Pemicu 1B

Kenapa anakku
mengantuk terus dan sulit
dibangunkan?
Kelompok 20
Blok Saraf & Kejiwaan
FK Untar

Kelompok 20

Tutor: dr. Ria Buana

Nama
Ayu Windyaningrum
Damianus Danny
Aloysia Jessica D
Erwin Sanders
Christine Yuliani
Maria Yosephine
Hibono
Yusnadi Yonatan
Renny Dharmawan

NIM
405080149
405080173
405090010
405090026
405090055 KETUA
405090063 PENULIS

405090079
405090082 SEKRETARI
S
Nydia Handayani Putri 405090135
Fransisca Pekerti
405090225

Kenapa anakku mengantuk terus

dan sulit dibangunkan?
Seorang anak laki-laki berusia 1 tahun dibawa orangtuanya ke
RS karena terus mengantuk dan makin sulit dibangunkan. Sejak
3 hari terakhir sang anak tidak mau makan minum, menjadi
rewel dan menangis dengan suara melengking seperti kesakitan.
Sebelumnya terdapat riwayat demam tinggi dan keluar cairan
dari telinga berwarna kehijauan. Riwayat imunisasi tidak lengkap
karena penderita dirawat oleh neneknya dikampung dan baru
diasuh orangtuanya sejak 1 bulan terakhir.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen dengan
GCS 11, suhu 39C, pupil isokor, fontanel mayor cembung,
rangsang meningeal (+), refleks fisiologis meningkat, refleks
patologis (+). Tidak ditemukan gangguan paresis. Pemeriksaan
cairan serebrospinal: warna keruh, reaksi Nonne dan Pandy (+),
jumlah sel 1100/mm (N: <20 sel/mm), PMN 75%, kadar glukosa
18 mg/dL (N: 40-80 mg/dL), protein 200mg/dL (N: 12-60 mg/dL)

Learning Objectives
Memahami & mampu menjelaskan mengenai:
1. Tingkat Kesadaran

Kuantitatif (GCS)
Kualitatif

2. Anatomi ARAS & Fisiologi

3. Penurunan Kesadaran

Ekstrakranial
Intrakranial

LO 1
TINGKAT KESADARAN
(KUALITATIF &
KUANTITATIF)

TINGKAT PENURUNAN
KESADARAN
Kesadaran
Keadaaan tanggap atau jaga akan diri dan
lingkungan secara spontan
Secara patofisiologi, kesadaran normal
tergantung dari input sensorik ke otak, dan
aktivitas intrinsik sistem aktivasi retikular,
farmasio retikularis ascendens di batang otak dan
hubungan restralnya, yang mempertahankan
korteks serebri tetap dalam keadaan siaga

 Kesadaran mempunyai 2 aspek :

1. Aspek bangun (wakefullness)
Diatur oleh fungsi otonom vegetatif otak yang
bekerja akibat adanya stimulus asenden dari
tegmentum pontin, hipotalamus posterior dan
talamus ( ascending reticular activating system,
ARAS)
2. Aspek tanggap atau jaga (awareness)
Diatur oleh neuron neuron kortikal dan
proyeksi timbal baliknya dengan inti inti
subkortikal
Tanggap membutuhkan bangun,tetapi bangun
tidak membutuhkan tanggap

Kesadaran Kualitatif
1. ComposMentis (conscious) : kesadaran normal, sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang
keadaan sekelilingnya.
2. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk
berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium : gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu),
memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang
berhayal.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi) : kesadaran menurun,
respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun
kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi
jawaban verbal.
5. Stupor (soporo koma) : keadaan seperti tertidur lelap,
tetapi ada respon terhadap nyeri.
6. Coma (comatose) : tidak bisa dibangunkan, tidak ada
respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon
kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada

Kualita
tif

Derajat
kesadaran

Keterangan

Sadar

Keadaan tanggap terhadap lingkungan dan diri sendiri

Dapat berorientasi dengan orang lain, tempat, waktu, dan
situasi

Confused

Keadaan tak tanggap atau tidak berorientasi penuh tapi

mampu berjaga atau bangun dengan normal
Hanya mampu melakukan tugas sederhana

Letargi

Gangguan kemampuan berjaga atau bangun

Keadaan seperti mengantuk dan tak mampu bertahan
bangun kecuali dengan rangsangan verbal, visual, atau
sakit

Obstundasi

Penurunan kesadaran ringan sedang dengan

berkurangnya perhatian terhadap lingkungan dan reaksi
lambat terhadap rangsang
Mampu bangun dan berkomunikasi sebagian tidur
kembali saat stimulus dihentikan

Stupor

Keadaan seperti tidur dengan sedikit / tanpa gerakan

spontan, hanya mengerang atau reaksi menghindar pada
perangsangan kuat berulang

Koma

keadaan tidur dalam patologis akibat disfungsi ARAS di

batang otak dan hemisfer cerebri

KESADARAN
KUANTITATIF
Skala peringkat kesadaran dengan menggunakan Skala Koma

Glasglow dengan nilai 3 15 berdasarkan respon terbaik terhadap

stimulus berupa membuka mata, reson verbal, dan respon motor
Normal : 15 poin
Ringan : 12 14 poin
Sedang
: 9 11 poin
Koma berat : < 8 poin

Skala koma pediatrik

TANDA
NILAI AGREGAT
NORMAL
Lahir 6 bulan
6 bulan 12 bulan
1 2 tahun
2 5 tahun
>5 tahun

