Anda di halaman 1dari 22

PENDAHULUAN

Kolesistitis akut adalah peradangan akut pada kandung empedu setelah obstruksi
persisten dari saluran keluar kandung empedu, mengakibatkan peningkatan tekanan
kandung empedu, distensi yang cepat, penurunan suplai darah dan iskemia kantong
empedu, menimbulkan invasi dari bakteri, peradangan dan kemungkinan perforasi. 1
Sekitar 5% 10% warga Amerika melakukan kolesistektomi akibat kolesistitis akut
akalkulus.2 Pada beberapa kasus, anak perempuan jauh lebih beresiko terkena kolesistits
daripada anak laki 4:1. Di Indonesia, walaupun belum ada data epidemiologis
penduduk, insidens kolesistitis dan kolelitiasis di negara kita relatif lebih rendah
dibandingkan dengan negara negara barat.
Kolesistitis akut pada anak biasanya murni akibat inflamasi pada kandung
empedu. Meskipun kolesistitis akut kalkulus juga bisa didapatkan pada anak yang
mengalami kolesistitis akut. Review Friesen, 693 kasus kolelitiasis anak, 10% batu
empedu pada usia 6 bulan, 21% ditemukan pada anak usia 6 bulan sampai 10 tahun, dan
69% ditemukan pada orang yang berusia 11-21 tahun. 3
Berikut ini kami akan laporkan satu kasus kolesistitis akut pada anak yang
dirawat dibagian Anak RSUD. A. Makassau Kota Pare-Pare.

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
No. RM

: 086974

Nama

: An. NA

Alamat

: Jalange Kec. Mallusetasi Barru

No. telepon

: 085145710443

Tanggal lahir

: 02/01/2010

Umur

: 6 tahun 1 bulan

Agama

: Islam

Jenis Kelamin

: Perempuan

Suku/Bangsa

: Bugis/Indonesia

Anak Ke-

: Empat dari lima bersaudara

Orang Tua

Nama

Ayah
Abdul Muin

Nama

Umur

47 tahun

Umur

34 tahun

Pekerjaan

Petani

Pekerjaan

Ibu rumah tangga

Pendidikan

SD

Pendidikan

SD

Kesehatan

Sehat

Kesehatan

Sehat

Tanggal Masuk

: 09 Januari 2016 (11.24 WITA)

Ruang Perawatan

: Melati, Kelas III, Bed 8

Lama Perawatan

: 6 hari

Tanggal pemeriksaan

: 13 Januari 2016

Ibu
Murni

B. ANAMNESIS
2

(Pembuatan status didasarkan Aloanamnesis dari ibu pasien )


Keluhan Utama : Demam
Anamnesis Terpimpin :
Seorang pasien anak NA, perempuan 6 tahun 1 bulan, dibawa ke UGD
RSUD Andi Makkasau oleh ibunya dengan keluhan demam, yang dialami sejak
sekitar 2 bulan yang lalu, memberat 2 hari terakhir sebelum masuk rumah sakit.
Demam hilang timbul, biasanya meningkat saat malam hari. Kulit dan mata tampak
kuning sekitar 10 hari yang lalu. Keluhan lain Sakit kepala, batuk, mual, muntah,
sakit perut, nafsu makan berkurang, riwayat air kemih seperti teh pekat dan tinja
padat berwarna pucat.
Riwayat penyakit dahulu:
Pasien dirawat dengan oleh dokter anak dengan diagnosa Penyakit Jantung

Bawaan (PJB) saat berumur 1 tahun di RS. Wahidin Sudirohusodo.


Riwayat keluarga :
Sebelumnya saudara kembarnya dirawat dengan keluhan demam sekitar 2

minggu yang lalu di puskesmas.


