Anda di halaman 1dari 39

REFERAT

MENINGITIS BAKTERIALIS

PEMBIMBING :

Dr.Stephanie Yulianto, Sp.A

DISUSUN OLEH:
Evelin Snak
NIM: 030.08.095

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT


UMUM DAERAH KOJA PERIODE 13 JANUARI 2014 22 MARET 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

DAFTAR ISI
1

Lembar Pengesahan ..................................................................................................... 1


Kata Pengantar ............................................................................................................ 2
Daftar Isi ..................................................................................................................... 3
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................................. 4
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI........................................................................... 5
BAB III

MENINGITIS BAKTERIALIS................................................................. 10
1.

Definisi ................................................................................... 10

2.

Etiologi ................................................................................... 10

3.

Epidemiologi .......................................................................... 12

4.

Patogenesis ...................................................................... 12

5.

Patofisiologi ........................................................................... 16

6.

Manifestasi Klinis .................................................................. 19

7.

Pemeriksaan Penunjang .....................................................23

8.

Diagnosis................................................................................ 28

9.

Diagnosis Banding ................................................................ 28

10.

Komplikasi ............................................................................ 29

11.

Penatalaksanaan .................................................................... 30

12.

Pencegahan ........................................................................... 35

13.

Prognosis ............................................................................... 36

BAB IV.

KESIMPULAN .................................................................................... 38

BAB V.

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ 39

BAB I
2

PENDAHULUAN
Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan yang
membahayakan kehidupan anak, dengan berpotensial menyebabkan kerusakan permanen
pada pasien yang hidup. Infeksi ini juga merupakan penyebab tersering demam disertai tanda
dan gejala kelaian susunan saraf pusat pada anak. Pada anak Infeksi sebenarnya dapat
disebabkan oleh mikroba apapun, patogen spesifik yang dipengaruhi oleh umur dan status
imun hospes dan epidemiologi patogen. Pada umumnya, infeksi virus sistem saraf pusat jauh
lebih sering daripada infeksi bakteri, yang pada gilirannya lebih sering daripada infeksi jamur
dan parasit. Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) dapat dibagi menjadi dua kategori besar
yang utamanya melibatkan meninges (meningitis) dan terbatas pada parenkim (ensefalitis).1,2,7
Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges
atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang yang
terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater. Secara klinis, meningitis bermanifestasi
dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis
(peningkatan jumlah sel darah putih) dalam cairan cerebrospinal (CSS). Tergantung pada
durasi gejala, meningitis dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Meningitis secara
anatomis dibagi menjadi inflamasi dura, kadang-kadang disebut sebagai pachymeningitis
(agak jarang) dan leptomeningitis, yang lebih umum dan didefinisikan sebagai peradangan
pada jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid.2
Meningitis piogenik (bakteri) terdiri dari peradangan meningens dan CSS
subarachnoid. Jika tidak diobati, meningitis bakteri dapat mengakibatkan kelemahan
(debility) seumur hidup atau kematian. Penyakit ini fatal sebelum era antimikroba, tapi
dengan munculnya terapi antimikroba, tingkat kematian secara keseluruhan dari meningitis
bakteri mengalami penurunan. Meskipun demikian, tetap sangat tinggi, mencapai sekitar
25%. Munculnya strain bakteri resisten telah mendorong perubahan dalam protokol antibiotik
di beberapa negara, termasuk Amerika Serikat. Para agen infektif spesifik yang terlibat pada
meningitis bakteri bervariasi di antara berbagai kelompok umur pasien, dan peradangan bisa
berevolusi menjadi kondisi seperti ventriculitis, empiema, cerebritis.2

BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1 LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES


Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah
pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea
dan piamater.
1. Duramater
Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu
lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi
otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk
menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara
lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara
bagian-bagian otak.
Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk
periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri,
lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis. Septa kuat yang berasal darinya membentang
jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut
falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke
protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli
yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa
sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli
terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior.
Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus
dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii,
tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam
dalam dua lamina dura.

Gambar 1. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges 13


2. Arachnoidea
Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah
dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium
subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan
dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman
padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.
Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus
venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian
besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis.
Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang
lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi
ke dalam vena diploe.
Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara
relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut
menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut
cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna
ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid
umum.
Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di
5

antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan
rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons
mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang
lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di
ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna
interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis,
dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).
3. Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus, fissure dan sekitar pembuluh darah di
seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus
callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan
bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk
pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari
ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

2.2 LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS)


1. Fungsi
LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung
dari air. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur komposisi ion, membawa
keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe), dan memberikan
beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume venosus volume
cairan cerebrospinal).
2. Komposisi dan Volume
Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Nilai normal rataratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel.

Tabel 1. Nilai Normal Cairan Cerebrospinal 13


LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor cerebrospinalis
internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan antara keduanya melalui dua
apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen Luscka) dan apetura medial dari ventrikel
keempat (foramen Magendie). Pada orang dewasa, volume cairan cerebrospinal total dalam
seluruh rongga secara normal 150 ml; bagian internal (ventricular) dari system menjadi
kira-kira setengah jumlah ini. Antara 400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan
direabsorpsi setiap hari.
3. Tekanan
Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air; perubahan
yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. Tekanan meningkat bila
terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya, pada tumor), volume darah (pada
perdarahan), atau volume cairan cerebrospinal (pada hydrocephalus) karena tengkorak
dewasa merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak dapat menyesuaikan diri
terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan.
4. Sirkulasi LCS
LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateralis ke
dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk ke ventriculus
quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis externum melalui
foramen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. Cairan meninggalkan system
ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan memasuki
rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas konveksitas otak ke dalam
rongga subarachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluh7

pembuluh kecil di piamater atau dinding ventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot
arachnoid ke dalam vena (dari sinus atau vena-vena) di berbagai daerah kebanyakan di atas
konveksitas

superior.

Tekanan

cairan

cerebrospinal

minimum

harus

ada

untuk

mempertahankan reabsorpsi. Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang
terus menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang
seimbang.

Gambar 2. Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis 14

BAB III
MENINGITIS BAKTERIALIS
III. 1 Definisi
Meningitis bakterialis adalah terjadinya suatu proses peradangan atau inflamasi yang
disebabkan oleh bakteri patogen pada selaput otak (meninges), meliputi dura mater, araknoid
mater, dan pia mater.8 Ketiganya berfungsi sebagai pelapis otak dan medulla spinalis. Proses
peradangan atau inflamasi ini dapat diidentifikasi oleh adanya peningkatan kadara leukosit di
dalam likuor cerebrospinal (LCS).3
III. 2 Etiologi
Salah satu penyebab utama meningitis bakteri pada anak-anak dan orang dewasa
muda di Amerika Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis. Meningitis disebabkan oleh
bakteri ini dikenal sebagai penyakit meningokokus. Bakteri penyebab meningitis juga
bervariasi menurut kelompok umur.5 Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan
meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu,
Streptococcus group B, basili enterik gram negatif, dan Listeria monocytogenes). Meningitis
pada kelompok ini kadang -kadang dapat karena Haemophilus influenzae dan patogen lain
ditemukan pada penderita yang lebih tua.
Meningitis bakteri pada anak usia 2 bulan 12 tahun biasanya karena H. influenzae
tipe B, Streptococcus pneumoniae, atau Neisseria meningitidis. Penyakit yang disebabkan
oleh H.influenzae tipe B dapat terjadi segala umur namun seringkali terjadi sebelum usia 2
tahun. Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Treponema pallidum, dan Mycobacterium
tuberculosis dapat juga mengakibatkan meningitis. Citrobacter diversus merupakan penyebab
abses otak yang penting.
Mikroorganisme yang sering menyebabkan meningitis berdasarkan usia :3
a. 0 3 bulan
Pada grup usia ini meningitis dapat disebabkan oleh semua agen termasuk bakteri,
virus, jamur, Mycoplasma, dan Ureaplasma. Bakteri penyebab yang tersering seperti
Streptococcus grup B, E.Coli, Listeria, bakteri usus selain E.Coli ( Klebsiella,
Serratia spesies, Enterobacter), streptococcus lain, jamur, nontypeable H.influenza,
dan bakteri anaerob. Virus yang sering seperti Herpes simplekx virus (HSV),
enterovirus dan Cytomegalovirus.
9

b.

