Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN
Tuberkulosis adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri mikobakterium tuberkulosa
(dan kadang-kadang oleh M. Bovis dan africanum) yang penularannya terjadi melalui udara
(airborne spreading) dari droplet infeksi (Hasan, 2010).
Angka kejadian TB di Indonesia menempati urutan kesembilan terbanyak di dunia setelah
India dan Cina. Pada tahun 2014 terdapat 324.539 kasus TB paru dengan kematian sekitar
122.000. Prevalensi TB di Indonesia pada tahun 2014 adalah 647 per 100.000 penduduk dan TB
terjadi pada lebih dari 70% usia produktif (WHO, 2015)
Meskipun jumlah kasusTB dan jumlah kematian TB tetap tinggi untuk penyakit yang
sebenarnya bisa dicegah dan disembuhkan tetap menunjukkan keberhasilan dalam pengendalian
TB. Peningkatan angka insidensi TB secara global telah berhasil dihentikan dan telah
menunjukkan penurunan (turun 2% per tahun pada tahun 2012 (Pedoman Nasional Pengendalian
Tuberkulosis, 2014).
DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) merupakan strategi yang terbukti
sebagai penanggulangan yang paling efisien secara ekonomis yang dikembangkan dari berbagai
studi, clinical trials, best practices, dan hasil implementasi program penanggulangan TB selama
lebih dari dua decade (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2007). Strategi DOTS adalah
pemberian obat anti tuberkulosis (OAT) selama jangka waktu 6-8 bulan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Penyakit tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Sebagian besar kuman Mycobacterium tuberculosis menyerang paru, tetapi dapat
juga menyerang organ tubuh lainnya. Penyakit ini merupakan infeksi bakteri kronik yang
ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan reaksi hipersensitivitas
yang diperantai sel (cell mediated hypersensitivity). Penyakit tuberkulosis yang aktif bisa
menjadi kronis dan berakhir dengan kematian apabila tidak dilakukan pengobatan yang efektif
(Amin et al, 2010).
Klasifikasi penyakit tuberkulosis berdasarkan organ yang diserang kuman
Mycobacterium tuberculosis terdiri dari tuberkulosis paru dan tuberkulosis ekstra paru.
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.
Sedangkan tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain
paru misalnya, pleura, selaput otak, pericardium, kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, kolon,
ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain (Infodatin, 2015).
2.2 Kuman tuberkulosis
Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4 x 3
m (Brooks,et al 2004). Mycobacterium tuberculosis dapat dilihat dengan pewarnaan tahan asam
dan berwarna merah. Sebagian besar bakteri ini terdiri atas asam lemak (lipid), peptidoglikan dan
arabinoman. Lipid inilah yang menyebabkan kuman mempunyai sifat khusus yaitu tahan
terhadap asam pada pewarnaan sehingga disebut pula sebagai Bakteri Tahan Asam (BTA)

Di dalam jaringan Mycobacterium tuberculosis hidup sebagai parasite intraseluler yakni


dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain bakteri ini adalah aerob, sehingga bagian apikal
merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis.
2.3 Epidemiologi

Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (1550 tahun). Diperkirakan terdapat 8,6 juta kasus TB pada tahun 2012 dimana 1,1 juta orang (13%)
diantaranya adalah pasien TB dengan HIV positif. Sekitar 75% dari pasien tersebut berada di
wilayah Afrika (Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis, 2014).
Sejumlah 12 provinsi salah satunya Nusa Tenggara Barat (NTB) telah dinyatakan sebagai
daerah prioritas untuk intervensi HIV dan estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia
sekitar 190.000-400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah
2.8%.Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih rendahdari
estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB denganpengobatan ulang.
Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB setiaptahunnya (Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia, 2011).
Proporsi kasus TB dengan BTA negatif sedikitmeningkat dari 56% pada tahun 2008
menjadi 59% pada tahun 2009. Peningkatanjumlah kasus TB BTA negatif yang terjadi selama
beberapa tahun terakhir sangatmungkin disebabkan oleh karena meningkatnya pelaporan kasus
TB dari rumah sakityang telah terlibat dalam program TB nasional.Jumlah kasus TB anak pada
tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865 kasusBTA positif.Proposi kasus TB anak dari
semua kasus TB mencapai 10.45%.Angka-angka ini merupakan gambaran parsial dari
keseluruhan kasus TB anakyang sesungguhnya mengingat tingginya kasus overdiagnosis di
fasilitas pelayanankesehatan yang diiringi dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas
pelayanankesehatan (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2011).
2.4 Etiologi
TB paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang merupakan batang aerobik
tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar UV Bakteri yang jarang
sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium (Amin, 2010)
2.5 Cara Penularan
Pasien dengan TB BTA positif merupakan sumber penularan baik pada waktu dahak
ataupun bersin, batuk, bicara dengan orang lain, dan kegiatan lainnya seperti menyanyi, pasien
menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk (droplet nuclei/ bersin). Sekali batuk dapat
menghasilkan 3000 percikan (David Schlossberg, 2006).
Biasanya droplet nuklei yang berada di udara bebas yang terbawa oleh tiupan angin akan
memasuki saluran pernapasan atas, baik yang ukurannya antara 1-10 mikrometer, sebagian besar

