BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Definisi CAP berdasarkan IDSA 2004 (Infectious Disease Society Of
America) adalah infeksi akut dari parenkim paru dengan gejala-gejala infeksi akut,
ditambah dengan adanya infiltrat pada pemeriksaan radiografi atau suara paru
abnormal pada pemeriksaan auskultasi pada pasien yang tidak sedang dalam
perawatan rumah sakit ataupun panti perawatan dalam kurun waktu 14 hari
sebelum timbulnya gejala. Kebanyakan pasien memiliki gejala yang tidak spesifik
seperti fatigue, sakit kepala, mialgia, dan anorexia. Gejala dari pneumonia dapat
meliputi demam atau hipotermi, kekakuan otot-otot, dispneu, nyeri dada, batuk
yang baru terjadi dengan atau tidak adanya produksi sputum atau perubahan
warna sekret pada pasien dengan batuk kronik (Amrita, 2010).

Gambar 1 Anatomi Pulmo

Menurut Jeremy (2007), Pneumonia yang didapat dari komunitas

(community acquired pneumonia, CAP) adalah pneumonia yang didapatkan di
masyarakat yaitu terjadinya infeksi di luar lingkungan rumah sakit. Infeksi saluran
pernafasan bawah yang terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di rumah sakit pada
pasien yang belum pernah dirawat di rumah sakit selama > 14 hari.
2.2 Epidemiologi
Insidensi tahunan: 5-11 kasus per 1.000 orang dewasa; 15-45% perlu di
rawat dirumah sakit (1-4 kasus), dan 5-10% diobati di ICU. Insidensi paling tinggi
pada pasien yang sangat muda dan usia lanjut. Mortalitas: 5-12% pada pasien
yang dirawat di rumah sakit; 25-50% pada pasien ICU (Jeremy, 2007). Di United
States, insidensi untuk penyakit ini mencapai 12 kasus tiap 1.000 orang dewasa.
Kematian untuk pasien rawat jalan kurang dari 1%, tetapi kematian pada pasien
yang dirawat di rumah sakit cukup tinggi yaitu sekitar 14% (Alberta Medical
Association, 2002). Di negara berkembang sekitar 10-20% pasien yang
memerlukan perawatan di rumah sakit dan angka kematian diantara pasien
tersebut lebih tinggi, yaitu sekitar 30-40% (Sajinadiyasa, 2011). Di Indonesia
sendiri, insidensi penyakit ini cukup tinggi sekitar 5-35% dengan kematian
mencapai 20-50% (Farmacia, 2006).
Pneumonia komunitas menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit
terbanyak yang dirawat per tahun. Dari data Southeast Asia Medical Information
Center (SEAMIC) Health Statistic 2001 pneumonia merupakan penyebab
kematian nomer 6 di Indonesia, nomer 9 di Brunei, nomer 7 di Malaysia, nomer 3
di Singapura, nomer 6 di Thailand, dan nomer 3 di Vietnam. Pneumonia
menyebabkan kematian pada 52.700 orang sepanjang tahun 2007 di Amerika

Serikat. Insiden pneumonia komuniti pertahun rata-rata adalah 11 dari 1000

orang., dengan kasus terbanyak di musim dingin. Pada tahun 2006, sekitar 4,2 juta
pasien berobat akibat pneumonia komuniti di Amerika Serikat, dengan penyebab
utama disebabkan oleh Streptococcus Pneumoniae (TJ, Marrie. 2010). Di RSUD
Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan
angka kematian antara 20-35 %. Pneumonia komuniti berat (SCAP) dijumpai
berkisar 10-20% dari seluruh kasus pneumonia yang ada didalam perawatan ICU.
Angka kematian di ICU didapati cukup tinggi berkisar 29-55%. Dari suatu
penelitian metaanalisis, yang melibatkan sejumlah 33.148 pasien, kematian rumah
sakit didapati sebesar 13,7%, kematian di ICU lebih tinggi mencapai 36,5%
(PDPI, 2003).
2.3 Klasifikasi
a. Pneumonia yang didapat dari komunitas (community acquired pneumonia,
CAP)
Pneumonia yang didapatkan di masyarakat yaitu terjadinya infeksi di luar
lingkungan rumah sakit. Infeksi LRT yang terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di
rumah sakit pada pasien yang belum pernah dirawat di rumah sakit selama > 14
hari (Jeremy, 2007).
b. Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (nosokomial)
Pneumonia yang terjadi selama atau lebih dari 48 jam setelah masuk rumah sakit.
jenis ini didapat selama penderita dirawat di rumah sakit (Farmacia, 2006).
Hampir 1% dari penderita yang dirawat di rumah sakit mendapatkan pneumonia
selama dalam perawatannya. Demikian pula halnya dengan penderita yang
dirawat di ICU, lebih dari 60% akan menderita pneumonia (Supandi, 1992).

