Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Diabetes Melitus


1.

Pengertian
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetic
dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1995).
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai keluhan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ dan system tubuh seperti
mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999).
Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia
(Brunner dan Suddarth, 2002).

2.

Etiologi
a.

3.

DM Tipe I ( IDDM ) : Insulin Dependent Diabetes Mellitus


Etiologi : Autoimune, idiopatik komplikasi akut hiperglikemia

b.

keloasidosi
DM Tipe II ( NIDDM ) : Non Insulin Dependent Diabetes
Etiologi : Obesitas, herediter dan lingkungan komplikasi akut

c.

sindroma hiperosmolar non ketolik


DM Gestasional
Etiologi : hormone Hcg yang diproduksi di plasenta, faktor resiko

d.

Obesitas, usia > 30tahun, Herediter, riwayat persalinan Makrosomia.


DM Tipe lain
DM yg berkaitan dengan sindroma lain, yaitu : pankreasitis, obat

estrogen Glukokortiroid, infeksi.


Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
a. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
Diabetes tipe I ditandai dengan sekresi insulin oleh pankreas
tidak ada dan sering terjadi pada orang muda. Secara normal,
insulin bekerja untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan
membolehkan

glukosa

masuk

kedalam

sel

untuk

dimetabolisme. Caranya dengan mengikat dirinya secara kuat


pada tempat reseptor pada membran sel. Efek utama metabolik
insulin

adalah di otot dan jaringan adiposa.

Pada orang

diabetes, kekurangan atau ketiadaan insulin menimbulkan


kelaparan pada jaringan ini dan ini menjelaskan mengapa
pasien menjadi lelah dan berat badan menurun.
Karena insulin tidak digunakan, terjadi penumpukan didalam
darah pada orang diabet dan meluap kedalam urine yang
menyebabkan haus dan keluarnya urine dalam jumlah yang
banyak. Lebih lanjut masalah ini akan menimbulkan
komplikasi physiologic, kecuali kalau diberikan penggantian
insulin. Sehingga orang yang menderita DM Tipe I perlu
injeksi insulin secara teratur dalam hidupnya untuk mencegah
ketosis. Suatu komplikasi

yang muncul,akibat gangguan

metabolisme lemak. Untuk alasan ini, DM tipe I dikenal


sebagai IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus).
b. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
Type II akibat dari tidak sensitifnya reseptor insulin terhadap
insulin yang sudah tersedia. Pada kelompok ini diit khusus
diajurkan untuk menurunkan BB dan diberikan tablet untuk
merangsang pancreas untuk mensekresi lebih banyak insulin.
Karena tidak dibutuhkan insulin maka diabetes tipe II dikenal
sebagai NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes melitus).
Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin disebabkan
kegagalan relatif sel pulau Langerhans dan resisteni insulin.
Resitensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan
untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya
terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa,

maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang


sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer, A., 1999).
Orang-orang yang DM saat hamil atau gestational diabetes
(GDM) biasanya dikenal sebagai type II. Faktor risiko
Diabetes Mellitus tipe II antara lain usia, obesitas, riwayat
keluarga dengan Diabetes Mellitus tipe II, etnis, , kebiasaan
diet, kurang berolahraga, wanita dengan hirsutisme, dan/atau
penyakit ovarium polikistik, diabetes gestasional, dan/atau
dengan berat badan bayi lebih dari 4 kg saat dilahirkan
c. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya
d. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
4.

Tanda dan Gejala


Gejala yang khas :
Poliuria
Polidipsia
Polipagia
Penurunan BB yang cepat tanpa penyebab yang jelas
Gejala klinis yang lain :

Cepat lelah

Kesemutan
Keputihan
Gatal genetalia
Mata kabur
Impotensi

5. Patofisiologi
a.

Diabetes Melitus

Infeksi sulit sembuh


Luka sulit sembuh
Mudah mengantuk

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan


dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang
mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300
1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak
yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal
disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau
toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang
melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar
160 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus
tubulus renalis tidak dapat
Glukosuria

ini

akan

menyerap kembali semua glukosa.

mengakibatkan

diuresis

osmotik

yang

menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium,


dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul
polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan
mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun
serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau
kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan
mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein
tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis,
penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan
memudahkan terjadinya gangren.