akan terperangkap, namun ada juga yang dipaksa keluar dari faring oleh mekanisme mukosiliaris
di daerah traktus respiratorius bawah, serta ada yang ikut tertelan dan masuk dalam sistem
pencernaan (David Schlossberg, 2006).Percikan dahak yang bertahan lama, bisa meningkatkan
kejadian infeksi, bila dalam ruangan, namun dalam ruangan yang berventilasi, penyebaran
percikan akan cepat hilang, di dukung dengan adanya sinar matahari bisa membunuh kuman
tersebut. Sebaliknya dalam keadaan lembab dan gelap kuman akan bertahan hidup lebih lama
(Pedoman Nasional Tuberkulosis, 2014).
2.6 Klasifikasi Tuberculosis Paru
A. Berdasarkan hasil pemeriksaan BTA
-

Tuberkulosis paru BTA positif


Tuberkulosis paru BTA positif sekurang-kurangnya 2 dari 3 Spesimen dahak SPS

hasilnya BTA Positif atau spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada
menujukkan gambar tuberkulosis aktif (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2011).
-

Tuberkulosis paru BTA negatif


Tuberkulosis paru BTA negatif jika pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA

negatif dan foto rontgen dada menunjukkan gambar tuberkulosis aktif. TBC paru BTA Negatif
Rontgen Positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakit nya, yaitu bentuk berat dan
ringan. Bentuk berat bila gambar foto rontgen dada memperlihatkan gambar kerusakan paru
yang luas (misalnya proses faradvanced atau millier) dan/atau keadaan umum penderita
buruk (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2011).
B. Tipe penderita
Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya ada beberapa tipe
penderita yaitu (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2011) :
1. Kasus Baru
Kasus baru adalah penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT Kurang dari satu bulan (30 Dosis Harian).
2. Kambuh ( Relaps )
Relaps adalah penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh kemudian kembali lagi berobat dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA positif.
3. Pindahan ( Transfer in )

Pindahan adalah penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu Kabupaten lain dan
kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita pindahan tersebut harus membawa
surat rujukan /pindahan (Form TB 09 ).
4. Setelah lalai ( Pengobatan setelah default / drop-out )
Drop out adalah penderita yang sudah berobat paling kurang I bulan dan berhenti 2 bulan
atau lebih, kemudian datang kembali berobat. Umumnya penderita tersebut kembali dengan
hasil pemeriksaan dahak BTA positif.
5. Lain- lain
(a) Gagal
Ada penderita BTA Positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada
akhir bulan ke 5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan atau lebih). Gagal adalah
penderita dengan hasil BTA negatif Rontgen positif menjadi BTA positif pada akhir bulan
ke 2 pengobatan.
(b) Kasus Kronis
Kasus kronis adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah
selesai pengobatan ulang kategori 2.
2.7 Patogenesis
a. Tuberkulosis Post-Primer
Timbul setelah terjadinya TB primer dan basil mengalami reaktivasi. Hal ini terjadi
karena basil telah berhenti mengalami masa dorman dan mulai multiplikasi selanjutnya dan
terjadi beberapa bulan/tahun setelah TB primer. Hal ini akan timbul bila orang dengan daya tahan
tubuh yang lemah. Istilah reinfeksi merupakan infeksi ulang yang menyerang penderita yang
sudah pernah mengalami TB primer, umumnya menyerang paru pada orang usia dewasa.
Seseorang dengan karakteristik TB post-primer, terlihat dari pemeriksaan BTA yang hasilnya
positif, kerusakan paru yang membentuk kavitas, dan pada lobus atas umumnya tidak ada
limfadenopati intratoraks.
TB post-primer dimulai dari sarang dini pada bagian apical lobus superior ataupun
inferior, dan merupakan suatu bentukan sarang yang kecil. Namun sarang kecil ini akan
mengalami salah satu keadaan sebagai berikut :
1. Sarang diresorpsi, dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.