3 bulan 5 tahun
Sejak vaksin conjugate HIB menjadi vaksinasi rutin di Amerika Serikat, penyakit
yang disebabkan oleh H.influenza tipe B telah menurun. Bakteri penyebab tersering
meningitis pada grup usia ini belakangan seperti N.meningitidis dam S.Pneumoniae.
H. influenza tipe B masih dapat dipertimbangkan pada meningitis yang terjadi pada
anak kurang dari 2 tahun yang belum mendapat imunisasi atau imunisasi yang tidak
lengkap. Meningitis oleh karena Mycobacterium Tuberculosis jarang, namun harus
dipertimbangkan pada daerah dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi dan jika
didapatkan anamnesis, gejala klinis, LCS dan laboratorium yang mendukung
diagnosis Tuberkulosis. Virus yang sering pada grup usia ini seperti enterovirus, HSV,
Human Herpesvirus-6 (HHV-6).
c. 5 tahun dewasa
Bakteri yang tersering menyebabkan meningitis pada grup usia ini seperti
N.meningitidis dan S.pneumoniae. Mycoplasma pneumonia juga dapat menyebabkan
meningitis yang berat dan meningoencephalitis pada grup usia ini. Meningitis virus
pada grup ini tersering disebabkan oleh enterovirus, herpes virus, dan arbovirus. Virus
lain yang lebih jarang seperti virus Epstein-Barr , virus lymphocytic choriomeningitis,
HHV-6, virus rabies, dan virus influenza A dan B.
Pada host yang immunocompromised, meningitis yang terjadi selain dapat disebabkan

oleh pathogen seperti di atas, harus juga dipertimbangkan oleh pathogen lain seperti
Cryptococcus, Toxoplasma, jamur, tuberculosis dan HIV.

Tabel 2. Etiologi Meningitis pada Anak

10

III. 3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, sebelum pemberian rutin vaksin conjugate-pneumococcal,
insidens dari meningitis bakteri 6000 kasus per tahun dan sekitar setengahnya adalah pasien
anak (18 tahun). N. meningitidis menyebabkan 4 kasus per 100.000 anak (usia 1 23
bulan). Sedangkan S.pneumoniae menyebabkan 6,5 kasus per 100.000 anak (usia 1 23
bulan). Angka ini menurun setelah pemberian rutin dari vaksin conjugate-pneumoccal pada
anak-anak. Pengenalan dari vaksin meningococcal baru-baru ini di Amerika Serikat
diharapkan dapat mengurangi insidens meningitis bacterial di kemudian hari. Insidens dari
meningitis bakterial pada neonatus sekitar 0,15 kasus per 1000 bayi lahir cukup bulan dan 2,5
kasus per 1000 bayi lahir kurang bulan (premature). Hampir 30% bayi baru lahir dengan
klinis sepsis, berhubungan dengan adanya meningitis bakterial. Sejak adanya pemberian
antibiotik inisiasi intrapartum tahun 1996, terjadi penurunan insidens nasional dari onset awal
infeksi GBS (Group B Streptococcus) dari hampir 1,8 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada
tahun 1990 menjadi 0,32 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 2003.1,8
Secara umum, mortalitas dari meningitis bacterial bervariasi menurut usia dan jenis
pathogen, dengan angka tertinggi untuk S.pneumoniae. Mortalitas pada neonatus tinggi dan
meningitis bakterial juga menyebabkan long term sequelae yang menyebabkan morbiditas
pada periode neonatal. Mortalitas tertinggi yakni pada tahun pertama kehidupan, menurun
pada pertengahan (mid life) dan meningkat kembali di masa tua. Insidens lebih banyak pada
kulit hitam. Bayi laki laki lebih sering terkena meningitis gram negatif, bayi perempuan
lebih rentan terhadap infeksi L.monocytogenes , sedangkan Streptococcus agalactiae (GBS)
mengenai kedua jenis kelamin.8
Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun. Umumnya
terdapat pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah. Insidens meningitis bakterialis
pada neonatus adalah sekitar 0.5 kasus per 1000 kelahiran hidup. Insidens meningitis pada
bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal.
Streptococcus group B dan E.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada
neonatus. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). Hampir
40% diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit
neurologis.9-11
III. 4 Patogenesis
Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :
1. Alian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti
11

faringitis, tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada


keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah,
yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak.
2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan
oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus
cavernosus.
3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak,
pungsi lumbal dan mielokel.
4. Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena:

Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir
atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir

Infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria.

Gambar 3. Patogenesis Meningitis Bakterial


Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen. Saluran
napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Proses
terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai
berikut :
1. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi)
2. Bakteri menembus rintangan mukosa
3. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel

12

fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia.


4. Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal
5. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal
6. Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan
otak.

Gambar 4. Patogenesis Meningitis Bakterial


Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua
tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbeda-beda, dan
masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahaptahap tersebut. Terjadinya meningitis bakterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor,
yaitu host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang.
Faktor Host
Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis:
1. Telah dibuktikan bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitis
dibandingkan dengan wanita. Pada neonates sepsis menyebabkan
meningitis, laki-laki dan wanita berbanding 1,7 : 1
2. Bayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita
meningitis disbanding bayi cukup bulan
13

3. Ketuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama kehamilan,
adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan
meningitis
4. Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit, defisiensi
beberapa komplemen serum, seperti C1, C3. C5, rendahnya properdin serum,
rendahnya konsentrasi IgM dan IgA ( IgG dapat di transfer melalui plasenta pada
bayi, tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama sekali tidak di transfer melalui plasenta),
akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada neonates. Rendahnya IgM
dan IgA berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif.
5. Defisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemia atau
dysgammaglobulinemia), kekurangan jaringan timus kongenital, kekurangan sel B
dan T, asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis
6. Keganasan seperti system RES, leukemia, multiple mieloma, penyakit Hodgkin
menyebabkan

penurunan

produksi

immunoglobulin

sehingga

mempermudah

terjadinya infeksi.
7. Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudah terjadinya
infeksi
8. Malnutrisi
Faktor Mikroorganisme
Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam bakteri. Mikroorganisme
penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. Pada periode neonatal bakteri penyebab
utama adalah golongan enterobacter terutama Escherichia Coli disusul oleh bakteri lainnya
seperti Streptococcus grup B, Streptococcus pneumonia, Staphylococuc sp dan Salmonella
sp. Sedangkan pada bayi umur 2 bulan sampai 4 tahun yang terbanyak adalah Haemophillus
influenza type B disusul oleh Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides. Pada
anak lebih besar dari 4 tahun yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia, Neisseria
meningitides. Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis bakterial adalah kuman
batang gram negative seperti Proteus, Aerobacter, Enterobacter, Klebsiella Sp dan Seprata Sp.
Faktor Lingkungan
Kepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah dan sosial ekonomi
rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi. Pada tempat
penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. Adanya vektor binatang
14

seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu predisposisi, untuk terjadinya leptospirosis.