c. Pneumonia aspirasi/anaerob
Infeksi oleh bakteroid dan organisme anaerob lain setelah aspirasi orofaringeal
dan cairan lambung. Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan status
mental terdepresi, maupun pasien dengan gangguan refleks menelan (Jeremy,
2007).
d. Pneumonia oportunistik
Pasien dengan penekanan sistem imun (misalnya steroid, kemoterapi, HIV)
mudah mengalami infeksi oleh virus, jamur, dan mikobakteri, selain organisme
bakteria lain (Jeremy, 2007).
e. Pneumonia rekuren
Pneumonia yang disebabkan organisme aerob dan aneorob yang terjadi pada
fibrosis kistik dan bronkietaksis (Jeremy, 2007).
Pneumonia komunitas dibedakan menjadi pneumonia komunitas tipikal
dan atipikal, menurut etiologi pneumonia. Pneumonia komunitas tipikal
disebabkan oleh

bakteri Steptococcus pneumonia, Haemophilus influenza,

Sterptococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumonia dan Legionella

pneumophila. Sedangkan Pneumonia komunitas atipikal disebabkan karena
Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia, Chlamydia psittaci, Chlamydia
trachomatis, Coxiella burnetti, Respiratory syncytial virus, Influenza A dan B
virus, Adenovirus dan Parainfluenza virus (Singh, Yudh Dev, 2012).
Berdasarkan bagian anatomi parenkim paru yang terlibat, pneumonia
diklasifikasikan menjadi 3 yaitu (Singh, Yudh Dev, 2012) :
1. Pneumonia Lobaris

Pneumonia ini terjadi akibat bakteri akut yang menginfeksi bagian dari lobus
atau satu lobus. Seluruh lobus yang terinfeksi sering mengakibatkan inflamasi
yang menyebar melalui saluran pori-pori Khon dan Lambert, umumnya
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemolytic streptococci
dan yang lebih jarang Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumonia sebagai
penyebab pneumonia lobaris
2. Bronkopneumonia
Infeksi bakteri akut pada bronkhilous terminalis dengan karakteristik eksudat
purulen yang mengalir melalui lingkungan alveoli melalui rute endobronkial
sehingga menyebabkan konsolidasi sedang. Hal ini biasanya terlihat pada usia
yang ekstrem dan berhubungan dengan kondisi kronis. Umumnya disebabkan
oleh

Commonly

streptococci,

Streptococci,

Haemophilus

Staphylococcus

influenzae,

aureus,

Klebsiella

Haemolytic

pneumonia

dan

Pseudomonas.
3. Pneumonia Interstitial
Prubahan inflamasi sedang yang disebabkan oleh virus atau infeksi
mycoplasma, kebanyakan terbatas pada jaringan interstitial paru tanpa eksudat
alveolar. Jenis ini memiliki karakteristik edema septal alveolar dan infiltrate
mononuclear.

Umumnya

disebabkan

oleh

Mycoplasma

pneumoniae,

Respiratory syncytial virus, Influenza virus, adenoviruses, cytomegaloviruses

dan jarang disebabkan Chlamydia and Coxiella.
2.3 Etiologi
Studi di Australia mengidentifikasi patogen penyebab CAP terbanyak
adalah Streptococcus pneumoniae (42 %) diikuti virus respiratori (18%),

Haemophilus influenzae (9%),

Mycoplasma pneumoniae dan bakteri gram

negatif enterik (masing-masing 8%), Chlamydia psittaci (5%), Staphylococcus

aureus, Legionella species dan Mycobacterium tuberculosis (masing-masing 3%).
Ras, lokasi geografis, gaya hidup dan negara asal mempengaruhi prediksi
etiologi dari CAP. Sebagai contoh, di daerah pedalaman Australia kuman
pneumokokus pneumonia menjadi penyebab paling banyak. Apabila pasien
dengan CAP membutuhkan perawatan ICU maka Streptococcus pneumoniae,
patogen atipikal (terutama Legionella) dan kuman enterik gram negatif dapat
dicurigai sebagai organisme penyebab infeksi tersebut.
Tabel 3.1 Etiologi Terbanyak Penyebab Pneumonia Komunitas

2.4 Patofisiologi

Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan

mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan
paru. Terdapatnya bakteri di paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara
daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, sehingga mikroorganisme
dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit.
Paparan konstan udara yang terkontaminasi dan aspirasi flora nasofaring
sering membuat parenkim paru rentan terhadap mikroorganisme virulen.
Kebanyakan mikroorganisme mencapai saluran pernapasan bagian bawah dengan
cara inhalasi langsung dari udara, aspirasi dari bahan-bahan yang ada di
nasofaring dan orofaring, perluasan langsung dari tempat-tempat lain dan
penyebaran secara hematogen. Interaksi kompleks antara virulensi dan bahan
yang tersedot atau mikroorganisme dihirup, yang tiba di bawah saluran
pernapasan, akan mempengaruhi integritas hambatan pertahanan dan kekebalan
tubuh sehingga menyebabkan terjadinya pneumonia (Singh, Yudh Dev, 2012).
Partikel dengan diameter lebih dari 100 m mengendap dengan mudah dan
tidak terhirup. Partikel yang lebih besar dari 10 um akan terjebak pada sekret
hidung. Kebanyakan partikel bertambah besar karena humidifikasi di trakea dan
terjebak dalam bronkus utama. Partikel dengan diameter kurang dari 5 m
mencapai alveoli. Partikel tersebut dapat mengangkut inokulum bakteri sampai
100 mikroorganisme tergantung pada ukuran bakteri. Meskipun diameter dari
kebanyakan bakteri adalah 1 m atau lebih, Mycoplasma, Chlamydophila, dan
Coxiella 5 sampai 100 kali lebih kecil (Singh, Yudh Dev, 2012).
Kebanyakan CAP disebabkan karena bakteri asalnya dan sering
mengikuti infeksi virus saluran pernapasan bagian atas Dalam posisi tegak lobus