2. Sarang meluas, dan menetap mengalami penyembuhan dengan membentuk jaringan fibrotik
serta perkapuran. Bila aktif akan membentuk jaringan kaseosa dan jika dibatukkan akan
menimbulkan kaviti.
3. Sarang ini meluas (sarang pneumonik) membentuk jaringan kaseosa dan jika dibatukkan
akan menimbulkan kaviti, yang awalnya berdinding tipis, lama- kelamaan akan menebal
(kaviti sklerotik). Kaviti akan mengalami :
a

Perluasan dan membentuk sarang pneumonik yang baru.

b Sarang akan memadat dan membungkus diri, disebut tuberkuloma dan dapat mengapur
dan sembuh sendiri, namun dapat aktif kembali bila mencair akan menghasilkan kaviti
yang baru.
c

Terjadi open healed cavity, artinya sembuh sendiri dan dalam keadaan terbungkus yang
dapat menciut membentuk stellate shape (bentukan bintang).
Bentukan TB post-primer ini antara lain TB paru (kavitas, fibrosis, upperlobe infiltrate,

endobronkial, dan lain- lainnya), dan TB ekstra paru (limfadenopati, efusi pleura, menigitis,
perikarditis, ke tulang, sendi, dan lain- lainnya) (Hood Alsagaff, 2004).
b. Perjalanan Infeksi TB Melalui 5 Stage
Patogenesis dan manifestasi patologinya merupakan hasil respons imun seluler (Cell
Mediated Immunity) dan reaksi hipersensitivitas lambat (DTH) terhadap antigen kuman TB.

Stage 1: Kuman/basil yang terinhalasi akan memasuki alveoli dan difagositosis oleh
makrofag alveolar. Bila daya tubuh lemah (hal ini tergantung kemampuan mikrobisidal dari
makrofag alveolar dan virulensi dari kuman itu sendiri yang tergantung genetiknya), akan
menyebabkan kuman dapat berkembang/berproliferasi dalam sitoplasma makrofag, sehingga
makrofag akan lisis. Umumnya stage ini tidak terjadi pertumbuhan kuman dan berlangsung
selama 7 hari (David Schlossberg, 2006).

Stage 2: Merupakan stage simbiosis, kuman dapat tumbuh dalam non-activated


macrophage, dan mengalami lisis, dan bilamana makrofag alveolar yang teraktivasi juga
gagal menghancurkan dan menghambat pertumbuhan dan perkembangan kuman tersebut.
Kuman akan keluar, dan difagositosis kembali oleh makrofag lainnya (makrofag alveolar
dan non-activated blood-borne monocyte/ macrophage) yang bergerak ke tempat radang
karena adanya faktor kemotaksis komponen C5a dan Monocyte Chemotractant Protein 1
(MPC-1), serta Cell Mediated Immunity dan faktor- faktor yang dilepaskan oleh kuman-

kuman tersebut, antara lain f-met-leu-phe (David Schlossberg, 2006). Sel-sel radang
(makrofag) dan kuman-kuman TB akan banyak berkumpul ditempat lesi. Simbiosis yang
terjadi setelah itu

non- activated macrophage yang belum memiliki kemampuan

mikrobisidal serta kemampuan kuman yang masih minimal karena serangan makrofag
alveolar sebelumnya akan tidak mampu untuk menyerang

non- activated macrophage.

Sehingga semakin banyak non-activated macrophage yang keluar dari pembuluh darah
semakin banyak pula akumulasi kuman TB di alveolus (David Schlossberg, 2006).