RESPON

NILAI
9
11
12
13
14

Skala koma Glasgow dan modifikasinya utk anak

TANDA

Buka
mata

Respon
verbal

Respon
motorik

GCS

MODIFIKASI

NILA
I

Spontan

Spontan

Terhadap perintah

Terhadap suara

Terhadap nyeri

Terhadap nyeri

Tidak ada

Tidak ada

Terorientasi

Sesuai usia, terorientasi, ikuti objek,

senyum sosial

Bingung

Menangis tapi dapat dibujuk

Disorientasi

Rewel, tak koperatif, tanggap

lingkungan

Kata2 tidak tepat

Rewel, tangis persisten, tak konsisten

Suara tak
dimengerti

Tangis tak dapat dibujuk,tak tanggap

lingkungan, gelisah, agitasi

Tidak ada

Tidak ada

Mengikuti perintah Mengikuti perintah, gerakan spontan

Melokalisasi sakit

Melokalisasi sakit

Menghindari sakit

Menghindari sakit

Fleksi abnormal

Fleksi abnormal

GCS Score

Penyebab perubahan tingkat kesadaran

Struktural
Infratentorial (secara
langsung melibatkan
batang otak) misal :
trauma fisik , infark,
pendarahan, tumor,
diseliminasi
Supratentorial
( menekan batang
otak)
Penyebab patologis
serupa, terutama
yang mengenai
hemisfer serebri
kanan

Difus
Penurunan ketersediaan
substansi yang dibutuhkan
mentabolisme normal otak
(hipoksia, hipoglikemia)
Penyakit metabolik (gagal
ginjal, gagal hati, hipormia,
difisiensi vitamin)
Epilepsi (mempengaruhi
aktivitas listrik normal batang
otak)
Inflamasi otak atau selaput otak
(ensefalitis,meningitis)
Obat obatan dan toksin (opiat,
antidepresan, hipnotik, alkohol)

 Penilaian tingkat kesadaran

kuantitatif (GCS)
Interpretasi:
Coma: No eye opening, no ability to follow
commands, no word verbalizations (3-8).
Head Injury Classification:
Severe Head Injury----GCS score of 8 or less.
Moderate Head Injury----GCS score of 9 to 12.
Mild Head Injury----GCS score of 13 to 15.

AVPU

The AVPU scale is a quick and easy method

to assess level of consciousness. It is ideal in
the initial rapid ABCDE assessment:
Alert;
Responds to voice;
Responds to pain;
Unconscious (RCUK, 2006).
AVPU is incorporated into many earlywarning score systems for critically ill
patients, as it is simpler tool than GCS, but
is not suitable for long-term
observation.

A
Alert- a fully awake (although not
necessarily orientated) patient. This
patient will have spontaneously open
eyes, will respond to voice (although
may be confused) and will have
bodily motor function.

V
Voice- the patient makes some kind of
response when you talk to them, which
could be in any of the three component
measures of Eyes, Voice or Motor - e.g.
patient's eyes open on being asked "are
you okay?!".
The response could be as little as a grunt,
moan, or slight move of a limb when
prompted by the voice of the rescuer.

P
Pain- the patient makes a response on any of the
three component measures when pain stimulus is
used on them. Recognized methods for causing the
pain stimulus include a Sternal rub(although in some
areas, it is no longer deemed acceptable), pinching
the patient'searand pressing apen(or similar
instrument) in to the bed of the patient'sfingernail.
A fully conscious patient would normally locate the
pain and push it away, however a patient who is not
alert and who has not responded to voice (hence
having the test performed on them) is likely to
exhibit only withdrawal from pain, or even
involuntaryflexionorextensionof thelimbsfrom the
pain stimulus.

U
Unresponsive- Sometimes seen
noted as 'Unconscious', this outcome
is recorded if the patient does not
give any Eye, Voice or Motor
response to voice or pain.

LO 2
ANATOMI

Anatomi
Pusat kesadaran yang penting
terletak di Formatio Reticularis pada
batang otak (medulla, pons,
midbrain/mesencephalon)
Formatio reticularis ini terletak di
pertemuan antara caudal dari
medulla oblongata dan bagian
cervical medulla spinalis, sampai
bagian posterior di hypothalamus
dan rostral di diencephalon
selanjutnya melebur / bergabung

Anatomi
Komponen yang penting pada
mekanisme kesadaran ini adalah
ARAS (Ascending Reticular Activating
System) yang berjalan dari 1/3
bagian bawah pons sampai setinggi
rostral termasuk posterior
hypothalamus menyebar diffuse
rostral ke cortex cerebri

Anatomi
Kerusakan / depresi dari formatio
reticularis dapat menyebabkan
gangguan kesadaran
Kerusakan ini harus merupakan lesilesi yang adekuat, dengan kriteria :
Mengenai kedua sisi dari garis tengah
Terletak di antara 2/3 pons dan posterior
dari diencephalon
Harus didapatkan secara mendadak /
relatif luas dalam perkembangannya

Batang otak
Ke arah kaudal, batang otak berlanjut
sbg medulla spinalis, ke rostal
berhubungan langsung dengan pusat2
otak yang lebih tinggi.
Bagian2 batang otak dari bawah ke
atas:
Medulla oblongata
Pons
Mesensefalon (otak tengah)

Batang otak merupakan pusat

penyampaian dan refleks yang penting

Medulla oblongata
Pusat refleks jantung,
vasokonstriktor, pernafasan, bersin,
batuk, menelan, salivasi, muntah.
Medulla oblongata mengandung
nukleus 4 saraf kranial terakhir: N IXXII

Pons
Menghubungkan kedua hemisfer
serebri, serta menghubungkan
mesensefalon dengan medula
oblongata.
pons berperan dalam pengaturan
saraf kranial V, VI, VII, VIII

Otak tengah (mesensefalon)

Terdiri dari:
Bagian posterior; tektum:
Kolikulus superior berperan pada reflek
pengelihatan, dan koordinasi gerak pengelihatan
Kolikulus inferior berperan dalam refleks
pendengaran

Bagian anterior:
Pedunculus serebri terdiri dari berkas
serabut2 motorik yang berjalan turun dari
serebrum.