bagian bawah memiliki ventilasi terbaik. Oleh karena itu deposisi organisme
mikro dihirup lebih besar pada lobus ini. Inhalasi pneumonia paling sering
disebabkan oleh mikroorganisme (a) yang dapat tetap ada di udara sehingga dapat
Diangkut lebih jauh, (b) bertahan cukup lama saat transit, (c) memiliki ukuran
kurang dari 5 m (d) membawa inokulum yang tinggi, dan (e) menghindari
mekanisme pertahanan host lokal. Infeksi oleh intraseluler bakteri seperti
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila dan Coxiella burnetii terjadi melalui
rute aerosol inhalasi terkontaminasi. CAP karena Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus dan basil gram negatif terjadi melalui aspirasi mikro. Beberapa
mode patofisiologis penting dari penyebaran mikroorganisme diringkas dalam
Tabel 2 dibawah ini (Singh, Yudh Dev, 2012).
Tabel 3.2. Model Penyebaran Mikroorganisma Penyebab CAP

(Sumber : Singh, Yudh Dev, 2012)

Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya pneumonia
yaitu:
a. Mekanisme pertahanan paru
Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai mikroorganisme yang terhirup
seperti partikel debu dan bahan-bahan lainnya yang terkumpul di dalam paru.

Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain bentuk anatomis saluran napas,
reflex batuk, sistem mukosilier, juga sistem fagositosis yang dilakukan oleh
sel-sel tertentu dengan memakan partikel-partikel yang mencapai permukaan
alveoli. Bila fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi yang bersifat
infeksius dapat dikeluarkan dari saluran pernapasan, sehingga pada orang sehat
tidak akan terjadi infeksi serius.. Infeksi saluran napas berulang terjadi akibat
berbagai komponen sistem pertahanan paru yang tidak bekerja dengan baik.
2. Kolonisasi bakteri di saluran pernapasan
Di dalam saluran napas atau cukup banyak bakteri yang bersifat komnesal. Bila
jumlah mereka semakin meningkat dan mencapai suatu konsentrasi yang
cukup, kuman ini kemudian masuk ke saluran napas bawah dan paru, dan
akibat kegagalan mekanisme pembersihan saluran napas, keadaan ini
bermanifestasi sebagai penyakit. Mikroorganisme yang tidak menempel pada
permukaan mukosa saluran anaps akan ikut dengan sekresi saluran napas dan
terbawa bersama mekanisme pembersihan, sehingga tidak terjadi kolonisasi.
3. Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius
Saluran napas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh berbagai
mikroorganisme dari saluran napas atas, akan tetapi tidak menimbulkan sakit,
ini menunjukkan adanya suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien
sehingga

dapat

menyapu

bersih

mikroorganisme

sebelum

mereka

bermultiplikasi dan menimbulkan penyakit. Pertahanan paru terhadap bahanbahan berbahaya dan infeksius berupa reflex batuk, penyempitan saluran
napas, juga dibantu oleh respon imunitas humoral.

Kegagalan pertahanan mekanisme tersebut diatas dan kehadiran faktor

predisposisi tertentu membuat seseorang rentan terhadap infeksi menyebabkan
CAP. Bberapa kondisi ini dijelaskan secara singkat seperti di bawah ini (Singh,
Yudh Dev, 2012) .
1. Perubahan flora orofaringeal normal.
Kehadiran dari imunoglobulin lokal, khususnya imunoglobulin A, komplemen
dan flora normal juga mencegah kolonisasi dari orofaring oleh virulen
organisms. Diabetes, malnutrisi, alkoholisme dan gangguan sistemik kronis
lainnya menurunkan kadar fibronektin saliva dan meningkatkan kolonisasi oleh
basil gram negatif. Antibiotik berhubungan dengan penekanan flora normal
mulut juga memfasilitasi kolonisasi oleh tahan basil gram negatif.
2. Tertahannya Batuk dan reflek glotis .
Hal ini memungkinkan aspirasi isi lambung khususnya di usia tua, pada pasien
dengan COPD, operasi thoracoabdominal atau penyakit neuromuscular
3. Perubahan Kesadaran.
Orang dewasa yang sehat memiliki 10 sampai 100 juta bakteri per mililiter
sekresi orofaringeal dan sampai 50% dari orang dewasa yang sehat malkaukan
aspirasi volume kecil dari sekresi faring selama tidur. Isi orofaringeal dapat
teraspirasi

lebih

sering

dalam

kondisi

koma,

kejang,

kecelakaan

serebrovaskular, alkoholisme dan overdosis obat depresan SSP.