Stage 3 : Terjadi kerusakan kaseosa pada tempat lesi dan pertumbuhan kuman dihambat
karena adanya pembatasan oleh respon imun tubuh terhadap Tuberculin like-antigen. Respon
utama ialah respon hipersensitivits lambat (DTH), yang akan menghancurkan makrofag
berisi kuman. Respon ini akan timbul setelah 4- 6 minggu terjadinya infeksi hingga timbul
respon imun spesifik. Dalam solid caseous center kuman TB ekstraseluler tidak dapat
tumbuh karena dikelilingi oleh partly activated macrophage dan non-activated macrophage.
Respon imun dari DTH akan menyebabkan perluasan solid caseous center dan terjadi
progresifitas penyakit, walaupun pertumbuhan kuman secara logaritmik tadi telah
berhenti/terhambat. Kuman TB masih dapat hidup dalam solid caseous center, namun tidak
dapat berkembang biak, karena keadaan yang anoksia (kekurangan/ tidak adanya oksigen
dalam jaringan), penurunan pH, dan adanya inhibitory fatty acid. Kerusakan kaseosa ini
disebabkan karena kuman-kuman mati melepaskan berbagai macam produk, yang
merangsang respon imun DTH, dari limfosit, khususnya Tc, clotting factor, sitokin TNF-,
antigen reaktif, nitrogen intermediate, kompleks antigen antibody, komplemen dan lainlainnya. Pada reaksi inflamasi endotel menjadi aktif dan melepaskan molekul- molekul
adhesi (ICAM- 1, VCAM- 1, ELAM-1), MHC kelas I dan II. Endotel yang aktif dapat
mempresentasikan antigen Tuberkulin pada Tc, sehingga endotel ini akan mengalami jejas
dan kaskade koagulasi. Trombosis lokal akan menyebabkan iskemia dan kerusakan dekat
jaringan.

Stage 4 : Respon tubuh yang berupa cell mediating immunity (CMI), akan berperan dalam
mengaktifkan makrofag. Activated macrophage fagositosis kuman, akan menyelimuti tepi
bagian kerusakan kaseosa untuk mencegah terlepasnya kuman. Pada keadaan respon CMI
yang lemah, makrofag tidak mampu memfagositosis kuman TB dan menyebabkan kuman
dapat berkembang dalam sitoplasma, hal ini akan dihancurkan oleh respon DTH, namun

kerusakan kaseosa akan semakin meluas. Kuman TB yang terlepas akan masuk kedalam
aliran limfe menuju trakeobronkhial dan menuju organ- organ lainnya.

Stage 5 : Terjadi likuifikasi kerusakan kaseosa, peningkatan multiplikasi untuk pertama


kalinya pada kuman TB ekstraseluler, dan menghasilkan jumlah banyak. Respon CMI sering
tidak mampu menangani hal ini. Dengan progresifitas penyakit, terjadi perlunakan
kerusakan kaseosa, tebentuk kavitas, dan erosi dinding bronkus. Perlunakan ini terjadi
karena enzim hidrolisis dan respon imun DTH terhadap Tuberkuloprotein, sehingga
makrofag tidak dapat hidup dan menjadi tempat pertumbuhan kuman yang baik. Kuman TB
masuk ke dalam cabang- cabang bronkus dan menyebar ke bagian paru lainnya dan jaringan
sekitarnya (Hood Alsagaff, 2004).
2.8 Diagnosa TB Paru
1. Diagnosa TB paru:

Dalam upaya pengendalian TB secara Nasional, maka diagnosis TB Paru pada


orang dewasa harus ditegakkan terlebih dahulu dengan pemeriksaan bakteriologis.
Pemeriksaan bakteriologis yang dimaksud adalah pemeriksaan mikroskopis
langsung, biakan dan tes cepat.

Apabila pemeriksaan secara bakteriologis hasilnya negatif, maka penegakan


diagnosis TB dapat dilakukan secara klinis menggunakan hasil pemeriksaan klinis
dan penunjang (setidak-tidaknya pemeriksaan foto toraks) yang sesuai dan
ditetapkan oleh dokter yang telah terlatih TB.

Pada sarana terbatas penegakan diagnosis secara klinis dilakukan setelah


pemberian terapi antibiotikaspekrum luas (Non OAT dan Non kuinolon) yang
tidak memberikan perbaikan klinis.

