTRAS NEURONAS Y
IMPULSOS MAS COMPLEJOS EN LAS NEURONAS
SUCESIVAS

SINAPSIS
2 CARAS Y UNA HENDIDURA
PRESINPTICA: TERMINAL
DEL AXON
1 NEURONA

HENDIDURA SINPTICA:
200 A 300 ANGSTROMS
POSTSINAPTICA:
DENDRITA O SOMA
2 NEURONA

SINAPSIS

CLASES DE SINAPSIS:
QUIMICAS
ELECTRICAS

SINAPSIS QUIMICA

SON LA MAYORIA
LA 1 NEURONA SECRETA UNA
SUSTANCIA QUIMICA
NEUROTRANSMISOR ACTUA
SOBRE LA PROTEINA DEL RECEPTOR
DE LA 2 NEURONA PARA:

EXCITARLA
INHIBIRLA
MODIFICAR SU SENSIBILIDAD

EXISTEN MAS DE 40
NEUROTRANSMISORES:

ACETIL COLINA, NOREPINEFRINA,

HISTAMINA,
ACIDO GAMMA AMINO BUTIRICO
(GABA),
GLICINA, SEROTONINA Y GLUTAMATO

SINAPSIS ELECTRICA

SON CANALES DIRECTOS QUE

TRANSMITEN IMPULSOS
ELECTRICOS DE UNA CELULA A LA
SIGUIENTE
PEQUEAS ESTRUCTURAS
TUBULARES PROTEINAS
SE LES LLAMA UNIONES CELULARES
LAXAS
PERMITEN EL PASO DE IONES DESDE
EL INTERIOR DE UNA CELULA A LA
SIGUIENTE
TRANSMITEN EL P.A. DE UNA FIBRA
MUSCULAR LISA A LA SGTE.
(VICERAS) Y DE UNA CEL. MUSC.
CARDIACA A OTRA (MIOCARDIO).

TERMINALES PRESINAPTICAS

PEQUEOS ABULTAMIENTOS REDONDOS

U OVALES
MASAS O BOTONES TERMINALES
PIES TERMINALES O PROTUBERANCIAS
SINAPTICAS
CONTIENEN A :

VESCULAS: 40-50 NM. EMPACAN,

TRANSPORTAN, LIBERAN A NTS.
MITOCONDRIAS: 0,2 A 0,5 UM.PROVEEN
ENERGIA (ATP)

EL NTS LIBERADO CAMBIO DE

PERMEABILIDAD EN LA MEMBRANA
POSTSINAPTICA EXITACION O
INHIBICION DE LA N. POSTSINAPTICA

SINAPSIS
MECANISMO DE LIBERACION DEL
NEUROTRANSMISOR

LA MEMBRANA PRESINAPTICA GRAN

NUMERO DE CANALES DE CALCIO CON
BARRERA DEPENDIENTE DE VOLTAJE
RELACION DIRECTA ENTRE CANTIDAD DE
SUST TRANSMISORA LIBERADA EN LA
H.S. CON IONES DE Ca EN LA TERMINAL
MECANISMO:
AL PENETRAR EL Ca EN LA TERMINAL
PRESIN. SE UNEN A LA MEMB
PS.SITIOS DE LIBERACION
LAS VESICULAS CON EL TRANSMISOR SE
UNEN A LA MEMBRANA
EXOCITOSIS SE ABREN AL EXTERIOR

SINAPSIS
RECEPTORES
MECANISMO DE ACCION DEL
TRANSMISOR SOBRE LA
NEURONA POSTSINAPTICA
MEMB POSTSINAPTICA CONTIENE
PROTEINAS DEL RECEPTOR
COMPONENTE DE FIJACION:
SOBRESALE DE LA MEMB Y SE UNE AL
TRANSMISOR
COMPONENTE IONOSFERO: EJECUTA
RECORRIDO X LA MEMB POST SIN.
HASTA INTERIOR NEURONA POST
SINAPTICA

CANAL DE IONES Na (DIRECTO)

SEGUNDO MENSAJERO PENETRA EN
EL CITOPLASMA Y ACTIVA SUSTANCIAS
(2 MENSAJEROS)