III. 5 Patofisiologi
Akhir akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi meningitis bakterial,
yaitu suatu proses yang kompleks, komponen komponen bakteri dan mediator inflamasi
berperan menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meningen) serta menyebabkan
perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan
aliran darah otak, yang dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah
ada bakteriemia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam
susunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat tempat
yang lemah, yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media
pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi. Segera
setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal, maka bakteri tersebut memperbanyak diri
dengan mudah dan cepat oleh karena kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas fagositosis
dalam cairan serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid.
Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan melepaskan
dinding sel atau komponen komponen membran sel (endotoksin, teichoic acid) yang
menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput otak
(meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam skema tersebut di bawah, sehingga
timbul

meningitis.

Bakteri

Gram

negative

pada

waktu

lisis

akan

melepaskan

lipopolisakarida/endotoksin, dan kuman Gram positif akan melepaskan teichoic acid (asam
teikoat).

15

Gambar 5. Patofisiologi Molekuler Meningitis Bakterial 1


Produk produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan makrofag di
susunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi mediator inflamasi seperti
Interleukin 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF). Mediator inflamasi berperan dalam
proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial,
yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bacterial
dapat juga terjadi syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan
oleh karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran
vasopressin endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan
SIADH ini menyebabkan hipovolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urine meskipun
osmolaritas serum menurun, sehingga timbul gejala-gejala water intoxication yaitu
mengantuk, iritabel dan kejang.
Edema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah kaudal dan
terjepit pada tentorial notch atau foramen magnum. Pergeseran ke kaudal ini menyebabkan
herniasi dari gyri parahippocampal, cerebellum, atau keduanya. Perubahan intrakranial ini
secara klinis menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran dan refleks postural. Pergeseran ke
kaudal dari batang otak menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. Jika tidak
diobati, perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan cepat dan
progresif menyebabkan henti nafas dan jantung.
Akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga
disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan adanya penurunan
autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami kejang. Akibat lain adalah penurunan
tekanan perfusi serebral yang juga dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah
sistemik 60 mmHg sistole. Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan
autoregulasi serebral dan vaskulopati. Kelainan kelainan inilah yang menyebabkan
kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. Adanya gangguan aliran darah
otak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air di otak akan menyebabkan
gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar
asam laktat dan penurunan pH cairan srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan
metabolisme anaerob, keadaan ini menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan
berakibat timbulnya hipoglikorakia.
Ensefalopati pada meningitis bakterial dapat juga terjadii akibat hipoksia sistemik dan
demam. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis bakterial adalah peradangan pada
selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan bahan toksis bakteri. Peradangan
16

selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris, akibatnya terjadi refleks
kontraksi otot otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda Kernig dan
Brudzinksi serta kaku kuduk. Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput
otak adalah mual, muntah, iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala gejala
tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intracranial, dan bila disertai
dnegan distorsi dari nerve roots, makan timbul hiperestasi dan fotofobia.
Pada fase akut, bahan bahan toksis bakteri mula mula menimbulkan hiperemia
pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang subaraknoid, dan selanjutnya
merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah hingga
mempermudah adesi sel fagosit dan sel polimorfonuklear, serta merangsang sel
polimorfonuklear untuk menembus endotel pembuluh darah melalui tight junction dan
selanjutnya memfagosit bakteri bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam
ruang subaraknoid yang cepat meluas dan cenderung terkumpul didaerah konveks otak
tempat CSS diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna
basalis dan sekitar serebelum.
Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PMN yang memfagosit
bakteri, secara berangsur-angsur sel PMN digantikan oleh sel limfosit, monosit dan histiosit
yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalam
minggu ke-2 infeksi, mulai muncul sel fibroblas yang berperan dalam proses organisasi
eksudat, sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan
perlekatan. Bila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan
hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di aquaductus Sylvii, foramen Luschka dan Magendi
maka terjadi hidrosefalus obstruktif. Dalam waktu 48-72 jam pertama arteri subaraknoid juga
mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan
adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri yang kadang-kadang
menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama terjadi di vena. Fokus nekrosis dan trombus
dapat menyebabkan oklusi total atau parsial pada lumen pembuluh darah, sehingga keadaan
tersebut menyebabkan aliran darah otak menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya infark.
Infark vena dan arteri luas akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau
deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang yang timbul selama beberapa hari
pertama dirawat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol, kejang
menetap lebih dari 4 hari dirawat dan kejang yang timbul pada hari pertama dirawat dengan
penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebakan manifestasi sisa
yang menetap. Kejang fokal dan kejang yang berkepanjangan merupakan petunjuk adanya
17

gangguan pembuluh darah otak yang serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul
sebelum dirawat sering menyebakna gangguan pendengaran atau tuli yang menetap.
Trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik korteks serebri.
Kerusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau karena hipoksia, invasi kuman
akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dang gangguan fungsi motorik
berupa paresis yang sering timbul pada hari ke 3-4, dan jarang timbul setelah minggu I-II;
selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi mental
dan gangguan tingkah laku; gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena
proses infeksinya, syok dan hipoksia. Kerusakan langsung pada selaput otak dan vena di
duramater atau arakhnoid yang berupa trombophlebitis, robekan-robekan kecil dan perluasan
infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul kecil ke dalam ruang
subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang menimbulkan manifestasi
neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan muntah.
Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak (blood brain barrier)
menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran CSS terganggu atau hidrosefalus
akan menyebabkan terjadinya edema interstitial.
Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorpsi dan
penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan vaskulitis;
kelainan saraf kranial pada meningitis bakterial disebabkan karena adanya peradangan lokal
pada perineurium dan menurunnya persediaan vaskular ke saraf cranial, terutama saraf VI, III
dan IV, sedang ataksia yang ringan, paralisis saraf kranial VI dan VII merupakan akibat
infiltasi kuman ke selaput otak di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak.
Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke mastoid, sehingga
timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe konduktif. Kelain saraf
kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan kebutaan tetapi dapat juga disebabkan
karena infark yang luas di korteks serebri, sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi
neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di korteks serebri
akibat edema dan peradangan yang menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi ini
merupakan petunjuk prognosis buruk, karena meninggalakan manifestasi sisa dan retardasi
mental.
III. 6 Manifestasi Klinik
Meningitis mempunyai karakteristik yakni onset yang mendadak dari demam, sakit
kepala dan kaku leher (stiff neck). Biasanya juga disertai beberapa gejala lain, seperti :
18

Mual

Muntah

Fotofobia (sensitif terhadap cahaya)