Riwayat pengobatan :
Pasien sering mengkonsumsi obat penurun panas dari puskesmas
Riwayat kebiasaan :
Menurut ibunya, pasien waktu berumur 2 tahun memiliki kebiasaan makan pasir.
C. STATUS NEONATOLOGI DAN TUMBUH KEMBANG

Status Neonatologi

Pasien lahir di rumah sakit di tolong oleh bidan, dilahirkan secara normal,
pervaginam, segera menangis, air ketuban berwarna jernih. BBL 2,3 Kg dan PBL 50
cm. Riwayat ibu keguguran tidak ada. Sakit semasa mengandung tidak ada.
Penggunaan obat- obatan disangkal. Suntikan pemberian vit K1, tidak IMD, dan
tidak pernah sakit selama hamil.

Status Tumbuh Kembang:


Menegakkan kepala : ibu lupa
Duduk

: ibu lupa

Berdiri

: ibu lupa

Membalikan badan

: ibu lupa
3

Merangkak

: ibu lupa

Berjalan

: 11 bulan

D. STATUS GIZI
a. Makanan
Makanan lunak diberikan pada usia 6 bulan. Kebiasaan/ pola makan pasien
menurut orang tua baik, nafsu makan baik. Dalam sehari pasien makan 3 kali
sehari, dengan menu makanan bervariasi serta porsi makanan sepiring (kurang
lebih 1/3 porsi orang dewasa) nasi atau bubur disertai dengan lauk (satu atau
dua dari : sayur-sayuran, ikan, daging ayam. Selain itu, ditambah dengan air
putih atau susu formula.
b. ASI
ASI diberikan saat lahir sampai 7 hari. Selanjutnya diberikan susu formula
pada hari ke 8 karena, karena produksi ASI kurang.
c. Antropometri
Berat Badan (BB)
: 16 kg
Tinggi Badan (TB)
: 130 cm
Lingkar Lengan Atas: 14 cm
Lingkar Kepala
: 48 cm
Lingkar Dada
: 45 cm

Grafik status gizi :


Berat badan aktual
16 kg
x 100 =
x 100 =80
Berat badan baku
20 kg

(Gizi Baik)

An. NA (6 Tahun 1 Bulan )

E. STATUS IMUNISASI
Imunisasi
BCG

Belum 1
Pernah
0

Booster 18
bln-2 thn
5

Hep.B
Polio
DPT
Campak
Hib

bln
0
bln
0
bln
2
bln
9
bln
2
bln

1 bln

6 bln

2 bln

4 bln

6 bln

1 thn

4 bln

6 bln

1 thn

5 thn

6 bln

18 bln

5 thn

2 thn
4 bln

PCV
Rotavirus
Influenza
MMR
Varisela
Hep.A
Tifoid
HPV

F. PEMERIKSAAN FISIS (13 Januari 2016)


1. Keadaan umum
: Sakit sedang/Gizi Baik/ GCS E4M6V5
2. Tanda-tanda vital
:
Tekanan Darah
Nadi
3. Kepala

4.

: 110/80 mmHg
: 123 x/menit

P : 42 x/menit
S : 36,3oC

Normosefal /PR (48 cm)

a. Mata

Cekung -/ edema palpebra -/ konjungtiva anemis -/sklera ikterik +/+

b
.

Telinga

Simetris/sekret (-)/serumen (-)/ nyeri (-)

c. Hidung

Simetris/pernapasan cuping hidung (-)/Epistaksis (-)/


secret (-)

d
.

Mulut

Normal/biasa/ sianosis (-)

e.

Lidah

Bentuk normal/ pucat (-)/ kotor (-)/ warna (kemerahan)

f.

