Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN CRUSH INJURY


Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen
Emergency di IGD RSUD Dr. Iskak Tulungagung

OLEH:
Reza Fitra Kusuma Negara
NIM. 120070300011074

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2014

DEFINISI
Crush injury didefinisikan sebagai kompresi dari ekstremitas atau bagian lain dari tubuh
yang menyebabkan pembengkakan otot dan/atau gangguan saraf di area tubuhyang
terkena. Biasanya area tubuh yang terkena adalah ekstremitas bawah (74%), ekstremitas
atas (10%), dan badan (9%). Crush syndrome merupakan lokalisasi crush injury dengan
manifestasi sistemik. Efek sistemik disebabkan oleh trauma rhabdomyolysis (Pemecahan
otot) dan pelepasan komponen sel otot yang berbahaya dan elektrolit kesistem peredaran
darah. Crush syndrome dapat menyebabkan cedera jaringan lokal, disfungsi organ, dan
kelainan metabolik, termasuk asidosis, hiperkalemia, dan hypocalcemia
Pada pengalaman sebelumnya, saat gempa bumi yang menimbulkan kerusakan yang parah
menunjukkan bahwa insiden crush syndrome adalah sebesar 2-15% dengan sekitar 50%
dari angka tersebut berkembang menjadi gagal ginjal akut dan lebih dari 50% yang perlu
dilakukan tindakan fasiotomi. Dari mereka dengan gagal ginjal, 50% harus dilaksanakan
dialisis.1
PATOFISIOLOGI
Mekanisme Cedera Sel Otot
Patofisiologi crush injury dimulai dengan cedera otot dan kematian sel otot. Pada awalnya,
ada tiga mekanisme yang bertanggung jawab atas kematian sel otot2:
1. Immediate Cell Disruption
: Kekuatan lokal yang menghancurkan sel
menyebabkanImmediate Cell Disruption (lisis). Walaupun memiliki efek immediate,
mungkin inilah mekanisme yang paling tidak penting dibandingkan dengan kedua
mekanisme yang lain.
2. Direct pressure on muscle cell
: Tekanan langsung dari crush
injury menyebabkan sel otot menjadi iskemik. Sel-sel kemudian beralih ke
metabolisme anaerobik, menghasilkan sejumlah besar asam laktat. Iskemia
berkepanjangan kemudian menyebabkan selmembran bocor.Proses ini terjadi
selama satu jam pertama setelah crush injury.
3. Vascular compromise
: Kekuatan crush injury menekan pembuluh darah
utama mengakibatkan hilangnya suplai darah ke jaringan otot. Biasanya, otot bisa
bertahan sekitar 4 jam tanpa aliran darah (warm ischemia time) sebelum kematian
sel terjadi. Setelah waktu ini, sel-sel mulai mati sebagai akibat dari kompromais
vaskular.
Pelepasan Substansi Dari Otot Yang Cedera
Mekanisme yang tercantum di atas menyebabkan jaringan otot yang terluka untuk
menghasilkan dan melepaskan sejumlah substansi yang dapat menjadi racun dalam
sirkulasi. Mekanisme tekanan padacrush injury sebenarnya berfungsi sebagai mekanisme
perlindungan, mencegah racun mencapai sirkulasi pusat.2
Setelah pasien terbebaskan dan tekanan dilepaskan, racun bebas masuk dalam sirkulasi
dan berefek sistemik. Mereka dapat mempengaruhi organ yang jauh dari lokasi crush injury.

Kebocoran racun dapat berlangsung selama 60 jam setelah crush injury terbebaskan.
Beberapa substansi dan efeknya adalah sebagai berikut2:

Asam amino dan asam organik lainnya

berkontribusi terhadap asidosis, aciduria, dandysrhythmia.

Creatine phosphokinase (CPK) dan enzim intraseluler lain

berfungsi sebagai penanda dalam laboratorium untuk crush injury.

Free radicals, superoxides, peroxides

terbentuk ketika oksigen kembali pada jaringan iskemik, menyebabkan kerusakan jaringan
lebih lanjut.

Histamin

vasodilatasi, bronkokonstriksi.

Asam laktat

berperan besar terhadap terjadinya asidosis dan disritmia.

