Anda di halaman 1dari 29

KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi Infark Miokard Akut (IMA)


Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk, 2005)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner &
Sudarth, 2002)
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
IMA merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran
darah ke bagian otot jantung terhambat.
IMA merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di
USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap
tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat
ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan
nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive
bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.
B. Etiologi Infark Miokard Akut
IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu
terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor penyebab Infark Miokard Akut (IMA)
1.

Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :


Faktor pembuluh darah :
o Aterosklerosis.
o

Spasme
2

o Arteritis
Faktor sirkulasi :
o

Hipotensi

Stenosos aurta

insufisiensi

Faktor darah :
o Anemia
o

Hipoksemia

polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :


Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic
Faktor resiko Infark Miokard Akut
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
IMA, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi
1.

Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20
batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding
yang tidak merokok.

b.

Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih
controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia,
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab
umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada
akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak
bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)

b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn
yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK
meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah
masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK
keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat
bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK
pada keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat
hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara
dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/nonmanual

Faktor predisposisi Infark Miokard Akut


1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
usia lebih dari 40 tahun
jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
hereditas
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
o

hiperlipidemia

hipertensi

Merokok

Diabetes

Obesitas

Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:
o

Inaktifitas fisik

Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Stress psikologis berlebihan.

C. Patofisiologi Infark Miokard Akut


IMA terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari
30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung
yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling
banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease(CAD). Pada
6

penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa
tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada
jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque.Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran
darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang
rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque
ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%).
Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obatobatan tertentu; stress emosional; merokok;

dan paparan suhu dingin yang

ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika
terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri
koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri
koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu
Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri
berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai
aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri
anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh
dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri
koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral
kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium
kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior,
bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas
maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada
cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada
arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka
infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada
seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai
lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
7

mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya
kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena
infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya
kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:
Ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark
dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika
terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap
iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi
minimal;

Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung

dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung
tidak berfungsi dengan baik.
D. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah
seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari
serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat
sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala
sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan IMA
ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada IMA lebih panjang yaitu minimal 30
menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya
nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa
tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan
takut. Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri,
bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM
berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri
8

di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina
yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa
sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjamjam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,
mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana
ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum
akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa
gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi
serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasienpasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang
bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya
menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin
atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau
gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada
angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan
yang lebih agresif.

2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel

kiri,

disamping

itu

perasaan

cemas

bisa

menimbulkan

hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan
martin untuk rasa sakitnya.
5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.
E. Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi
dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan
menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah
segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak
mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan
elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan
parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi
ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
10

berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,


gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark
Anterior

Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

Inferior

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.


Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

Lateral
Posterior

resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.


Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama

Ventrikel kanan

gelombang R pada V1 V2.


Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat
dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan
CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai
Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata
isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa
ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera
otot jantung, terutama Troponin T (TnT) Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca
kerusakan miokard

dan masih tetap tinggi

dalam serum selama 1-3

minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari


pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai
normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a.

CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b.

LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
11

c.

AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan
atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan
dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan
untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap
terbuka.

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):


1.

EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2.

Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

12

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal


hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
b.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)


Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanyadilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
13

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)


Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
F. Komplikasi
Perluasan

infark

dan

iskemiapasca

infark,aritmia

(sinus

bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot


jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek
mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.
G. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan IMA :
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan
asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap
oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan
aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien
yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

14

6. Nitroglycerin dapat diberikan

untuk menurunkan beban kerja jantung dan

memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang
dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan
jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena
terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan IMA diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obatobatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri
koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh
diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat
dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.

15

7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka
dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada
ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang
tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran
darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi
obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati
arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran
darah yang menuju sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat
beberapa hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari
merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

16

H. Prognosis Infark Miokard Akut


Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya
aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

I. Pemeriksaan Fisik
Tampilan Umum
1.

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 1224 jam pasca infarkb.

2.

Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi
atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat
merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi
maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi,
infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

3.

Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi


gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama
lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

4.

Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin


tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru,
maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
17

KONSEP DASAR KEPERAWATAN


A. Pengkajian Keperawatan
1.

PENGKAJIAN PRIMER
a. Airway
o

Sumbatan atau penumpukan secret

o Wheezing atau krekles


b. Breathing
o

Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

Ronchi, krekles

Ekspansi dada tidak penuh

Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation
o

Nadi lemah , tidak teratur

o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o

Edema

Gelisah

o Akral dingin

2.