Faring

Hiperemis (-)/ edema (-)/ tonsil (T1-T1)/


pembesaran (-)/stomatitis (+)

Leher

Vena jugularis (pulsasi tidak terlihat, tekanan tidak


meningkat)

5. Thoraks
Paru paru dan Jantung
Inspeksi

Palpasi
Perkusi

Bentuk
Retraksi
Dispnea
Pernapasan
Fremitus fokal
Nyeri tekan

Paru paru
Simetris
Tidak ada
Tidak ada
Thorakal
Normal
-/Sonor/sonor

Jantung
Iktus cordis tidak terlihat

Apeks cordis tidak teraba


Thrill tidak ada
Batas kanan: linea parasternal
dextra
Batas kiri: Linea Midklavikula
7

Auskultasi Bunyi dasar


Bunyi
tambahan

6. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

Perkusi
Lingkar perut

sinistra
Batas atas: ICS II sinistra
Vesikuler
BJ I-II: Murni, regular
Rhonki -/-, Bising: tidak ada
wheezing -/-

: Bentuk /warna kulit


: Peristaltik (+)
: Nyeri tekan
Hati
Limpa
Ginjal
Massa
: Timpani, ascites (-)
: 59,5 cm

: Datar/ kuning
: Kesan normal
: Ada, regio hipochondrium
dextra
: Tidak teraba
: Tidak teraba
: Nyeri ketok -/: Tidak ada

7. Ekstremitas
: Edema pretibial (+)/(+), akral
hangat, sianosis (-), rumple leede test (-)
8. Neurologis
Lengan
Tanda
Gerakan
Tonus
Refleks
Fisiologis
Sensibilitas

Tungkai

Kanan

Kiri

Kanan

Kiri

Normal
Normal
BPR (+)
TPR (+)
Normal

Normal
Normal
BPR (+)
TPR (+)
Normal

Normal
Normal
KPR (+)
APR (+)
Normal

Normal
Normal
KPR (+)
APR (+)
Normal

G. RESUME
8

Anak perempuan 6 tahun 1 bulan, dirawat di RS karena demam, yang


dialami sejak sekitar 2 bulan yang lalu, memberat 2 hari terakhir. Demam hilang
timbul, biasanya meningkat saat malam hari. Kulit dan mata tampak kuning sekitar
10 hari yang lalu. sakit kepala, batuk, mual, muntah, sakit perut, nafsu makan
berkurang, riwayat air kemih berwarna seperti teh pekat dan tinja padat berwarna
pucat. Riwayat dirawat dengan penyakit jantung bawaan saat berumur 1 tahun.
Riwayat dalam keluarga saudara kembarnya berobat di puskemas dengan keluhan
demam sekitar 2 minggu yang lalu. Riwayat pengobatan pasien sering
mengkonsumsi obat penurun panas. Riwayat kebiasaan, pasien memiliki perilaku
pika waktu berumur 2 tahun.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan keadaan umum sakit sedang, gizi baik
GCS 15 E4M6V5. Tanda vital tekanan darah 110/80 mmHg, nadi 123 kali/ menit,
pernapasan 42 kali/ menit, suhu 36,3oC. Pemeriksaan kepala normosefal/ Lingkar
kepala 48 cm, mata sklera ikterik kiri kanan, faring stomatitis, leher tidak ditemukan
pembesaran kelenjar getah bening. Pemeriksaan thoraks, paru dan jantung tidak
ditemukan kelainan. Pemeriksaan abdomen inspeksi perut datar tampak kuning,
auskultasi peristaltik kesan normal, palpasi nyeri tekan regio hipochondirum dextra.
Hati dan limpa tidak teraba. Ektremitas didapatkan edema pretibial, akral hangat.
Pemeriksaan rumple leede test negatif.
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, maka diagnosis kerja yang
sesuai dengan kondisi pasien adalah Febris pro evaluasi.
H. DIAGNOSA BANDING
Kolesistitis akut
Hepatitis

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin di UGD tanggal 9 Januari 2016
9