4. Gangguan mekanisme mukosiliar.
Pembersihan mukosiliar efektif tergantung pada silia yang bergerak dengan
efektif dan sifat fisik lendir. Kelenjar submukosa dan sel epitel permukaan
goblet menghasilkan cairan permukaan saluran napas. Cairan ini terdiri dari

lapisan atas dari gel seperti musin dan lapisan yang lebih rendah mengandung
cairan non gel. Silia akan membersihkan cairan ini dan mendorong gel ke
mulut. Perlindungan yang terjadi dari lendir yang tertutup epitel bersilia dari
laring ke bronkiolus terminal dapat terganggu pada berbagai situasi seperti
perokok kronis, infeksi virus pernapasan, paparan panas / udara dingin atau gas
berbahaya lainnya, sindrom silia imotil, obstruksi endobronkial dan usia tua.
Situasi ini sehingga mendukung berjalannya mikroorganisme ke parenkim
paru.
Tabel 3.3. Mekanisme Pertahanan Traktus Pernapasan

(Sumber: Singh, Yudh Dev, 2012)

2.5 Faktor Resiko
Pasien dengan penyakit penyerta seperti diabetes melitus, insufisiensi
renal, penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), penyakit arteri koroner, keganasan
memiliki risiko terkena CAP yang lebih tinggi (Bartlett JG, Dowell SF, Mandell,
et al, 2000). Pasien penderita CAP yang disertai faktor risiko seperti penyakit
neurologik, diabetes melitus, umur tua, bakteremia, leukopeni, hipotensi,
gangguan fungsi mental, CHF, hipoksemia, takipneu, dan infeksi kuman gram
negatif memiliki angka kematian yang lebih tinggi (Amrita, 2010).

ATS menekankan faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko kejadian

infeksi dengan resistensi obat dan infeksi akibat patogen yang tidak umum. Faktor
resiko infeksi dengan Drug Resistant Streptococcus Pneumoniae (DRSP) adalah
usia lebih dari 65 tahun, terapi -lactam selama 3 bulan terakhir, imunosupresi
(akibat penyakit atau penggunaan kortikosteroid), penyakit komorbiditas multiple,
alkoholism, paparan terhadap anak kecil di tempat penitipan anak. Faktor risiko
infeksi akibat kuman enterik gram negatif adalah tengah dalam pemberian terapi
antibiotik, adanya penyakit kardiopulmoner, tinggal di rumah perawatan, penyakit
komorbiditas multiple. Faktor risiko akibat Pseudomonas aeruginosa adalah:
penyakit paru seperti bronkiektasis, terapi antibiotik broad-spectrum setidaknya
selama 7 hari, terapi kortikosteroid dengan pemberian minimal 10mg per hari dan
malnutrisi (Amrita, 2010).
2.6 Manifestasi Klinis
Berdasarkan

pedoman

diagnosis

dan

penatalaksanaan

pneumonia

komunitas yang dikeluarkan oleh Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)

pada tahun 2003, pada gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam,
menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40C, batuk dengan dahak
mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
Pada pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat
terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat
mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang
kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk

menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial
serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan
penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi,
misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus
pneumonia. Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral
atau gambaran bronkopneumonia, sedangkan Klebsiela pneumonia sering
menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat
mengenai beberapa lobus.
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada
hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED.
Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah
dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati.
Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik.
2.7 Diagnosis
Diagnosa dari CAP ditegakkkan berdasarkan data klinis, laboratorium,
dan radiologi. Selain melihat gejala klinis (batuk, demam, nyeri dada pleuritik),
pemeriksaan fisik dilakukan untuk mencari adanya rales atau suara bronki yang
tidak sensitif ataupun spesifik untuk mendiagnosa pneumonia. Oleh karena itu,
pemeriksaan radiographi thoraks dibutuhkan untuk mendapatkan diagnosis pasti

(adanya infiltrat) juga untuk membuat diagnosis banding seperti efusi para
pneumonia, abses paru, dan keterlibatan multilobuler (Amrita, 2010).
Pada pasien CAP yang didiagnosa dengan adanya infiltrat abnormal
dengan pemeriksaan radiografi, pemeriksaan ini perlu diulang dalam 6 sampai 10
minggu untuk melihat resolusi dari pneumonia dan mengekslusi adanya
keganasan yang menyerupai infiltrat infeksius terutama pada perokok usia
lanjut.Pemeriksaan radiographi lanjutan, CT scan thoraks, atau keduanya harus
dilakukan pada pasien yang tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan (misalnya
kesulitan bernapas atau demam yang persisten) atau dengan adanya kondisi klinis
yang memburuk untuk menyingkirkan adanya emphyema atau abses.
Apabila pada hasil pemeriksaan fisik atau radiografi tidak menunjukkan
adanya faktor risiko untuk terjadinya akibat yang buruk maka pemeriksaan
laboratorium rutin pada pasien CAP tidak harus dilakukan. Pemeriksaan
laboratorium yang dilakukan antara lain adalah hitung sel darah lengkap,
elektrolit, pemeriksaan fungsi liver dan ginjal, dan penilaian saturasi oksigen.
1. Pemeriksaan Mikrobiologi
Pemeriksaan untuk menentukan etiologi pasti penyebab CAP sangatlah
sulit karena terdapat lebih dari seratus mikroba penyebab pneumonia dan
kesemuanya didapatkan dari isolasi jaringan paru-paru setidaknya satu kali.
Namun mengambil jaringan paru-paru tidak dapat dilakukan secara rutin oleh
karena itu dokter harus bergantung dari hasil pemeriksaan kultur darah, sputum,
atau cairan pleura dan tes serologi untuk mendiagnosa etiologi. Kultur darah
positif hanya pada 6%-10% pasien pneumonia dan cairan pleura hanya bisa
didapatkan pada pasien dengan efusi pleura. Sedangkan spesimen sputum untuk