Perubahan atau penurunan kesadaran

Tidak ada satupun gambaran klinis yang patognomonik untuk meningitis bakterial.
Tanda dan manifestasi klinis meningitis bakterial begitu luas sehingga sering didapatkan pada
anak-anak baik yang terkena meningitis ataupun tidak. Tanda dan gambaran klinis sangat
bervariasi tergantung umur pasien, lama sakit di rumah sebelum diagnosis dan respon tubuh
terhadap infeksi.
Meningitis pada bayi baru lahir dan prematur sangat sulit didiagnosis, gambaran klinis
sangat kabur dan tidak khas. Demam pada meningitis bayi baru lahir hanya terjadi pada
dari jumlah kasus. Biasanya pasien tampak lemas dan malas, tidak mau makan, muntahmuntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan membonjol, leher lemas, respirasi
tidak teratur, kadang-kadang disertai ikterus kalau sepsis. Secara umum apabila didapatkan
sepsis pada bayi baru lahir kita harus mencurigai adanya meningitis.
Bayi berumur 3 bulan 2 tahun jarang memberi gambaran klasik meningitis.
Biasanya manifestasi yang timbul hanya berupa demam, muntah, gelisah, kejang berulang,
kadang-kadang didapatkan pula high pitch cry (pada bayi). Tanda fisik yang tampak jelas
adalah ubun-ubun tegang dan membonjol, sedangkan tanda Kernig dan Brudzinsky sulit di
evaluasi. Oleh karena insidens meningitis pada umur ini sangat tinggi, maka adanya infeksi
susuan saraf pusat perlu dicurigai pada anak dengan demam terus menerus yang tidak dapat
diterangkan penyebabnya.
Pada anak besar dan dewasa meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik.
Gejala biasanya dimulai dengan demam, menggigil, muntah dan nyeri kepala. Kadangkadang gejala pertama adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran
seperti delirium, stupor, koma dapat juga terjadi. Tanda klinis yang biasa didapatkan adalah
kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig. Nyeri kepala timbul akibat inflamasi pembuluh
darah meningen, sering disertai fotofobia dan hiperestesi, kaku kuduk disertai rigiditas spinal
disebabkan karena iritasi meningen serta radiks spinalis.
Kelainan saraf otak disebabkan oleh inflamasi lokal pada perineurium, juga karena
terganggunya suplai vaskular ke saraf. Saraf saraf kranial VI, VII, dan IV adalah yang
paling sering terkena. Tanda serebri fokal biasanya sekunder karena nekrosis kortikal atau
vaskulitis oklusif, paling sering karena trombosis vena kortikal. Vaskulitis serebral
19

menyebabkan kejang dan hemiparesis.1


Manifestasi Klinis yang dapat timbul adalah:9
1. Gejala infeksi akut seperti lethargy, irritabilitas, demam ringan,
muntah, anoreksia, sakit kepala (pada anak yang lebih besar), petechia
dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus).
2. Gejala tekanan intrakranial yang meninggi seperti muntah, nyeri
kepala (pada anak yang lebih besar), moaning cry /Tangisan merintih
(pada neonatus), penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma,
kejang (dapat terjadi secara umum, fokal atau twitching), bulging
fontanel /ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang, gejala kelainan
serebral yang lain, mis. Hemiparesis, Paralisis, Strabismus. Crack pot
sign, pernafasan Cheyne Stokes, hipertensi dan Choked disc papila N.
optikus (pada anak yang lebih besar).
3. Gejala rangsangan meningeal seperti kaku kuduk positif, kernig,
Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di atas
terjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung.
Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala meningeal tidak dapat diandalkan
sebagai diagnosis. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas, perlu dilakukan pungsi lumbal
untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).

Gambar 6. Tanda Brudzinski

Gambar 7. Tanda Kernig

20

Gambar 8. Manifestasi klinis pada bayi / neonatus

Gambar 9. Manifestasi klinis pada anak dan dewasa

21

Gambar 10. Opisthotonus dan Blank starring pada M.Meningococcus


III. 7 Pemeriksaan Penunjang
Pungsi Lumbal 1
Pungsi lumbal adalah cara memperoleh cairan serebrospimal yang paling sering
dilakukan pada segala umur, dan relatif aman. Indikasinya adalah kejang atau twitching,
paresis atau paralisis termasuk paresis N. VI, koma, ubun-ubun besar membonjol, kaku
kuduk dengan kesadaran menurun, TBC milier, leukemia, mastoiditis kronik yang
dicurigai meningitis, sepsis.
Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya dah
pada pasien dengan proses degeneratif. Pungsi lumbal sebagai pengobatan dilakukan pada
meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis. Cairan serebrospinal
dikeluarkan perlahan-lahan untuk mengurangi rasa sakit kepala dan sakit pinggang.
Pungsi lumbal berulang-ulang juga dilakukan pada tekanan intrakranial meninggi jinak
(beningn intracranial hypertension), pungsi lumbal juga dilakukan untuk memasukkan
obat-obat tertentu.
Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok, infeksi di daerah sekitar
tempat pungsi, tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan oleh adanya proses desak
ruang dalam otak (space occupaying lesion) dan pada kelainan pembekuan yang belum
diobati. Pada tekanan intrakranial meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis)
bukan kontraindikasi tetapi harus dilakukan dnegan hati-hati.
Komplikasi lumbal pungsi adalah sakit kepala, infeksi, iritasi zat kimia terhadap
selaput otak, bila penggunaan jarum pungsi tidak kering, jarum patah, herniasi dan
tertusuknya saraf oleh jarum pungsi karena penusukan tidak tepat yaitu kearah lateral dan
menembus saraf di ruang ekstradural.
Alat dan Bahan
1. Sarung tangan steril
2. Duk berlubang
3. Kassa steril, kapas, dan plester
4. Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet
5. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%
6. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

22

Prosedur
1) Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi
ditarik ke arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi),
dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur.
2) Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan
menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara
kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula
dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.

Gambar 11. Lumbal Pungsi


3) Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan
larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril
di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.
4) Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai
sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut
selama 1 menit.
5) Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum
perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum
terbuka ke atas sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang
23

subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya
1,5-2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja
jaraknya 6-8 cm. (gambar di bawah ini.)
6) Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan
yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan
untuk pemeriksaan.
7) Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester
Pengukuran Tekanan Cairan Serebrospinal
Bila tusukan jarum pungsi lumbal tepat dan LCS mengalir keluar, manometer pengukur
tekanan LCS dihubungkan dengan pangkal jarum pungsi lumbal tersebut. LCS dibiarkan
mengalir mengisi manometer, dan tingginya cairan yang mengisi manometer diukur dalam
milimeter air. Nilai normal tekanan LCS 50-200 mm pada keadaan tenang. Pada anak yang
berontak, menangis atau batuk tekanan akan meningkat.
Pemeriksaan LCS
Biasanya pada LP yang berhasil LCS yang keluar ditampung dalam botol steril untuk
pemeriksaan lengkap. Cairan yang keluar diperhatikan kejernihan dan warnanya, kemudian
ditentukan adanya protein yang meninggi dengan menggunakan uji Pandy dan Nonne.
Pada uji Pandy 1-2 tetes LCS diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya
telah diisi dengan 1 ml larutan fenol jenuh (carbolic acid). Bila kadar protein meninggi akan
didapatkan warna putih keruh atau endapan putih dalam tabung reaksi tersebut.
Pada uji Nonne, 0,5 ml LCS dimasukkan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya
telah diisi dengan 1 ml larutan amonium-sulfat jenuh. Bila kadar protein LCS meningkat
didapati cincin putih pada perbatasan kedua cairan tersebut.
Pada kesempatan selanjutnya ditentukan jumlah dan diferensiasi sel, kadar protein,
glukosa dan kuman dengan preparat langsung maupun kultur. Pada keadaan normal LCS
berwarna jernih seperti akuadest, tetapi pada neonatus bisa xantokrom.
Sel
Untuk menghitung jumlah sel LCS harus segar, harus sudah dihitung dalam waktu 1
jam sesudah pungsi, karena jika terlalu lama sebagia sel menempel di dinding tabung/botol,
sebagian sudah lisis sehingga mempengaruhi perhitungan. Jumlah sel leukosit normal pada
bayi sampai umur 1 tahun adalah 10 sel/ l, 1-4 tahun 8 sel/ l, reamaj dan dewasa 2,59
24