HEMATOLOGI
HASIL
NILAI RUJUKAN
UNIT
3
WBC
30.0
3.70 - 10.1
[10 /mm3]
RBC
4.67
4.06 - 5.58
[106/mm3]
HGB
9.64
12.9 - 15.9
[g/dL]
HCT
32.1
37.7 - 53.7
[%]
MCV
68.7
81.1 - 96.0
[fL]
MCH
20.7
27.0 - 31.2
[pg]
MCHC
30.1
31.8 - 35.4
[pg]
PLT
337.0
155 366
[103/mm3]
Neutrofl
25.9
39.3 - 73.7
[%]
Limfosit
3.32
18.0 - 48.3
[%]
Monosit
0.687
4.40 - 12.7
[%]
Eosinofil
0.003
0.600 - 7.30
[%]
Basofil
0.090
0.000 - 1.70
[%]
Kesan : Leukositosis, Neutrofilia, Limfositosis, Basofilia, Anemia mikrositik
hipokrom, Anisositosis, Trombosit Mikrositik
Pemeriksaan Urin ( 9 Januari 2016)
Jenis Pemeriksaan
Protein Urine
Sedimen Urine
Warna
Sel epitel
Leukosit
Eritrosit
Kalsium sulfat

Hasil
Negatif
Coklat tua
Positif (++)
1-2
4 -6
Positif (+)

Nilai Rujukan
Negatif
Kuning
Positif (+)
0-2/LPB
0-2/LPB

Pemeriksaan Feses ( 9 Januari 2016)


Jenis Pemeriksaan
Makroskopis
1. Bau
2. Warna
3. Konsistensi
4. Darah
5. Lendir
6. Parasit
Mikroskopis
1. Sel epitel
2. Makrofag
3. Amuba

Hasil

Nilai Rujukan

Khas
Kuning
Cair
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Khas
Kuning
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)

Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
10

4.
5.
6.
7.
8.
9.

Telur Cacing
Kristal
Sisa Makanan
Sel Ragi
Jentik Cacing
Lain- lain

Negatif (-)
Negatif (-)
Positif (+)
Negatif (-)
Negatif (-)

Tidak Ditemukan
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)
Negatif (-)

Pemeriksaan Fungsi Hati ( 9 Januari 2016)


Jenis Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Kimia Darah
1. SGOT

(Aspartat

502

U/I

LK 37; Pr 31

Transaminase/AST)
2. SGPT
(Alanin

726

U/I

LK 40; Pr 31

Transaminase/ALT)
3. Bilirubin Total

20.6

mg/dl

BBL<11;
Bayi<1.5; Dewasa
<1,1

4. HbsAg

Neg(-)

Neg

Kesan : Hiperbilirubinemia
Foto Thoraks PA (12 Januari 2016)
Cor index : 10.2/17 = 0,6 (apeks besar, pasien kurang inspirasi)
Sinus diaphragma normal
Kesan : Suspek Bronkitis
Hasil pemeriksaan USG (13 Januari 2016)

11

Hepar : Echo sedikit meninggi oleh penabalan dinding lobus v.porta. SOL (-).

Tidak tampak dilatasi vaskuler duktur billiaris.


Gallbladder : Dinding tebal 0.9 double layer. Batu (-)
Kedua Ren, Lien, Pankreas dalam batas normal
Buli- buli : Dinding baik, batu (-)
Cairan bebas (-)
Kesan :
Kolesistitis akut
Suspek hepatitis
J. PENATALAKSANAAN IGD
1. IVFD D5% 16 tpm
2. Injeksi Ampicillin 400 mg/6 jam/V
3. Injeksi Kloramfenikol 400 mg/6 jam/ IV
4. Injeksi Paracetamol 160 mg/8 jam/IV
K. PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: bonam
: bonam
: bonam

12

L. FOLLOW UP
HASIL PEMERIKSAAN, ANALISA DAN TINDAK LANJUT
Tanggal

CATATAN PERKEMBANGAN
S (subjective) O (objective) A

09/1/2016
(Hari 1)

(Assesment)
S: Demam (+), sakit perut (+),
O:
TD : 110/70 mmHg
N : 100 x/menit
P : 38 x/menit
S : 39,90C

P (planning)
R/

IVFD D5% 30 tpm


Injeksi Ampicillin 400

mg/6 Jam/IV
Injeksi
Kloramfenikol

Mata : Sklera Ikterik (+/+)


