Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit alergi memiliki pola perjalanan penyakit tersendiri yang menggambarkan dermatitis
atopik pada periode bayi akan berlanjut menjadi rhinitis alergika, alergi makanan dan atau asma.
Perjalanan penyakit alergi dipengaruhi oleh faktor genetik, dan faktor lingkungan mulai dari
masa intrauterine sampai dewasa (Wahn, 2004). Manifestasi penyakit alergi dapat dicegah
dengan melakukan deteksi dan intervensi dini, salah satunya adalah dengan identifikasi
kelompok risiko tinggi atopi melalui riwayat atopi keluarga (Harsono, 2005).
Penyakit alergi seperti dermatitis atopik, rhinitis alergika, asma dan urtikaria adalah keadaan
atopi yang cenderung terjadi pada kelompok keluarga dengan kemampuan produksi IgE yang
berlebihan terhadap rangsangan lingkungan (Harsono, 2005). Dermatitis atopik merupakan
penyakit peradangan kulit yang bersifat kronis, dengan onset puncak terjadi pada usia kurang
dari 12 bulan dan sebagian besar kasus dermatitis atopik terjadi pada beberapa tahun pertama
dalam kehidupan (Moore dkk., 2004; Illi dkk., 2004). Dermatitis atopic merupakan manifestasi
paling dini dari penyakit alergi. Sebesar 50% penderita dermatitis atopik akan menjadi asma dan
75% menjadi rhinitis alergika (Spergel dan Schneider, 1999; Won Oh dkk., 2007).
Penelitian The Copenhagen Prospective Study on Asthma in Childhood Cohort Study in HighRisk Children ( COPSAC) pada tahun 2006 menunjukkan 2 bahwa insiden kumulatif dermatitis
atopik pada 3 tahun pertama sebesar 40%,dimana identifikasi gejala dermatitis atopik pertama
kali pada usia 1 bulan (Halkjaer dkk., 2006). Angka kejadian dermatitis atopik meningkat 2-3
kali dalam beberapa dekade terakhir, dan telah menjadi masalah kesehatan di beberapa negara
berkembang (Lee dkk., 2004). Peningkatan kejadian dermatitis atopic menimbulkan dampak
beragam di antaranya biaya pengobatan yang tinggi. Pada dermatitis atopik derajat sedang
diperlukan sedikitnya 6 minggu terapi dengan steroid pada 12 bulan pertama kehidupan dengan
biaya pengobatan yang melebihi penyakit diabetes mellitus tipe juvenile (Moore dkk., 2004).

Dermatitis atopik merupakan hasil interaksi faktor genetika dan lingkungan termasuk interaksi
fetoplasenta, alergen ruangan dan polusi udara serta nutrisi. Beberapa penelitian epidemiologi
menunjukkan bahwa atopi pada masa anak kemungkinan disebabkan kelainan genetika, dimana
kembar monozigot lebih berisiko dibandingkan dengan kembar heterozigot dan orang tua dengan
penyakit alergi memiliki anak-anak yang berisiko tinggi mengalami asma (Liu dkk., 2003).
Uehara dan Kimura pada tahun 1993 melaporkan pada 60% orangtua dengan dermatitis atopik
memiliki anak yang menderita dermatitis atopik. Prevalensi dermatitis atopik anak sebesar 81%
apabila kedua orang tuanya menderita dermatitis atopik, dan menjadi 59% bila hanya salah satu
dari orang tuanya menderita dermatitis atopik dan pasangannya menderita alergi saluran napas.
Prevalensi menjadi 56% bila salah satu orangtuanya menderita dermatitis atopik sedangkan
pasangannya tidak menderita alergi saluran napas ataupun dermatitis atopik (Boediardja, 2004).3
Pencegahan primer alergi pada awal kehidupan bayi sangat penting, karena ketika respons IgE
sudah dimulai maka kaskade inflamasi alergi akan terus berlangsung sepanjang masa bayi dan
kemudian sensitisasi terhadap alergen lain akan terjadi. Pencegahan primer sebaiknya dimulai
sebelum terjadi sensitisasi terhadap alergen. Beberapa intervensi awal yang dapat dilakukan
adalah dengan mengidentifikasi populasi risiko tinggi dan manipulasi lingkungan antara lain
penghindaran asap rokok (Harsono, 2005). Salah satu cara identifikasi populasi risiko tinggi di
Indonesia adalah melalui penentuan nilai atopi keluarga terhadap janin/bayi baru lahir dengan
kartu deteksi dini risiko alergi Ikatan Dokter Anak Indonesia Persatuan Obstetri dan
Ginekologi Indonesia (IDAI-POGI).
IDAI bekerja sama dengan POGI telah melakukan sosialisasi kartu deteksi dini sejak tahun 2005,
yang kemudian diperbarui pada tahun 2009 (IDAI, 2009). Pengaruh faktor lingkungan, higiene
dan gaya hidup dalam peningkatankejadian penyakit alergi menyebabkan perlunya evaluasi
peranan kartu deteksi dini alergi, yang hanya mengklasifikasikan tingkat risiko alergi
berdasarkan faktor atopi keluarga. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui dan
membandingkan kejadian dermatitis atopik berdasarkan nilai atopi dalam kartu deteksi dini
keluarga.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Dermatitis?
2