Leukotrienes

cedera paru (ARDS), dan hepatic injury.

Lysozymes

enzim pencernaan sel yang menyebabkan cedera selularlebih lanjut.

Mioglobin

presipitat dalam tubulus ginjal, khususnya dalam pengaturan asidosis denganpH urin
rendah, mengarah ke gagal ginjal.

Nitratoksida

menyebabkanvasodilatasi, yangmemperburukhemodinamik.

Fosfat

hyperphosphatemia menyebabkan pengendapan kalsium serum, yang mengarah


kehypocalcemia dan disritmia.

Kalium

hiperkalemia menyebabkan disritmia, terutama bila dikaitkan dengan asidosis dan


hypocalcemia.

Prostaglandin

vasodilatasi, cedera paru.

Purin(asam urat)

dapa menyebabkan kerusakan ginjal lebih lanjut (nefrotoksik).

Thromboplastin

koagulasi intravaskuler diseminata(DIC).


Tidak ada hubungan antar atingkat zat beracun seperti potasium atau myoglobin dengan
tingkat keparahan dari crush injury atau lamanya waktuyang pasien terjebak.
Konsekuensi Reperfusi
Ruang Ketiga. Kebocoran membran sel dan kapiler menyebabkan cairan intravaskuler
terakumulasi ke jaringan yang cedera. Hal ini menyebabkan hipovolemia yang signifikan dan
akhirnya hipovolemik shock. Kehilangan kalsium ke dalam jaringan yang cedera juga
berkontribusi untuk hypocalcemia.2
Sindrom Kompartemen. Kelompok otot yang dikelilingi oleh lapisan keras dari fasia
jaringan membentuk kompartemen jaringan. Ketika jaringan otot dalam kompartemen
membengkak, tekanan dalam kompartemen juga meningkat. Hal ini menyebabkan iskemia
yang memburuknya dan selanjutnya terjadi kerusakanotot. Selain itu, pembuluh darah atau
saraf yang berjalan melalui kompartemen juga akan cedera.2
PENILAIAN
Pasien dengan crush injury memiliki sedikit tanda dan gejala. Kita harus waspada mungkin
terlalu terlambat untuk hasil optimal pengobatan jika intervensi kita tertunda karena
menunggu tanda-tanda dan gejala crush injury muncul. Crush syndrome harus diantisipasi.2
Crush syndrome harus dicurigai pada pasien dengan pola cedera tertentu. Kebanyakan
pasien dengancrush syndrome memiliki area cedera tubuh yang luas sepertiekstremitas
bawah dan/atau panggul.Crush syndrome dapat berkembang setelah 1 jam dalam situasi
yang parah, tetapi biasanya membutuhkan 4 sampai 6 jam untuk proses-prosesnya.2
TANDA DAN GEJALA
Crush injury memiliki beberapa tanda dan gejala yang dikelompokkan menjadi tiga, yaitu1:
Hipotensi

Munculnya ruang ketiga yang masif, memerlukan penggantian cairan yang cukup
dalam 24 jam pertama; terjadinya penumpukan cairan pada ruang ketiga ini
mencapai > 12 L selama periode 48-jam

Ruang ketiga dapat mengakibatkan komplikasi sekunder seperti sindrom


kompartemen, yang merupakan pembengkakan dalam ruang anatomi tertutup; yang
seringkali membutuhkan fasiotomi

Hipotensi juga berperan dalam insidensi gagal ginjal

Kegagalan Ginjal

Rhabdomyolysis melepaskan mioglobin, kalium, fosfor, dan kreatinin ke sirkulasi

Myoglobinuria dapat mengakibatkan nekrosis tubular ginjal jika tidak ditangani

Pelepasan elektrolit dari otot yang iskemik menyebabkan kelainan metabolic

Kelainan Metabolic

Kalsium mengalir ke dalam sel otot melalui membran yang bocor, menyebabkan
hypocalcemia sistemik

Kalium dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik, menyebabkan


hyperkalemia

Asam laktat dilepaskan dari otot iskemik ke dalam sirkulasi sistemik, menyebabkan
asidosis metabolic

Ketidakseimbangan kalium dan kalsium dapat menyebabkan aritmia jantung yang


mengancam jiwa, termasuk cardiac arrest; dan asidosis metabolik dapat
memperburuk kondisi pasien ini

Secara umum, ada beberapa tanda dan gejala lain yang mungkin hadir2:

Cedera Kulit

Bengkak

Kelumpuhan > menyebabkan seringkali crush injury keliru diartikan sebagai cedera
sumsum tulang belakang.