Thoraks : vesikuler, wh (-/-), rh (-/-)
Abdomen : datar, supel, timpani,

peristaltik (+), nyeri tekan (+),

Eksremitas : edema pretibial (+/+),

400 mg/6 Jam/IV


Injeksi Paracetamol 160
mg/8 Jam/IV
Kompres

akral hangat,
10/1/2016
(Hari 2)

A: Febris pro evaluasi


S: Demam (+), sakit perut (+), mual R/
(+), muntah (+)
O:
TD : 110/70 mmHg
N : 90 x/menit
P : 24 x/menit
S : 38,20C

IVFD D5% 30 tpm


Injeksi Ampicillin 400

mg/6 Jam/IV
Injeksi
Kloramfenikol

Mata : Sklera Ikterik (+/+)


Thoraks : vesikuler, wh (-/-), rh (-/-)
Abdomen : datar, supel, timpani,
peristaltik (+), nyeri tekan (+),
Eksremitas : edema pretibial (+/+),

400 mg/6 Jam/IV


Injeksi Paracetamol 160
mg/8 Jam/IV
Kompres

akral hangat,
A: Febris pro evaluasi

13

11/1/2016
(Hari 3)

S: Demam (+), sakit perut (+), mual R/


(+), muntah (+)
O:
TD : 110/70 mmHg
N : 118 x/menit
P : 32 x/menit
S : 37,20C

IVFD D5% 30 tpm


Injeksi Ampicillin 400

mg/6 Jam/IV
Injeksi
Kloramfenikol

Mata : Sklera Ikterik (+/+)


Thoraks : vesikuler, wh (-/-), rh (-/-)
Abdomen : datar, supel, timpani,
peristaltik (+), nyeri tekan (+),
Eksremitas : edema pretibial (+/+),

400 mg/6 Jam/IV


Injeksi Paracetamol 160
mg/8 Jam/IV
Periksa :
Foto Thoraks

akral hangat,
12/1/2016
(Hari 4)

A: Febris pro evaluasi


S: Demam (-), sakit perut (+), mual (+), R/
muntah (-), sesak (+)
O:
TD : 110/70 mmHg
N : 120 x/menit
P : 42 x/menit
S : 36,40C

O2 Nasal kanul 2 lpm


IVFD D5% 18 tpm
Injeksi Ampicillin 400

mg/6 Jam/IV
Injeksi
Kloramfenikol

Mata : Sklera Ikterik (+/+)


Thoraks : vesikuler, wh (-/-), rh (-/-)
Abdomen : datar, supel, timpani,

peristaltik (+), nyeri tekan (+),


Eksremitas : edema pretibial (+/+),
akral hangat,

A: Febris pro evaluasi

13/1/2016
(Hari 5)

400 mg/6 Jam/IV


Injeksi Paracetamol 160
mg/8 Jam/IV
Hasil :
Foto thoraks :
Suspek bronkitis
Periksa :
Protein
Albumin
Globulin
USG abdomen

S: Demam (-), sakit perut (+), mual (+), R/


muntah (-), sesak (-)
O:
TD : 100/70 mmHg
N : 100 x/menit
P : 28 x/menit
S : 370C

Up O2
IVFD D5% 16 tpm
Injeksi Ampicillin 400

mg/6 Jam/IV
Injeksi
Kloramfenikol
14

Mata : Sklera Ikterik (+/+)


Thoraks : vesikuler, wh (-/-), rh (-/-)
Abdomen : datar, supel, timpani,

peristaltik (+), nyeri tekan (+),


Eksremitas : edema pretibial (+/+),

mg/8 Jam/IV
Curliv Syrup 2x1 Cth
Hasil

akral hangat,

Total protein : 6,1 mg/dl


Albumin 2,0 mg/dl

A:

400 mg/6 Jam/IV


Injeksi Paracetamol 160

USG abdomen :