Saraf kranialis yang berasal dari

mesensefalon: N.III & IV

Otak tengah (mesensefalon)

Anatomi ARAS &patfis

Human brain (coronal section). The divisions of the brain include the (1)
cerebrum,(2) thalamus,(3)midbrain, (4) pons, and (5) medulla oblongata. (6)
is the top of the spinal cord

FIS
IOL
O

GI

PROTEKSI & PEMBERIAN NUTRISI

(NOURISHMENT) pd OTAK
Kranium (skull) & kolumna vertebralis
Meningen :
Dura mater # elastis, keras
Araknoid mater kaya akan lapisan yg bvaskularisasi, seperti
jaring laba2
Pia mater kaya akan vaskularisasi mudah rusak, menempel pd
pmukaan otak & sumsum tulang

Cairan serebrospinal cegah otak dr guncangan yg dekat

interior dr kranium yg keras (aktivitas yg mengenai otak)
Blood brain-barrier (BBB) batasi akses material2 yg
lewat darah (blood-borne materials) utk memasuki jar otak
yg lemah

BATANG OTAK
Terdiri dari 3 bagian medula, pons,
otak tengah.
Merupakan bagian yang penting
sebagai penghubung bagian otak lain
dengan medula spinalis.
Semua serat aferen dan eferen
antara otak dengan perifer harus
melewati batang otak.

 Fungsi batang otak:

1. Sebagian besar dari 12 saraf kranial berasal dari
batang otak eksepsi N. Vagus inervasi organ2
perut dan dada.
2. Di dalam batang otak terdapat pusat-pusat
pengaturan napas, fungsi jantung dan pembuluh
darah, serta fungsi pencernaan.
3. Batang otak memodulasi sensasi nyeri.
4. Batang otak berperan dalam mengatur refleks otot
terkait dengan pengaturan postur dan
keseimbangan.
5. Di dalam batang otak berjalan jaringan-jaringan luas
neuron yang disebut formasio retikularis RAS
berperan dalam mengontrol derajat kewaspadaan
korteks dan penting dalam mengarahkan perhatian.
6. Dalam batang otak terdapat pusat pengatur tidur.

LO 3
PENURUNAN KESADARAN

Intrakrania
l

Penuruna
n
kesadara
n

Trauma

Hematoma

Vaskula
r

Sub Arachnoid Haemoragic

ICH spontan
Infark dengan oedema luas

Keganasan

Infeks
i

Meningitis
Encephalitis
Abses

Kelainan pembuluh darah

Extrakrani
al

Gangguan
respirasi
Metabolik
endokrin
Penurunan cardiac
output
Obat
Toxin
Gangguan psikiatri

DM
Uremia

Apa?

Bagaimana?

Apa Yang Terjadi?

Kelainan pada Otak

Kejang

Kejang berulang atau

yang berlangsung lama
dapat menyebabkan:
Jaringan otak yang
terlalu terstimulasi,
menyebabkan kelainan
penghantaran impuls
Dapat menyebabkan
demam yang merusak
jaringan otak

Gangguan kesadaran

Stroke

Stroke dapat
menyebabkan gangguan
aliran darah ke otak,
termasuk batang otak
Stroke dapat disebabkan
oleh perdarahan
(subaraknoid atau
intraserebral); darah
dapat mengiritasi
jaringan otak atau
meningkatkan TIK

Apabila aliran darah ke

batang otak terhambat,
dapat terjadi penurunan
kesadaran dan kemudian
koma; apabila tidak
dikoreksi terjadi
kerusakan batang otak
dan kematian
Dapat menyebabkan
penurunan kesadaran
kemudian koma, bahkan
apabila perdarahannya
hanya berjumlah sedikit

Meningkatkan TIK,

Apabila daerah yang

Tumor atau Abses

Apa?

Bagaimana?

Apa Yang Terjadi?

Kelainan Lain
Serangan Jantung

Terjadi hipoksia
jaringan otak akibat
kurangnya alirang
darah yang mengalir
ke otak

Kehilangan kesadaran
dalam satu atau dua
menit pertama, selsel saraf mati pada
menit ke empat dan
lima: terjadi koma
yang dapat bersifat
ireversibel

Kelainan jantung atau

paru yang parah

Gagal jantung dapat

menyebabkan
kurangnya aliran
darah ke otak

Terjadi hipoksia otak

dan koma

Pada penyakit paru

kronik (COPD, asma
dll), konsentrasi
oksigen dalam darah
berkurang
Gagal Ginjal
Gagal hepar atau
ensefalopati hepar

Ketidakmampuan
ginjal atau hati untuk
membersihkan darah
dari racun
menyebabkan

Koma yang terjadi

akibat GGK atau
gagal hepar kronik:
biasa reversibel
Pada koma yang

Apa?

Bagaimana?

Apa Yang Terjadi?

Abnormalitas Metabolik
Hiperglikemi

Konsentrasi glukosa
yang terlalu tinggi
pada darah
menyebabkan
peningkatan
osmolaritas darah
sehingga CIS pada otak
akan berdifusi untuk
menyeimbangkan
konsentrasi

Terjadi stupor atau

koma

Hipoglikemi

Konsentrasi glukosa
darah yang terlampau
rendah, terjadi
kerusakan otak akibat
kurangnya asupan
energi

Terjadi koma;
pemberian glukosa IV
segera setelah terjadi
koma dapat mencegah
kerusakan otak
permanen

Hiponatremia

Kadar natrium darah

sangat rendah yang
dapat disebabkan oleh:
Asupan air yang
terlalu banyak
Terjadi retensi cairan
Kehilangan natrium
lewat urin atau faeces
yang terlalu banyak
(pada diare)

Menyebabkan
peningkatan air pada
CIS otak

Apa?

Bagaimana?

Apa Yang Terjadi?