Parestesia, mati rasa dapat menutupi derajat cedera (masking effect).

Nyeri > seringkali memberat pada pembebasan crush injury.

Nadi > pulsasi distal mungkin ada atau tidak ada.

Myoglobinuria > urin dapat menjadi berwarna merah tua atau coklat, menunjukkan
adanya myoglobin.

Beberapa tanda dan gejala yang cukup signifikan yaitu2:


Hiperkalemia
Seperti disebutkan sebelumnya, hiperkalemia sering hadir pada pasien dengan crush injury.
Dengan tidak adanya analisis laboratorium, tingkat hiperkalemia dapat diperkirakan secara
kasar dengan elektrokardiogram (EKG).Lebih baik dilaksanakan EKG serial.Perubahan
elektrokardiografi adalah sebagai berikut:
1. Hiperkalemia ringan (5,5-6,5 mEq/L)
Gelombang T meninggi.
1. Hiperkalemia Sedang (6,5-7,5 mEq/L)

PR interval memanjang, penurunan amplitudogelombang P, depresi atau elevasi segmen


ST, sedikit pelebaran QRS kompleks.
1. Hiperkalemia berat (7,5-8,5 mEq/L)
Pelebaran lebih lanjut dari QRS karena blok pada bundel cabang atau intraventricular,
gelombang P yang datar dan lebar.
1. Mengancam kehidupan hiperkalemia (> 8,5 mEq/L)
Hilangnya gelombang P; blok AV; disritmia ventrikel; pelebaran lebih lanjut dari kompleks
QRS, akhirnya membentuk pola sinusoid.
Sindrom Kompartemen
Seperti disebutkan pada patofisiologi, sindrom kompartemen dapat terjadi bersamaan
dengan crush injury. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan ini meliputi:

Nyeri yang berat pada ekstremitas yang terlibat.

Nyeri pada peregangan pasif otot-otot yang terlibat.

Penurunan sensasi pada saraf tepi yang terlibat.

Peningkatan tekanan intracompartmental pada direct manometry.

MANAJEMEN
Pra-Rumah Sakit:

Masukkan infus cairan sebelum melepas bagian tubuh yang hancur. (Langkah ini
terutama penting dalam kasus crush injury berkepanjangan (> 4 jam), namun, crush
injurydapat terjadi dalam <1 jam)

Jika prosedur ini tidak dapat dilaksanakan, sebaiknya gunakan tourniquet pada
anggota tubuh yang terlibat sampaihidrasi intravena (IV) dapat dimulai.1 Namun
penggunaan tourniquet ini masih menjadi perdebatan.2

Rumah Sakit
Hipotensi:

Memulai (atau melanjutkan) hidrasi IV sampai dengan 1,5 L/jam1cairan yang


mengandung kalium (misalnya, laktat Ringers) harus dihindari. Normal salin adalah
pilihan awal yang baik.2

Kegagalan Ginjal

Mencegah gagal ginjal dengan hidrasi yang sesuai, dengan menggunakan cairan IV
dan manitol untuk mempertahankan diuresis minimal 300 cc/jam1 > penggunaan
kateter Foley, dan formula cairan yang dapat digunakan2: 12 L/d (500 ml/h)Normal
Saline Solution (NSS) dengan 50 mEq natrium bikarbonat per liter cairan, ditambah
120 gram manitol harian untuk mempertahankan output urine. Rejimen lain adalah2:

12 L/d ditambah natrium, 110 mmol/L; klorida 70 mmol/L; bikarbonat 40 mmol/L; dan
manitol 10 gm/L

Triase untuk penentuan diperlukannya hemodialisis

Kelainan Metabolic

Asidosis: Alkalinization urin sangat penting; masukkan natrium bikarbonat IV sampai


pH urin mencapai 6,5 untuk mencegah mioglobin dan endapan asam urat di ginjal1
> Natrium bikarbonat memiliki beberapa manfaat pada pasien dengan crush injury.
Natrium bikarbonat akan membalikkan asidosis yang sudah ada dan juga sebagai
salah satu langkah awal dalam mengobati hiperkalemia. Hal ini juga akan
meningkatkan pH urin, sehingga menurunkan jumlahmioglobin endapan di ginjal.
Disarankan bahwa 50 sampai 100 mEq bikarbonat, tergantung pada beratnya
cedera.2 Pilihan lain adalah dopamin pada 2-5 g/kg/menit dan furosemide di 1
mg/kg. Asetazolamide, 250-500 mg, dapat digunakan jika pasien menjadi terlalu
alkalotic.2

Hiperkalemia/Hypocalcemia: Pertimbangkan untuk (dosis dewasa) sebagai berikut:


kalsium glukonat 10% 10cc atau kalsium klorida 10% 5cc IV dalam 2 menit; natrium
bikarbonat 1 meq/kg IV bolus lambat; insulin 5-10 U dan D5O bolus IV 1-2 ampul;
kayexalate 25-50g dengan sorbitol 20% 100ml PO atau PR, atau dialysis untuk gagal
jantung akut.2

Jantung Aritmia: Monitor untuk aritmia jantung dan serangan jantung.

Komplikasi sekunder

Monitor sindrom kompartemen; memonitor tekanan kompartemen jika peralatan


tersedia; mempertimbangkan fasiotomi darurat untuk sindrom kompartemen >
penanganan dengan mannitol cukup bermanfaat. Mannitol melindungi ginjal dari efek
rhabdomyolysis, peningkatan volume cairan ekstraselular, dan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Selain itu, administrasi intravena manitol selama 40 menit
bermakna terkait dengan sindrom kompartemen, menghilangkan gejala dan
mengurangi bengkak. Manitol dapat diberikan dalam dosis 1 gm/kg atau
ditambahkan ke cairan intravena pasien sebagai infus kontinu. Dosis maksimum
adalah 200 gm/d; dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan gagal ginjal. Manitol
hanya diberikan bila produksi urin stabil dengan cairan IV.

Pada luka terbuka dirawat luka (clean, debride, covered sterile), dan posisikan area
yang terlibat sejajar dengan jantung untuk membatasi edema dan mempertahankan
perfusi. Pemberian antibiotic juga bermanfaat, begitu juga toksoid tetanus.2

Gunakan es untuk area luka dan monitor pada 5 P: pain, pallor, parasthesias, pain
with passive movement,dan pulselessness

Perhatikan semua luka korban, bahkan yang terlihat baik-baik saja

Keterlambatanhidrasi > 12 jam dapat meningkatkan kejadian gagal ginjal

DISPOSISI
Pasien dengan gagal ginjal akut mungkin memerlukan hingga 60 hari pengobatan dialisis;
kecuali adanya sepsis,fungsi ginjal pasien cenderung kembali normal.
Beberapa manajemen crush injury yang dapat dilakukan2:
Oksigen Hiperbarik
Ada sejumlah bukti bahwa oksigen hiperbarik meningkatkan hasil korban crush injury.
Penggunaan modalitas ini akan terbatas dalam situasi bencana karena sulitnya fasilitas
ruang hiperbarik.
Amputasi
Amputasi di lapangan merupakan pilihan terakhir. Merupakan strategi penyelamatan untuk
pasien yang hidupnya dalam bahaya langsung dari crush injury tetapi sangat meningkatkan
risiko pasien infeksi dan perdarahan.
Fasiotomi
Fasiotomi juga merupakan prosedur yang kontroversial, yang selanjutnya dapat
mengekspos pasien terhadap risiko infeksi dan bleeding. Mengkonversi cedera tertutup
menjadi terbuka, beresiko infeksi dan sepsis. Beberapa studi menunjukkan hasil yang buruk
dengan dilakukannya fasiotomi. Beberapa pengecualian untuk kasus pada ekstremitas
viable namun pulseless dan berpotensi terjadi peningkatan tekanan intrakompartemen.