Anda di halaman 1dari 21

Penyakit Difteri Tonsilfaring pada Anak

Allysa Desita Maghdalena Parinussa


102011105 F6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara Nomor 6, Jakarta Barat
allysa.desita@ymail.com

Pendahuluan
Kebanyakan orang tua sangat khawatir bila anaknya mengeluh sakit. Salah satunya
jika anak mengeluh nyeri tenggorokan dan sakit saat menelan makanan atau minuman yang
menyebabkan anak tidak mau makan ataupun minum. Pada makalah ini akan dibahas salah
satu penyakit yang menyebabkan gejala seperti yang telah disebutkan. Penyakit difteri yang
dialami sendiri merupakan penyakit yang sering dijumpai di negara berkembang seperti di
Indonesia.
Pembahasan
1. Anamnesis
Penting ditanyakan pertama kali saat pasien datang adalah identitas pasien yang
terdiri dari nama, usia, tempat tinggal dan pekerjaan serta status perkawinan bila perlu.
Setelah itu tanyakan keluhan utama pasien tersebut.
Pada kasus kali ini anamnesis yang dilakukan adalah secara alloanamnesis. Tanyakan
sejak kapan pasien mengalami keluhannya tersebut. Pada penyakit paru, tanyakan batuk yang
dialami, apakah intens setiap hari atau hanya pada malam atau siang atau pagi hari saja.
Apakah batuk tersebut mengeluarkan dahak atau sputum, jika iya apa warna dan bau dari
sputum tersebut. Tanyakan apakah ada riwayat batuk darah atau hemoptisis. Ada sesak nafas
pada pasien tersebut, sulit menelan, nyeri pada dada, perubahan suara menjadi serak dan
apakah ada penurunan berat badan selama sakit. Tanyakan riwayat imunisasi pasien. Pada
kasus ini untuk lebih spesifik tanyakan apakah pasien menjaga kebersihan dari gigi dan
mulutnya.
Tanyakan riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit
keluarga. Dari sakit yang sudah dialami apakah pasien tersebut sudah mendapatkan
pengobatan, jika iya apa obat yang digunakan sebelumnya.

Dari anamnesis yang dilakukan didapatkan pasien tersebut adalah seorang anak lakilaki berusia 3 tahun dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari yang lalu. Keluhan didahului
batuk pilek serat nyeri menelan sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga tidak mau makan.
Riwayat imunisasi pasien ternyata tidak lengkap.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik juga sering disebut sebagai diagnosis fisik. Untuk keperluan
pemeriksaan fisik, pasien diminta untuk melepaskan baju sehingga dada dan perut dapat
diperiksa secara leluasa. Diperlukan sinar yang cukup untuk penerangan, kadang-kadang
diperlukan sinar dari arah saming atau tangensial.1
Sebelum melakukan pemeriksaan fisik, minta persetujuan pasien untuk dilakukan
pemeriksaan fisik paru patologis dimana terdiri dari, inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.
Sebelumnya lakukan pemeriksaan tanda-tanda vital pada pasien. Pada pemeriksaan tandatanda vital didapatkan frekuensi napas 50 kali per menit, denyut nadi 130 kali per menit, suhu
40oC. Setelah itu lakukan pemeriksaan fisik umum, yaitu inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi.
a. Inspeksi
Pemeriksaan dengan cara melihat objek yang diperiksa disebut inspeksi. Inspeksi
merupakan fase awal pemeriksaan yang sangat penting untuk mendapatkan informasi tentang
gejala penyakit. Inspeksi yang berkaitan dengan sistem pernapasan adalah observasi dada,
bentuknya simetris atau tidak, pola napas, frekuensi napas, irama, apakah terdapat ekshalasi
yang panjang atau unjal ambegen, apakah terdapat penggunaan otot pernapasan tambahan,
retraksi antar iga, retraksi di atas klavikula, apakah terdapat parut luka yang kemungkinan
bekas operasi. Gerak paradoks karena diafragma lemah. Perhitungan frekuensi napas jangan
diketahui oleh pasien karena akan merubah pola pernapasan pasien. Lakukan perhitungan
frekuensi napas seolah-olah seperti menghitung frekuensi detak nadi.1
Periksalah tulang-tulang yang membentuk rongga dada. Dibagian posterior, tulang
belakang yang menonjol adalah tulang vetebraservikal ke tujuh dan kemudian ada
lengkungan ke luar yang halus (kifosis), yang bertemu dengan lengkungan ke dalam yang
normal di daerah lumbal (lodorsis). Dibagian anterior, sternum relatif lurus di bawah angulus
sterna.2
Setelah itu periksalah dinamika pernapasan. Inspirasi biasanya dilakukan secara aktif,
sedangankan ekspirasi pasif. Pada pernafasan tenang yang normal, pendataran diafragma dan
peninggian iga-iga anterior memperbesar volume rongga dada. Peninggian ini menyebabkan