Trauma dll
Asfiksia

Otak tidak menerima

suplai oksigen yang
adekwat

Kehilangan kesadaran
dalam waktu singkat diikuti
koma dan kematian

Trauma Kapitis

Komusio otak (gegar otak)

Kontusio otak (memar
otak)
Laserasi jaringan otak
Terjadi perdarahan
intraserebral atau
subaraknoid dll)
Darah dapat secara
langsung mengiritasi
jaringan otak,
berakumulasi menjadi
hematoma yang
meningkatkan TIK (pada
hematoma subdural atau
epidural)

Tergantung jenis trauma,

koma dapat terjadi segera
atau dalam waktu
beberapa jam

Hipertermia

Suhu tubuh diatas 40

derajat Celcius, pada
demam tinggi atau
heatstroke, dapat merusak
jaringan otak

Terjadi koma; sel saraf

lebih cepat mati pada suhu
tubuh yang sangat tinggi

Hipotermia

Suhu tubuh dibawah 31.1

derajat Celcius
memperlambat fungsi
otak.
-Akan tetapi, suhu yang
sangat rendah juga dapat
melindungi otak dari

Dapat terjadi stupor atau

koma yang biasanya tanpa
kerusakan permanen

Apa?

Bagaimana?

Apa Yang Terjadi?

Infeksi
Infeksi

Terjadi gangguan fungsi otak

apabila terjadi infeksi seperti
ensefalitis dan meningitis
Infeksi lain dapat
menyebabkan sepsis, yang
dapat menyebabkan demam
tinggi: merusak jaringan otak

Dapat terjadi koma

Substansi
Alkohol

Alkohol memperlambat
fungsi otak
Pada konsumsi yang
berlebihan dapat
memperlambat laju
pernafasan yang
menyebabkan penurunan
kadar oksigen pada darah
yang dapat menyebabkan
kerusakan jaringan otak

Kadar alkohol darah yang

tinggi (melebihi 0.2%) dapat
menyebabkan stupor atau
koma

Karbon monoksida dan

substansi sejenis yang
terinhalasi dalam jumlah
besar

CO berikatan pada
hemoglobin dan
menyebabkan penurunan
konsentrasi oksigen yang
berikatan dengan darah
untuk dibawa ke seluruh
tubuh termasuk otak

Keracunan CO yang sangat

parah dapat menyebabkan
koma atau kerusakan otak
ireversibel akibat hipoksia

Obat-obatan

Banyak jenis obat yang

meskipun tidak diberikan
dalam jumlah yang banyak
dapat mengganggu fungsi
otak. Contoh:

Dapat menyebabkan koma,

yang kalau ditangani dengan
cepat bersifat reversibel

Prinsip Dasar Terjadinya

Koma
Lesi / kerusakan pada ARAS atau
proyeksinya
Rusaknya sebagian besar kedua serebral
hemisfer
Tertekannya fungsi retikuloserebral e.c :
Obat2an
Toksin
Gangguan metabolik : hipoglikemik,
anoksia, azotemia, gagal hati

Faktor risiko

Penyakit kardiovaskular: stroke,

hipertensi, vaskulitis
Diabetes: gangguan kognitif akibat
hiperosmolar non ketotik atau insulin
induced hipoglikemi
Kejang
Trauma kepala: misalnya pendarahan
intrakranial, bisa menyebabkan amnestic
syndrome atau hematoma subdural
dengan dementia
Alcoholism
Obat-obatan: overdosis dari insulin,
opioid, antidepresan, halusinogen
Riwayat psikiatrik

Riwayat keluarga heredodegenerative disorder

Manifestasi Klinis
1. Penurunan kesadaran
secara kwalitatif
2. GCS kurang dari 13
3. Sakit kepala hebat
4. Muntah proyektil
5. Papil edema
6. Asimetris pupil
7. Reaksi pupil terhadap
cahaya melambat
atau negatif
8. Demam
9. Gelisah

10.Retensi lendir /
sputum di
tenggorokan
11.Retensi atau
inkontinensia urin
12.Hipertensi atau
hipotensi
13.Takikardi atau
bradikardi
14.Takipnu atau dispnea
15.Edema lokal atau
anasarka
16.Sianosis, pucat dan
sebagainya
17.Kejang

R
O

M
U
T Klasifikasi who
I. Tumor neuropepitelial
1. Tumor glial

Atrositoma

Oligodendrolioma

Glioma campuran

Tumor ependimal

Tumor neuroepitelial lain

2. Tumor neuronal & campuran
neuronal - glial

Gangliositoma

Ganglioglioma

Atrositoma desmoplastik
inantil

Tumor disembrioplastik
neuroepitelial

Neurositoma sentral

Liponeurositoma
serebelar

Paraganglioma
3. Tumor non - glial

Tumor embrional
(ependimoblastoma,
medulablastoma, tumor
primitif
neuroektodermal
supratentorial/PNET)

II. Tumor meningeal

1. Meningioma
2. Hemangoperisitoma
3. Lesi melanositik
III. Tumor Germ-cell
4. Germinoma
5. Karsinoma embrional
6. Tumor sinus
endodermal
7. Khoriokarsinoma
8. Teratoma
9. Tumor germ-cell
campuran

IV. Tumor sella

1. Adenoma hipofisis
2. Karsinoma hipofisis
3. kraniofaringioma
V. Tumor dengan
histogenesis tidak
jelas
1 . Hemangioblastoma
kapiler
VI. Limfoma SSP Primer
VII. Tumor SST yang
mempengaruhi SSP
VIII. Tumor mestatase

 Lokasi
Pada orang dewasa, 75% tumor otak terletak
supratentorial.
Pada anak-anak, 75% tumor otak terletak infratentorial.
Perbandingan tumor otak berdasarkan usia
1. Astrocitoma
Pada dewasa sebesar 10 %.
Pada anak-anak sebesar 45 %.
2. Anaplastik astrocitoma / glioblastoma
Pada dewasa sebesar 30 %.
Pada anak-anak sebesar 7 %.
3. Oligodendroglioma
Pada dewasa sebesar 5 %.
Pada anak-anak sebesar < 1 %.