SINAPSIS RECEPTORES
CANALES IONICOS

CANALES IONICOS:
ACCION MUY RAPIDA, FRACCION DE MILISEG.
DOS CLASES
CANALES CATIONES PERMITEN EL PASO DE CARGAS POSITIVAS, Na+
ATRAEN AL Na+ RODEANDOSE DE CARGAS (-) REPELEN AL CL AUMENTO DEL DIAMETRO DEL CANAL
PASA EL Na+

CANALES DE ANIONES PASO DE CARGAS NEGATIVAS, CL AUMENTA EL TAMAO DEL CANAL LO SUFICIENTE
PASA EL CL QUEDAN BLOQUEADOS LOS CATIONES DE Na+ , K+ , Ca+

ESTRUCTURA DE UN CANAL INICO

SINAPSIS RECEPTORES
SEGUNDO MENSAJERO
ACCION MAS PROLONGADA, EJM MEMORIA
MAS COMUN PROTEINA G
SUSTANCIA TRANSMISORA ACTIVA PROTEINA DEL RECEPTOR M.P.S.
ACTIVA A LA PROTEINA G CON 3 ELEMENTOS:ALFA,BETA Y GAMA
CON EL IMPULSO NERVIOSO SE LIBERA FRACCION ALFA Y QUEDA LIBRE
EN CITOPLASMA
ABRE CANALES IONES ESPECIFICOS
ACTIVACION DEL AMP O GMP CICLICO CONTROL AMBIOS METABOLICO EN
LA NEURONA Y PUEDE GENERAR CAMBIOS A L. PLAZO
ACTIVACION DE ENZIMAS CELULARES
ACTIVACION DE LA TRANSCRIPCION DE UN GEN

IMPORTANTE EN MODIFICACION DE RESPUESTA DE VIAS NEURONALES.

RECEPTORES DE MEMBRANA

PROCESOS POSTSINPTICOS MEDIADOS

POR PROTENA G

SINAPSIS
TIPOS DE RECEPTORES
MECANISMOS MOLECULARES DE LOS TIPOS DE
RECEPTORES DE LA M.P.S.
EXCITADORES: AUMENTA CARGA (+)
APERTURA DE CANALES DE Na+
DISMINUCION DEL PASO DE CL-, K+
CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO RECEPTORES EX.
O DISMINUYEN LOS R.INH.

INHIBIDORES: AUMENTO DE CARGA (-)

APERTURA DE CANALES DE CL AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA DEL K+(SALIDA)
CAMBIOS METABOLICOS QUE AUMENTAN NUMERO RECEPTORES
INH. O DISMINUYEN LOS R.EXC

TRANSMISORES SINAPTICOS

EXISTEN MAS DE 50 SUSTANCIAS QUIMICAS COMO

TRANSMISORES S.
DOS GRUPOS DE TRANSMISORES:
T. DE MOLECULA PEQUEAY DE ACCION RAPIDA
MAS FRECUENTES T. DE SEALES SENSORIALES AL CEREBRO Y S.
MOTORAS A LOS MUSCULOS

T. DE MOLECULA GRANDE Y ACCION LENTA

EFECTOS MASPROLONGADOS
NEUROPEPTIDOS

TRANSMISORES SINAPTICOS
TRANSMISORES DE MOLECULA PEQUEA
GRUPO I: ACETILCOLINA
GRUPO II: AMINAS
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA, DOPAMINA, SEROTONIA,
HISTAMINA

GRUPO III: AMINOCACIDOS

GABA, GLICINA, GLUTAMATO, ASPARTATO

GRUPO IV: OXIDO NITRICO

TRANSMISORES SINAPTICOS
TRANSMISORES DE MOLECULA GRANDE
NEUROPEPTIDOS

HORMONAS LIBERADAS POR EL HIPOTALAMO:

HORMONA LIBERADORA DE LA TIROTROPINA, DE LA H. LUTEINIZANTE;
SOMATOSTATINA

PEPTIDOS HORMONALES:
ACTH,PROLACTINA,H.ESTIM DE MELANOCITOS, TIROTROPINA,H. DEL
CRECIMIENTO, OXITOCINA, H.LUTEINIZANTE, VASOPRESINA