tekanan intrapleura menjadi lebih negative, sehingga menyebabkan masuknya udara


(berdasarkan perbedaan tekanan tersebut).2
Pada pasien ini leher terlihat membesar serta kedua tonsil membesar dengan ditutupi
selaput putih keabu-abuan yang menyebar sampai di dinding faring. Didapati juga kesadaran
compos mentis, tampak sesak dan agitasi.
b. Palpasi
Pemeriksaan palpasi dada akan memberikan informasi tentang penonjolan di dinding
dada, nyeri tekan gerakan pernapasan yang simetris atau asimetris, derajat ekspensi dada dan
untuk menentukan tactile vocal fremitus. Pemeriksaan gerak dada dilakukan dengan cara
meletakkan kedua telapak tangan secara simetris pada punggung. Kedua ujung ibu jari
diletakan di samping line vertrebralis dengan jarak yang sama. Pasien diminta untuk
melakuakan inspirasi dalam. Jika gerak dada tidak simetris, jarak ibu jari kanan dan kiri
terhadap linea vertrebralis akan berbeda.1
Pemeriksaan tactile vocal fremitus berdasarkan presepsi telapak tangan terhadap
vibrasi di dada yang disebabkan oleh adanya transimisi getaran suara dari laring ke dinding
dada. Sisi ulnar telapang tangan diletakan dengan ringan pada dinding dada kemudian pasien
diminta untuk mengucapkan kata ninety nine atau tujuh puluh tujuh. Apakah vibrasi yang
dirasakan pada beberapa tempat sama (normal) atau berbeda (ada yang lebih lemah atau lebih
kuat). Pemeriksaan tactile vocal fremitus dilakukan dengan satu tangan yang sama dan
berpindah-pindah.1
Pada palpasi, leher pasien teraba keras.
c. Perkusi
Pengetukan dada atau perkusi akan menghasilkan vibrasi pada dinding dada dan organ
paru di bawahnya yang akan dipantulkan dan diterima oleh pendengaran pemeriksa. Nada
dan kerasnya bunyi tergantung pada kuatnya erkusi dan sifat organ di bawah lokasi perkusi.
Perkusi diatas organ yang padat atau organ yang berisi cairan akan menimbulkan bunyi
dengan amplitudo rendah dan frekuensi tinggi yang disebut suara pekak. Perkusi di atas organ
yang berisi udara menimbulkan bunyi resisnansi, hiperesonansi dan timpani. Cara melakukan
perkusi adalah permukaan palmar jari tengah (yang berperan sebagai pleksimeter) diletakan
pada dinding dada di atas sela iga kemudian diketuk dengan jari tengah tangan yang lain
(sebagai fleksor).1
Dalam melakukan perkusi pada lapangan paru-paru, pakailah garis khayal sebagai
pedoman dalam menempatkan jari pleksor pada tiap sisi. Perkusi dilakukan pada sela iga.2
3

d. Auskultasi
Penyakit pada laring dapat ditemukan adanya perubahan suara saat berbicara. Stridor,
yaitu suatu bunyi inspirasi yang terdengar nyaring, bernada tinggi serta kasar, menanandakan
adanya obstruksi saluran napas atas. Suara mengi pada asma dapat terdengar dari jarak yang
agak jauh. Semua suara tersebut dapat didengar oleh telinga tanpa bantuan apapun.1
Auskultasi adalah mendengarkan suara yang berasal dari dalam tubuh dengan cara
menempelkan telinga kedekat sumber bunyi atau agar lebih mudah dengan menggunakan
stetoskop.1
Biasanya terdengar tiga bunyi pernafasan normal. Bunyi pernapasan vesikuler timbul
karena berpusarnya udara di alveolus dan merupakan bunyi pernapasan normal. Bunyi ini
bernada rendah, halus dan terdengar paling jelas di bagian perifer paru-paru. Bunyi
pernafasan bronchial timbul karena turbulensi udara di dalam bronkuskartilaginosa. Bunyi ini
lebih kasar dan nadanya lebih tinggi daripada bunyi vesikuler. Bunyi pernapasan bronchial ini
dapat diengar pada trakea. Bunyi pernafasan bronkovesikuler merupakan campuran kedua
unsur ini. Bunyi ini dapat didengar di tempat-tempat dimana ada bronkiolus besar yang
ditutupi oleh satu lapisan tipis alveolus. Misalnya, bunyi ini dapat didengar di daerah
infraklavikuler kanan di dekat sternum.2
Suara napas tambahan disebut juga suara napas tidak normal, suara ini disebabkan
karena adanya penyimpitan jalan napas atau obstruksi. Menurut lamanya bunyi suara napas
tambahan dibedakan menjadi suara yang terdengar kontinu dan suara yang tidak terdengar
kontinu.1
-

Stridor
Stridor yaitu suara yang terdengar kontinu (tidak terputus-putus), bernada tinggi yang

terjadi baik pada saat inspirasi maupun pada saat ekspirasi, dapat terdengar tanpa
menggunakan stetoskop, bunyinya ditemukan pada lokasi saluran napas atas (laring) atau
trakea, disebabkan karena adanya penyempitan pada saluran napas tersebut.1
- Ronkhi basah
Yaitu suara yang terdengar kontinu. Ronkhi adalah suara napas tambahan bernada
rendah sehingga bersifat sonor, terdengar tidak mengenakan (raspy), terjadi pada saluran
napas besar seperti trakea bagian bawah dan bronkus utama. Disebabkan karena udara
melewati penyempitan, dapat terjadi pada inspirasi maupun ekspirasi.1
-

Ronkhi kering

Terdengar diskontinu (terputus-putus), ditemukan karena adanya cairan di dalam


saluran napas dan kolapsnya saluran udara bagian distal dan alveoli.1
-

Suara mengi (wheezing)


Suara mengi adalah suara yang terdengar kontinu, nadanya lebih tinggi dibandingkan

suara naoas lainnya, sifatnya musical disebabkan karena adanya penyimpitan saluran napas
kecil. Karena udara melewati suatu penyempitan, mengi dapat terjadi baik saat inspirasi
maupun saat ekspirasi. Penyempitan jalan napas disebabkan oleh sekresi berlebihan, kontaksi
otot polos, edema mukosa, tumor maupun benda asing.1
-

Bising gesek pleura (Pleural-friction rubs)