4. Ependimoma
Pada dewasa sebesar 5 %.
Pada anak-anak sebesar 25 %.
5. PNET's / embrional
Pada dewasa sebesar 4 %.
Pada anak-anak sebesar 25 %.
6. Tumor lain (metastasis, meningioma,
schwanoma)
Pada dewasa sebesar 43 %.
Pada anak-anak sebesar 3 %.

ETIOLOGI
Tidak diketahui secara jelas.
Beberapa faktor yang berpengaruh, misalnya:
1. Terapi imunosupresif meningkatkan insiden
limfoma
dan tumor limforetikuler.
2. Neurofibromatosis berkaitan dengan
peninggian
insiden glioma saraf optik dan meningioma.
3. Sklerosis tuberkulosa berhubungan dengan
pembentukan astrositoma subependimal.
4. Pengamatan jangka panjang setelah radiasi
kepala menyeluruh memperlihatkan peningkatan
insiden astrocitoma dan meningioma.

GAMBARAN KLINIS
Gejala umum:

kenaikan tekanan intrakranial (TIK).

Gejala kenaikan TIK:

Nyeri kepala
Mual/muntah
Gangguan penglihatan
Kejang
Terkadang disertai penurunan kesadaran

GEJALA KLINIS BERDASARKAN LOKASI

Tumor pada Lobus Frontal:
Perubahan perilaku dan
kepribadian
Penurunan kemampuan
menilai sesuatu
Penurunan daya penciuman
Penurunan daya ingat
Kelumpuhan pada salah satu
sisi tubuh
Penurunan fungsi
mental/kognitif
Penurunan penglihatan dan
radang syaraf mata

Tumor pada Lobus Parietal:

Penurunan kemampuan
bicara
Tidak bisa menulis
Tidak mampu mengenali
seseorang
Kejang-kejang
Disorientasi ruang
Tumor pada Lobus Oksipital:
Kehilangan penglihatan
pada salah satu atau
kedua belah mata
Kejang-kejang

Tumor pada Lobus

Temporal:
Penurunan kemampuan
bicara
Kejang-kejang
Kadang tanpa gejala
sama sekali
Tumor pada Fosa Posterior:
Gangguan berjalan
Nyeri kepala
Muntah

Tumor pada Cerebello

Pontin Angie:
Gangguan pendengaran

Tumor pada Batang Otak:

Perubahan perilaku dan emosional (lebih sensitif, mudah
tersinggung)
Sulit bicara dan menelan
Sakit kepala, terutama pada pagi hari
Kehilangan pendengaran
Kelemahan syaraf pada salah satu sisi wajah
Kelemahan syaraf pada salah satu sisi tubuh
Gerakan tak terkontrol
Kehilangan penglihatan, kelopak mata menutup, juling
Muntah

Tumor pada Selaput Otak:

Sakit kepala
Kehilangan pendengaran
Gangguan bicara
Inkontinensi (tidak mampu
mengontrol buang air
kecil/besar)
Gangguan mental dan
emosional (apatis, anarkis,
dll)
Mengantuk berkepanjangan
Kejang-kejang
Kehilangan penglihatan

Tumor pada Kelenjar

Pituitary:
Berhenti menstruasi
(amenorrhea)
Memproduksi air susu
Impotensi
Tumor pada Hipotalamus:
Gangguan perkembangan
seksual pada anak-anak
Kerdil
Berhenti menstruasi
(amenorrhea)
Gangguan cairan dan
elektrolit

Tumor pada Ventrikel:

Hidrosefalus
Leher kaku
Kepala miring
Nyeri kepala mendadak
Penglihatan kabur
Penurunan kesadaran

DIAGNOSIS
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik dan neurologis
3. Pemeriksaan penunjang, yaitu:
a. X-ray kepala
b. CT scan (computed tomography scan)
c. magnetic resonance imaging (MRI)
d. angiografi
e. pemeriksaan CSS
f. tumor marker (penanda tumor

Penatalaksanaan
1.

Terapi suportif: pemberian antikonvulsan dan

kortikosteroid.

2.

Terapi definitive: operasi, radioterapi, kemoterapi,

imunoterapi.

I
S
K
E
F

INInfeksi SSP
Infeksi SSP dapat dibagi menjadi :
Meningitis :
Acute bacterial meningitis
Acute viral meningitis
Subacute meningitis

Encephalitis
Brain abscess
Empyema

Acute Bacterial Meningitis

Etiologi :
Streptococcus pneumonia (pneumococcus)
Neisseria meningitides (meningococcus)
Haemophilus influenza

Penyebaran :
Hematogen, berasal dari traktus respiratorius
masuk ke ruang subaarachnoid
Masuk langsung lewat trauma/perlukaan mekanik
ke dalam ruang subarachnoid (mis. : setelah
neurosurgical/luka kepala terbuka)
Infiltrasi langsung ke ruang subarachnoid dari foci
parameningeal/sinus

Acute Bacterial Meningitis

Gejala klinik :

Sakit kepala
Demam
Kaku kuduk
Bingung
Penurunan kesadaran
Seizure
Gejala dan tanda neurologik fokal( bergantung
pada seberapa luas infeksi kena parenkim
otak menyebabkan meningoencephalitis)
2 gejala klasik : Kernigs sign dan Brudzinki
sign

Acute Bacterial Meningitis

Diagnosa :
1. Pengambilan CSF dengan Pungsi Lumbal
(harus CTscan dulu baru PL)
Karakteristik CSF :
pe jumlah sel darah putih (PMN dominan)
pe protein
pe glukosa (< 40mg/dL / <2/3 glukosa serum)