Tidak dibenarkan mendiagnosis TB dengan pemeriksaan serologis.

Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks


saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang spesifik pada TB paru,
sehingga dapat menyebabkan terjadi overdiagnosis ataupun underdiagnosis.

Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya dengan pemeriksaan uji tuberculin

Pemeriksaan Dahak Mikroskopis Langsung:

Untuk kepentingan diagnosis dengan cara pemeriksaan dahak secara mikroskopis


langsung, terduga pasien TB diperiksa contoh uji dahak SPS (Sewaktu Pagi
Sewaktu);

Ditetapkan sebagai pasien TB apabila minimal 1 (satu) dari pemeriksaan contoh


uji dahak SPS hasilnya BTA positif.

2. Diagnosis TB ekstra paru:

Gejala dan keluhan tergantung pada organ yang terkena, misalnya kaku kuduk
pada Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar
limfe superfisialis pada limfadenitis TB serta deformitas tulang belakang (gibbus)
pada spondylitis TB dan lain-lainnya.

Diagnosis pasti pada pasien TB ekstra paru ditegakkan dengan pemeriksaan


klinis, bakteriologis dana tau histopatologis dari contoh uji yang diambil dari
organ tubuh yang terkena.

Dilakukan pemeriksaan bakteriologis apabila juga ditemukan keluhan dan gejala


yang sesuai, untuk menemukan kemungkinan adanya TB paru.

Gambar 1.
Alur diagnosis dan tindak lanjut TB Paru pada pasien dewasa (tanpa kecurigaan/bukti: hasil tes
HIV(+) atau terduga TB Resistan Obat)
Keterangan:
1. Pemeriksaan klinis secara cermat dan hasilnya dicatat sebagai data dasar
kondisi pasien dalam rekam medis.
Untuk faskes yang memiliki alat tes cepat, pemeriksaan mikroskopis
langsung tetap dilakukan untuk terduga TB tanpa kecurigaan/bukti HIV
maupun resistensi OAT.
2. Hasil pemeriksaan BTA negative pada semua contoh uji dahak (SPS)
tidak menyingkirkan diagnosis TB. Apabila akses memungkinkan dapat

dilakukan pemeriksaan tes cepat dan biakan. Untuk pemeriksaan tes


cepa dapat dilakukan hanya dengan mengirimkan contoh uji.
3. Sebaiknya pembacaan hasil foto toraks oleh seorang ahli radiologi.
4. Pemberian AB (antibiotika) Non OAT yang tidak memberikan efek
pengobatan TB termasuk golongan Kuinolon.
5. Untuk memastikan diagnosis TB
6. Dilakukan TIPK (Test HIV atas Inisiatif Pemberi Pelayanan Kesehatan
dan Konseling)
7. Bila hasil pemeriksaan ulang tetap BTA negatif, lakukan observasi dan
assessment lanjutan oleh dokter untuk factor-faktor yang bisa mengarah
ke TB.
2.9 Pengobatan Tuberculosis
Tujuan dan prinsip pengobatan tuberkulosis
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah
kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap
Obat Anti Tuberkulosis (OAT).
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sebagai berikut (Kementerian
Kesehatan RI, 2011):
1. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup
dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal
(monoterapi).

Pemakaian

OAT-Kombinasi

Dosis

Tetap

(OAT-KDT)

lebih

menguntungkan dan sangat dianjurkan


2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung
(DOTS = Directly Observed Treatment Short-course) oleh seorang Pengawas Menelan
Obat (PMO)
3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Tahap awal (intensif): pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan
perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap
intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menjadi tidak menular dalam kurun
waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2
bulan (Kementerian Kesehatan RI, 2011).