kultur hanya didapatkan dari sepertiga pasien pneumonia dan dikarenakan sputum
melewati cavitas oral yang dikolonisasi banyak mikroba maka patogen yang
terisolasi dari spesimen sputum belum dapat dipastikan sebagai patogen penyebab
pneumonia.
Perlunya melakukan pemeriksaan untuk menentukan patogen spesifik
penyebab CAP adalah terutama bila hasil pemeriksaan tersebut dapat mengubah
terapi antibiotik yang diberikan. Misalnya bila dilakukan pada pasien yang
dicurigai adanya resistensi antibiotik atau infeksi akibat patogen yang jarang
misalnya endemic fungi atau Mycobacterium tuberculosis yang membutuhkan
perubahan terapi antibiotik.
Mayoritas pasien rawat jalan tidak dilakukan pemeriksaan mikrobiologi
yang spesifik. Sedangkan pada pasien rawat inap, direkomendasikan untuk
dilakukan pengecatan gram dan kultur bila tersedia sampel yang adekuat (kurang
dari 25 sel epitel skuamus, pemeriksaan dilakukan dalam 1-2 jam setelah sampel
didapat, pemeriksa yang terlatih untuk menginterpretasi hasil). Pada pasien yang
dirawat ICU, direkomendasikan untuk memeriksa sekret dari saluran napas bawah
karena pasien dalam pengawasan dan mungkin diintubasi maka sampel lebih
mudah diperoleh.13 Kultur darah dilakukan bila ada indikasi CAP berat dan
sebaiknya diambil sebelum pemberian antibiotik karena hasil nya yang kurang
optimal setelah pemberian antibiotik.
IDSA dan ATS memiliki rekomendasi yang berbeda dalam pemeriksaan
mikrobiologi untuk mencari etiologi dari CAP. IDSA merekomendasikan
pemeriksaan sputum rutin dengan pengecatan gram untuk mengoptimalkan terapi
antibiotik pada masing-masing pasien dan memonitor adanya resistensi pathogen

terhadap obat. Sedangkan ATS, tidak merekomendasikan pengecatan gram pada

pemeriksaan sputum (tidak adanya kecurigaan resistensi obat) karena studi
menunjukkan bahwa patogen tidak teridentifikasi pada 40-50% pasien (Amrita,
2010). Lebih lanjut, tes-tes ini tidak dapat mendeteksi patogen atipikal yang
terjadi pada 3% to 40% dari kasus CAP. Organisme atipikal ini didentifikasi
dengan tes serologi terhadap Mycoplasma species dan Chlamydia species, atau
dengan antigen pada urin terhadap Legionella spesies.
2. Skoring derajat keparahan pneumonia pada pasien CAP
Penatalaksanaan pertama pada pasien CAP setelah didiagnosa adalah
penentuan tempat perawatan berdasarkan derajat keparahan pneumonia dengan
menggunakan skor prediksi antara lain PSI dan CURB-65 dengan kelebihan dan
kekurangan masing-masing. Baik skor PSI ataupun CURB-65 masih belum dapat
ditentukan skor manakah yang lebih baik walaupun telah banyak penelitian yang
membandingkan sensitifitas dan spesifisitasnya.
Skoring derajat keparahan pneumonia seperti CURB-65 atau skor prediksi
seperti PSI, bermanfaat untuk memprediksi risiko mortalitas pasien CAP. Skor ini
juga digunakan sebagai panduan pemilihan terapi antibiotik dan mengidentifikasi
pasien yang memerlukan perawatan di ICU. Penggunaan skor/kriteria yang
objektif ini dapat menurunkan angka rawat inap pada pasien CAP dengan risiko
mortalitas rendah juga penting dalam mengidentifikasi pasien CAP risiko
mortalitas tinggi yang membutuhkan perawatan. Namun penggunaan kriteria yang
objektif juga harus diimbangi oleh penilaian subjektif dari dokter, termasuk
kemampuan dan keamanan pasien dalam mengonsumsi obat secara oral dan
ketersediaan sarana dan prasarana bagi pasien tersebut.

Pneumonia Severity Index (PSI)

Skor prediksi PSI mengklasifikasikan pasien ke dalam 5 kelas mortalitas

dan keunggulan skor ini untuk memprediksi angka mortalitas telah dikonfirmasi
melalui berbagai penelitian. Kriteria PSI terdiri dari 20 variabel yang berbeda oleh
karena itu sangat tergantung dari kelengkapan lembar penilaian, sehingga sulit
diterapkan pada situasi pelayanan gawat darurat yang sibuk. Akan tetapi, skor ini
sangat baik untuk mengkaji penderita dengan risiko mortalitas rendah yang sesuai
untuk mendapat penanganan rawat jalan daripada penderita dengan pneumonia
berat yang membutuhkan perawatan rumah sakit.
Berdasarkan tingkat mortalitasnya maka pasien dibagi menjadi: kelas
risiko I dan II dirawat jalan (outpatients) , pasien kelas risiko III dirawat inap
singkat atau dalam unit pengawasan, dan pasien kelas risiko IV dan V dirawat
inap (inpatients). Berdasarkan pedoman ATS, pasien dengan kelas risiko III
mungkin untuk dirawat jalan atau dirawat inap singkat.
Jika risiko rendah (I) dan (II) total skor <70 maka diindikasikan rawat
jalan, sedangkan resiko rendah (III) total skor71 -90 maka diindikasikan untuk
dirawat inap atau rawat jalan. Sementara jika resiko sedang dengan total skor 91130 dan berat dengan total skor >130, maka diindikasikan untuk dirawat inap (ZS,
Priyanti, 2005).