2. Pewarnaan gram buat nyari bakteri dan

mempersempit DD)
3. Kultur CSF : identifikasi bakteri penyebab

Acute Bacterial Meningitis

Treatment
Antibiotik berdasar bakteri yg ditemukan
Kortikosteroid
Biasa digunakan pada anak, mencegah
komplikasi ketulian

Farmakoterapi Bacterial Meningitis

Farmakoterapi Bacterial Meningitis

Meningitis Tuberkulosis

Berasal dari penyebaran secara hematogen dari pulmonal

Yg membedakan dengan acute bacterial meningitis :
1. meningitis karena TB memiliki predileksi pada basal
meningen, sehingga
nampak palsi pada saraf kranial
lebih mudah terjadi hydrocephalus/infark otak
2. meningitis karena TB memiliki gejala subacute/kronik,
sehingga akan nampak gejala malaise yg lama yg mendahului
frank neck pain/kekauan.
3. CSF profil dari meningitis TB leukositosis dengan limfosit
yg dominan drpd PMN (kecuali pada awalnya), glukosa CSF
sangat rendah
Diagnosa :
Pewarnaan gram
PCR
Treatment :
Regimen multipel antiTB yg dapat masuk keintrathecal space

Gejala meningitis
Tuberkulosis
Stadium Prodroma: (1 2 minggu)

Febris sumer (biasanya tidak tinggi)

Ngantuk tetapi tidur tidak tenang
Anorexia dan muntah
Mudah terangsang (iritibel)
Kepala makin nyeri (sampai dipukul-pukul)
Stadium Transisi: (1 minggu atau lebih)
Tanda-tanda tekanan intrakranial meninggi (Cf. diatas)
Tanda-tanda rangsang pada meninges. Tetapi hanya 33%
kaku kuduk!
Kejang kejang umum
Stadium Terminal: (1 ?? minggu)
Nadi tidak teratur
Koma
Kaku badan semua (Decerebrate rigidity)
Nafas tidak teratur atau gaya Cheyne Stokes
Febris tinggi tidak dikurangi oleh obat antipyretik
Mati tanpa sadar.

Gejala rangsang meninges:

Kaku kuduk: nyeri leher
belakang bila digerak atau flexi
kedepan
Opisthotonus
Tanda Kerniq & Brundzinsky
positif

HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Etiologi
Penyakit hepatoselular
Portal-systemic shunting of blood

Patogenesis
Protein diolah di usus amonia vena
porta hati diubah menjadi urea
Amonia hipertrofi astrosit peningkatan
aktifitas glutamat dehidrogenase
peningkatan aktivitas metabolik yang
berkaitan dengan detoksifikasi amonia

HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Gejala khas
Asterixis kontraksi otot intermiten
Spastisitas Gegenhalten tahanan yang
seolah-olah disengaja

Gejala lain
Decreased psychomotor activity
Drowsiness
Stupor
Coma

HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Pemeriksaan penunjang
Kadar NH3 darah > 200 mg/dL
EEG abnormal

Penatalaksanaan
NH3Cl 6 g per oral
Neomycin atau kanamycin
Membunuh flora normal usus
Second line teraphy, karena renal toxic dan ototoxic

Prognosis
Anak-anak dengan kadar amonia > 500 mg/dl
angka kematiannya 60%

Ensefalopati metabolik
Hiperparatiroidisme dan
hipoparatiroidisme

Ensefalopati, kejang
Miopati
Hipertensi intrakranial benigna
Tetani-dengan hipokalsemia

Diabetes melitus
Insulinoma

Ensefalopati akut atau kronik

Feokromositoma

Nyeri kepala paroksimal

(dengan hipertensi)
Perdarahan intrakranial (jarang)

Ensefalopati metabolik
b. Patofisiologi
1. Hipoksia
Otak yang normal memerlukan 3.3 cc
02/100 gr otak/menit atau Cerebral
Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02).
CMR 02 ini pada berbagai kondisi normal
tidak banyak berubah.
Hanya pada kejang-kejang CMR 02
meningkat Gangguan fungsi otak CMR 02
menurun.
Pada keaadaan :
CMR 02 < 2.5 cc/100 gram otak/menit

Ensefalopati metabolik
2. Hipoglikemia
Energi otak hanya diperoleh dari
glukosa.
Tiap 100 gram otak memerlukan 5.5
mg glukosa/menit.
Hipoglikemi menyebabkan
Gangguan pada serebrum dan kemudian
progresif ke batang otak yang letaknya
lebih kaudal.
Depresi selektif pada SSP yang dimulai
pada formasio retikularis dan menjalar ke
bagian-bagian lain.

Ensefalopati metabolik
3. Gangguan sirkulasi darah
Bila aliran darah ke otak berkurang,
02 dan glukosa darah juga akan
berkurang.
4. Toksin
Gangguan kesadaran dapat terjadi
oleh toksin yang berasal dari
penyakit metabolik dalam tubuh
sendiri atau toksin yang berasal dari

Ensefalopati metabolik
1. Ensefalopati Hipoksia
a. Penyebab
Gangguan oksigenasi otak terjadi karena :
.
Penurunan tekanan arterial oksigen penyakit paru.
.
Penurunan Hb anemia atau kehilangan darah
.
Penurunan aliran darah ke otak (hipoksia iskemik) akibat penurunan cardiac
output.
.
Gangguan pengikatan oksigen di otak karena biochemical block (jarang)
keracunan sianida.
b. Mekanisme
Kadar PO2 arteri serebral <35 mmHg (4,5 kPa) metabolisme anaerobik tidak
efisien tidak ada aliran fenomenon dinding pembuluh darah membengkak
alirah darah terhambat disfungsi neurologik.
c. Manifestasi Klinik
1.
Gangguan visual
2.
Inkoordinasi
3.
Amnesia
4.
Unconscious
5.
Nyeri pada fleksi dan ekstensi sampai kematian
d. Prognosis
6.
Ataksia
7.
Myoclonus Parkinsonism
8.
Korsakoffs psychosis
9.
Dementia
10. Koma persisten