Tahap lanjutan: pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun
dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten
sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (Kementerian Kesehatan RI, 2011).
Panduan pengobatan OAT yang digunakan di Indonesia
Obat TB utama yang digunakan sebagai lini pertama (first line) saat ini adalah rifampisin
(R), isoniazid (H), pirazinamid (Z), etambutol (E), dan streptomisin (S). Rifampisin dan
isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid, etambutol, dan
streptomisin (Sudoyo et al., 2009).
Menurut Kementerian Kesehatan Republik Indonesia (2011), OAT yang lazim digunakan
dalam pengobatan tuberkulosis menurut jenis, sifat dan dosis tercantum dalam tabel berikut:
Tabel 1. Jenis, sifat dan dosis OAT
Jenis OAT
Isoniazid (H)
Rifampisin (R)
Pirazinamid (Z)
Streptomisin (S)
Etambutol (E)
Berdasarkan

Sifat

Dosis yang direkomendasikan (mg/kg)


Harian
3x seminggu
Bakterisid
5 (4-6)
10 (8-12)
Bakterisid
10 (8-12)
10 (8-12)
Bakterisid
25 (20-30)
35 (30-40)
Bakterisid
15 (12-18)
15 (12-18)
Bakteriostatik
15 (15-20)
30 (20-35)
Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia tahun 2011,

pengobatan tuberkulosis terdiri dari pengobatan kategori I, kategori II, kategori anak dan sisipan.
Pengobatan OAT kategori I dan II disediakan dalam bentuk paket berbentuk kombinasi dosis
tetap (KDT), sedangkan kategori anak disediakan dalam bentuk kombipak. Tablet OAT-KDT ini
terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Kombinasi 2 KDT terdiri dari
rifampisin dan isoniazid, sedangkan kombinasi 4 KDT terdiri dari rifampisin, isoniazid,
pirazinamid dan etambutol. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien (Kementerian
Kesehatan RI, 2011).

2.10

Hasil Pengobatan

Hasil pengobatan seorang penderita dapat dikategorikan sebagai (Yuanasari, 2009) :


(1) Sembuh : penderita dinyatakan sembuh bila telah menyelesaikan pengobatan secara
lengkap dan pemeriksaan dahak 3 kali berturut-turut hasilnya negatif.
(2) Pengobatan lengkap : penderita yang telah menyelesaikan pengobatannya secara
lengkap tapi tidak ada hasil pemeriksaan ulang dahak paling sedikit 2 kali berturutturut hasilnya negatif.
(3) Meninggal : penderita yang dalam masa pengobatan dikarenakan meninggal karena
sebab apapun.
(4) Pindah : penderita yang pindah berobat ke kabupaten lain.
(5) Drop out / DO : penderita yang tidak mengambil obat 2 kali berturut-turut atau
sebelum masa pengobatan selesai
(6) Gagal dengan criteria, penderita BTA positif hasil pemeriksaan dahaknya tetap
positif/kembali positif pada 1 bulan sebelum akhir pengobatan atau penderita BTA
negatif yang hasil pemeriksaan dahaknya pada akhir bulan ke-2 menjadi positif.
2.11

Pemeriksaan Foto Polos Dada Pada Pasien TB Paru

a. Definisi

Pemeriksaan ini dilakukan dengan penyinaran radiasi sinar-X pada regio toraks
atau dada, biasanya dibuat dengan arah postero-anterior (PA) dan lateral bila perlu,
kemudian untuk dicetak pada film khusus yang sensitif (Sjahriar Rasad, 2005).
b. Cara-Cara Pemeriksaan
Biasanya foto polos dada (roentgen) dibuat dengan arah postero-anterior (PA),
dan lateral bila perlu. Agar distorsi dan magnifikasi yang diperoleh menjadi sekecil
mungkin, maka jarak antara tabung dan film harus 1.80 meter dan foto dibuat sewaktu
penderita sedang bernapas dalam (inspirasi). Tekanan listrik yang biasanya dipergunakan
antara 60- 90 KV, semakin tinggi semakin baik, karena ini mengurangi kontras antara
hitam dan putih, yang juga akan menambah daya tembus sinar, sehingga bagian-bagian
mediastinal dan retrokardial bisa semakin jelas (Sjahriar Rasad, 2005).
Beberapa proyeksi-proyeksi istimewa diperlukan untuk melihat sarang-sarang
yang agak tersembunyi pada proyeksi yang biasa dan proyeksi itu antara lain ialah
proyeksi oblique (miring), dibuat dengan sudut 45o dan diberi nama menurut bagian dada
yang terletak dekat dengan film dan terjauh dari tabung Roentgen, misalnya miring
anterior kanan (MAK), berarti penderita berdiri dengan bagian kanan dada depan
bersentuhan dengan kaset film pada sudut 45 o dan bagian kiri atau punggung kiri terletak
dekat pada punggung. Proyeksi istimewa lainnya ialah proyeksi lordotik puncak paru
dengan arah sinar antero-posterior (AP). Hal ini dilakukan untuk menyelidiki sarangsarang yang terletak di apeks (puncak) paru, yang pada proyeksi postero-anterior (PA)
biasanya tersembunyi yang pada umumnya pada klavikula dan kosta I. Pembuatan foto
juga penting untuk dokumentasi dan pemeriksaan berkala untuk meneliti perkembangan
(follow up) penyakit apakah mengalami perbaikan atau perburukan (Sjahriar Rasad,
2005).
c. Pentingnya Pemeriksaan Radiologis TB Paru
Bila klinis ada gejala-gejala tuberkulosis paru, hampir selalu ditemukan kelainan
pada foto Roentgen. Bila klinis ada terdapat persangkaan terhadap penyakit TB paru,
tetapi pada foto Roentgen tidak terlihat kelainan, merupakan tanda kuat bahwa pasien
tidak menderita TB paru. Pada pemeriksaan rutin (check-up) mungkin ditemukan tandatanda pertama tuberkulosis, walaupun secara klinis belum ada gejala, namun tidak adanya
ditemukan gambaran TB pada foto polos dada belum tentu tidak ada tuberkulosis, sebab