Bising gesek pleura dihasilkan oleh bunyi gesekan permukaan anatara pleura

perietalis dan pleura viseralis. Bunyi gesekan terjadi karena kedua permukaan pleura kasar.
Permukaan pleura kasar biasanya disebabkan oleh eksudat fibrin. Suara gesekan terdengar
geras pada akhir inspirasi walaupun sebenarnya bising gesek terdengar selama inspirasi
maupun ekspirasi. Bising gesek pleura terdengar saat bernapas dalam. Gesekan lebih sering
terdengar pada dinding dada lateral bawah dan anterior.1
Suara napas yang terdengar pada pasien ini adalah stridor.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang sangat diperlukan adalah swab nasofaringeal. Pada
pasien dengan penyakit difteri akan ditemukan bakteri Corynebacteriaceae diphtheriae.
Bakteri tersebut termasuk dalam kelompok bakteri batang positif gram yang tidak berspora,
membentuk palisade. Untuk pemeriksaan mikroskopik menggunakan pewarnaan khusus
Neisser.
Gambar 1. Gambaran Mikroskopik Corynebacteriaceae diphtheriae.3

Kultur bakteri juga dianjurkan, ada media yang selektif dan non selektif. Non seletif
adalah media agar serum Loeffler. Yang selektif dibagi dua, media agar Tinsdale akan
menghasilkan koloni hitam, sedangkan media agar Tellurite efektif menghambat
pertumbuhan flora normal traktus respiratorius. Pada media agar Tinsdale, jika urease positif
maka ada kemungkinan bakteri tersebut adala C. ulcerans atau C. pseudotuberculosis, jika uji
urease negative maka hasilnya adalah C. diphteriae.
4. Diagnosis
a. Diagnosis banding
- Tonsillitis folikularis
Tonsillitis folikularis disebabkan oleh bakteri Streptococcus viridians, Streptococcus
pyogenes, Streptococcus beta hemolyticus dan lain-lain. Terbanyak dialami oleh anak 5-15
tahun. Tonsillitis dengan gejala tonsil membengkak dengan permukaannya membentuk
bercak putih yang mengisi kripti tonsil yang disebut detritus.
-

Angina plaut vincent

Merupakan infeksi spirilum dan basil fusiformis di rongga mulut akibat kurangnya
hygiene mulut. Kelainan ini ditandai dengan demam yang tinggi dengan nyeri di mulut, bau
mulut dan faring hiperemis dilapisi oleh membrane putih keabuan diatas tonsil, uvula, faring
dan gusi.4
-

Abses retrofaring

Anak yang menderita abses retrofaring biasanya datang dengan faringitis akut
sebelumnya. Selanjutnya pasien akan mengalami demam tinggi, kesulitan menelan, tidak
mau makan dan nyeri tenggorok berat. Dapat timbul sesak napas, stridor dan perubahan
suara. Pada dinding belakang faring tampak benjolan hiperemis yang teraba lunak.
Penyebabnya adalah bakteri aerob ataupun anaerob. Sumber infeksi berasal dari infeksi akut
saluran napas atas yang secara langsung. Pada abses retrofaring ini terdapat pus yang
terbentuk di ruang retrofaring.5
Abses retrofaring banyak didapatkan pada anak-anak dibawah 5 tahun.4
- Abses peritonsil
Merupakan komplikasi tonsillitis akut, ditandai oleh demam yang tinggi, odinofagia
(nyeri menelan), otalgia (nyeri telinga) pada sisi yang sama, factor ex ore (mulut berbau),
muntah, rinolalia (suara sengau), hipersalivasi (banyak meludah) dan trismus (sukar
membuka mulut). Pada pemeriksaan akan tampak tonsil membengkak dan uvula terdorong ke
sisi yang sehat.4
b. Diagnosis kerja
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik serta didukung dengan pemeriksaan penunjang
dapat dipastikan pasien tersebut menderita difteri tonsil faring.
5. Epidemiologi
Penyakit difteri tersebar diseluruh dunia, terutama di negara-negara miskin, yang
penduduknya tinggal pada tempat-tempat permukinan yang rapat, higine dan sanitasi yang
jelek dan fasilitas kesehatan yang kurang. Orang- orang yang bersiko tinggi terkena penyakit
difteri adalah:6
- Tidak mendapatkan imunisasi atau imunisasinya tidak lengkap
- Immunocopromised, seperti: sosial ekonomi yang rendah, pemakaian obat imunosupresif,
penderita HIV, diabetes mellitus dan narkotika
- Tinggal pada tempat-tempat yang padat seperti rumah tahanan, tempat penampungan
- Sedang melakukan perjalanan (travel) ke daerah-daerah yang sebelumnya merupakan daerah
endemic difteri
Sebelum program imunisasi berkembang, difteri merupakan penyakit pada masa
anak-anak. Golongan umur yang paling sering dikenai adlah antara 2 sampai 10 tahu, jarang
ditemukan pada bayi dibawah 6 bulan karena mendapat imunisasi pasif melewati plasenta
dari ibunya dan pada dewasa yang berumur diatas 15 tahun, karena sudah mendapatkan
imunisasi pada masa kecilnya.6
7