Kulit pucat, sianosis

Output urine menurun

PENGKAJIAN SEKUNDER
a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria,
GJK,

masalah TD, DM.

Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.


Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan
18

gagal jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.


Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
Friksi dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema
umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung
Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran
mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati /
terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat
menyerang ke tangan, rahang wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi,
dengan DM, hipertensi, lansia.
Tanda :
- Wajah meringis
19

Perubahan postur tubuh

Menarik diri, kehilangan kontak mata

Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,

tekanan darah,

pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.


i. Pernafasan
Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi nafas : bersih/krekels
- Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala :
- Stres saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1.

Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder


terhadap sumbatan arteri koroner

2.

Penurunan cardiac out put berhubungan denganGangguan stroke volume


(preload, afterload, kontraktilitas)

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan


dan suplai oksigen.

4.

Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.

5.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi

6.

Polanafastidakefektifberhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan

7.

Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi


20

C. Intervensi Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)


TUJUAN DAN KRITERIA
NO
1

DIAGNOSA
Nyeri akut b/d Setelah
agen injuri fisik

INTERVENSI

HASIL
(NOC)
dilakukan

(NIC)
asuhan NIC

keperawatan selama 3x 24 Pain Management


janm nyeriklien berkurang,
dengan kriteria :

Lakukan

pengkajian

secara komprehensif ( lokasi,

Mampu mengontrol nyeri karakteristik,

durasi,

(tahu penyebab nyeri, mampu frekuensi,kualitas


menggunakan

teknik pesipitasi)

nonfarmakologi

untuk

mengurangi nyeri)

menggunakan

dan

faktor

Observasi reaksi non verbal


dari ketidaknyamanan

Melaporkan bahwa nyeri


berkurang

nyeri

Ginakan teknik komunikasi

dengan teraipetik

untuk

mengetahui

managemen pengalaman nyeri klien

nyeri

Evaluasi pengalaman nyeri

Mampu mengenali nyeri masa lalu


(skala, intensitas, frekuensi,
dan tanda nyeri

Kontrol lingkungan yang dapat


mempengaruhi

Menyatakan rasa nyaman suhu


setelah nyeri berkurang

nyeri

ruangan,

seperti

pencahayaan,

kebisingan

Tanda vital dalam rentang


normal

Ajarkan

tentang

teknik

pernafasan / relaksasi
Berikan

analgetik

untuk

menguranggi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol
nyeri
Anjurkan

klien

untuk

beristirahat
10.

Kolaborasi dengan dokter jika


keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil

21

Analgetic Administration
1.

Cek instruksi dokter tentang


jenis obat, dosis dan frekuensi

2.

Cek riwayat alegi

3.

Monitor vital sign sebelumdan


sesudah

pemberian

analgetik

pertama kali
4.

Berikan analgetik tepat waktu


terutama saat nyeri hebat

5.

Evaluasi efektifitas analgetik,


tanda dan gejala (efak samping)

Penurunan
cardiac
b/d

Setelah

dilakukan

asuhan NIC

output keperawatan selama 3x 24 Cardiac Care

gangguan jam klien tidak mengalami


1.

stroke

volume penurunan

(preload,
afterload,
kontraktilitas)

cardiac

output, (intensitas, lokasi, durasi)

dengan kriteria :

2.

Tanda vital dalam rentang


3.
normal (TD, Nadi, RR)
Dapat

Evaluasi adanya nyeri dada


Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac output

mentoleransi
4.

aktivitas, tidak ada kelelahan5.

Monitor status kardiovaskuler


Monitor status pernafasan yang

Tidak ada edema paru, menandakan gagal jantung


perifer, dan tidak ada asites 6.
Tidak
kesadaran

ada

Monitor

abdomen

sebagai

penurunan indikator penurunan perfusi


7.
8.

Monitor balance cairan


Monitor adanya perubahan
tekanan darah

9.

Monitor respon klien terhadap


efek pengobatan anti aritmia

10. Atur periode latihan dan istirahat


untuk menghindari kelelahan
11.

Monitor

toleransi

aktivitas

pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
22

takipneu, dan ortopneu


13.

Anjurkan

pasien

untuk

menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1.

Monitor TD, Nadi, Suhu, dan


RR

2.

Catat adanya fluktuasi tekanan


darah

3.

Monitor vital sign saat pasien


berbaring, duduk dan berdiri

4.

Auskultasi TD pada kedua


lengan dan bandingkan

5.

Monitor

TD,

Nadi,

RR,

sebelum, selama, dan setelah


aktivitas
6.
7.

Monitor kualitas dari nadi


Monitor

adanya

pulsus

paradoksus
8.

Monotor adanya pulsus alterans

9.