2. Apa saja akibat dari penyakit Dermatitis?


3. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Dermatitis?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan Dermatitis
2. Untuk mengetahui apa saja akibat dari penyakit Dermatitis
3. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Dermatitis

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan
eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis
kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang
diakibatkan mekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme
imunologik yang spesifik.
Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel
epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang paling sering terkena adalah
tangan dan pada individu atopi menderita lebih berat. Secara definisi bahan iritan kulit adalah
bahan yang menyebabkan kerusakan secara langsung pada kulit tanpa diketahui oleh sensitisasi.
Mekanisme dari dermatis kontak iritan hanya sedikit diketahui, tapi sudah jelas terjadi kerusakan
pada membran lipid keratisonit.
Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul setelah
kontak dengan alergen melalui proses sensitasi (R.S. Siregar : 109. 2002). Dermatitis kontak
alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang beraneka
ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalami
hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya (Dorland, W.A.
Newman : 590. 2002). Sedangkan menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah
reaksi hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang
menembus lapisan epidermis kulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke
dermis, dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen
akan timbul reaksi alergi.

2.2 Etiologi

Dermatitis Kontak Iritan


Penyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan
pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi
selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan
iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak,
kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel,
demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.
Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada setiap orang jika terpapar pada
kulit dalam konsentrasi yang cukup. Masing-masing individu memiliki predisposisi yang
berbeda terhadap berbagai iritan, tetapi jumlah yang rendah dari iritan menurunkan dan secara
bertahap mencegah kecenderungan untuk menginduksi dermatitis. Fungsi pertahanan dari kulit
akan rusak baik dengan peningkatan hidrasi dari stratum korneum (suhu dan kelembaban tinggi,
bilasan air yang sering dan lama) dan penurunan hidrasi (suhu dan kelembaban rendah). Efek
dari iritan merupakan concentration-dependent, sehingga hanya mengenai tempat primer kontak
(Safeguards, 2000). Pada orang dewasa, DKI sering terjadi akibat paparan terhadap bahan yang
bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.
Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi,
vehikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang
dimaksud yaitu lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang), adanya oklusi
menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan
kelembaban lingkungan juga berperan (Fregert, 1998). Faktor lingkungan juga berpengaruh pada
dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan
perbedaan permeabilitas; usia (anak dibawah umur 8 tahun lebih muda teriritasi); ras (kulit hitam
lebih tahan daripada kulit putih), jenis kelamin (insidensi dermatitis kontak alergi lebih tinggi
pada wanita), penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan
5

iritan turun), misalnya dermatitis atopik (Beltrani et al., 2006). Sistem imun tubuh juga
berpengaruh pada terjadinya dermatitis ini. Pada orang-orang yang immunocompromised, baik
yang diakibatkan oleh penyakit yang sedang diderita, penggunaan obat-obatan, maupun karena
kemoterapi, akan lebih mudah untuk mengalami dermatitis kontak (Hogan, 2009).
Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan
kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8
tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin
(insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau
sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopic

Dermatitis Kontak Alergi


Dermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnya
alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Hapten merupakan alergen yang
tidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll. Hampir seluruh hapten memiliki
berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh
potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis dan Benezra
membagi jenis -jenis hapten berdasarkan fungsinya
yaitu:
1.Asam, misalnya asam maleat.
2.Aldehida, misalnya formaldehida.
3.Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin.
4.Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah.
5.Ester, misalnya Benzokain
6.Eter, misalnya benzil eter
7.Epoksida, misalnya epoksi resin
8.Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida.
6

9.Quinon, misalnya primin, hidroquinon.