Sejak tahun 1980, setelah program imunisasi rutin dilakukan, maka angka kejadian
difteri menurun, akan tetapi kemungkinan terjadi infeksi pada orang dewasa lebih meningkat
karena kejadian infeksi sekunder pada pasien yang mendapat imunisasi yang tidak sempurna
atau pada keadaan immunocompromise seperti pecandu alkohol dan narkoba.6
Jenis kelamin yang banyak dikenai adalah wanita. Beberapa studi telah membuktikan
bahwa wanita berisiko lebih tinggi dari laki-laki terkena infeksi bakteri karena daya imunitas
yang lebih rendah.6
Terjadinya epidemic pada suatu daerah yang sudah lama bebas dari penyakit ini, dapat
ditimbulkan karena adanya pasien difteri atau carrier nya yang datang dari luar atau
terjadinya mutasi dari jenis non virulen menjadi virulen. Carrier merupakan sumber
penularan yang berbahaya karena tidak dikenal dan bersifat slient.6
6. Etiologi
Difteri adalah toksikoinfeksi yang disebabkan oleh Corynebacterium diphtheriae.
Spesies Corynebacterium adalah basil aerob, tidak berkapsul, tidak membentuk spora,
kebanyakan tidak bergerak, pleomorfik, gram positif. Tidak bersifat selektif dalam
pertumbuhannya, isolasinya dipermudah dengan media tertentu yang menghambat tumbuhan
organisme yang menyaingi, membuat koloni menjadi abu-abu hitam.7
Menurut bentuk, besar dan warna koloni yang terbentuk, C. diphtheriae yang dapat
memproduksi eksotoksin dapat dibedakan menjadi 3 jenis, yaitu:6
- Gravis: koloninya besar, kasar, ireguler, bewarna abu-bau dan tidak menimbulkan hemolisis
eritrosit.
- Mitis: koloninya kecil, halus, warna hitam, koveks dan menimbulkan hemolisis eritrosit.
- Intermediate: koloninya kecil, halus, mempunyai bentuk hitam ditengahnya dan dapat
menimbulkan hemolisis eritrosit.
Jenis gravis dan intermediate lebih virulen dibandingkan dengan jenis mitis.
Karakteristik jenis gravis adalah dapat memfermentasikan tepung kanji dan glikogen,
sedangkan dua jenis lainnya tidak. Semua jenis basil ini dapat memproduksi eksotoksin, akan
tetapi virelensinya berbeda.6
Sebagian besar C. diphtheriae apabila diinfeksi oleh bakteriofag akan memproduksi
eksotoksin berupa protein dengan berat molekul 62 kilodalton. Jenis yang banyak tidak
virulen adalah grup mitis, kadang-kadang ada bentuk gravis atau intermediate yang tidak
virulen terhadap manusia. Starain toksigenik ini mungkin berubah menjadi non-toksigenik,
setelah dilakukan subkultur yang berulang-ulang di laboratorium.6
8

Untuk membedakan jenis virulen dan non virulendapat diketahui dengan pemeriksaan
produksi toksin, yaitu dengan cara:6
- Elek precipitin test, telah mulai dilakukan sejak tahun 1949 dan masih dipakai sampai saat
sekarang, walaupun sudah dimodifikasi
- Polymerase chain pig inoculation test (PCR)
- Rapid enzyme immunoassay (EIA), pemeriksaan ini hanya membutuhkan waktu 3 jam, lebih
singkat dibandingkan dengan cara Elek precipitin test yang membutuhkan aktu 24 jam
Pada pemeriksaan bakteriologk, basil difteri ini kadang-kadang dikacaukan dengan
adanya basil difteroid yang bentuknya mirip degan basil difteri dan hidup secara normal pada
daerah nasofaring dan kulit, misalnya basil Hoffman dan Corynebacterium xerosis.6
7. Anatomi saluran pernapasan
Saluran penghantar udara yang membawa udara kedalam paru adalah hidung, faring,
laring, trakea, brokus dan bronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus
dilapisi oleh membrane mukosa bersilia. Ketika masuk rongga hidung udara disaring,
dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini merupukanan fungsi utama dari mukosa
respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel globet. Permukaan epitel
diliputi oleh lapisan mucus yang disekresi oleh sel globet dan kelenjar mukosa. Partikel debu
yang kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan
partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mucus. Gerakan silia mendorong lapisan
mucus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke superior di dalam sistem pernapasan
menuju ke faring. Dari sini partikel halus akan tertelan atau dibatukan keluar. Lapisan mucus
memberikan air untuk kelembaban dan banyaknya jaringan pembuluh darah di bawahnya
akan menyuplai panas ke udara inspirasi. Jadi udara inspirasi telah disesuaikan sedemikian
rupa sehingga debu yang mencapai faring hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh
dan kelembabannya mencapai 100%.8
Udara mengalir dari faring menuju laring atau kotak suara. Laring terdiri dari
rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oeh otot-otot dan mengandung pita suara.
Ruang berbentuk segita antara pita suara (glottis) bermuara ke dalam trakea dan membentuk
bagian antara saluran pernapasan atas dan bawah. Glotis merupakan pemisah antara saluran
pernapasan atas dan pernapasan bawah. Meskipun laring dianggap terutama berhubungan
dengan fonasi, tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting. Pada waktu
menelan, gerakan laring ke atas, penutupan glottis dan fungsi seperti pintu dari epiglottis
yang berbentuk daun pada pintu masuk laring, berperan untuk mengarahkan makanan dan
9

cairan masuk ke dalam esophagus. Jika benda asing mampu masuk melampaui glottis, fungsi
batuk yang dimiliki laring akan membantu menghalau benda dan sekret keluar dari saluran
pernapasan bagian bawah.8
Trakea disokong oleh cincin tulang rawan berbentuk seperti sepatu kuda yang
panjangnya kurang lebih 12,5 cm (5 inci). Struktur trakea dan bronkus dianalogkan dengan
sebuah pohon dan oelh karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Permukaan posterior
trakea agak pipih dibandingkan sekelilingnya karena cincin tulang rawan itu tidak sempurna
dan letaknya tepat di depan esophagus. Tempat trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri
dan kanan dikenal sebagai karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan
bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang.8
Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris. Bronkus utama kanan lebih pendek dan
lebih lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan kelanjutan dari trakea
yang arahya hampir vertical. Sebaliknya, bronkus utama kiri lebih panjang dan lebih sempit
dibandingkan dibandingkan dengan bronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan dari
trakea dengan sudut yang lebih tajam.8
Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabangg lagi menjadi bronkus lobaris dan
bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalanan terus menjadi bronkus yang lebih kecil
sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak
mengandung alveoli (kantung udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah kurang
lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan tapi dikelilingi oleh otot
polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat
bronkiolus terminalis disebut saluran pengantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai
penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru.8
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru,
yaitu tempat pertukaran gas.asinus terdiri dari:8
- Bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada
dindingnya
- Duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveolus
- Sakus alveolaris terminalis, yaitu struktur akhir paru
Asinus atau kadang-kadang disebut lobulus primer memiliki garis tengah kira-kira 0,5
sampai 1,0 cm. terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari trakea sampai sakus alveolaris
terminalis. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding tipis atau septum.
Lubang kecil pada dinding ini dinamakan pori-pori kohn. Lubang ini memungkinkan
hubungan atau aliran udara antar sakus alveolaris terminalis.8
10