kelainan pertama yang ditemukan pada foto polos dada (roentgen) minimal 10 tahun
setelah infeksi oleh basil tuberkulosis (Sjahriar Rasad, 2005).
Sesudah pemeriksaan sputum dengan hasilnya positif, tanda tuberkulosis yang
terpenting adalah bila ada kelainan pada foto polos dada (roentgen). Ditemukannya
kelainan pada foto roentgen (polos dada), belum berarti penyakit tersebut telah aktif
(Sjahriar Rasad, 2005).
Dari bentuk kelainan pada foto roentgen (bayangan bercak- bercak, awan-awan,
dan lubang, merupakan tanda- tanda aktif sedangkan bayangan garis- garis dan sarang
kapur merupakan tanda tenang) memang dapat diperoleh kesan tentang aktivitas
penyakit, namun kepastian diagnosis harus dengan kombinasi dengan hasil pemeriksaan
penunjang lainnya (klinis dan laboratoris). Pemeriksaan Roentgen atau foto polos dada
ini diperlukan untuk dokumentasi dan untuk mengetahui perkembangan penyakit yang
diderita (follow-up) apakah membaik atau memburuk baik lokalisasi dan tanda- tandanya
pada lokasi lesi tersebut. Pemeriksaan ini juga penting untuk penilaian hasil terapi, seperti
torakoplastik, pneumotoraks artifisial, dan lain- lainnya (Sjahriar Rasad, 2005).
Pemeriksaan roentgen (foto polos dada) pada penderita TB paru saja tidak cukup
dan sekarang tidak boleh hanya dengan fluoroskopi (dilarang oleh peraturan-peraturan
WHO). Pembuatan foto polos dada (Roentgen) adalah suatu keharusan, yaitu foto
posterior-anterior (PA), bila perlu disertai dengan proyeksi tambahan seperti, foto lateral,
foto khusus uncak AP-lorditk dan teknik- teknik khusus lainnya (Sjahriar Rasad, 2005).
d. Klasifikasi Tuberkulosis Sekunder berdasarkan gambaran foto Roentgen
Menurut American Tuberculosis Association (ATA) klasifikasi tuberkulosis
sekunder sebagai berikut:
1. Tuberkulosis minimal, yaitu luas sarang- sarang yang kelihatan tidak melebihi
daerah yang dibatasi oleh garis median, apeks, dan iga/costa dua depan, sarang-sarang
soliter dapat berada di mana saja, tidak harus berada dalam daerah tersebut di atas.
Pada lesi ini tidak ditemukan adanya lubang (kavitas).
2. Tuberkulosis lanjut sedang (moderately advanced tuberculosis), yaitu luas sarangsarang yang bersifat bercak-bercak tidak melebihi luas satu paru, sedangkan bila ada
lubang, diameternya tidak melebihi 4cm. Kalau sifat bayangan sarang-sarang tersebut

berupa awan-awan yang menjelma menjadi daerah konsolidasi yang homogen,


luasnya tidak boleh melebihi luas satu lobus.
3. Tuberkulosis sangat lanjut (far advanced tuberculosis), yaitu luas daerah yang
dihinggapi oleh sarang-sarang lebih daripada klasifikasi kedua diatas, atau bila
lubang-lubang, maka diameter keseluruhan semua lubang melebihi 4 cm (Sjahriar
Rasad, 2005).
2.12