Ensefalopati metabolik
2. Ensefalopati Hiperkapnea
a. Definisi :
Merupakan suatu keadaan akibat peningkatan kadar karbon
dioksida dalam darah.
b.Manifestasi klinis:
1. Pusing
2. Kebingungan
3. Disorientasi
4. Pergerakan involunter
5. Papilloedema
6. Menekan refleks anggota badan
7. Ekstensi plantar.
c. Diagnosis
. PCO2 >50 mmHg (6 kPa) dengan penurunan P02 pada
pemeriksaan darah.
. Gejala pusing, kebingungan dan papilloedema dapat juga
menunjukkan tumor intrakranial, jika hiperkapnea tidak
terbukti maka perlu dipertimbangkan pemeriksaan CT-Scan
otak.

Ensefalopati metabolik
3. Ensefalopati Hipoglikemia
a. Definisi
Merupakan suatu keadaan akibat penurunan glukosa di otak yang
mungkin disebabkan :

Overdosis pengobatan DM
Insulin secreting tumour Insulinoma
Penyakit hepatik penurunan kadar glikogen.

b. Mekanisme
Degenerasi neuronal Nekrosis fokal pada korteks serebral ,grey
matter dan serebelum.
c. Manifestasi klinis
Ringan : berkeringat, pallor, pusing, palpitasi, trembling dan rasa
lapar.
Sedang : Kebingungan, perasaan tidak tenang dan mengantuk.
Berat : Hemiparesis, spasme otot, myoclonus, koma dan kematian.
d.

Prognosis
Ataksia
Parkinsonism
Dementia
Hemiplegia

Ensefalopati Metabolik
4. Ensefalopati Hiperglikemia
Dapat menyebabkan :
1.Diabetic ketoacidotic coma
. Akumulasi aseton dan badan keton
dalam darah asidosis
hiperventilasi penurunkan kadar
PCO2 dan HCO3.
. Hiperglikemia juga menyebabkan
diuresis osmotik dehidrasi.
. Gejala neurologis adalah bingung,

Ensefalopati metabolik
2. Diabetic hyperosmolar non-ketotic
coma
Terjadi karena efek hiperosmolar dari
hiperglikemia berat reduksi
komponen intraselular
Gejala neurologis adalah pergerakan
involunter, kejang dan hemiparesis.
Trombosis vaskular jarang
ditemukan.

Ensefalopati metabolik
5. Ensefalopati Hepatik
a. Definisi
Merupakan gejala dan tanda neurologik yang disebabkan gangguan
hepatik yaitu :
Gagal hepar akut
Gagal hepar kronik dengan infeksi atau perdarahan
gastrointestinal
Gagal hepar kronik dengan degenerasi hepatocerebra
b.

Manifestasi klinis
Asterixis (gemetar pada tangan)
Myoclonus
Hemiparesis
Disartria (gangguan dalam berbicara)
Ataksia
Hiperrefleksia
Ophtalmoplegia
Nistagmus

c. Mekanisme
Gliosis pada korteks serebral,ganglia basal, serebelum dan batang
otak Neuronal loss.

Ensefalopati metabolik
6.

Ensefalopati Uremia
a. Manifestasi klinis :
. Asterixis (gemetar pada tangan)
. Myoclonus
. Hemiparesis
. Disartria (gangguan dalam berbicara)
. Ataksia
. Hiperrefleksia
. Ophtalmoplegia
. Nistagmus
. Kejang.
b. Mekanisme :
. Uremia menunjukkan patologi non-spesifik pada sistem saraf.
. Dapat terjadi pada gagal ginjal kronik
. Dapat terjadi peningkatan kadar aluminium dementia, kelainan
perilaku, kejang dan mioklonus.

Ensefalopati metabolik
e. Pemeriksaan Penunjang
1.Serum urea dan elektrolit
2.Fungsi hati (albumin, globulin, bilirubin,
alkalin fosfat dan enzim) dan gula darah.
3.Gas darah (pH, P02, PCO2)
4.Serum amoniak
5.Electroencephalography slow wave
activity (theta atau delta) berguna untuk
diagnosis kelainan difus: ensefalopati
hepatic menunjukkan triphasic slow wave
configuration.
6.CT scan jika semua pemeriksaan normal
atau diperkirakan terdapat kelainan

Ensefalopati metabolik
f. Penatalaksanaan
Bertujuan mempertahankan homeostasis otak agar fungsi dan
kehidupan neuron dapat terjamin.
Terapi umum :
1. Resusitasi kardio-pulmonal-serebral meliputi :
a. Memperbaiki jalan napas berupa :
Pembersihan jalan napas, sniffing position, artificial airway,
endotracheal inlubation, tracheotomy.
b. Pernapasan buatan dikerjakan setelah jalan napas
sudah bebas berupa :
Pernapasan mulut ke mulut/hidung.
Pernapasan dengan balon ke masker.
Pernapasan dengan mesin pernapasan otomatis.

c. Peredarah darah
Bila peredaran darah terhenti, diberikan bantuan sirkulasi
berupa :
Kompresi jantung dari luar dengan tangan
Kompresi jantung dari luar dengan alat

Ensefalopati metabolik
d. Obat-obatan
Dalam keadaan darurat dianjurkan pemberian obat
secara intravena seperti: epinefrin dan deksametason.
e.Elektrokardiogram
Dilakukan untuk membuat diagnosis apakah
terhentinya peredaran darah karena asistol, fibrilasi
ventrikel atau kolaps kardiovaskuler.
f. Resusitasi otak
Bertujuan untuk melindungi otak dari kerusakan lebih
lanjut.
g. Intensive care
2. Anti konvulsan bila kejang