Paru merupakan organ yang elastic, berbentuk kerucut dan terletak dalam rongga dada
atau toraks. Mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar
memisahkan paru tersebut. Setiap paru mempunyai apeks (bagian atas) dan dasar. Pembuluh
darah paru dan bronchial, bronkus, saraf dan pembuluh limfe memasuki tiap paru pada
bagian hilus dan membentuk akar paru. Paru kanan lebih besar daripada paru kiri dan dibagi
oleh tiga lobus oleh fisura interlobaris. Paru kiri dibagi menjadi dua lobus.8
Lobus-lobus tersebut dibagi lag menjadi beberapa segmen sesuai dengan segmen
bronkusnya. Paru kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9
segmen.8
Suplai darah paru bersifat unik dalam beberapa hal. Pertama, paru memunyai dua
sumber suplai darah, dari arteria bronkialis dan arteria pulmonalis. Sirkulasi bronchial
menyediakan aliran darah teroksigenasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi
kebutuhan metabolism jaringan paru. Arteria bronkialis berasal dari aorta torakalis dan
berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronkialis yang besar mengalirkan
darahnya kedalam sistem azigos, yang kemudian bermuara pada vena kava superior dan
mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena bronkialis yang lenih kecil dan mengalirkan
darah ke vena pulmonalis. Sirkulasi bronchial tidak berperan pada pertukaran gas, sehingga
darah tidak teroksigenasi yang mengalami pirau sekitar 2% sampai 3% curah jantung.8
Arteria pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena
campuran ke paru, yaitu darah yang mengambil bagian dalam pertukaran gas. Jaringan
kapiler paru yang harus mengitari dan menutup alveolus, merupakan kontak erat yang
diperlukan untuk proses pertukaran gas anatara alveolus dan darah. Darah teroksigenasi
kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri, yang selanjutnya
membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.8
Gambar 2. Anatomi Paru dan Sistem Pernapasan.9

11

8. Fisiologis pernapasan
Secara garis besar, mekanisme pernapasan terjadi karena adanya udara luar yang
masuk melalui lubang hidung, berlanjut ke trakea, kemudian mengarah ke bronkus primer
dextra dan sinistra. Pada masing-masing bronkus primer, udara kemudian diteruskan ke
kedua pulmo, kemudian ke bronkus kecil, dan ke bronkiolus terminalis. Lubang hidung
sampai dengan bronkiolus terminalis merupakan sistem respiratorius bagian konduksi karena
bagian-bagian tersebut hanya berfungsi sebagai saluran pernapasan dan belum terjadi adanya
pertukaran gas (belum adanya alveol). Pertukaran gas mulai terjadi pada bronkiolus
respiratorius karena pada bagian ini sudah mulai terdapat alveoli, walaupun bentuknya belum
utuh. Pertukaran gas berlanjut sampai ke duktus alveolaris, kemudian duktus alveolaris dan
sakus alveolaris, selanjutnya berakhir pada alveolus. Dari bronkiolus sampai dengan alveolus,
disebut sistem respiratorius bagian respirasi karena pada bagian-bagian ini, selain berfungsi
sebagai saluran, juga terjadi pertukaran gas.10
Udara masuk (kayak O2) yang telah mencapai alveol akan berdifusi masuk ke dalam
kapiler-kapiler darah pada permukaan alveol. Hal ini dapat terjadi karena tekanan pada O2
pada alveol jauh lebih besar daripada tekanan O2 pada pembuluh kapiler alveol. O2 yang telah
12

berdifusi dalam kapiler, kemudian akan diteruskan ke seluruh jaringan tubuh melalui Vena
Pulmonalis. Vena Pulmonalis berjalan dari paru menuju atrium sinistra jantung, kemudian
dilanjutkan ke ventrikel sinistra jantung, sampai akhirnya dipompakan ke seluruh tubuh.10
Ketika telah mencapai jaringan-jaringan tubuh yang dituju, O 2 akan dilepaskan ke
jaringan tersebut. Tekanan O2 arteri lebih besar daripada tekanan O2 jaringan, sehingga O2
berdifusi dari arteri ke jaringan. Pada saat yang sama, tekanan CO2 dalam jaringan lebih besar
daripada tekanan CO2 di dalam, sehingga CO2 berdifusi dari jaringan ke darah. Darah kaya
akan CO2 ini kemudian dibawa oleh pembuluh darah vena menuju atrium dextra jantung
untuk selanjutnya dialirkan ke ventrikel dextra jantung. Dari ventrikel dextra, melalui Arteri
Pulmonalis, darah kaya CO2 dibawa ke jaringan kapiler alveol di pulmo dan kemudian
dilepaskan ke luar tubuh.10
- Mekanisme Pernapasan (Inspirasi)
Mekanisme inspirasi diawali oleh adanya kontraksi otot-otot inspirasi utama. Pada
inspirasi tenang, otot yang berperan adalah M. Intercostales Externus dan diaphragma.
Namun, pada inspirasi kuat, terdapat kontraksi otot-otot tambahan, seperti Mm. Pectoralis,
M. Sternocleidomastoideus, Mm. Scalenus, M. Serratus anterior, M. Latissimus dorsi, dan M.
Iliocostalis superior.10
Ketika M. Intercostales Externus berkontraksi, bagian sternum dada akan terangkat
meluas ke arah supero-anterior dan os. Costae terangkat ke arah lateral. Perluasan rongga
dada terjadi pada area costae 7. Hal ini disebabkan oleh karena costae 7 adalah iga yang
paling panjang dan memiliki kemiringan paling besar diantara os. Costae lainnya. Kontraksi
otot-otot dinding dada ini meningkatkan volume dada hingga 25%.10
Di sisi lain, diaphragma yang mendapatkan perangsangan oleh N. Phrenicus,
mengalami kontraksi, sehingga memiliki kedudukan ke arah inferior (arah rongga abdomen)
dan bentuknya yang semula melengkung menjadi tampak datar. Kontaksi diaphragma ini
meningkatkan volume dada hingga 75%. Pulmo yang dipengaruhi oleh persarafan simpatis,
mengalami bronkodilatasi, sehingga volume paru meningkat. Peningkatan volume rongga
dada dan pulmo mengakibatkan tekanan intra alveol jauh lebih rendah daripada tekanan udara
atmosfer di luar tubuh. Akibatnya, udara dari atmosfer masuk ke dalam pulmo.10
- Mekanisme Pernapasan (Ekspirasi)
Mekanisme expirasi tenang diawali oleh adanya relaksasi pada otot-otot inspirasi
utama. Namun, pada expirasi kuat, ada otot-otot expirasi yang berkontraksi, antara lain M.
Intercostales Internus, M. Iliocostalis Inferior, M. Longissimus, M. Rectus Abdominis, M.
Obliquus Abdominis Externus, dan M. Obliquus Abdominis Internus. Ketika otot-otot
13