Tabel 3.4 Sistem Skor Pada Pneumonia Komunitas Menurut PORT

Karakteristik Penderita
Faktor demografi
Usia: laki-laki
perempuan
Perawatan di rumah
Penyakit penyerta
keganasan
penyakit hati
gagal jantung kongestif
penyakit cerebrovaskular
penyakit ginjal
Pemeriksaan fisis
- Perubahan status mental
- Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
- Suhu tubuh < 35C atau > 40C
- Nadi > 125 kali/menit
Hasil laboratorium/Radiologis
- Analisis gas darah arteri : pH < 7,35
-BUN > 30 mg/dl
- Natrium < 130 meg/liter
- Glukosa > 250 mg/dl
- Hematokrit < 30%
- PO2 < 60 mmHg
- Efusi pleura

Jumlah Poin
Umur (tahun)
Umur (tahun-10
+10
+30
+20
+10
+10
+10
+20
+20
+15
+10
+30
+20
+20
+10
+10
+10
+10
(Sumber : ZS, Priyanti, 2005)

CURB-65
Merupakan model skor yang direkomendasikan oleh British Thoracic

Society (BTS) berdasar pada lima gambaran klinik utama yang sangat praktis,
mudah diingat dan dinilai. Skor ini juga telah divalidasi walaupun dengan jumlah
sample yang lebih sedikit dibandingkan dengan PSI.23 Kelebihan skor CURB-65
adalah penggunaannya yang mudah dan dirancang untuk lebih menilai keparahan
penyakit dibandingkan dengan PSI yang menilai risiko mortalitas.
Skor CURB-65 lebih baik dalam menilai pasien pneumonia berat dengan
risiko mortalitas tinggi. Walaupun skor CURB-65 mudah digunakan tetapi kurang
dalam menilai tanda vital dan kadar oksigen yang menjadi kekurangan mengingat

pentingnya penilaian cepat terhadap oksigenasi pada pasien saat datang ke ruang
gawat darurat.
Tabel 3.5 Skor Keparahan CURB-65

(Sumber : Lim, dkk, 2010)

Gambar 2 Manajemen CAP pada Pasien Pneumonia Komunitas

(Sumber : BTS, 2004)

Berikut ini adalah tabel kriteria mayor dan minor Pneumonia Komunitas
yang berat:
Tabel 3.6 Kriteria Mayor dan Minor Pneumonia Komunitas Berat:

Kriteria Minor
Frekuensi napas >

30/menit

PaO2/FiO2 < 250

mmHg

Rontgen

paru

Kriteria ICU
1 atau 2 gejala mayor

ventilasi mekanik

Membutuhkan ventilasi

Infiltrat bertambah >

mekanik

50%

vasopressor > 4 jam

Membutuhkan

2 dari 3 gejala minor

bilateral

vasopressor > 4

Pa O2 / F1 O2 < 250

Rontgen paru > 2

jam (septik shok)

mm Hg

Serum kreatinin > 2

Rontgen

mg/dl

bilateral

lobus

Kriteria Mayor
Membutuhkan

Tekanan sistolik <

kelainan

90 mmHg

Tekanan sistolik < 90

Tekanan diastolis <

mm Hg

60 mmHg
Sumber : ZS, Priyanti, 2005
Sedangkan kriteria/indikasi rawat pada pneumonia komunitas yaitu (1)
skor PORT > 70, (2) skor 70 bila terdapat salah satu dari hal berikut : frekuensi
napas > 30/ menit, PaO2/FiO2 < 250 mmHg, foto toraks kelainan bilateral, foto
toraks melibatkan > 2 lobus, tekanan sistolik < 90 mmHG dan tekanan diastolik >
60 mmHg, (3) Pneumonia NAPZA (ZS, Priyanti, 2005)

2.8 Penatalaksanaan

Gambar 3 Alur Tatalaksana Pasien dengan Pneumonia Komunitas

(Sumber: PDPI 2003)
1. Penderita rawat jalan

Pengobatan suportif/simptomatik

Istirahat di tempat tidur

Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

 Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran

Pengobatan Antibiotik : (1) tanpa faktor modifikasi Gol. b laktam atau b

laktam + anti b laktamase. (2) dengan faktor modifikasi Gol. b laktam +
anti b laktamase, fluorokuinolon respirasi, bila dicurigai pneumonia atipik
makrolid baru (PDPI,2003).

2. Penderita rawat inap non ICU

Pengobatan suportif/simptomatik

Pemberian terapi oksigen

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
Pemberian obat simptomatik

Pengobatan antibiotika : (1) tanpa faktor modifikasi Gol. b laktam + anti b

laktamase iv atau Sefalosporin G2, G3 iv atau Fluorokuinolon respirasi iv.
(2) Dengan faktor modifikasi Sefalosporin G2, G3 iv atau Fluorokuinolon
respirasi iv. (3) Bila dicurigai pneumonia atipik makrolid baru
(PDPI,2003).