TRAUMA

Subdural hematoma
Epidural hematoma
Intraserebral hematoma
Gegar otak

HEMATOM
EPIDURAL
Pengumpulan

darah diantara
tengkorak dan duramater
(hematom ekstradural)
Timbul akibat fraktur linier
yang menimbulkan laserasi
langsung pada A. meningea
media (tersering) atau vena
Tanda dan gejala: interval
lusid, hemiplegia, pupil
anisokor, peningkatan TIK,
epilepsi
Pemeriksaan penunjang: CT
Scan, MRI
DD: Hematom epidural dari
perdarahan arteri atau vena
Terapi: pembedahan
Mortalitas: 7-15%, cacat sisa
5-10%

Gejala klinis
Lucid interval (pasien
mempertahankan kesadaran sesaat
kejadian).
Penurunan tingkat kesadaran.
Mengarah pada koma apabila
hematoma meluas.
PP: CT Scan menunjukkan
gambaran bentuk lensa hyperdens
antara tulang tengkorak dan dura.

This is a 2-year old male who fell from a couch to the tile floor.
There is no history of loss of consciousness. The CT shows a
right parietal epidural hematoma. The hematoma is biconvex
or lens-shape in appearance. There is a midline shift to the left.

HEMATOM SUBDURAL
Perdarahan yang
mengumpul diantara cortex
cerebri dan duramater
Disebabkan oleh regangan
dan robekan vena-vena
drainase yang berjalan
menggantung di rongga
subdural
Tanda dan gejala: sakit
kepala, mual muntah,
vertigo, papiledema, diplopia,
epilepsi, pupil anisokor,
sampai penurunan kesadaran
Pemeriksaan penunjang: CT
Scan, MRI
Terapi: kraniotomi evakuasi
hematom
Prognosa: kurang baik
dibanding hematom epidural

Subdural Hematoma Akut

Gejala : sakit kepala, hemiparesis
kontralateral, kejang, dan disfungsi
kortikal. Pada kasus berat dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan
intrakranial.
Pemeriksaan : CT scan menunjukkan
gambaran bentuk bulan sabit hyperdense
pada permukaan otak dan tulang
tengkorak.
Penatalaksanaan : operasi drainase.

Subdural Hematoma Kronik

Gejala: gejala neurologis seperti
hemiparesis, kejang, dan perubahan
perilaku.
Penatalaksanaan : dapat sembuh
dengan sendirinya, tetapi
memerlukan operasi apabila ada
perluasan lesi dan defisit klinis yang
progresif.

CT-scan
Subdural
hematome

HEMATOM
INTRASERE
BRAL
Koleksi

darah fokal yang

biasanya diakibatkan oleh cedera
regangan atau robekan
rotasional thd pembuluhpembuluh darah intraparenkimal
otak
Biasanya berlokasi di frontal
temporal atau ganglia basalis
Manifestasi klinis tidak begitu
jelas dan mirip seperti hematom
ekstra aksial lain
Pemeriksan penunjang: CT Scan
Terapi: operasi evakuasi

GEGAR OTAK
DEFINISI : Perubahan atau
kehilangan kesadaran akibat dari
trauma kepala.
Gejala yang timbul bersifat
fungsional, bukan perubahan
struktural.
Penilaian berdasarkan lamanya
hilang kesadaran dan amnesia.
Pemeriksaan CT-Scan biasanya
normal.

Gejala

Amnesia

1.
2.

Retrograd amnesia
Anterograde amnesia

.
.
.
.
.

Sakit kepala
Disorientasi
Pusing dan vertigo
Mual
Kebutaan kortikal.

Cerebrovaskular disease
(CVD)

DEFINISI:
Gangguan fungsi saraf yang dsebabkan oleh gangguan aliran darah
dalam otak yang dapat timbul secara mendadak atau cepat dengan
tanda dan gejala yg sesuai dengan daerah yang terganggu.

ETIOLOGI :
1.Penyumbatan ppembuluh darah (embolus , trombus)
2.Robek atau pecahnya pembuluh darah (aneurysme)
3.Penyakit pada dinding pembuluh darah (ateroskerotik)
4. Gangguan susunan komponen darah

KLASIFIKASI :
1.CVD Hemorrhagic
2.CVD Non Hemorrhagic

Kesimpulan
Kami
telah
mempelajari
mengenai
kesadaran & penurunan kesadaran.
Anak
ini
kemungkinan
meningitis bakterial.

mengalami

Saran
Dilakukan
CT-Scan
kemudian
dilanjutkan
kultur
CSF
untuk
mengetahui etiologi nya.
Penatalaksanaan dilakukan sesuai
dengan etiologi.

Daftar pustaka

Rudolph AM, hoffman JIE, Rudolph CD, eds. Sistem saraf.

In:buku ajar pediatri rudolph vol 3. Jakarta:EGC. 2007.
pp.2062-70, 2114-21
Heird WC. Vitamin Deficiencies and Excesses. In: Nelson
textbook of pediatrics. 19th ed. Philadelphia: WB Saunders.
pp.181-4
Johnston MV. Acute Stroke Syndromes. In: Nelson textbook
of pediatrics. 19th ed. Philadelphia: WB Saunders. Pp.2036-7
Sperling MA. Hypoglicemia. In: Nelson textbook of
pediatrics. 19th ed. Philadelphia: WB Saunders. Pp.505-17
Mardjono M, sidharta P. mekanisme gangguan metabolik
susunan saraf. In: neurologi klinis dasar. Jakarta:dian rakyat.
2008. pp. 385-8
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S,
editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid III. 5 th ed.
Jakarta:interna publishing. 2009
Ellis H. The Central Nervous System. In:Clinical Anatomy. 11 th ed.
Blackwell Publishing. 2006.