inspirasi relaksasi atau otot-otot ekspirasi berkontraksi, kedudukan tulang-tulang thorax akan
kembali pada kedudukannya semula, sehingga rongga dada akan mengempis. Kemudian,
diaphragma juga akan berelaksasi, sehingga ia akan kembali pada kedudukannya semula,
melengkung ke arah superior (arah rongga dada), menyebabkan volume rongga dada
mengecil.10
Pulmo yang dipengaruhi oleh persarafan parasimpatis, melalui N. Vagus (N. X),
mengalami bronkokonstriksi, sehingga volume pulmo menurun. Penurunan volume rongga
dada dan pulmo mengakibatkan tekanan intra alveol jauh lebih tinggi daripada tekanan udara
atmosfer luar tubuh. Akibatnya, udara dari dalam pulmo dilepaskan ke atmosfer.10
9. Patofisiologi
Manusia merupakan satu-satunya reservoir dari infeksi difteri. C. diphtheriae adalah
mikroorganisme yang tidak invasive, hanya menyerang bagian superficial dari saluran
pernapasan dan kulit yang dapat menimbulkan reaksi peradangan lokal dan diikuti nekrosis
jariangan. Penularan penyakit terjadi apabila kontak langsung dengan pasien difteri atau
dengan carier difteri.6
C. diphtheriae ditularkan langsung melalui batuk, bersin atau berbicara atau dengan
kontak tidak langsung melalui debu, baju, buku ataupun mainan yang terkontaminasi. Kontak
yang tidak langsung ini bisa terjadi karena basil ini cukup resisten terhadap udara panas,
dingin dan kering dan tahan debu dan muntah selama 6 bulan.6
C. diphtheriae masuk ke dalam hidung atau mulut, kemudian bertumbuh atau
berkembang pada mukosa saluran napas bagian atas terutama bagian tonsil, faring, laring,
kadang-kadang kulit, konjungtiva atau genitalia. Basil ini kemudian akan memproduksi
eksotoksin yang diabsorbsi melewati membrane sel mukosa yang menyebabkan terjadinya
peradangan dan dekstruksi sel epitel diikuti oleh nekrosis. Pada daerah nekrosis ini terbentuk
fibrin, kemudian diinfiltrasi oleh sel leukosit, keadaan ini akan mengakibatkan terbentuknya
patchy exudate yang pada permulaan masih bisa terkelupas.6
Pada keadaan lebih lanjut, toksin yang memproduksi basil ini semakin meningkat,
menyebabkan daerah nekrosis bertambah luas dan bertambah dalam, sehingga terbentuknya
fibrous exsudate (membrane palsu) yang terdiri atas jaringan nekrotik, fibrin, sel epitel, sel
leukosit dan eritrosit, berwarna abu-abu sampai hitam. Membrane ini susah terkelupas kalau
dipaksa lepas akan menimbulkan perdarahan.6
Gambar 3. Membran Palsu (Pseudomembran) pada Penderita Difteri.11

14

Membrane palsu ini bisa terbentuk pada tonsil, faring, laring dan pada keadaan berat
bisa meluas sampai ke trakea dan kadang-kadang sampai ke bronkus, kemudian diikuti
edema soft tissue dibawah mukosanya. Keadaan ini dapat menimbulkan obstruksi saluran
pernapasan sehingga memerlukan tindakan segera.6
Pada keadaan tertentu dapat menimbulkan pembesaran kelenjar getah bening servikal
dan edema pada muka. Kombinasi antara limfadenopati dan edema muka menimbulkan
perubahan wajah yang disebut Bulls neck appearance.6

Gambar 4. Bulls Neck Appearance.12


Eksotoksin yang terbentuk selanjutnya, diserap masuk ke dalam sirkulasi darah
menyebar ke seluruh tubuh menyebabkan kerusakan jaringan di organ-organ tubuh berupa
degenerasi, infiltrasi lemak dan nekrosis, terutama pada jantung, ginjal, hati, kelenjar adrenal
dan jaringan saraf perifer. Apabila mengenai jantung menimbulkan miokarditis, A-V disosiasi
sampai blok total dan payah jantung. Kerusakan jaringan saraf perifer yang ditimbulkan