10.Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+.
11.Komponen tak larut, misalnya terpentin.
2.3 Patofisiologi
Pada dermatitis kontak iritan kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh
bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, dalam
beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan iritan tersebut akan berdifusi melalui membran
untuk merusak lisosom, mitokondria dan komponen-komponen inti sel. Dengan rusaknya
membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik
akan membebaskan prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh
darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan system kinin. Juga akan menarik
neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel mast yang akan membebaskan histamin,
prostaglandin dan leukotrin. (Platelet Activating Factor) PAF akan mengaktivasi platelets yang
akan menyebabkan perubahan vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan
sintesis protein. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarnya
mediator- mediator. Sehingga perbedaan mekanismenya dengan dermatis kontak alergik sangat
tipis yaitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi.
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja
kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan
lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyak bahan iritan (toksin) merusak
membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom,
mitokondria atau komplemen inti (Streit, 2001). Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase
dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), faktor aktivasi platelet, dan
inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT
menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah
transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemotraktan kuat untuk
limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mast melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan
PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskuler (Beltrani et al., 2006; Djuanda, 2003). DAG dan
second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1
7

(IL-1) dan granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF). IL-1 mengaktifkan sel
T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi
autokrin dan proliferasi sel tersebut. Keratinosit juga mengakibatkan molekul permukaan HLADR dan adesi intrasel (ICAM-I). Pada Kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TN-,
suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi
ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin (Beltrani et al., 2006). Rentetan kejadian
tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit tergantung
pada bahan iritannya. Ada dua jenis bahan iritan, yaitu: iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat
akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang dan
menimbulkan gejala berupa eritema, edema, panas, dan nyeri. Sedangkan iritan lemah hanya
pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang, dimulai dengan
kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan
fungsi sawar, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan. Faktor kontribusi,
misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya
kerusakan tersebut (Djuanda, 2003).
Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan
kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada
mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya
kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan
tersebut.
Dermatitis Kontak Alergi
Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan
timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
a. Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi
terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak
atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten
diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk

mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek
hapten protein.
Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR
(Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell).
Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan
terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan
molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans,
sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan
pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja.
Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi
pengenalan antigen (antigen recognition).
Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan
merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel
T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh
meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen
yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam
pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko
untuk mengalami dermatitis kontak alergik.
b. Fase elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan
sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan
mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan
merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit
memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan
limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan
makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang
meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula
yang akan tampak sebagai dermatitis.

Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses
skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit
serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF
gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan
keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak
degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8
(+) yang bersifat sitotoksik.
1. Toleransi Imunologis
Struktur kimia, dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi
sensitivitasnya. Pada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang
berlawanan yaitu sensitisasi (pembentukan T helper cell) dan toleransi imunitas spesifik
(pembentukan T supresor cell). Kedua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasi
oleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik, radiasi sinar
ultra violet dan riwayat dermatitis atopik. Apabila dosis tinggi dari antigen disapukan secara
epikutan maka dapat timbul toleransi.Kemungkinan oleh karena sejumlah besar antigen
menghindari sel Langerhans epidermal.
Toleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yang sejenis seperti
propilgallat