3. Penderita rawat inap di ICU

Pengobatan suportif/simptomatik

Pemberian terapi oksigen

Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
Pemberian obat simptomatik

Pengobatan antibiotika: (1) tidak faktor risiko infeksi pseudomonas

Sefalosporin G3 non pseudomonas iv + makrolid baru atau fluorokuinolon
respirasi iv. (2) ada faktor risiko infekai pseudomonas Sefalosporin

antipseudomonas iv atau karbapenem iv + Fluorokuinolon anti

pseudomonas (siprofloksasin) iv atau Aminoglikosida iv (3) Bila curiga
atipik

Sefalosporin

antipseudomonas

iv

atau

karbapenem

iv

aminoglikosida iv + makrolid baru atau fluorokuinolon.

Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik (PDPI, 2003)

Tujuan pemberian terapi antibiotik adalah untuk mengeradikasi patogen

penyebab infeksi. Terapi antibiotik yang diberikan pada penatalaksanaan awal

adalah terapi empirik karena patogen penyebab sulit untuk didiagnosis secara
pasti pada kebanyakan pasien CAP. Pemberian terapi empirik sebagai
penatalaksanaan awal tidak akan berubah sampai metode pemeriksaan yang akurat
dan cepat tersedia yang dapat mengidentifikasi penyebab pasti CAP. Pemberian
terapi berdasarkan patogen penyebab ataupun terapi empirik pada pasien CAP
terdapat perbedaan yang tidak signifikan pada angka mortalitas maupun lamanya
rawat inap. Disarankan bahwa terapi antibiotik diberikan sedini mungkin setelah
diagnosis pneumonia yang dapat menurunkan angka kematian.

Gambar 3 Terapi Empirik Menurut Pedoman BTS

Pada pasien CAP dengan penyakit komorbid atau dengan riwayat
penggunaan antibiotik dalam 3 bulan terakhir terjadinya Drug Resistant

Streptococcus

pneumoniae

(DRSP)

menjadi

perhatian

penting

dan

penatalaksanaannya adalah dengan pemberian antibiotik oral beta-laktam seperti

amoxicilin dosis tinggi, amoxicillin/clavulanate, cefpodoxime dikombinasi
dengan macrolide. Apabila etiologi dari CAP telah diidentifikasi melalui
pemeriksaan mikrobiologi, maka terapi empirik digantikan oleh terapi
berdasarkan pathogen penyebab. Keuntungan apabila etiologi pasti telah
ditemukan

dan

pemberian

terapi

sesuai

etiologi

adalah

mengurangi

penyalahgunaan antibiotik dalam hal biaya, terjadinya resistensi dan reaksi obat
yang tak dikehendaki (adverse drug reaction) juga mengindentifikasi patogen
yang

berpotensi

signifikan

dalam

epidemiologi

seperti

Mycobacterium

tuberculosis, Legionella species dan Drug Resistant Streptococcus pneumoniae.

Terapi pada pasien CAP dapat dihentikan apabila telah memenuhi kriteria
berikut: pasien setidaknya mendapat terapi selama minimal 5 hari, bebas demam
selama 48-72 jam, dan tidak ditemukan lebih dari 1 tanda yang menunjukkan
ketidakstabilitas klinik akibat CAP.
Tabel 3.7 Kriteria Pasien Stabil Secara Klinis

Tabel 3.8 Manajemen Penatalaksanaan CAP pada Orang Dewasa

Keparahan
Pneumonia
Low severity (eg,
CURB65 = 01 or
CRB65 score = 0,
<3% mortality)

Tempat
Terapi
Home

Terapi Utama

Terapi alaternatif

Low severity (eg,

CURB65 = 0
1,<3% mortality)
but admission
indicated for
reasons other than
pneumonia severity
(eg, social
reasons/unstable
comorbid illness)

Hospital

Amoxicillin 500 mg
tds orallyIf oral
administration not
possible:
amoxicillin 500 mg
tds IV

Doxycycline 200 mg
loading dose then 100
mg od orally or
clarithromycin 500 mg
bd orally

Moderate severity
(eg, CURB65 = 2,
9% mortality)

Hospital

Amoxicillin 500 mg
1.0 g tds orally
plus clarithromycin
500 mg bd orallyIf
oral administration
not possible:
amoxicillin 500 mg
tds IV or
benzylpenicillin 1.2
g qds IV plus
clarithromycin 500
mg bd IV

Doxycycine 200 mg
loading dose then 100
mg orally or
levofloxacin 500 mg od
orally or moxifloxacin
400 mg od orally*

High severity (eg,

CURB65 = 35,
1540% mortality)

Hospital
(consider
critical
care
review)

Antibiotics given
as soon as
possibleCoamoxiclav 1.2 g tds
IV plus
clarithromycin 500
mg bd IV(If
legionella strongly
suspected, consider
adding
levofloxacin)

Benzylpenicillin 1.2 g
qds IV plus either
levofloxacin 500 mg bd
IV or ciprofloxacin 400
mg bd
IVORCefuroxime 1.5 g
tds IV or cefotaxime 1
g tds IV or ceftriaxone
2 g od IV, plus
clarithromycin 500 mg
bd IV(If legionella
strongly suspected,
consider adding
levofloxacin)

Amoxicillin 500 mg Doxycycline 200 mg

tds orally
loading dose then 100
mg orally or
clarithromycin 500 mg
bd orally

(Sumber: BTS, 2009)