1,73 leukosit /l. Eritrosit biasanya tidak terdapat pada anak dan orang dewasa, kecuali pada
pungsi traumatik. Adanya sel neoplastik, plasmasit, sel stem dan eosinofil dalam LCS selalu
abnormal.
Sel eritrosit berlebihan dalam LCS menunjukkan adanya perdarahan atau pungsi
traumatik, untuk membedakannya segera lakukan pemutaran (centrifuge) dan perhatikan
supernatanya. Apabila supernatan berwarna xantokrom berarti perdarah lama, jika jernih
berarti pungsi traumatik.
Apabila terdapat peninggian jumlah sel dan terutama PMN, maka kemungkinan
pasien menderita meningitis bakterial, atau pada meningitis virus dini atau neoplasma.di
Bagian ilmu kesehatan anak FKUI dipakai patokan jumlah sel LCS normal pada anak 20/3
per l dan pada neonatus minggu pertama 100/3 per l, tetapi tergantung juga pada keadaan
klinis pasien dan diferensiasi sel.
Protein
Kadar protein normal 20-40 mg/dl. Kadar ini meningkat pada sindrom Guillain Barre,
tumor intrakranial atau intraspinal, perdarah intrakranial, penyakit degeneratif dan meningitis.
Pada neonatus kadar protein agak lebih tinggi, yaitu 40-80 mg/dl pada umur 0-2
minggu, dan 30-50 mg/dl pada umur 2-4 minggu. Pada neonatus dengan berat badan lahir
rendah kadar protein lebih tinggi lagi rata-rata 100 mg/dl. Kadar protein yang tinggi pada
neonatus mungkin disebabkan oleh fungsi sawar darah otak yang belum matang dan adanya
perdarahan-perdarahan kecil saat partus.
Glukosa
Kadar normal glukosa dalam LCS antara - 2/3 kadar glukosa plasma, biasanya 5090 mg/dl. Bila memeriksa kadar glukosa LCS perlu pula ditentukan kadar glukosa plasma
dan kedua nilai ini dibandingkan. Bila kadar glukosa LCS kurang dari 50% kadar glukosa
plasma, maka dapat dikatakan bahwa kadar glukosa dalam LCS merendah. Penurunan kadar
glukosa dalam LCS didapati pada pasien dengan meningitis bakterial, karsinomatosis selaput
otak dan lain-lain.
Mikroorganisme
Pemeriksaan mikroorganisme perlu dilakukan yang pertama-tama dengan pewarnaan
gram. Dengan melihat bentuk kuman dan gram dapat diduga diagnosisnya secara cepat.
Biakan LCS dalam media dan uji sensitivitas terhadap obat dapat menentukan kuman
25

penyebab yang sebenarnya dan obat yang serasi.


Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis Meningitis Bakterialis
yaitu darah perifer lengkap dan kultur darah. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit jika ada
indikasi. Pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan menentukan
etiologi:
-

Didapatkan cairan keruh atau opalesens dengan Nonne (-)/(+) dan Pandy (+)/ (++).

Jumlah sel 100-10.000/m3 dengan hitung jenis predominan polimorfonuklear, protein


200-500 mg/dl, glukosa <40 mg/dl. Pada stadium dini jumlah sel dapat normal
dengan predominan limfosit.

Apabila telah mendapat antibiotik sebelumnya, gambaran LCS dapat tidak spesifik.
Pada kasus berat, pungsi lumbal sebaiknya ditunda dan tetap diberikan pemberian

antibiotik empirik (penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali identifikasi
kuman, itupun jika antibiotiknya senstitif). Jika memang kuat dugaan kearah meningitis,
meskipun terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial, pungsi lumbal masih dapat
dilakukan asalkan berhati-hati. Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi
terjadinya herniasi.
Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal hanya jika ditemukan tanda dan gejala
peningkatan tekanan intracranial oleh karena lesi desak ruang. Pemeriksaan CT-Scan dengan
kontras atau MRI kepala (pada kasus berat atau curiga ada komplikasi seperti empiema
subdural, hidrosefalus dan abses otak)

Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat

ditemukan perlambatan umum.

26

Tabel. 3. Gambaran Cairan Serebrospinal pada meningitis berdasarkan agen


etiologinya 2
III. 8 Diagnosis
Diagnosis meningitis bakterial tidak dapat dibuat hanya dengan melihat gejala dan
tanda saja. Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah, kaku kuduk dan adanya
tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi pada meningismus, meningitis
TBC dan meningitis aseptic. Hamper semua penulis mengatakan bahwa diagnosis pasti
meningitis hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan cairan serebrospinalis melalui pungsi
lumbal. Oleh Karena itu setiap pasien dengan kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi
lumbal.1
Umumnya cairan serebrospinal berwarna opalesen sampai keruh, tetapi pada stadium
dini dapat diperoleh cairan yang jernih. Reaksi Nonne dan Pandy umumnya didapatkan
positif kuat. Jumlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik cairan yang sebagian besar
terdiri dari sel polimorphonuclear (PMN). Pada stadium dini didapatkan jumlah sel hanya
ratusan permilimeter kubik dengan hitung jenis lebih banyak limfosit daripada segmen. Oleh
karena itu pada keadaan sedemikian, pungsi lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk
menegakkan diagnosis yang pasti. Keadaan seperti ini juga ditemukan pada stadium
penyembuhan meningitis purulenta. Kadar protein dalam CSS meninggi. Kadar gula
menurun tetapi tidak serendah pada meningitis tuberkulosa. Kadar klorida kadang-kadang
merendah.9
Dari pemeriksaan sediaan langsung dibawah mikroskop mungkin dapat ditemukan
kuman penyebab, walaupun hal tersebut jarang terjadi. Diferensiasi kuman yang dapat
dipercaya hanya ditentukan secara pembiakan (kultur) dan percobaan binatang. Tidak
ditemukan kuman pada sediaan langsung bukanlah kontra-indikasi terhadap diagnosis. Pada
pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri (Shift to
the left). Umumnya terdapat anemia megaloblastik.9
III. 9 Diagnosis Banding