Kolesistitis akut
Hepatitis

Hepatitis
Kolesistitis akut

14/1/2016
S: Demam (-), sakit perut (+), mual (+),
(Hari
6
muntah (+).
Pasien
O:
TD : 100/70 mmHg
pulang atas
N : 90 x/menit
permintaan
P : 24 x/menit
S : 38,40C
sendiri)
Mata : Sklera Ikterik (+/+)
Thoraks : vesikuler, wh (-/-), rh (-/-)
Abdomen : datar, supel, timpani,

R/

IVFD D5% 16 tpm


Injeksi Ampicillin 400

mg/6 Jam/IV
Injeksi
Kloramfenikol

400 mg/6 Jam/IV


Injeksi Paracetamol 160
mg/8 Jam/IV

peristaltik (+), nyeri tekan (+),


Eksremitas : edema pretibial (+/+),
akral hangat,

A:

Kolesistitis akut
Hepatitis

15

DISKUSI
Kolesistitis akut adalah peradangan akut pada kandung empedu setelah obstruksi
persisten dari saluran keluar kandung empedu, mengakibatkan peningkatan tekanan
kandung empedu, distensi yang cepat, penurunan suplai darah dan iskemia kantong
empedu, menimbulkan invasi dari bakteri, peradangan dan kemungkinan perforasi.
(Gambar 1). Sekitar 10% sampai 20% dari pasien dengan batu empedu memberikan
gambaran kolesistitis akut.1

Gambar 1. Kolesistitis kalkulus akut1

Gejala utama kolesistitis akut yaitu nyeri perut yang berat pada kuadran kanan
atas serta menjalar ke belakang tepat pada tulang belikat kanan atau daerah clavicular,
demam, mual, anoreksia dan muntah.1 Pada pasien mengeluhkan nyeri perut pada
kuadran kanan atas, mual dan anoreksia. Pasien juga mengalami demam kurang lebih
16

sekitar 2 bulan bersifat hilang timbul dan memberah 2 hari sebelum dirawat di RS.
Selain itu pasien memiliki riwayat air kemih berwarna seperti teh pekat, dan tinja padat
berwarna pucat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan diatas wilayah kandung empedu.
Saat palpasi dalam pasien diminta untuk mengambil napas dalam- dalam agar kandung
empedu dapat teraba. Inspirasi dalam atau batuk sewaktu palpasi subkosta kudaran
kanan atas biasanya menambah nyeri dan menyebabkan inspirasi terhenti (tanda
Murphy). Berbeda dengan pasien usia lanjut, dimana tanda Murphy berkurang sehingga
pasien usia lanjut lebih dipikirkan kejadian kolesisititis kronik. 1 Pada kasus ini, pasien
mengeluhkan sesak dan nyeri pada abdomen ketika bernapas. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan ikterik pada sklera dan seluruh badan, nyeri tekan pada hipochondrium
dextra dan edema pada ektremitas inferior (Gambar 2).

Gambar 2. Ikterus pada sklera

Patogenesis dari kolesistitis akut adalah statis cairan empedu, infeksi kuman dan
iskemia dinding kandung empedu.1 Walau pada umumnya penyebab kolesistitis akut
adalah batu kandung empedu (90%) dan hanya sebagian kecil (10%) tanpa adanya batu
empedu. Review Friesen, 693 kasus kolelitiasis anak, 10% batu empedu pada usia 6
bulan, 21% ditemukan pada anak usia 6 bulan sampai 10 tahun, dan 69% ditemukan
pada orang yang berusia 11-21 tahun.3