6. Pemeriksaan Penunjang

a. Adanya glukosa dalam urine. Dapat diperiksa dengan cara benedict


(reduksi) yang tidak khasuntuk glukosa, karena dapat positif pada
diabetes.
b. Diagnostik lebih pasti adalah dengan memeriksa kadar glukosa dalam
darah dengan cara Hegedroton Jensen (reduksi).
1) Gula darah puasa tinggi < 140 mg/dl.
2) Test toleransi glukosa (TTG) 2 jam pertama < 200 mg/dl.
3) Osmolitas serum 300 m osm/kg.
4) Urine = glukosa positif, keton positif, aseton positif atau negative
(Bare & suzanne, 2002)
7.

Prognosis
Penderita DM kebanyakan berusia diatas 40 tahun faktor pencetus
DM yang paling sering disebabkan oleh makanan, genetik, hormonal, dan
stress. Aneka kematian pasien penderita DM cukup tinggi karena sering
terjadi komplikasi. Dinegara berkembang, DM sampai saat ini masih
merupakan faktor yang terkait sebagai penyebab kematian sebanyak 4-5x
lebih besar.
Pada banyak pasien, diabetes dapat dikontrol dengan diet, latihan
dan injeksi insulin. Jika hal tersebut tidak dilakukan akan menyebabkan
komplikasi serius. Contohnya, diabetes yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan kebutaan, penyakit ginjal, dan amputasi tangan dan kaki.
Juga menyebabkan dua resiko pada seseorang untuk penyakit hati dan
meningkatkan resiko stroke.masalah penglihatan juga umum terjadi pada
diabetik.

8. Penatalaksanaan
a. Keperawatan
Memperbaiki cairan / elektrolit dan keseimbangan asam basa
Memberikan cairan pada pasien contoh cairannya yaitu :
a. Cairan Ringers, terdiri atas: Na+, K+, Cl-, dan Ca2+
Cairan Ringers Laktat, terdiri atas: Na+, K+, Mg2+, Cl-, Ca2+, dan HCO3c. Cairan Buffers, terdiri atas: Na+, K+, Mg2+, Cl-, dan HCO3-

Mencegah komplikasi
Dengan menganjurkan pasien untuk patuh terhadap proses
penyembuhan, misalnya patuh minum obat, tidak makan makanan
yang merupakan pantangan.
Memberikan informasi tentang proses penyakit
Memberikan informasi yaitu dengan cara health education dan
penyuluhan pada pasien.
Berikan diet TKTP
Penderita diabetes dianjurkan mengonsumsi karbohidrat serat
seperti beras merah, sorghum, oats dan sejenisnya, serta
sayuran segar. Yang jelas, hindari nasi putih yang kaya akan

karbohidrat.
Daging atau protein yang rendah lemak juga dianjurkan
untuk variasi diet Anda. Selingan buah-buahan segar pun bisa
dimasukkan

dalam

menu

diet.

Susu

skim

fat

bisa

menggantikan susu yang biasa Anda minum.


Hindari makanan dengan kadar sodium tinggi (asin) dan

makanan kalengan.
Tambahkan banyak bawang merah, bawang putih, dan buncis
Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4x setiap minggu selama
kurang lebih 0,5 ja. Latihan dilakukan terus menerus otot-otot akan
berkontraksi berangsur-angsur dari sedikit latihan kelatihan yang
lebih berat secara bertahap dan bertahan dalam waktu tertentu.
Contoh: jalan kai, jogging, renang, bersepeda dan mendayung.
Dalam latihan ini, jangan memulai olahraga sebelum makan,
memakai sepatu yang pas, harus didampingi oleh orang yang tahu,
dan memeriksa kaki secara cermat setelah olahraga
b. Medis
Berikan obat Hipoglikemik oral :
Sulfonilurea
a) Efek utama sekresi insulin oleh sel beta
b) Pilihan utama untuk klien BB normal/kurang
c) Efek samping utama BB naik dan hipoglikemia
Biguanid
a) Membantu sel dlm tubuh merespon lebih efektif thd insulin
b) Dianjurkan untuk klien gemuk
c) Kontra indikasi penyakit ginjal & hati