15

berupa demielinasi yang dapat menimbulkan paralisis, terutama pada palatum mole, otot
mata dan ekstremitas inferior.6
Akibat lain dari C. diphtheriae adalah terjadinya trombositopenia dan proteinurea.
Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan jantung atau asfiksia karena obstruksi saluran
pernafasan.6
Pada daerah tropic, C. diphtheriae ini dapat menimbulkan infeksi sekunder pada kulit
(difteri kutan) yang dapat menimbulkan epidemic pada populasi yang dilakukan imunisasi
yang tidak sempurna dan pada pasien immunocompromise. Bentuk kelainan kulit adalah
berupa ulkus yang tidak nyeri, sukar sembuh dan ditutupi membrane berwarna abu-abu.
Difteri kutan ini sebagian besar tidak menimbulkan keadaan toksik.6

Gambar 5. Difteri Kutan.13


Beberapa jenis Corynebacterium yang hidup pada saluran napas bagian atas atau
konjungtiva ada yang tidak menimbulkan penyakit, jenis ini disebut difteroid, misalnya
Corynebacterium pseudodiphthericum, C. cerocis, C. haemolyticum. Pemakaian obat-obat
imunosupresif dapat menyebabkan beberapa jenis kuman ini menjadi invasive dan dapat
menimbulkan kematian.6
10. Manifestasi klinik
Manifestasi klinis difteri tergantung pada lokasi infeksi, imunitas penderita serta ada
atau tidaknya toksin difteri yang beredar dalam sirkulasi darah. Masa inkubasi difteri
umumnya 2-5 hari. Pada difteri kutan adalah 7 hari setelah infeksi primer pada kulit.
Keluhan-keluhan pertama yang muncul tidak spesifik, seperti:6
- Demam yang tidak tinggi, sekitar 38oC
- Kerongkongan sakit dan suara parau
16

- Perasaan tidak enak, mual, muntah dan lesu


- Sakit kepala
- Rinorea, berlendir kadang-kadang bercampur darah
Manifestasi klinis penyakit difteria dibagi sesuai dengan tempat infeksinya, yaitu:
a. Difteri nasal anterior
Manifestasi klinis jenis ini mirip dengan penyakit common cold. Akan tetapi
mempunyai karakteristik yaitu adanya cairan mukopurulen keluar dari hidung yang berisi
lender dan pus, dan kadang-kadang disertai darah, serta adanya membrane berwarna putih
pada daerah septum nasal.6
Biasanya penyakit ini ringan karena absorbs toksin secara sistemik tidak banyak dan
dapat sembuh dengan cepat dengan pemberian antibiotika dan antitoksin.6
b. Difteri tonsilfaring
Ini merupakan daerah yang paling sering dikenai infeksi diteria. Jenis ini biasanya
disertai penyerapan toksin secara sistemik. Gejala pertama berupa lesu, sakit menelan,
anoreksia, demam yang tidak begitu tinggi tapi pasien keliatan toksik. Dalam waktu 2-3 hari
terbentuk membrane yang berwarna putih kebiruan dan menyebar sampai ke daerah tonsil
dan menutupi hampir seluruh palatum mole. Membrane melekat pada jaringan dan berdarah
kalau dilepaskan. Pembentukan membrane secara ekstensif dapat menimbulkan sumbatan
pernafasan. Pada keadaan berat pasien kelihatan pucat, nadi cepat strupor dan bisa meningal
dalam waktu 6-10 hari.6
c. Difteri laring
Pada jenis ini ditemukan perluasann pembentukan membrane dari farings ke laring.
Gejala yang ditemukan adalah suara parau, batuk-batuk heat dan membrane bisa
menimbulkan sumbatan aliran pernafasan dan menimbulkan kematian.6
d. Difteri kulit
Merupakan keadaan yang sangat jarang terjadi, biasanya kelainan berupa eritema,
ulkus yang mempunyai tepi berwarna abu-abu dan berbatas tegas dengan dasar membrane,
bisa ditemukan eksudat apabila disertai oleh infeksi sekunder. Difteri kulit sering terjadi pada
orang-orag yang tidak tinggal di rumah (gelandangan), sehingga memudahkan terjadinya
infeksi pada kulit.6
17

11. Penatalaksanaan
a. Farmakologi
- Antitoksin
Antitoksin spesifik merupakan terapi utama dan harus diberikan atas dasar diagnosis
klinis karena ia hanya menetralisir toksin bebas.7
Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis. Antotoksin yang terikat tidak
mampu menetralisir toksin yang sudah berikatan dengan jaringan, hanya bisa menetralisir
toksin yang masih beredar pada sirkulasi darah, sehingga keterlambatan pemberian antitoksin
akan meningkatkan kematian.6
Dosis antitoksin yang diberikan tergantung kepada jenis difterinya dan tidak
dipengaruhi oleh umur pasien, yaitu sbb:6
- Difteri nasal atau fausial yang ringan diberikan 20.000-40.000 U, secara I.V dalam waktu 60
menit
- Difteri fausial sedang diberikan 40.000-60.000 U, secara I.V
- Difteri berat (bullneck diphtheria) diberikan 80.000-120.000 secara I.V
Pemberian antitoksin harus didahului dengan uji sensitifitas, karena antitoksin dibuat
dari serum kuda. Apabila uji sensitifitas postif maka diberikan secaea desensitias dngan
interval 20 menit, dosisnya sebagai berikut:6
-

0,1 ml larutan 1:20 subkutan (dalam cairan NaCl 0,9%)


0,1 ml larutan 1:10, subkutan
0,1 ml tanpa dilarutkan, subkutan
0,3 ml tanpa dilarutkan, intramuscular
0,5 ml tanpa dilarutkan, intramuscular
0,1 ml tanpa dilarutkan, intravena
Bila tidak ada reaksi maka sisanya diberikan intravena secara perlahan-lahan.6
-