Abses otak

Encephalitis

Herpes Simplex

Herpes Simplex Encephalitis

Neoplasma

27

Kejang demam

Subarachnoid Hemorrhage

III. 10 Komplikasi
Kejang
Kejang merupakan komplikasi yang penting dan sering terjadi hampir 1 dari 5 pasien.
Insidens lebih tinggi pada usia kurang dari 1 tahun, mencapai 40%. Pasien meninggal akibat
dari iskemik yang difus pada susunan saraf pusat atau dari komplikasi sistemik. Walaupun
dengan terapi antibiotik yang efektif, komplikasi neurologis tetap terjadi pada 30% pasien.
Edema Serebral
Beberapa derajat dari edema serebral sering terjadi pada meningitis bakterial.
Komplikasi ini merupakan penyebab penting kematian.
Gangguan cairan dan elektrolit
Pada pasien meningitis bacterial kadang disertai dengan hipervolemia (edema),
oliguria, gelisah, iritabel, dan kejang. Hal ini disebabkan oleh karena SIADH, sekresi ADH
berlebihan. Diagnosis ditegakkan dengan meninmbang ulang pasien, memeriksa elektrolit
serum, mengukur volume dan osmolaritas urin dan mengukur berat jenis urin. Pengobatan
dengan restriksi pemberian cairan, pemberian diuretic (furosemid). Pada pasien berat dapat
diberikan sedikit natrium.
Tuli
Kira-kira 5-30% pasien meningitis bacterial mengalami komplikasi tuli terutama
apabila disebabkan oleh S.penumoniae. Tuli konduktif disebabkan oleh karena infeksi telinga
tengah yang menyertai meningitis. Yang terbanyak tuli sensorineural. Tuli sensorineural lebih
sering disebabkan oleh karena sepsis koklear daripada kelainan N.VIII. Gangguan
pendengaran dapat dideteksi dalam waktu 48 jam sakit dengan BAEP. Biasanya
penyembuhan terjadi pada akhir minggu ke-2, tetapi yang berat menetap.
Pemberian deksametason dapat mengurangi komplikasi gangguan pendengaran
apabila diberikan sebelum pemberian antibiotic dengan dosis 0,6mg/kgBB/hari intravena
diabgi 4 dosis selama 4 hari. Komplikasi lain berupa hidrosefalus, kejang, hemiparesis,
tetraparesis, dan retardasi mental. Pada hidrosefalus dikonsulkan ke Bagian Bedah Saraf
untung pemasangan pirau ventrikulo-peritoneal.
28

III. 11 Tatalaksana
Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke meningitis.
Idealnya kultur darah dan likuor cerebrospinal (LCS) harus diperoleh sebelum antibiotik yang
diberikan. Jika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan penilaian klinis menunjukkan
pungsi lumbal mungkin berbahaya, dapat ditunda hingga bayi stabil. Pungsi lumbal yang
dilakukan beberapa hari pengobatan awal berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan
kimia namun hasil kultur bisa negatif.8
Mencari akses intravena, dan pemberian cairan. Neonatus dengan meningitis rentan
untuk mengalami hiponatremia akibat SIADH. Perubahan ini elektrolit juga berkontribusi
terhadap timbulnya kejang, terutama selama 72 jam pertama penyakit.8
Peningkatan tekanan intrakranial sekunder akibat edema serebral jarang pada bayi.
Monitor kadar gas darah dengan ketat untuk memastikan oksigenasi yang memadai dan
stabilitas metabolisme
Mri dengan gadoteridol, ultrasonografi, atau CT scan dengan kontras yang dibutuhkan
untuk

menggambarkan

kelainan

intrakranial.

Pediatric

Academy

Sociaties

merekomendasikan bahwa MRI dengan kontras harus dilakukan untuk neonatus dengan
komplikasi meningitis 7-10 hari setelah memulai pengobatan untuk memastikan bahwa tidak
ada penyulit yang terjadi. Semua bayi yang baru lahir sembuh dari meningitis haus dinilai
auditory avoked potential untuk skrining adanya ketulian.8 Pada bayi dan anak-anak,
manajemen meningitis bakteri akut melibatkan kedua terapi antimikroba yang tepat dan
terapi suportif. Semua pasien harus evaluasi audiotlogic setelah selesai terapi.
Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan memeriksa
tanda-tanda vital dan status neurologis dan balans cairan, menetapkan jenis yang dan volume
cairan, risiko edema otak dapat diminimalkan. Anak harus menerima cairan cukup untuk
menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 80 mm Hg, output urin 500 mL/m2/hari, dan
perfusi jaringan yang memadai. Meskipun menghindari SIADH adalah penting, mengurangi
hidrasi pasien dan risiko penurunan perfusi serebral sama-sama penting juga. Dopamin dan
agen inotropik lain mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi
yang memadai.8
Bila anak dalam status konvulsivus diberikan diazepam 0,2-0,5 mg/kgBB secara
intravena perlahan-lahan, apabila kejang belum berhenti pemberian diazepam dapat diulang
29

dengan dosis dan cara yang sama. Apabila kejang berhenti dilanjutkan dengan pemberian
fenobarbital dengan dosis awal 10-20mg/kgBB IM, 24 jam kemudian diberikan dosis
rumatan 4-5mg/kgBB/hari. Apabila dengan diazepam intravena 2 kali berturut-turut kejang
belum berhenti dapat diberikan fenitoin dengan dosis 10-20mg/kgBB secara intravena
perlahan-lahan dengan kecepatan dalam 1 menit jangan melebihi 50 mg atau
1mg/kgBB/menit. Dosis selanjutnya 5mg/kgBB/hari diberikan 12-24 jam kemudian. Bila
tidak tersedia diazepam, dapat digunakan langsung phenobarbital dengan dosis awal dan
selanjutnya dosis maintenance.1
Terapi antibiotik
Neonatus
Antibiotik harus diberikan segera setelah terdapat akses vena pada pasien dengan
meningitis bakteri. Secara konservatif, pengobatan antimikroba awal atau inisial terdiri dari
ampisilin dan kombinasi aminoglikosida (ampisilin dan cefotaxime juga). Jika S pneumoniae
dicurigai, vankomisin harus ditambahkan. Terapi empiris awal untuk penyakit late-onset pada
bayi prematur harus mencakup agen antistaphylococcus dan seftazidim, amikasin, atau
meropenem.8
Ampisilin memiliki cakupan yang baik untuk coccus gram-positif, termasuk
streptococcus grup B, enterococcus, L monocytogenes, beberapa strain dari E coli, dan jenis
H influenzae B. Ampisilin juga dapat mencapai kadar yang adekuat dalam likuor
cerebrospinal (LCS).8 Aminoglikosida (misalnya, gentamisin, tobramycin, amikasin)
mempunyai aktivitas yang baik terhadap hampir kebanyakan basil Gram-negatif, termasuk P.
aeruginosa dan Serratia marcescens. Namun, aminoglikosida hanya dapat mencapai kadar
marginal pada cairan

LCS

dan

ventrikel,

bahkan

ketika

meninges

meradang. 8

Beberapa generasi ketiga sefalosporin mencapai kadar yang baik dalam LCS dan telah
muncul sebagai agen efektif terhadap infeksi gram negatif. Seftriakson berkompetisi dengan
bilirubin untuk pengikatan oleh albumin, dan dosis terapeutik ceftriaxone menurunkan
cadangan albumin dalam serum bayi baru lahir sebesar 39%, dengan demikian, ceftriaxone
dapat meningkatkan risiko ensefalopati bilirubin, terutama pada bayi baru lahir beresiko
tinggi. Seftriakson juga menyebabkan sludging (lumpur) empedu. Tidak satupun dari
sefalosporin memiliki aktivitas terhadap L. monocytogenes dan enterococcus dan, karenanya,
tidak boleh digunakan sebagai agen tunggal untuk pengobatan awal. Kombinasi ampisilin dan
sefalosporin generasi ketiga diperlukan.
Jika patogen terbukti menjadi bakteri yang rentan ampisilin dengan low minimum
30

inhibitory concentration (MIC) ampisilin, maka ampisilin dapat dilanjutkan sendiri.