Inhibitor glukosidos
a) Efek utama puncak glikemik sesudah makan
b) Memperlambat absorpsi glukosa di intestine
Insulin
Cara pemberian insulin ada beberapa macam:
a) intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan
terjadi penurunan glukosa darah,
b) intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada
subkutan.
c) subkutan:

penyerapanya

tergantung

lokasi

penyuntikan,

pemijatan, kedalaman, konsentrasi. Lokasi abdomen lebih


cepat dari paha maupun lengan. Jenis insulin human lebih
cepat dari insulin animal, insulin analog lebih cepat dari insulin
human.
Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar
gula darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg%
saat puasa dan 80-160 mg% setelah makan. Untuk pasien usia diatas
60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu puasa kurang dari 150 mg% dan
kurang dari 200 mg% setelah makan. Karena kadar gula darah
memang naik turun sepanjang hari, maka sesekali kadar ini mungkin
lebih dari 180 mg% (10 mmol/liter), tetapi kadar lembah (through)
dalam sehari harus diusahakan tidak lebih rendah dari 70 mg% (4
mmol/liter). Insulin sebaiknya disuntikkan di tempat yang berbeda,
tetapi paling baik dibawah kulit perut. Dosis dan frekuensi
penyuntikan ditentukan berdasarkan kebutuhan setiap pasien akan
insulin. Untuk tujuan pengobatan, dosis insulin dinyatakan dalam
unit (U). Setiap unit merupakan jumlah yang diperlukan untuk
menurunkan kadar gula darah kelinci sebanyak 45 mg% dalam
bioassay. Sediaan homogen human insulin mengandung 25-30
IU/mg.
9. Komplikasi
Diabetes Mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan
menyebabkan komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal,
jantung, pembuluh darah kaki, saraf, dan lain-lain (corwin, 2000)

B. Konsep Gangren
1.

Pengertian
Gangren adalah kondisi serius yang muncul ketika banyak jaringan
tubuh mengalami nekrosis atau mati. Kondisi ini terjadi setelah seseorang
mengalami

luka,

infeksi,

atau

masalah

kesehatan

kronis

yang

memengaruhi sirkulasi darah.


Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya
jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses
nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. (Askandar, 2001 ).
2.

Penyebab
Penyebab utama gangren adalah berkurangnya suplai darah ke
jaringan yang terjangkit gangren, sehingga mengakibatkan kematian sel.
Diabetes dan merokok jangka panjang turut menambah risiko gangren.

3.

Jenis jenis Gangren


a) Gangren Kering dimulai pada bagian distal ekstremitas karena iskemia
dan sering terjadi pada jari kaki dan kaki pasien lansia karena
arteriosklerosis . Gangren kering menyebar perlahan-lahan hingga
mencapai titik di mana suplai darah tidak memadai untuk menjaga
jaringan yang layak. Bagian yang terkena kering, menyusut dan gelap
hitam, mirip mumi daging. Warna gelap itu adalah karena pembebasan
hemoglobin dari sel darah merah hemolyzed, yang ditindak lanjuti oleh
hidrogen sulfida (H2S) yang diproduksi oleh bakteri, sehingga
pembentukan sulfida besi hitam itu tetap berada di jaringan. Baris
pemisahan biasanya membawa pemisahan tentang lengkap dengan
akhirnya jatuh dari jaringan gangren jika tidak diangkat melalui

pembedahan. Jika aliran darah terganggu untuk alasan lain selain


infeksi bakteri parah, hasilnya adalah kasus gangren kering. Orang
dengan gangguan aliran darah perifer, seperti diabetes, memiliki risiko
lebih besar untuk mengidap gangren kering. Tanda-tanda awal gangren
kering adalah nyeri dan sensasi dingin di daerah bencana bersama
dengan pucat daging. Jika tertangkap awal, proses kadang-kadang
dapat dibalikkan dengan bedah vaskular. Namun, jika di set nekrosis,
jaringan yang terkena harus dibuang sama dengan gangren basah.
b) Basah Gangren basah terjadi pada jaringan alami lembab dan organ
seperti mulut, usus, paru-paru, leher rahim, dan vulva. luka baring
yang terjadi pada bagian tubuh seperti sakrum, pantat, dan tumit meskipun tidak lembab daerah harus - juga dikategorikan sebagai
infeksi gangren basah. Pada gangren basah, jaringan terinfeksi oleh
mikroorganisme yg menyebabkan pembusukan (Bac. perfringens,
fusiformis, putrificans, dll), yang menyebabkan jaringan membengkak
dan memancarkan bau busuk. gangren basah biasanya berkembang
pesat karena penyumbatan pembuluh darah dan / atau aliran darah
arteri. Bagian yang terkena darah jenuh dengan stagnan, yang
mempromosikan pertumbuhan yang cepat dari bakteri. Produk beracun
yang dibentuk oleh bakteri diserap menyebabkan manifestasi sistemik
septikemia dan akhirnya mati. Bagian yang terkena edematous,
lembut, amis, busuk dan gelap. Kegelapan di gangren basah terjadi
karena mekanisme yang sama seperti pada gangren kering.
c) Gas Gangren adalah infeksi bakteri yang menghasilkan gas di dalam
jaringan. Ini adalah bentuk yang mematikan gangren biasanya
disebabkan oleh Clostridium perfringens bakteri. Infeksi menyebar
cepat sebagai gas yang diproduksi oleh bakteri berkembang dan
menyusup ke jaringan sehat di sekitarnya. Karena kemampuannya
untuk dengan cepat menyebar ke jaringan sekitarnya, gangren gas
harus diperlakukan sebagai darurat medis . Gas gangrene disebabkan
oleh bakteri eksotoksin klostridial-spesies memproduksi, yang