Kumpulan Gambaran Radiologis dengan Tuberkulosis

Keterangan : Awan-awan dan bercak-bercak; tingkat Minimal

Keterangan : Awan-awan dan lubang-lubang besar (diameter total 4 cm). Tingkat sangat Lanjut
ATA.

Keterangan : Garis-garis Fibrotik (proses lama dan tenang)

Keterangan : Tuberkulosis Miliaris

Keterangan : Sputumculturepositive TB in an 82-year-old Asian woman. Close-up radiographic view of


right upper lobe shows an ill-defined area of increased opacity (arrow) associated with calcification in the
retroclavicular region

Keterangan : Chest radiograph obtained in a 3-year-old Hispanic boy shows mediastinal and right hilar
lymphadenopathy. Atelectasis of the right lower lobe is present with depression of the major fissure

Keterangan : Chest radiograph obtained in a 19-year-old woman shows a large right-sided pleural
effusion (curved arrows) associated with right hilar lymphadenopathy (straight arrows).

Keterangan :

Postprimary pattern of TB in a 54-year-old Hispanic man. (a) Radiograph obtained at presentation shows focal areas of

confluent consolidation (large arrows) in the bilateral upper lobes. In the right lung, multiple ill-defined, 58-mm nodules (small arrows) can be
identified; in the more severely affected left lung, a bronchopneumonia pattern is present predominating in the lower lobe. (b) Radiograph
obtained 3 months after initiation of treatment shows that improvement has occurred, with resolution of right lung nodules. Reticulonodular
opacities persist in bilateral upper and left lower lung zones.

Keterangan : Complications of childhood TB causing recurrent hemoptysis in a young black man. (a) Detailed radiographic view obtained
when the patient was 28 years old shows a cavity (arrows) in the left upper lobe. (b) Eleven years later, detailed radiographic view shows
development of a nodule (arrows) in the cavity.

DAFTAR PUSTAKA
Alsagaff, Hood. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: FK UNAIR
Amin Zulkiflim Bahar Asril. Tuberkulosis Paru. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5.
Jakarta: Penerbit FK UI; 2010. 2230-39.
Brooks, G.F., Butel, J. S., Morse, S. A. 2004. Jawetz, Melnick & Adelberghs: Mikrobiologi
Bahar, A. 2007. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Ed IV.
Jakarta : BPFKUI: 988-994.
Helmia Hasan. Tuberkulosis Paru. In: Wibisono Jusuf et al. Buku Ajar Ilmu penyakit Paru.
Surabaya: Penerbit FK Unair; 2010. 9-26.
Kedokteran. Bagian Mikrobiologi FKU Unair, Jakarta : Salemba Medika.
Kementerian Kesehatan. 2011. Strategi Nasional Pengendalian TB Di Indonesia 2010-2014.
Available at : www.pppl.depkes.go.id/_asset/_regulasi/STRANAS_TB.pdf (cited: April, 2nd
2016)
Infodatin. 2015. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI.
Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. 2014. Jakarta : Kementerian Kesehatan RI. ISBN
978-602-235-733-9. Available at : http://spiritia.or.id/dokumen/pedoman-tbnasional2014.pdf
(cited: April, 2nd 2016)
Rasjad, Sjahriar,(2005),Radiologi Diagnostik.Ed. 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Schlossberg, David,(2006),Tuberculosis & Nontuberculous Mycobacterial Infections.Ed.
5.United States of America: McGraw- Hill
Sudoyo, A.W., et al. (2009),Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta; Pusat Penerbitan
Departeman Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
WHO.

2015.

Country

Profiles

for

22

High-Burden

Countries.

Available

at

http://www.who.int/tb/publications/global_report/gtbr15_annex02.pdf?ua=1 (cited: April, 2nd


2016)