Cefotaxime dan ceftriakson juga mempunyai aktivitas yang baik terhadap kebanyakan
S.pneumoniae resisten penisilin. Baik vankomisin dan cefotaxime harus diberikan pada
pasien dengan meningitis S.pneumoniae sebelum hasil uji resistensi antibiotik.
Diantara aminoglikosida, gentamisin dan tobramycin telah digunakan secara ekstensif
dalam kombinasi ampisilin. Meskipun kekhawatiran kadarnya pada LCS, agen ini telah
efektif bila dikombinasikan dengan antibiotik beta laktam untuk pengobatan meningitis yang
disebabkan oleh organisme seperti streptococcus gruo B dan enterococcus yang sensitif. 8
Infeksi yang melibatkan Staphylococcus S, anaerob, atau P. Aeruginosa mungkin
memerlukan antimikroba lainnya seperti oksasilin, methicilin, vankomisin, atau kombinasi
dari seftazidim dengan aminoglikosida. Penetrasi LCS dan keamanan agen antimikroba harus
menetukan penggunaan.
Agen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan, namun
pengobatan selama 10 hari-21 hari biasanya cukup untuk infeksi Streptococcus grup B.
Waktu yang lebih lama dibutuhkan untuk mensterilkan LCS dengan meningitis oleh bacil
gram negatif, dan biasanya diperlukan pengobatan selama 3-4 minggu.8
Lumbal pungsi ulangan diindikasi pada keadaan tidak adanya perbaikan klinis atau
meningitis yang disebabkan oleh strain S. Pneumonia yang resisten atau dengan basil enterik
gram negatif. Pada neonatus dengan meningitis basil negatif, pemeriksaan CSS selama
pengobatan diperlukan untuk memverifikasi kultur steril. Pemeriksaan ulang terhadap CSS
untuk pemeriksaan kimia dan kultur harus dilakukan 48-72 jam setelah memulai pengobatan.
Specimen labih lanjut diperlukan bila tidak didapatkan sterilisasi ataupun perbaikan klinis.
Antibiotic

Adminis

Dose for birth

Dose for

Dose for

Dose for

tration

weight < 2000

birth weight

birth

birth weight

Route

g and age 0-7

> 2000 g and

weight <

> 2000 g and

age 0-7 d

2000 g and

age > 7 d

age > 7 d
Penicilins
Ampicillin
Penicillin-G

IV, IM
IV

Oxacillin
IV, IM
Ticarcillin
IV, IM
Cephalosporins
IV, IM
Cefotaxime

50 mg q12h
50,000 U q12h

50 mg q8h
50,000 U q8h

50 mg q8h
50 mg q6h
50,000
U 50,000 U q6h

50 mg q12h
75 mg q12h

50 mg q8h
75 mg q8h

q8h
50 mg q8h
75 mg q8h

50 mg q6h
75 mg q6h

50 mg q12h

50 mg q8h

50 mg q8h

50 mg q6h
31

Ceftriaxone

IV, IM

50 mg

once 50 mg once 50 mg once 75 mg once

daily
daily
daily
daily
IV, IM
Ceftazidime
50 mg q12h
50 mg q8h
50 mg q8h
50 mg q8h
Tabel 4. Dosis antibiotik untuk meningitis bakterial pada neonatus berdasarkan
berat badan dan usia (mg/kg/dosis atau U/kg/dosis untuk dosis tertinggi
diantara rentang dosis) dan interval pemberian.8
Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak tahun 2004, terapi empirik untuk
neonatus dengan meningitis bakterial sebagai berikut :11

Umur 0-7 hari

Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Sefotaksim 100


mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau

Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV atau

Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Gentamisin 5


mg/kgBB/hari setiap 12 ajm IV.

Umur >7 hari

Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV + Gentamisin 7,5


mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau

Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV atau

Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV.

Bayi dan anak


Pemberian antibiotik yang cepat pasien yang dicurigai meningitis adalah penting.
Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan melawan 3 patogen umum: S
pneumoniae, N. meningitidis, dan H. influenzae.8 Menurut Infectious Diseases Society of
America (IDSA) practice guidelines for bacterial meningitis tahun 2004, kombinasi dari
vankomisin dan ceftriaxone atau cefotaxime dianjurkan bagi mereka yang dicurigai
meningitis

bakteri,

dengan

terapi

ditargetkan berdasarkan pada kepekaan patogen

terisolasi. Kombinasi ini memberikan respon yang adekuat terhadap pneumococcus yang
resisten penisilin dan H. Influenza tipe B yang resisten beta-laktam.

Perlu

diketahui,

Ceftazidime mempunyai aktivitas yang buruk terhadap penumococcus dan tidak dapat
digunakan sebagai substitusi untuk cefotaxime atau ceftriaxone.8
Oleh karena buruknya penetrasi vankomisin pada susunan saraf pusat, dosis yang
lebih tinggi 60 mg/kg/hari dianjurkan untuk mengatasi infeksi susunan saraf pusat.
32

Cefotaxime atau ceftriaxone cukup adekuat untuk pneumococcus yang peka. Namun, bila
S.pneumonia terisolasi mempunya MIC yang lebih tinggi untuk cefotaxime, dosis tinggi
cefotaxime (300 mg/kg/hari) dengan vankomisisn (60 mg/kg/hari) bisa menjadi pilihan.8
Terapi dengan Carbapenem merupakan pilihan yang baik patogen yang resisten
sefalosporin. Meropenem lebih dipilih dibandingkan imipenem oleh karena resiko kejang
lebih rendah. Antibiotik lain seperti oxazolidinon (linezolid), masih dalam penelitian.
Fluorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan antibiotik
jenis lain atau gagal pada terapi sebelumnya.8
Pada pasien yang alergi beta-laktam (penisilin dan sefalospori) dapat dipilih
vankomisin

dan

rifampisin

untuk

kuman

S.pneumoniae.

Kloramfenikol

juga

direkomendasikan pada pasien dengan meningitis meningococcal yang alergi beta-laktam.8


Penilaian LCS pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya relaps atau
rekrudesensi dari meningitis. H.influenzae tipe B dapat menetap pada sekret nasofaring
walopun setelah terapi meningitis. Untuk alasan tersebut, pasien harus diberikan Rifampisin
20 mg/kg dosis single selama 4 hari bila anak dengan resiko tinggi tinggal di rumah ataupun
pusat penitipan anak. N.meningitidis dan S.pneumoniae biasanya dapat di eradikasi dari
nasofaring setelah terapi meningitis berhasil.8
Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010, terapi empirik pada bayi dan
anak dengan meningitis bakterial sebagai berikut : 10

Usia 1 3 bulan :

Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +


Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau

Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis

Usia > 3 bulan :

Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau

Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau

Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +


Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis

Jika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan dnegan hasil kultur
dan resistensi.
Durasi pemberian antibiotik menurut IDSA 2004 guidelines for management of bacterial
meningitis adalah sebagai berikut :8

N meningitidis - 7 hari

H influenzae - 7 hari
33

S pneumoniae - 10-14 hari

S agalactiae - 14-21 hari

Bacil aerob Gram negatif - 21 hari atau or 2 minggu

L monocytogenes - 21 hari atau lebih

Terapi Deksametason
Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan meningitis bakterial yang
menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses inflamasi, penurunan edema
serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak.8
Begitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis H.infulenzae tipe B
yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan insidens gejala sisa
neurologis dan audiologis, dan juga terbukti memperbaiki gangguan pendengaran. Oleh
karena itu IDSA merekomendasikan penggunaan deksametason pada kasus meningits oleh
H.influenza tipe B 10 20 menit sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 0,15
0,6 mg/kg setiap 6 jam selama 2-4 hari.1,8
Namun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik ke SSP. Oleh
karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang berdasarkan kasus, resiko dan
manfaatnya.8
Bedah
Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali jika ada komplikasi seperti
empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus.10
III. 12 Pencegahan 13
Melakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat waktu dan sesuai jadwal
merupakan pencegahan terbaik. Menjalani kebiasaan hidup sehat, seperti istirahat yang
cukup, tidak kontak langsung dengan penderita lain juga dapat membantu. Bila hamil, resiko
meningitis oleh bakteri Listeria (listeriosis) dapat dikurangi dengan memasak daging dengan
benar, hindari keju yang terbuat dari susu tanpa pasteurisasi.
Berikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab meningitis: Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae type b (Hib):
Vaksin Meningococcus