Monitor jumlah dan irama


jantung

10. Monitor bunyi jantung


11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13.

Monitor

pola

pernafasan

abnormal
14.

Monitor

suhu,

warna

dan

kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
23

17.
3

Intoleransi
aktivitas
fatigue

Setelah

dilakukan

Identifikasi

penyebab

dan

perubahan vital sign


asuhan NIC

b/d keperawatan selama 3x 24 Energy Management


jam klien tidak mengalami
1.

Observasi adanya pembatasan

intoleransi aktivitas, dengan klien dalam melakukan aktivitas


kriteria :

2.

Berpartisipasi

Dorong

pasiem

dalam mengungkapkan

untuk
perasaan

aktivitas fisik tanpa disertai terhadap keterbatasan


peningkatan tekanan darah,
3.
Nadi, dan RR
Mampu

Kaji

adanya

factor

yang

menyebabkan kelelahan
melakukan
4.

Monitor nutrisi dan sumber

aktivitas sehari hari secara energi yang adekuat


mandiri

5.

Monitor pasien akan adanya


kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan

6.

Monitor respon kardiovaskuler


terhadap aktivitas

7.

Monitor pola tidur dan lamanya


tidur / istirahat pasien
Activity Therapy

1.

Kolaborasi
rehabilitasi

dengan

tenaga

medik

dalam

merencanakan program terapi


yang tepat.
2.

Bantu

pasienuntuk

mengidentivikasi aktivitas yang


mampu dilakukan
3.

Bantu untuk memilih aktivitas


konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial

4.

Bantu untuk mengidentifikasi


24

dan mendapatkan sumber yang


diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5.

Bantu untuk mendapatkan alat


bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek

6.

Bantu untuk mengidentivikasi


aktivitas yang disukai

7.

Bantu pasien/ keluarga untuk


mengidentivikasi

kekurangan

dalam beraktivitas
Cemas b.d nyeri Setelah dilakukan tindakan
1.
Gunakan ketenangan dalam
yang

dian- keperawatan selamaX 24 pendekatan

tisipasi

dengan jam, klien mampu mengon2.

kematian.

trol cemas dengan kriteria :

diduga
3.

Batasan

Activity Tolerance (0005)

karakteristik :
Mengkhawatirk
an

dampak

kematian
hadap
terdekat.

luan cemas

5.

mampuan

mengurangi

bila me-ninggal
Nyeri yang

klien

melakukan

Orientasikan klien / keluarga

medis

Membuat strategi ko-ping


7.

Dengarkan klien dengan penuh


perhatian

Menggunakan

strategi
8.

koping yang efektif

9.

Mmenggunakan

Laporkan adanya kegelisahan,

kece- me-nolak, menyangkal program

fisik untuk mengatasi ketegangan

dan atau mental

Anjurkan

aktivitas yang diharapkan

Mencari informasi yang


6.
dapat

ke-

klien

Mengurangi rangsangan terhadap prosedur rutin dan

Takut masan
kehilangan

persepsi

pendahu- tehnik relaksasi

ter- lingkungan ketika cemas


orang

Identifikasi

terhadap ancaman / situasi

Monitor intensitas ce-mas4.


Menyisihkan

Kaji perilaku klien yang tidak

Kuatkan tingkah laku yang tepat


Ciptakan

suasana

yang

tehnik memudahkan kepercayaan

diantisipasi yang relaksasi untuk mengu-rangi


10. Dorong / anjurkan klien mengberhubungan de- cemas
ngan kematian

ungkapkan

dengan

kata-kata

Melaporkan lamanya ti-ap mengenai perasaan, menanggapi


episode

sesuatu, kekha-watiran
25

Kekhawatiran
beban

Menunjukkan pemeliha11. Identifikasi ketika tingkat cemas

kerja raan peran

pemberi

berubah

Memelihara

perawat-an
karena

hubungan
12. Berikan pengalihan perhatian

sosial
sakit

termi-nal

dan

untuk menurunkan ketegangan

Memelihara konsentrasi 13. Bantu klien memgidentifikasi


Melaporkan

ketidakmam-

adanya

puan diri

caindera

ketidak- situasi yang mempercepat cemas

tanggapan

Tidur yang cukup

pan14. Awasi rangsangan dengan tepat


yang diperlukan klien
15. Berikan bantuan yang tepat pada

Tidak adanya manifes-tasi mekanisme pertahanan


perilaku karena cemas

16. Bantu klien mengungkapkan

Kontrol / pengawasan kejadian yang meningkat


respon cemas

17.

Tentukan

klien

membuat

keputusan
18.