PEPTIDOS QUE ACTUAN SOBRE EL INTESTINO Y EL ENCEFALO:

ENCEFALINA, SUSTANCIA P, INSULINA, NEUROTENSINA, VIP

PROCEDENTES DE OTROS TEJIDOS:

ANGIOTENSINA II, BRADICININA, PEPTIDOS DEL SUEO, CALCITONINA

SINAPSIS
RECUPERACION DE LAS VESICULAS
RECUPERACION DE LAS MOLECULAS PEQUEAS DE
LAS VESICULAS
RECICLAN CONSTATEMENTE
DESPUES FUSION A LA M.PRES. LIBERAN ADHIEREN A LA
M.PRES.NUEVA VESICULA
EJM: ACETIL COLINA

SINTESISACETILCOENZIMA A+ COLINA (ACETILTRANSFERASA DE COLINA)

ALMACENAN EN VESICULAS
LIBERAN ACHEND SINAPTICA
ACETIL COLINA (ACETILCOLINESTERASA) ACETILCOENZIMA A+ COLINA
RECICLANCOLINA TRANSPORTADA AL INTERIOR DEL TERMINAL

SNTESIS DE LAS VESCULAS SINPTICAS

SINAPSIS
SUSTANCIA TRANSMISORA
CADA CLASE DE NEURONA LIBERA UN SOLO TIPO DE
NEUROTRANSMISOR DE MOLECULA PEQUEA
PUEDEN LIBERAR UNO O MAS NEUROPEPTIDOS
DESPUES DE SER LIBERADO EN LA SINAPSIS SE
DESTRUYEN
NEUROPEPTIDOS DIFUNDEN EN TEJIDOS Y SE
DESTRUYEN EN MINUTOS A HORAS (ENZIMAS)
LAS MOL. PEQUEAS EN SEGUNDOS
POR DIFUSION
POR DESTRUCCION ENZIMATICA EJM:
ACETILCOLINESTERASA
TRANSPORTE RETROGRADO ACTIVO REGRESA AL T.S. Y
SE REUTILIZARECAPTACION DEL TRANSMISOR

FENOMENOS ELECTRICOS DE LA
EXCITACIN NEURONAL

POTENCIAL DE REPOSO DEL SOMA

NEURONAL
POTENCIAL POSTSINAPTICO EXCITADOR
UMBRAL DE EXCITACIN Y GENERACION DEL
POTENCIAL DE ACCION

POTENCIAL DE REPOSO DEL

SOMA NEURONAL
DIFERENCIA DE
CONCENTRACION DE
IONES A TRAVES DE LA
MEMBRANA DEL SOMA
NEURONAL
ORIGEN DEL POTENCIAL DE
REPOSO EN LA MEMBRANA
DEL SOMA NEURONAL
DISTRIBUCION UNIFORME
DENTRO DEL SOMA
NEURONAL

POTENCIAL POSTSINAPTICO
EXCITADOR

CUANDO EL POTENCIAL POST

SINAPTICO EXC. SE ELEVA LO
SUFICIENTE SE INICIA UN
POTENCIAL DE ACCION EN LA
NEURONA
APARECE EN EL SEGMENTO
INICIAL DEL AXON
EL SOMA TIENE POCOS CANALES
DE Na CON BARRERA
DEPENDIENTE DEL VOLTAJE
EL AXON TIENE 7 VECES MAS
EL POT POSTSINAP EXC +10 A
+20mv
UMBRAL DE EXCITACIN -45mv
AL APARECER EL POT DE
ACCION, SE DESPLAZA HACIA EL
AXON Y AL SOMA (ATRS)

FENOMENOS ELECTRICOS DE LA
INHIBICIN NEURONAL
EFECTO DE SINAPSIS INHIBITORIAS SOBRE
LA MEMBRANA POST SINAPTICA IPSP
CORTO CIRCUITO DE MEMBRANA
INHIBICION PRESINAPTICA