34

Terdapat dua macam vaksin untuk Neisseria meningitidis yang tersedia di America
Serikat. Vaksin Meningococcus polisakarida (Menomune). Vaksin Meningococcus
conjugate, Menactra and Menveo. Vaksin Meningococcus tidak dapat mencegah semua
tipe penyakit, namun dapat memberikan proteksi orang-orang yang dapat sakit jika tidak
diberi vaksin. Vaksin meningococcus conjugate di rekomendasikan rutin untuk orang berusia
11 18 tahun dan anak serta dewasa yang mempunyai resiko tinggi.
Vaksin Pneumococcal
Terdapat dua tipe dari vaksin pneumococcus yang tersedia : Vaksin polisakarida dan
konjugasi. Vaksin pneumococcus konjugasi, PCV7 (Prevnar), yang diproduksi akhir tahun
2000, merupakan vaksin pertama yang digunakan untuk anak-anak usia kurang dari 2 tahun.
PCV13 (Prevnar 13), diproduksi awal tahun 2010, menggantikan PCV7. Vaksin
pneumococcus sebagai pencegahan penyakit pada anak-anak usia 2 tahun atau lebih dan
dewasa sudah digunakan sejak tahun 1977. Pneumovax, 23-valent polysaccharide vaccine
(PPSV) di rekomendasikan untuk dewasa usia 65 tahun atau lebih, untuk usia 2 tahun atau
lebih yang mempunyai resiko tinggi penyakit Pneumococcus (termasuk penyakit sel sabit,
infeksi HIV, atau kondisi imunokompromais, dan untuk usia 19-64 tahun yang merokok dan
mempunyai asma.
Vaksin Hib
Vaksin

Haemophilus influenzae tipe b (Hib) mempunyai efektivitas yang tinggi

melawan meningitis bakterial oleh bakteri Haemophilus influenzae tipe b. Vaksin Hib dapat
mencegah can prevent pneumonia, epiglottitis, dan infeksi serius lainnya yang disebabkan
oleh bakteri Hib. Vaksin ini di rekomendasikan untuk semua anak usia kurang dari 5 tahun di
Amerika Serikat, dan biasa diberikan pada bayi mulai usia 2 bulan. Vaksin Hib dapat
dikombinasikan dengan vaksin lainnya.
III. 13 Prognosis
Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor, antara lain umur
pasien, jenis mikroorganisme, berat ringannya infeksi, lamanya sakit sebelum mendapat
pengobatan, kepekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan.
Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnya; pada bayi baru lahir yang
menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Infeksi berat disertai DIC mempunyai
prognosis yang kurang baik. Apabila pengobatan terlambat ataupun kurang adekuat dapat
35

menyebabkan kematian atau cacat yang permanen. Infeksi yang disebabkan bakteri yang
resisten terhadap antibiotik bersifat fatal.
Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang adekuat dan
pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat diturunkan. Walaupun
kematian dan kecacatan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif masih sulit diturunkan,
tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteri-bakteri seperti H.influenzae, pneumokok dan
meningokok angka kematian dapat diturunkan dari 50-60% menjadi 20-25%. Insidens
sequele Meningitis bakterialis 9-38%, karena itu pemeriksaan uji pendengaran harus segera
dikerjakan setelah pulang, selain pemeriksaan klinis neurologis. Pemeriksaan penunjang lain
disesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu.1,9

BAB IV
36

KESIMPULAN
Meningitis bakterialis adalah proses peradangan atau inflamasi yang disebabkan oleh
bakteri patogen pada selaput otak (meninges), meliputi dura mater, araknoid mater, dan pia
mater.8 Proses peradangan atau inflamasi ini dapat diidentifikasi oleh adanya peningkatan
kadara leukosit di dalam likuor cerebrospinal (LCS).3
Salah satu penyebab utama meningitis bakteri pada anak-anak dan orang dewasa
muda di Amerika Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis. Meningitis disebabkan oleh
bakteri ini dikenal sebagai penyakit meningokokus. Bakteri penyebab meningitis juga
bervariasi menurut kelompok umur. Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan
meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu,
Streptococcus group B, basili enterik gram negatif, dan Listeria monocytogenes). Meningitis
bakteri pada anak usia 2 bulan 12 tahun biasanya karena H. influenzae tipe B,
Streptococcus pneumoniae, atau Neisseria meningitidis.
Klinis meningitis dan pola pengobatannya selama masa neonatus (0 28 hari)
biasanya berbeda dengan polanya pada bayi yang lebih tua dan anak anak. Meskipun
demikian, pola klinis meningitis pada masa neonatus dan pasca neonatus dapat tumpang
tindih, terutama pada penderita usia 1 2 bulan dimana Streptococcus group B, H. influenzae
tipe B, meningococcus, dan pneumococcus semuanya dapat menimbulkan meningitis.
Penyakit ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang signifikan di seluruh
dunia. Keadaan ini harus ditangani sebagai keadaan emergensi. Kecurigaan klinis meningitis
bakterialis sangat dibutuhkan untuk diagnosis. Bila tidak terdeteksi dan tidak diobati,
meningitis bakterialis dapat mengakibatkan kematian.
Selama pengobatan meningitis, perlu dimonitor efek samping penggunaan antiobiotik
dosis tinggi; periksa darah perifer serial, uji fungsi hati dan uji fungis ginjal. Perlu dilakukan
pemantauan ketat terhadap tumbuh kembang pasien yang sembuh dari meningitis bakterialis.

BAB V
37

DAFTAR PUSTAKA
1. Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam : Soetomenggolo
TS, Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP
IDAI; 1999. h. 40-6, 339-71
2. Razonable RR, dkk. Meningitis. Updated: Mar 29th, 2011. Available
from :

http://emedicine.medscape.com/article/ 232915-overview.

Accessed Feb 14th,2014.


3. Tan TQ. Meningitis. In : Perkin RM, Swift JD, Newton DA,
penyunting. Pediatric Hospital Medicine, textbook of inpatient
management. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2003. h.
443-6.
4. Sitorus MS. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Available from :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/35461/1/anatomi-mega2.pdf.
Accessed Feb 14th , 2014
5. Anonymous. Meningitis. Center for Disease Control and Prevention.
Updated:

August

6th,

2009

Available

from

http://www.cdc.gov/meningitis/about/causes.html. Accessed Feb 14th,


2014.
6. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 5 th ed. Philadelphia : Elvesier saunders;
2005. h. 106-13.
7. Prober CG. Central Nervous System Infection. Dalam : Behrman, Kliegman, Jenson,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Saunders;
2004. h. 2038-47.
8. Muller ML, dkk. Pediatric Bacterial Meningitis. May 11th, 2011. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview. Accessed Feb 14th, 2014.
9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta:
Bagian Kesehatan Anak FKUI; 1985. h.558-65, 628-9.
10. Pudjiadi AH,dkk. Ed. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid
1. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010. h. 189-96.
11. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi ke-1. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI; 2004 : 200 208.
12. Cordia W,dkk. Meningitis Viral. Updated: Mar 29th, 2011. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1168529-overview. Accessed Feb 14th, 2014.

38

13.

Anonymous. Meningitis. Center for Disease Control and Prevention.


Updated:

August

6th,

2009

Available

from

http://www.cdc.gov/meningitis/about/prevention.html. Accessed Feb


14th, 2014

39