sebagian besar ditemukan di dalam tanah dan anaerob lainnya


(misalnya, Bacteroides dan anaerobik streptokokus ). Bakteri ini dapat
memasukkan otot lingkungan melalui luka dan kemudian berkembang
biak di jaringan nekrotik dan mengeluarkan racun kuat. Racun ini
merusak jaringan di dekatnya, menghasilkan gas pada saat yang sama.
Sebuah komposisi gas hidrogen 5,9%, 3,4% karbon dioksida, 74,5%
nitrogen, dan oksigen 16,1% dilaporkan dalam satu kasus klinis. Gas
gangren dapat menyebabkan nekrosis , produksi gas, dan sepsis .
(Levin, 1993).
4.

Perawatan
Lihat kondisi luka pasien, apakah luka yang dialami pasien dalam
keadaan kotor atau tidak, ada apus atau ada jaringan nekrotik (mati) atau
tidak. Setelah dikaji, barulah dilakukan perawatan luka. Untuk perawatan
luka biasanya menggunakan antiseptik ( NaCl) dan kassa steril.
Jika ada jaringan nekrotik, sebaiknya dibuang dengan cara digunting
sedikit demi sedikit sampai kondisi luka mengalami granulasi (jaringan
baru yang mulai tumbuh). Lihat kedalaman luka, pada pasien diabetes
dilihat apakah terdapat sinus ( luka dalam yang sampai berlubang) atau
tidak. Bila terdapat sinus, ada baiknya disemprot ( irigasi) dengan NaCl
sampai pada kedalaman luka, sebab pada sinus terdapat banyak kuman.
Lakukan pembersihan luka sehari minimal dua kali ( pagi dan sore),
setelah dilakukan perawatan lakukan pengkajian apakah sudah tumbuh
granulasi, (pembersihan dilakukan dengan kasa steril yang dibasahi
dengan larutan NaCL).
Setelah luka dibersihkan, lalu ditutup dengan kassa basah yang
diberi larutan NaCl lalu dibalut disekitar luas luka, dalam penutupan
dengan kassa, jaga agar jaringan luar luka tidak tertutup. Sebab jika
jaringan

luar

luka

ikut

tertutup

akan

menimbulkan

masrasi

(pembengkakan).
Setelah luka ditutup dengan kassa basah bercampur NaCl, lalu
ditutup kembali dengan kassa steril yang kering untuk selanjutnya dibalut.
Jika luka sudah mengalami penumbuhan granulasi ( pertumbuhan jaringan

kulit yang baik/ bagus yang membuat luka rata), selanjutnya akan ada
penutupan luka tahap kedua ( skin draw), biasanya diambil dari kulit paha.
Penanganan luka diabet, harus ekstra agresif sebab pada luka diabet kuman
akan terus menyebar dan memperparah luka.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. IDENTITAS : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaandll.
2. KELUHAN UTAMA : merupakan keluhan yang paling dirasakan
oleh pasien. Contohnya nyeri pada luka gangren.
3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : yaitu penyakit yang di derita
pasien saat ini.
4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU : Klien merokok, alakohol,
mengkonsumsi obat-obatan dan lain lain.
5. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Apakah ada keluarga klien yang mempunyai penyakit yang sama.
6. PEMERIKSAAN FISIK
Status Kesehatan Umum : TTV
Kepala