17

Batu biasanya menyumbat duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan


empedu dan terjadi distensi kandung empedu. Distensi kandung empedu menyebabkan
aliran darah dan limfe menjadi terganggu sehingga terjadi iskemia dan nekrosis dinding
kandung empedu. Meskipun begitu, mekanisme pasti bagaimana stasis di duktus
sistikus dapat menyebabkan kolesistitis akut, sampai saat ini masih belum jelas.1, 4
Peradangan yang disebabkan oleh bakteri mungkin berperan pada 50 sampai 85
persen pasien kolesistitis akut. Organisme yang paling sering dibiak dari kandung
empedu para pasien ini adalah E. Coli, spesies Klebsiella, Streptococcus grup D, spesies
Staphylococcus dan spesies Clostridium. Endotoksin yang dihasilkan oleh organisme
organisme tersebut dapat

menyebabkan hilangnya lapisan mukosa, perdarahan,

perlekatan fibrin, yang akhirnya menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis dinding
kandung empedu.1, 2
Diagnosis kolesistitis akut biasanya dibuat beradasarkan riwayat yang khas dan
pemeriksaan fisis. Trias yang terdiri dari nyeri akut kuadran kanan atas, demam dan
leukositosis sangat sugestif. Biasanya terjadi leukositosis yang berkisar antara 10.000
sampai dengan 15.000 sel per mikroliter dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis.
Bilirubin serum sedikit meningkat [kurang dari 85,5 mol/L (5mg/dl)] pada 45 %
pasien, sementara 25 % pasien mengalami peningkatan aminotransferase serum
(biasanya kurang dari lima kali lipat). Pemeriksaan alkali fosfatase biasanya meningkat
pada 25 % pasien dengan kolesistitis. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase diperlukan
untuk menyingkirkan kemungkinan pankreatitis, namun amilase dapat meningkat
pada kolesistitis. Urinalisis diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pielonefritis.
Apabila keluhan bertambah berat disertai suhu tinggi dan menggigil serta
leukositosis berat, kemungkinan terjadi empiema dan perforasi kandung empedu
dipertimbangkan.1, 5
Pada pemeriksaan darah rutin (tanggal 09 Januari 2016) pasien ini, di dapatkan
leukosit 30.000 mm3, pemeriksaan kimia darah di peroleh peningkatan SGOT/ AST
yaitu 502 U/I dan SGPT/ALT 726 U/I. Serta adanya peningkatan bilirubin total 20.6
mg/dl. Selain itu pemeriksaan HbsAg (-) yang artinya diagnosa akan hepatitis dapat
18

disingkirkan. Walaupun secara teori, HbsAg hanya menyingkirkan diagnosa hepatitis B,


namun dibutuhkan pemeriksaan IgM Anti-HAV atau IgG Anti-HAV sebagai penanda
hepatitis A.
Pemeriksaan foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran
kolesistitis akut. Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu radiopak oleh
karena mengandung kalsium cukup banyak. Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG)
sebaiknya secara rutin dan sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk,
penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai
kepakaan dan ketepatan USG mencapai 90- 95%. Adapun gambaran di USG yang pada
kolesistitis akut diantaranya adalah cairan perikolestik, penebalan dinding kandung
empedu lebih dari 4 mm dan tanda sonographic Murphy.5 Pada pasien ini, dilakukan
pemeriksaan USG abdomen (tanggal 13 januari 2016) di dapatkan adanya penebalan
kandung empedu 0.9 cm dan double layer tanpa ditemukan batu, kesan kolesistitis akut
dengan suspek hepatitis.
Prinsip penatalaksanaan kolesistitis akut yakni secara konservatif dan operatif.
Terapi konservatif pada pasien kolesistits akut yaitu : istirahat total, perbaiki status
hidrasi pasien, pemberian nutrisi parenteral, diit ringan, koreksi elektrolit, pemberian
obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan anti spasmodik. 5
Pemberian antibiotik pada fase awal sangat penting untuk mencegah komplikasi
seperti peritonitis, kolangitis dan septisemia. Golongan ampisilin, sefalosporin dan
metronidazol cukup memadai untuk bakteri umum penyebab kolesistitis akut seperti
Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella dan Enterobacter.. Berdasarkan rekomendasi
Sanford, pemberian ampisilin/ sulbactam dengan dosis 3 gram/ 6 jam IV, sefalosporin
generasi ketiga atau metronidazole dengan dosis awal 1 gram, lalu diberikan 500 mg/6
jam IV. Bila terdapat mual dan muntah dapat diberikan antiemetik atau dipasang
nasogastrik tube.
Pada pasien ini di IGD, diberikan terapi IVFD D5% untuk mengatasi hidrasi
dari pasien, kemudian diberikan antibiotik injeksi yaitu ampicillin 400 mg/6 jam IV,
19