SINAPSIS INHIBITORIAS SOBRE LA

MEMBRANA POST SINAPTICA

ABREN CANALES DE CL- Y NO DE Na+

FAVORECE INGRESO DE CLPOTENCIAL NERNST DE CL- -70mv ,
AL INGRESAR EL CL- AUMENTA LA
NEGATIVIDAD DEL POT DE MEMB
NEURONAL EN REPOSO (-65)
ABRE LOS CANALES DE K+ Y SALE DE
LA CELULA
AUMENTA LA NEGATIVIDAD
INTRACELULAR
HIPERPOLARIZACION QUE INHIBE A
LA NEURONA
EL POTENCIAL DE MEMBRANA MAS
ALEJADO DEL UMBRAL DE
EXCITACIN
EL AUMENTO DE LA NEGATIVIDAD >
AL POT DE REPOSO DE MEMB POT
POSTSINAPTICO INHIBIDOR IPSP
-70 -65, EL IPSP ES DE -5 mv

INHIBICION PRESINAPTICA
DESCARGA DE SINAPSIS INHIBITORIAS EN FIB.NERVIOSAS
PRESINAPTICAS ANTES QUE DESCARGEN EN LA
N.POSTSINAPTICA
SUSTANCIA TRANSMISORA INHIBIDORA GABA
ABRE CANALES DE CL- Y PENETRAN x DIFUSION EN FIBRILLA
TERMINAL
ANULA EFECTO EXCITADOR DEL Na+ CUANDO LLEGA UN
POTENCIAL DE ACCION
DISMINUYE POT DE ACCION Y REDUCE EXCIT DE NEURONA
POSTSINAPTICA
Ejm: MUCHAS VIAS SENSORIALES, LAS FIBRAS ADYACENTES
SE ANULAN Y SE REDUCE LA DIFUSION COLATERAL DE
IMPULSOS.

INHIBICION
PRE Y POST
SINAPTICA

POTENCIAL DE ACCION

SINAPSIS
SUMACION DE POTENCIALES POSTSINAPTICOS
ESPACIAL
TEMPORAL

FACILITACION DE LAS NEURONAS

EL POT. POSTSIN.EXCITADOR SUMADO NO ALCANZA
UMBRAL
SI LLEGA OTRA SEAL DE OTRO LUGAR PUEDE
EXCITARSE RAPIDAMENTE
SEALES DIFUSAS DEL S.N. PROD FACILITACION DE
GRANDES GRUPOS DE NEURONAS Y ASI PODER REACC
RAPIDO ANTE OTRA SEAL Q LLEGA DE OTRO LUGAR

SUMACION ESPACIAL Y
TEMPORAL

SINAPSIS
FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS

GRAN CAMPO ESPACIAL

DEND. DE MOTONEURONA ANT. SE EXTIENDEN
DE 500 A 1000 MICROMETROS
SUMACION DE SEALES DE AMPLIAS ZONAS

NO TRANSMITEN POTENCIAL DE ACCION

PUEDEN TRANSMITIR SEALES POR
CONDUCCION ELECTROTONICA:(propagacion
directa de c.e.en liquidos)
MEMB TIENEN POCOS CANALES DE Na

SINAPSIS
FUNCIONES ESPECIALES DE LAS
DENDRITAS
DESCENSO DE
CONDUCCION
ELECTROTONICA PROD >
EFECTO EXCIT. O INHIB.
LAS DENDRITAS SON
LARGAS Y ESTRECHAS
MEMB DELGADAS Y MUY
PERMEABLES AL K+ Y CL+
FUGA LA CORRIENTE
E.CONDUCCION EN
DECLIVE
SUMACION DE EXCIT. E
INHIBIC = SOMA

CARACTERISTICAS ESPECIALES
DE TRANSMISION SINAPTICA

FATIGA DE LA TRANSMISION SINAPTICA:

ESTIMULOS REPETIDOS A GRAN VELOCIDAD DESCARGAS POST

SINAPTICA ELEVADA AL INICIO Y LUEGO DISMINUYE
EJM: DETENCION DE UNA CRISIS EPILEPTICA

FACILITACION POST TETANICA:

ESTIMULOS REPETIDOS Y TIEMPO DE DESCARGA Y SE REPITE LA
SINAPSIS ES + SENSIBLE A SUCESIVOS ESTIMULOS.
EXCESO DE Ca EN TERMINAL SINAP, BOMBA DE Ca ES LENTA SE ACUMULA
VESICULAS Y SE LIBERAN +SUST. TRANSMISORA.