Bentuk kepala simetris, tidak ada oedema, warna rambut hitam,


tidak ada ketombe, rambut sedikit kusam, tidak ada nyeri tekan
pada kepala.
Mata
Bentuk simetris, komponen mata sengkep, konjungtiva merah
muda, pupul ishokor 3/3 mm, sklera tidak ikterik, refleks cahaya
x/x. (sklerea putih), tidak ada nyeri tekan pada mata, tidak ada
penonjolan pada bulu mata.
Muka
Bentuk simetris, tidak ada odem, tampak gelisah.
Telinga
Bentuk simetris, ada serumen, tidak ada sekret, dapat mendengar,
tidak ada nyeri tekan pada telinga,
Hidung
Inspeksi : Bentuk simetris, sputum nasi tidak bengkok, berada di
tengah, tidak ada polip, tidak ada sekret, dapat mencium bau,
tidak sianosis.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada hidung.
Mulut dan Faring
Inspeksi : Bentuk simetris, gigi kotor, tidak rianosis, tidak ada
pembesaran tonsil.
Leher
Inspeksi : Bentuk simetris, tidak ada pembesaran vena
jugularis.
Palpasi :

Tidak ada nyeri tekan, Nadi Peraba, tidak ada

pembesaran vena jugularis.


Toraks dan Paru
Inspeksi : Bentuk toraks simetris, pergerakan toraks simetris.
Palpasi : Gerakan simetris, fremitus peraba sama.
Perkusi : Suara Redup
Auskultasi :Tidak ada mumur jantung.
Jantung
Inspeksi : Iktus tidak tampak, pulsasi jantungtidak tampak.
Palpasi : Iktus tidak .
Perkusi : Suara Redup
Auskultasi : Tidak ada mumur jantung.
Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen simetris, umbilikus masuk ke dalam,

tidak ada edema


Auskultari : peristaltik usus 12x/menit
Perkusi : bunyi timpani, tidak ada shifting dulnes

Palpari : Turgor kulit normal, tidak ada nyeri tekan, hepar tidak
teraba, lien tidak teraba, ginjal tidak teraba.
Rektum dan Anus
Tidak ada hemoroid, tidak ada tumor rektum, tidak ada edema
Genetalia
Tidak hernia, penis normal, testis normal, pubis tebal
Ekstremitas
Tidak dekormitas, jari-jari tremor halus
Skala :
5
2

5
5

B. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare,
muntah, poliuria, evaporasi.
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi
insulin/penurunan intake oral : anoreksia, abnominal pain, gangguan
kesadaran/hipermetabolik akibat pelepasan hormone stress, epinefrin,
cortisol, GH atau karena proses luka.
c. Nyeri berhubungan dengan adanya ulcus (luka diabetes mellitus).
d. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.
e. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan.
f. Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leucosit/
gangguan sirkulasi.
g. Resiko gangguan persepsi sensoris : penglihatan berhubungan dengan
perubahan fungsi fisiologis akibat ketidakseimbangan glukosa/insulin
atau karena ketidakseimbangan elektrolit.
h. Kurang pengetahuan mengenai penyakitnya, prognosis penyakit dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kuarng informasi
(Doengoes, 2001)
C. Intervensi Keperawatan
1. DX : Defisit volume cairan berhubungan dengan hiperglikemia, diare,
muntah, poliuria, evaporasi

Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan hidrasi adekuat, dengan


kriteria :
1) Nadi perifer dapat teraba, turgor kulit baik.
2) Vital sign dalam batas normal, haluaran urine lancer.
3) Kadar elektrolit dalam batas normal

Intervensi :
Intervensi
1. Kaji pengeluaran urine

Rasional
Membantu

1.

memperkirakan

dalam
kekurangan

volume total, tanda dan gejala


mungkin sudah ada pada beberapa
waktu sebelumnya, adanya proses
infeksi

mengakibatkan

demam

dan keadaan hipermetabolik yang


menigkatkan kehilangan cairan
2. Pantau tanda-tanda vital

2.

Perubahan tanda-tanda
vital dapat diakibatkan oleh rasa
nyeri dan merupakan indikator
untuk

menilai

keadaan

perkembangan penyakit.
3. Monitor pola napas

3.

Paru-paru
mengeluarkan

asam

karbonat

melalui pernapasan menghasilkan


alkalosis respiratorik, ketoasidosis
pernapasan yang berbau aseton
berhubungan dengan pemecahan
asam aseton dan asetat
4. Observasi

frekuensi

kualitas pernapasan

dan 4.