serta injeksi kloramfenikol 400 mg/6 jam IV. Pasien juga diberikan injeksi paracetamol
160 mg/ 8 jam IV sebagai antipiretik. Namun pada pasien ini tidak diberikan anti emetik
untuk mual dan muntah. Pasien juga mendapatkan terapi O2 via nasal kanul 2 liter per
menit karena mengeluhkan tiba- tiba sesak.
Terapi defenitif kolesistitis akut yaitu tindakan bedah yakni kolesistektomi.
Namun masih diperdebatkan oleh kalangan ahli bedah, dimana beberapa berpendapat
pro operasi dini dapat menghindari timbulnya gangren dan komplikasi kegagalan terapi
konservatif serta dapat mengurangi waktu perawatan di rumah sakit. Sementra ahli yang
kontra operasi menyatakan bahwa operasi dini akan menyebabkan peneyebaran infeksi
ke rongga peritoneum dan teknik operasi lebih sulit karena proses inflamasi akut
disekitar duktus akan mengaburkan anatomi.
Pada pasien ini hanya sebatas terapi konservatif, namun pengobatan tidak tuntas
dikarenakan pasien menolak untuk melanjutkan pengobatan.
Komplikasi kolesistitis adalah empiema dan hidrops. Dimana empiema kandung
empedu biasanya terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus
sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu disertai dengan kuman pembentuk
pus.Sedangkan hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan
berkepanjangan duktus sistikus biasanya oleh sebuah kalkulus besar. Dalam keadaan
ini, lumen kandung empedu yang tersumbat secara progresif mengalami perenggangan
oleh mukus (mukokel) atau cairan transudat jernih (hidrops). Pada keadaan tertentu
dapat mengakibatkan gangren kandung empedu maupun perforasi lokal (Gambar 3).6

20

Gambar 3 : Komplikasi dari kolesistitis6

Pada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala dapat terlihat
dalam 1 4 hari bila dalam penanganan yang tepat. Penyembuhan spontan didapatkan
pada 85% kasus, sekalipun kadang kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh
dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang pula, menjadi kolesistitis rekuren.
Kadang kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren, empiema
dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum pada 10 15%
kasus. Bila hal ini terjadi, angka kematian dapat mencapai 50 60%. Hal ini dapat
dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Pasien dengan
kolesistitis akut akalkulus memiliki angka mortalitas sebesar 10 50%.6

21

DAFTAR PUSTAKA
1.

Pitchumoni

C.S. Acute

Cholecystitis.

In:

Floch,

Martin

H,

editors.

Netter's

Gastroeneterology. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2010. hal. 528-9.


2.

Karin L, Andersson, Friedman Lawrence. Acalculous Biliary Pain, Acute Acalculous


Cholecystitis, Cholesterolosis, Adenomyoomatosis, and Gallbladder Polyps. Sleisenger
and Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 1. Philadelphia: Elseviers Saunders. hal.
1154-7.

3.

Schwarz Steven M. Pediatric Cholecystitis: Medscape; 2015. Available from:


http://emedicine.medscape.com/article/927340-overview#a5.

4.

Glasgow RE, Mulvihil SJ. Treatment of gallstone disease.

Sleisenger & Fordtran's

Gastrointestinal and Liver Disease Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016.


5.

Siba P Paul, Rowena Remorino. Acute cholecystitis presenting as intussusception an


infant : Case report and literature review. The West London Medical Journal 2009.
2009;1(4):1-6.

6.

Pitchumoni C.S. Cholecystitis : Complications. In: Floch, Martin H, editors. Netter's


Gastroeneterology. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2010. hal. 530-1.

22