2.8 Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi pada pneumonia komunitas yaitu abses paru, empiema,
perikarditis, dan meningitis. Secara umum prognosis pada pneumonia komunitas
pada umumnya adalah baik tergantung pada faktor penderita, kuman penyebab,
pemberian antibiotika tepat dan adekuat, dan perawatan yang baik/intensif.
2.9 Sepsis
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana
patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi
proses inflamasi. Berbagai definisi sepsis telah diajukan, namun definisi yang saat
ini digunakan di klinik adalah definisi yang ditetapkan dalam consensus American
College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun
1992 yang mendefinisikan sepsis, sindroma respon inflamasi sistemik (systemic
inflammatory response syndrome / SIRS), sepsis berat, dan syok/renjatan septik
(Chen et.al,2009).
Sepsis merupakan respon terhadap setiap kelas mikroorganisme. Dari
hasil kultur darah ditemukan bakteri dan jamur 20-40% kasus dari sepsis. Bakteri
gram negatif dan gram positif merupakan 70% dari penyebab infeksi sepsis berat
dan sisanya jamur atau gabungan beberapa mikroorganisme. Pada pasien yang
kultur darahnya negatif, penyebab infeksi tersebut biasanya diperiksa dengan
menggunakan kultur lainnya atau pemeriksaan mikroskopis (Munford, 2008).
Penelitian terbaru mengkonfirmasi bahwa infeksi dengan sumber lokasi saluran

pernapasan dan urogenital adalah penyebab paling umum dari sepsis (Shapiro,
2010).

Tabel 3.9 Terminologi Sepsis

(Sumber: Chen et.al, 2009)

Tabel 3.10. Penyebab Umum Sepsis pada Orang Sehat

(Sumber: Moss et.al, 2012)

Sepsis adalah penyakit yang berkontribusi pada lebih dari 200.000

kematian pertahun di Amerika Serikat. Insideni sepsis, sepsis berat dan syok
septik meningkat selama 20 tahun terakhir, dan jumlah kasus >700.000 per tahun
(3 per 1000 penduduk). Sekitar dua pertiga kasus terjadi pada pasien dengan
penyakit terdahulu. Kejadian sepsis dan angka kematian meningkat pada penderita
usia lanjut dan sudah adanya komorbiditas sebelumnya. Meningkatnya insiden
sepsis berat di Amerika Serikat disebabkan oleh usia penduduk, meningkatnya
pasien usia lanjut menyebabkan meningkatnya pasien dengan penyakit kronis, dan
juga akibat berkembangnya sepsis pada pasien AIDS. Meluasnya penggunaan
obat antimikroba, obat imunosupresif, pemakaian kateter jangka panjang dan
ventilasi mekanik juga berperan. Infeksi bakteri invasif adalah penyebab kematian
yang paling sering di seluruh dunia, terutama pada kalangan anak-anak. Setiap
tahunnya sekitar 750.000 kasus sepsis berlanjut menjadi sepsis berat atau syok
septik di Amerika Serikat (Munford, 2008).
Pasien dalam fase awal sepsis sering mengalami cemas, demam,
takikardi, dan takipnea (Dasenbrook & Merlo, 2008). Tanda-tanda dari sepsis
sangat bervariasi. Berdasarkan studi, demam (70%), syok (40%), hipotermia
(4%), ruam makulopapular, petekie, nodular, vesikular dengan nekrosis sentral
(70% dengan meningococcemia), dan artritis (8%). Demam terjadi pada <60%
dari bayi dibawah 3 bulan dan pada orang dewasa diatas 65 tahun (Gossman &
Plantz, 2008). Infeksi menjadi keluhan utama pada pasien (Hinds et.al,2012).
Perubahan status mental yang tidak dapat dijelaskan (LaRosa, 2010) juga
merupakan tanda dan gejala pada sepsis. Adanya tanda dan gejala disseminated

intravascular coagulation (DIC) meningkatkankan angka mortalitas (Saadat,

2008).
Pada sepsis berat muncul dampak dari penurunan perfusi mempengaruhi
setidaknya satu organ dengan gangguan kesadaran, hipoksemia (PO2 <75 mmHg),
peningkatan laktat plasma, atau oliguria (30 ml / jam meskipun sudah diberikan
cairan). Sekitar satu perempat dari pasien mengalami sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS) dengan infiltrat paru bilateral, hipoksemia (PO2 <70
mmHg, FiO2 >0,4), dan kapiler paru tekanan <18 mmHg . Pada syok septik
terjadi hipoperfusi organ (Weber & Fontana, 2007).
Sistem pernapasan adalah sumber yang paling umum infeksi pada pasien
sepsis. Riwayat batuk produktif, demam, menggigil, gejala pernapasan atas,
masalah tenggorokan dan nyeri telinga harus dicari. Kedua, adanya pneumonia
dan temuan takipnea atau hipoksia telah terbukti merupakan alat prediksi
kematian pada pasien dengan sepsis. Pemeriksaan fisik juga harus mencakup
evaluasi rinci untuk infeksi fokal, misalnya tonsilitis eksudatif, nyeri pada sinus,
injeksi membran timpani, dan ronki atau dullness pada auskultasi paru.
Diagnosis sepsis sering terlewat, khususnya pada pasien usia lanjut yang
tanda-tanda klasik sering tidak muncul. Gejala ringan, takikardia dan takipnea
menjadi satu-satunya petunjuk, Sehingga masih diperlukan pemeriksaan lebih
lanjut yang dapat dikaitkan dengan hipotensi, penurunan output urin, peningkatan
kreatinin plasma, intoleransi glukosa dan lainnya (Hinds et.al,2012).