(antioksidan

dalam

makanan)

dan

2-4-dinitro-1-klorobenzen

terhadap

dinitroklorobenzen (DNCB), akan dapat menurunkan sensitivitas DNCB, bahkan dapat menjadi
tidak responsive. Hal ini disebut proses hardening (pengerasan). Namun proses hardening tidak
timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak
alergen. Hiposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian awal bahan allergen berstruktur sejenis
dalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. Hal ini dapat diterapkan pada
sulfonamid dan poison ivy. Akibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempel
akan meningkat. Namun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. Hiposensitisasi
merupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor. Keadaan toleransi ini dapat dirusak
oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor. Bila ini gagal secara teoritik
dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yang
diberikan. Menurut Adam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel T
supresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Secara teoritik dapat timbul keadaan
10

quenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari
bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atau
induksi sensitivitas.
2. Gambaran Histopatologis
Pemeriksaan ini tidak memberi gambaran khas untuk diagnostik karena gambaran
histopatologiknya dapat juga terlihat pada dermatitis oleh sebab lain. Pada dermatitis akut
perubahan pada dermatitis berupa edema interseluler (spongiosis), terbentuknya vesikel atau
bula, dan pada dermis terdapat dilatasi vaskuler disertai edema dan infiltrasi perivaskuler sel-sel
mononuclear. Dermatitis sub akut menyerupai bentuk akut dengan terdapatnya akantosis dan
kadangkadang parakeratosis. Pada dermatitis kronik akan terlihat akantosis, hiperkeratosis,
parakeratosis, spongiosis ringan, tidak tampak adanya vesikel dan pada dermis dijumpai infiltrasi
perivaskuler, pertambahan kapiler dan fibrosis. Gambaran tersebut merupakan dermatitis secara
umum dan sangat sukar untuk membedakan gambaran histopatologik antara dermatitis kontak
alergik dan dermatitis kontak iritan.
Pemeriksaan

ultrastruktur

menunjukkan

2-3

jam

setelah

paparan

antigen,

seperti

dinitroklorbenzen (DNCB) topikal dan injeksi ferritin intrakutan, tampak sejumlah besar sel
langerhans di epidermis. Saat itu antigen terlihat di membran sel dan di organella sel Langerhans.
Limfosit mendekatinya dan sel Langerhans menunjukkan aktivitas metabolik. Berikutnya sel
langerhans yang membawa antigen akan tampak didermis dan setelah 4-6 jam tampak rusak dan
jumlahnya di epidermis berkurang. Pada saat yang sama migrasinya ke kelenjar getah bening
setempat meningkat. Namun demikian penelitian terakhir mengenai gambaran histologi,
imunositokimia dan mikroskop elektron dari tahap seluler awal pada pasien yang diinduksi
alergen dan bahan iritan belum berhasil menunjukkan perbedaan dalam pola peradangannya.
2.4 Manifestasi Klinik
Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan bergantung pada keparahan dermatitis. Dermatitis
kontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis, yaitu terdapat efloresensi kulit yang
bersifat polimorf dan berbatas tegas. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulit
yang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik.

11

1). Fase akut.


Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan
penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat.
Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selain
eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi
erosi dan eksudasi. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Keluhan subyektif
berupa gatal.
2). Fase Sub Akut
Jika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan
menjadi subakut atau kronis. Pada fase ini akan terlihat eritema, edema ringan, vesikula, krusta
dan pembentukan papul-papul.
3). Fase Kronis
Dermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbul
karena kontak yang berulang-ulang. Lesi cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit
berupa likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi,
krusta serta eritema ringan. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari, bentuk kronis
ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak
dikenal.
Dermatitis Kontak Alergi
Sebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka
dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis
kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut. Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena
kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya
sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.
Pada umumnya kelainan kulit muncul dengan segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang
menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga
12

dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih.
Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari
(dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat
eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. Selain berdasarkan fase respon
peradangannya, gambaran klinis dermatitis kontak alergi juga dapat dilihat menurut predileksi
regionalnya. Hal ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya.
Dermatitis kontak iritan
Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan
iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro,
kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah,
bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai
faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan,
tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari,
berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan
kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis
kontak iritan yang paling sering ditemukan.
Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada setiap orang jika terpapar pada
kulit dalam konsentrasi yang cukup, pada waktu yang sufisien dengan frekuensi yang sufisien.
Masing-masing individu memiliki predisposisi yang berbeda terhadap berbagai iritan, tetapi
jumlah yang rendah dari iritan menurunkan dan secara bertahap mencegah kecenderungan untuk
menginduksi dermatitis. Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan peningkatan hidrasi
dari stratum korneum (suhu dan kelembaban tinggi, bilasan air yang sering dan lama) dan
penurunan hidrasi (suhu dan kelembaban rendah). Efek dari iritan merupakan concentration
dependent, sehingga hanya mengenai tempat primer kontak (Safeguards, 2000). Pada orang
dewasa, DKI sering terjadi akibat paparan terhadap bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan
pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi
selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, vehikulum, serta suhu bahan
iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu lama kontak,
kekerapan (terus-menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel,
demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga berperan
13