Antimikroba

Terapi antimikroba terindikasi untuk menghentikan produksi toksin, mengobati


infeksi yang terlokalisasi dan mencegah penularan organism terhadap kontak. C. diphtheriae
biasa rentan terhadap agen in vitro, termasuk penisilin, eritromisin, klindamisin, rifampisin
dan tetrasiklin.7
Terapi yang tepat adalah eritromisin yang diberikan secara oral atau parenteral (40-50
mg/kg/24 jam; maksimal 2g/24 jam), penisilin G Kristal aqua diberikan secara intramuskuler
atau intravena (100.000-150.000 U/kg/24 jam dibagi dalam empat dosis) atau penisilin
prokain (25.000-50.000 U/kg/24 jam dibagi dua dosis) diberikan secara intamuskuler.7
Terapi antibiotic bukan pengganti terapi antitoksin. Terapi diberikan selama 14 hari.
Beberapa penderita dengan diftei kulit diobati 7-10 hari.7
18

Clindamisin juga sering diberikan pada carier yang sudah teridentifikasi dan
kemudian dilakukan pengawasan yang ketat, apabila memperlihatkan gejala difteri segera
berikan antitoksin.6
C. diphtheriae dinyatakan sudah tereliminasi apabila hasil kultur sudah dua kali
negative dengan jarak 24 jam dan minimal 14 hari setelah pemberian antibiotika selesai.6
b. Nonfarmakologi dan pencegahan
Pasien dirawat diruang isolasi untuk menghindari kontak dengan orang sehat. Istirahat
ditempat tidur minimal 2-3 minggu. Makan makanan lunak atau cair, bergantung pada
keadaan penderita. Pasien difteri dalam keadaan berat, dianjurkan dirawat intensif. Bila
terjadi obstruksi laring, secepat mungkin dilakukan trakeaostomi.6
Cara yang paling baik untuk pencegahan penyakit difteri adalah pemberian imunisasi
aktif pada masa anak-anak secara komplit. Antigen difteri secara tunggal belum ada, biasanya
pemberian vaksin difteri secara bersamaan dengan vaksin pertusis dan tetanus, seperti
diphtheria-tetanus-acellular pertusis vaccine (DTaP) untuk anak-anak dan tetanus-diphteria
vaccine (Td) untk dewasa.6
Pemberian vaksin DTaP pada masa anak-anak adalah pada umur 2 bulan, 4 bulan, 6
bulan dan 15-16 bulan, kemudian dilanjutkan dengan booster setiap 10 tahun.6
12. Komplikasi
Timbulnya komplikasi pada pasien dipengaruhi oleh keadaan-keadaan sebagai
berikut: virulensi basil bakteri, luas membrane yang terbentuk, jumlah toksin yang diproduksi
oleh basil difteri, waktu antara mulai timbulnya penyakit sampai pemberian toksin.6
Komplikasi difteri adalah sebagai berikut:6
-

Kegagalan pernafasan
Miokarditis
Neuritis
Pneumonia bakterialis sekunder
Aritmia
Esefalopati anoksik
Sepsis
13. Prognosis
Prognosis bergantung pada: virulensi basil difter, lokasi dan perluasan membrane,
status kekebalan penderita, cepat atau lambatnya pengobatan yang diberikan dan perawatan.6
Jika penatalaksanaannya tepat dan cepat penderita bisa sembuh.
19

Kesimpulan
Pasien anak laki-laki 3 tahun tersebut menderita difteri tonsilfaring. Penyakit ini
disebabkan oleh bakteri Corynebacterium diphtheriae gram positif tidak berspora. Dimana
gejala yang ditimbulkan berupa sakit menelan, anoreksia dan terdapat pseudomembran
berwarna keabu-abuan. Pengobatannya diberikan antitoksin dan antibiotic, serta pasien
dirawat di ruangan isolasi agar menghindari penularan.
Daftar pustaka
1
2

Djojodibroto D. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta: EGC; 2009.h.61-9.


John W, Burnside, Thomas J. Diagnosis fisik; alih, Henny Lukmanto. Ed 17. Jakarta:

EGC; 1995.h.195-201.
Diunduh dari http://eol.org/pages/7908/overview, pada Sabtu , 6 Juli 2013, pukul 17.46

WIB.
Setiyohadi B, Subekti I. Pemeriksaan fisis umum dalam buku ajar penyakit dalam jilid I.

Ed 5. Jakarta; Interna Publishing; 2009.h.44.


Schwartz M. Pedoman klinis pediatri; alih bahasa, Brahm U; editor edisi bahasa

Indonesia, Dewi Asih Mahani, Natalia Susi. Jakarta: EGC; 2004.h.513.


Acang N. Difteri dalam buku ajar penyakit dalam jilid III. Ed 5. Jakarta; Interna

Publishing; 2009.h.2955-60.
Behrman, Kliehman, Arvin. Ilmu kesehatan anak nelson vol 2; editor bahasa Indonesia,

A. Samik Wahab. Ed 15. Jakarta: EGC; 2000.h.955-8.


Price SA, Wilson LM. Patofisiologis konsep klinis proses-proses penyakit jilid II; alih
bahasa. Brahm U; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 6. Jakarta:

EGC; 2005.h.737-41.
Diunduh dari http://www.universalmedicalinc.com/Respiratory-System-Poster-LungAnatomy-Chart-p/1300p-umi.htm, pada Sabtu, 6 Juli 2013, pukul 18.26 WIB.

10 Sherwood L. Fisiologi manusia. Edisi ke-6. Jakarta : EGC;2009.h.277-289.


11 Diunduh dari http://buletinkesehatan.com/kenali-gejala-difteri/, pada Sabtu 6 Juli 2013,
pukul 18.59 WIB.
12 Diunduh dari http://mediskus.com/penyakit/difteri.html, pada sabtu 6 Juli 2013, pukul
20.00 WIB.
13 Diunduh dari http://www.hepatit.com/difteri-kus-palazi.html, pada sabtu 6 Juli 2013,
pukul 21.05 WIB.

20

21