ACCION DE LA ACIDOSIS Y ALCALOSIS SOBRE LA TRANSMISION S.

ALCALOSISAUMENTA LA EXCIT, CRISIS CONVULSIVAS
ACIDOSISDEPRIME , COMA DIABETICO

ACCION DE LA HIPOXIA INEXCITABILIDAD, COMPROMISO DE

CONCIENCIA
ACCION DE FARMACOS:
AUMENTAN CAFEINA, TEOFILINA, ESTRICNINA
DISMINUYEN ANESTESICOS

SINAPSIS: CLASIFICACIN
REGIN DE SINAPSIS
AXONDENDRTICAS
AXOSOMTICAS
SOMATODENDRTICAS
SOMATOSOMTICAS
AXOAXNICAS
DENDRODENDRTICAS
TRANSMISIN
QUMICA
ELCTRICA
MIXTA

SINAPSIS: CLASIFICACIN
TIPO FISIOLGICO
EXCITATORIA: VESCULAS ESFRICAS
INHIBITORIA: VESCULAS APLANADAS
MODULATORIA
LONGITUD DE REA CONTACTO Y
DENSIDAD POSTSINPTICA
TIPO 1: GRAN REA Y DENSIDAD
EXCITATORIAS AXODENDRTICAS
TIPO 2: MENOR REA Y DENSIDAD
INHIBITORIAS - AXOSOMTICAS

ANATOMIA DE LA SINAPSIS

PRINCIPALES TRANSMISORES
(Neurotransmisores, neuromoduladores,
neurohormonas, neuromediadores)

Aminocidos

Aminas

Pptidos

GABA
Glutamato
Aspartato
Glicina

Acetilcolina
Dopamina
Norepinefrina
Epinefrina
Histamina
Serotonina

Colecistokinina
Dinorfina
Encefalinas
N-acetilaspartilglutamato
Neuropptido Y
Somatostatina
Sustancia P
H.L. de la Tirotrofina
Pptido Intestinal Vasoactivo

PROCESOS METABLICOS DE LA
NEUROTRANSMISIN

PROCESOS METABLICOS DE LA
NEUROTRANSMISIN
1. Sntesis del neurotrasmisor:
-en el citoplasma: transporte axonal
-en la terminacin nerviosa
2. Almacenamiento:
-en grnulos
-en vesculas (proteinas transporadoras)
3. Liberacin:
-movilizacin de la vescula (sinapsinas)
-acoplamiento (sinaptotagmina, sinaptobrevina)
-fusin (sinaptofisina)
4. Ligacin trasmisor-receptor:
-destruccin/disipacin del trasmisor:
-inhibicin enzimtica (AChE-asa, MAO)
-difusin simple (NO, CO)
-recaptacin
-por autoreceptores
-por protenas transportadoras
-transporte activo a neurona o gla (aminocidos)
-hidrlisis (neuropptidos)

PROCESOS METABLICOS DE LA
NEUROTRANSMISIN (cont.)
5. Procesos iniciados por el receptor post-sinptico
a) Efectos funcionales:

-no-electrognicos
-electrognicos:
-por efecto directo
-por efecto indirecto

b) Efectos metablicos:
-Receptores - enzimas
(con efectos catalticos: tirosinokinasas,
tirosinofosfatasas, serina/treonino-kinasas, guanililciclasa)
-Ionforos dependientes de ligando
(R. AchN, glutamato, GABAA, glicina, 5HT3)
-Sistemas acoplados a protenas G
(para aminas bigenas, eicosanoides, pptidos
hormonales. Se unen a GTP que acta sobre:
adenilciclasa, fosfolipasas A2, C y D; canales para Ca, K o Na; y
protenas transportadoras)
-Receptores citoslicos
(factores de transcripcin. Regulan transcripcin de genes especficos)
-Segundos mensajeros
(AMP-cclico, Ca, Inositol-Tri-Fosfato, Diacilglicerol)

MUCHAS GRACIAS