(Fregert, 1998). Faktor lingkungan juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya
perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak
dibawah umur 8 tahun lebih muda teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit putih),
jenis kelamin (insidensi dermatitis kontak alergi lebih tinggi pada wanita), penyakit kulit yang
pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis
atopik (Beltrani et al., 2006). Sistem imun tubuh juga berpengaruh pada terjadinya dermatitis ini.
Pada orang-orang yang immunocompromised, baik yang diakibatkan oleh penyakit yang sedang
diderita, penggunaan obat-obatan, maupun karena kemoterapi, akan lebih mudah untuk
mengalami dermatitis kontak (Hogan, 2009). Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama,
lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak
terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit
tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya
berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah
kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko
tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci,
memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun.
Dermatitis dapat menyerang berbagai anggota tubuh, antara lain :
1. Tangan
Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu
rumah tangga. Demikian pula dermatitis kontak akibat kerja paling banyak ditemukan di tangan.
Sebagian besar memang disebabkan oleh bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen,
antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan pestisida.
2. Lengan
Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan
karet, debu semen dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum.
3. Wajah
Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang ada
di udara, nikel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkun disebabkan oleh
14

lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat
kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata.
4. Telinga
Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab lainnya seperti obat topikal, tangkai kaca
mata, cat rambut dan alat bantu pendengaran.
5. Leher dan Kepala
Pada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari),
parfum, alergen di udara dan zat warna pakaian. Kulit kepala relative tahan terhadap alergen
kontak, namun dapat juga terkena oleh cat rambut, semprotan rambut, sampo atau larutan
pengeriting rambut.
6. Badan
Dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa ), plastik dan
deterjen.
7. Genitalia
Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita dan alergen yang
berada di tangan.

8. Paha dan tungkai bawah


Disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (anestesi
lokal, neomisin, etilendiamin), semen, sandal dan sepatu.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
Alergi kontak dapat dibuktikan dengan tes in vivo dan tes in vitro. Tes in vivo dapat dilakukan
dengan uji tempel. Berdasarkan tehnik pelaksanaannya dibagi tiga jenis tes tempel yaitu :
1. Tes Tempel Terbuka
15

Pada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah
tersebut sukar dihapus selama 24 jam. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. Indikasi uji
tempel terbuka adalah alergen yang menguap.
2. Tes Tempel Tertutup
Untuk uji tertutup diperlukan Unit Uji Tempel yang berbentuk semacam plester yang pada
bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. Bahan yang dicurigai
ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 48 jam setelah itu hasilnya
dievaluasi.
3. Tes tempel dengan Sinar
Uji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahanbahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru akan
bersifat sebagai alergen. Tehnik sama dengan uji tempel tertutup, hanya dilakukan secara duplo.
Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Setelah 24 jam ditempelkan pada kulit salah
satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 24 jam berikutnya dievaluasi hasilnya.
Untuk menghindari efek daripada sinar, maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi
dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut.
Untuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang
penyakitnya, karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel
merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. Tidak perlu sembuh tapi
dalam keadaan tenang. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel
sebaiknya juga dihindari paling tidak 24 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat
antihistamin dan kortikosteroid.
Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh
International Contact dermatitis risert group, unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah
dilihat perubahan pada kulit penderita. Untuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari
penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan
penderita sendiri. Kadang-kadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya
positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu. Penderita harus hidup dengan
16

menghindari ini itu, tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh
ke dalam neurosis misalnya. Karenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh
seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu.
Tes in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk
pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan hewan. Namun hal tersebut belum
standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis.
2.6 Penatalaksanaan
Pada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah
mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual
yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.
1. Pencegahan
Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak
alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung
tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakan mesin cuci, sikat bergagang
panjang, penggunaan deterjen.
2. Pengobatan
Pengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik.