Kelola

obat

yang

dapat

mengurangi cemas dengan tepat

Kelebihan
volume
b.d.

Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)


cairan keperawatan selama ... X 24
1.

Monitor

status

hidrasi

gangguan jam klien mengalami kese- 9kelembaban membran mukosa,

mekanisme

imbangan cairan dan elek- nadi adekuat)

regulasi

trolit, dengan kriteria :

2.
3.

Monitor tnada vital


Monitor

adanya

indikasi

Bebas dari edema ana- overload / retraksi


sarka, efusi

4.

Kaji daerah edema jika ada

Suara paru bersih


Tanda vital dalam batas Fluid Monitoring (4130)
normal

1.
2.

Monitor intake/output cairan


Monitor serum albumin dan
protein total

3.

Monitor RR, HR

4.

Monitor turgor kulit dan adanya


26

kehausan
5.
6

Pola nafas tidak Setelah


efektif

Monitor warna, kualitas dan BJ

urine
askep NIC

dilakukan

b/d selama 3x24 jam pola nafas Airway Management :

hiperventilasi,

klien menjadi efektif, dengan


1.

kecemasan

kriteria :

Buka jalan nafas, gunakan


teknik chin lift atau jaw thrust

mendemonstrasikan batuk bila perlu


efektif dan suara nafas yang
2.

Posisikan

pasien

untuk

bersih, tidak ada sianosis dan memaksimalkan ventilasi


dyspneu

(mampu
3.

mengeluarkan

sputum, pemasangan alat jalan nafas

mampu

bernafas

dengan buatan

mudah, tidak ada pursed lips)4.


Menunjukkan jalan nafas
5.
yang

paten

(klien

Identifikasi pasien perlunya

tidak
6.

Pasang mayo bila perlu


Lakukan fisioterapi dada
Keluarkan secret dengan batuk

merasa tercekik, irama nafas, atau suction


frekuensi pernafasan dalam
7.

Auskultasi suara nafas, catat

rentang normal, tidak ada adanya suara tambahan


suara nafas abnormal)

8.

Tanda tanda vital dalam


9.
rentang normal

Lakukan suction pada mayo


Berikan bronkodilator bila perlu

10. Berikan pelembab udara


11.

Atur

intake

untuk

cairan

mengoptimalkan keseimbangan
12. Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1.

Monitor rata-rata kedalaman,


irama dan usaha espirasi

2.

Catat pergerakan dada, amati


kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan,

retraksi

otot

supraclavicular dan intercostal


3.

Monitor suara nafas seperti


dengkur
27

4.

Monitor pola nafas : bradipnea,


takipnea,

kusmaul,

hiperventilasi, cheyne stokes,


biot
5.
6.

Catat lokasi trakea


Monitor

kelelahan

otot

diafragma (gerakan paradoksis)


7.

Auskultasi suara nafas, catat


area penurunan / tidak adanya
ventilasi atau suara tambahan

8.

Tentukan kebutuhan suction


dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan nafas
utama

9.
7

tindakan untuk mengetahui hasil


asuhan NIC

Kurang

Setelah

pengetahuan

keperawatan selama 3 x 24 Teaching : disease Process

tentang penyakit jam


b/d

dilakukan

Auskultasi suara paru setelah

pengetahuan

klien

Berikan

kurangnya bertambah tentang penyakit, tingkat

informasi

dengan kriteria :
Pasien

dan

penyakit,

prognosis

dan

mampu
prosedur

program

menjelaskan

dari

Gambarkan tanda dan gejala


biasa

muncul

pada

keluarga penyakit
dijelaskan

secara benar
Pasien

patofisiologi

kondisi, penyakit, dengan cara yang tepat

melaksanakan
yang

pasien

Jelaskan

yang
dan

pengetahuan

keluarga spesifik

pengobatan
Pasien

tentang

tentang proses penyakit yang

menyatakan pemahamannya
tentang

penilaian

Gambarkan proses penyakit


Identivikasi

kemungkinan

penyebab
dan

keluarga

kembali

yang dijelaskan perawat

Sediakan informasi pada pasien

apa tentang kondisi, dengan cara


yang tepat
Hindari harapan kosong
28

Sediakan
informasi

bagi

keluarga

tentang

kemajuan

pasien
Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk

mencegah

komplikasi

dimasa yang akan datang atau


pengontrolan penyakit
10.

Diskusikan pilihan terapi dan


penanganan

11.

Dukung

pasien

mengeksplorasi

untuk
atau

mendapatkan second opinion


12.

Instruksikan pasien mengenali


tanda

dan

gejala

melap[orkan
pemberiperawatan

untuk
pada

kesehatan,

dengan cara yang tepat

29