Koreksi hiperglikemia
dan asidosis akan mempengaruhi
pola dan frekuensi pernapasan.
Pernapasan dangkal, cepat, dan

sianosis merupakan indikasi dari


kelelahan pernapasan, hilangnya
kemampuan

untuk

melakukan

kompensasi pada asidosis.


5. Timbang berat badan

5.

Memberikan perkiraan
kebutuhan akan cairan pengganti
fungsi ginjal dan keefektifan dari
terapi yang diberikan.

6. Pemberian

cairan

sesuai 6.

dengan indikasi

Tipe dan jenis cairan


tergantung

pada

derajat

kekurangan cairan dan respon


2. DX: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan

dengan

defisiensi

insulin/penurunan

intake

oral:

anoreksia, abnominal pain, gangguan kesadaran/hipermetabolik akibat


pelepasan hormone stress, epinefrin, cortisol, GH atau karena proses
luka.
Tujuan : Klien akan mengkonsumsi secara tepat jumlah kebutuhan
kalori atau nutrisi yang di programkan dengan kriteria :
1) Peningkatan barat badan.
2) Pemeriksaan albumin dan globulin dalam batas normal.
3) Turgor kulit baik, mengkonsumsi makanan sesuai program.
Intervensi :
INTERVENSI
1. Timbang berat badan.

RASIONAL
1. Penurunan
berat
menunjukkan

tidak

badan
ada

kuatnya nutrisi klien.


2. Auskultasi bowel sound.

2. Hiperglikemia

dan

ketidakseimbangan cairan dan


elektrolit
penurunan

menyebabkan
motilifas

usus.

Apabila penurunan motilitas


usus berlangsung lama sebagai

akibat

neuropati

otonom

yang

syaraf

berhubungan

dengan sistem pencernaan.


3. Berikan makanan lunak / cair.

3. Pemberian makanan oral dan


lunak

berfungsi

untuk

meresforasi fungsi usus dan


diberikan

pada

klien

tingkat kesadaran baik.


4. Observasi tanda hipoglikemia 4. Metabolisme
KH

dgn
akan

misalnya : penurunan tingkat

menurunkan kadarglukosa dan

kesadaran,

bila saat itu diberikan insulin

permukaan

teraba

dingin, denyut nadi cepat, lapar,

akan

kecemasan dan nyeri kepala.

hipoglikemia.

5. Berikan Insulin.

5. Akan
pengangkutan

menyebabkan
mempercepat
glukosa

kedalam sel.
3. NDX : Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka.
Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit tetap utuh dan
terhindar dari inteksi dengan kriteria :
1) Tidak ada tanda tanda infeksi.
2) Tidak ada luka.
3) Tidak ditemukan adanya perubahan warna kulit.
Intervensi :
INTERVENSI

RASIONAL

1. Observasi tanda tanda

1.

infeksi

Kemerahan, edema, luka


drainase,

cairan

dari

luka

menunjukkan adanya infeksi.


2. Ajarkan

klien

untuk

mencuci

tangan

dengan

baik,

2.

Mencegah

cross

contamination.

untuk

mempertahankan
kebersihan

tangan

pada

saat melakukan prosedur.


3. Pertahankan
kebersihan

3.

kulit.

Gangguan

sirkulasi

perifer

dapat terjadi bila menempatkan


pasien pada kondisi resiko iritasi

4. Dorong

klien

mengkonsumsi diet secara

kulit.
4.

Peningkatan pengeluaran urine

adekuat dan intake cairan

akan

3000 ml/hari.

mempertahankan PH urine yang


dapat

5. Antibiotik bila ada indikasi

mencegah

statis

mencegah

dan

terjadinya

perkembangan bakteri.
5.

Mencegah
perkembangan bakteri.

terjadinya

DAFTAR PUSTAKA
Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi
8), EGC, Jakarta
Carpenito, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, (Edisi 2),
EGC, Jakarta
Corwin,. J. Elizabeth, 2001, Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, E. Marilynn dan MF. Moorhouse, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan,
(Edisi III), EGC, Jakarta.
Gibson, John, 2003, Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat, EGC, Jakarta
Guyton dan Hall, 1997, Fisiologi Kedokteran, (Edisi 9), EGC, Jakarta
Price, S. A dan Wilson, L. M, 1995, Patofisiologi, EGC, Jakarta