3. Pengobatan topikal
Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis
yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin
akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut
diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah
berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering
di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan.
Jenis-jenisnya adalah :
17

a). Kortikosteroid
Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan
menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat
aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel
penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul
CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji
antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T
dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses
dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah
hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan
menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan,
dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu
diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis.
b). Radiasi ultraviolet
Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun.
Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi
timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T
supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans
(CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxypsoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis
dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans
di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat
diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel
Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB
juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.
c). Siklosporin A
Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut
percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh
kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.
18

4). Antibiotika dan antimikotika


Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli, Proteus dan
Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya
gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.
5). Imunosupresif topical
Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981.
Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin
seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan
mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik.
SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang
tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%,
namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti
peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama
efektifnya dengan pemakaian secara oral.

6). Pengobatan sistemik


Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasuskasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :
a). Antihistamin
Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang
berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang
berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin,
SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.
b). Kortikosteroid
19

Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena.
Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki
kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek
sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan
hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan
perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi
limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan
IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.
c). Siklosporin
Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat
produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit,
makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.
d). Pentoksifilin
Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit
dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.

e). FK 506 (Takrolimus)


Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R,
INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin
dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.
f). Ca++ antagonis
Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.
g). Derivat vitamin D3

20

Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan
mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.
h). SDZ ASM 981
Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan
secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin.
2.7 Prognosis
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi
mulai dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya, terjadinya kontak ulang
dan adanya faktor individual seperti atopi. Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis
kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan dan DKI yang akut lebih baik
daripada DKI kronis yang bersifat kumulatif dan susah disembuhkan. Dermatitis kontak alergik
terhadap bahan-bahan kimia industri yang penggunaannya pada tempat-tempat tertentu dan tidak
terdapat dalam lingkungan di luar ja m kerja atau pada barang-barang milik pribadi, mempunyai
prognosis yang buruk, karena bahan-bahan tersebut terdapat sangat banyak dipakai dalam
kehidupan kita sehari-hari.
2.8 Pencegahan
Pencegahan dermatitis kontak berarti menghindari berkontak dengan bahan yang telah
disebutkan di atas. Strategi pencegahan meliputi:
Bersihkan kulit yang terkena bahan iritan dengan air dan sabun. Bila dilakukan secepatnya, dapat
menghilangkan banyak iritan dan alergen dari kulit.
Gunakan sarung tangan saat mengerjakan pekerjaan rumah tangga untuk menghindari kontak
dengan bahan pembersih.
Bila sedang bekerja, gunakan pakaian pelindung atau sarung tangan untuk menghindari kontak
dengan bahan alergen atau iritan.

21

2.9 WOC
Bahan iritan Kimiawi
dan Fisik

Kerusakan
sel
Kelainan kulit

Lapisan tanduk
rusak

Dikonsumsi
atau kontak
langsung
Iritan kontak
dengan AG

Ag

Sel penyampai
Ag
Sel T

Oleh sel plasma dan


basofil membentuk Ab
IgE

22

HMC
Denatursi
keratin
Menyingkirkan
lemak lap.
tanduk
Mengubah
daya ikat air
kulit
Merusak
lapisan
epidermis
MK :
Gangguan
Integritas
Lapisan
epidermis
terbuka invasi
bakteri

Memicu
proses
degranulasi
Pelepasan
mediator kimia
berlebihan
Reaksi
peradangan

Pelepasan
limfokim

Lepas
makrofag
Kerusakan
jaringan

Gatal dan
rubor
Reaksi
menggaruk
berlebih
MK :
Gangguan
rasa nyaman
Pelepasan
toksik bakteri

MK :
Resiko
BAB III
Infeksi

ASUHAN KEPERAWATAN

Kelembapan
kulit menurun
Kulit
mengering
Perubahan
warna kulit

MK :
Gangguan
Citra Diri

3.1 Pengkajian
Untuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yang
teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.
Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. Karena
hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan.
Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. Pada
anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat
23

kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek
personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam
tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan
vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul
pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena
beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka
predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.
Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :
1.Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali
tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.
2.Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.
3.Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan
tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada
tempat kontak.
4.Rasa gatal
5.Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.

Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis


banding adalah :
1.Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu seperti
lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penderita dermatitis
atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4
yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang merangsang pembentukan
eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen
kontak menurun.
24

2.Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran
sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.
3.Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dan
telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.
4.Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat
polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.
5.Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada muka
terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang
6.telinga.
7.Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi.
Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.

3.2 Diagnosis Keperawatan


Diagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti
dermatitis kontak adalah sebagai berikut :
1.

Nyeri berhubungan dengan adanya lesi kulit.

2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi dermatitis, respon menggaruk.


3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.
4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak baik.
5.

Resiko infeksi berhubungan dengan kerusakan perlindungan kulit.

3.3 Intervensi Keperawatan dan Rasional

25

No.

Diagnosa

Tujuan dan kriteria

Intervensi

1.

keperawatan
Nyeri b.d adanya lesi

hasil
Tujuan :

kulit

Setelah dilakukan tidakan

Rasional

1. kaji jenis dan tingkat nyeri

1. Dapat menge

pasien. tentukan apakah

nyeri pasien

keperawatan selama 1x24 nyerinya kronis atau akut.


jam, diharapkan nyeri

Selain itu, kaji factor yang dapat

berkurang atau

mengurangi atau memperberat;

teradaptasi

lokasi, durasi, intensitas dan


karakteristik nyeri; dan tanda-

Kriteria hasil :

tanda dan gejala psikologis.

1. Pasien melaporkan nyeri


berkurang

Pengkajian berkelanjutan
membantu meyakinkan bahwa

2. Nyeri dapat diadaptasi

penanganan dapat memenuhi

3. Dapat mengidentifikasi

kebutuhan pasien dalam

aktifitas yang

mengurangi nyeri.

meningkatkan atau

Dokumentasikan respons pasien

menurunkan nyeri

terhadap pertanyaan anda

4. Pasien tidak gelisah dan

dengan bahasanya sendiri untuk

skala nyeri 0-1 atau

menghindari interprestasi

teradaptasi

subjektif

2. Untuk memf

pengkajian ya

2. Minta pasien untuk

tentang tingk

menggunakan sebuah skala 1


sampai 10 untuk menjelaskan
tingkat nyerinya (dengan nilai
10 menandakan tingkat nyeri

3. Untuk menen

keefektifan o

paling berat)
3. Berikan obat yang dianjurkan
untuk mengurangi nyeri,
bergantung pada gambaran
nyeri pasien. pantau adanya
reaksi yang tidak diinginkan
26

terhadap obat. Sekitar 30 sampai


40 menit setelah pemberian

4. Tindakan ini
obat, minta pasien untuk menilai
kesehatan, ke
kembali nyerinya dengan skala
peningkatan t
1 sampai 10
yang penting
4. Atur periode istirahat tanpa
pengurangan
terganggu
5. Untuk menur

ketegangan a

dan untuk me
5. Bantu pasien untuk mendapat

kembali tekan

posisi yang nyaman, dan

tubuh

gunakan bantal untuk membebat6. Tehnik nonfa


atau menyokong daerah yang
pengurangan
sakit bila perlu

bila nyeri pas

6. Pada saat tingkat nyeri pasien

tingkat yang

tidak terlalu kentara,


implementasikan tehnik
mengendalikan nyeri alternatif
2.

Kerusakan integritas

Tujuan :

kulit b.d inflamasi

Setelah dilakukan

pergantian tugas jaga, jelaskan

keefektifan re

dermatitis, respon

tindakan keperawatan

dan dokumentasikan kondisi

kulit

menggaruk

selama 3x24 jam

kulit dan laporkan perubahan

diharapkan kerusakan
integritas kulit dapat
membaik
Kriteria hasil :
1. Pasien menunjukkan

1. Inspeksi kulit pasien setiap

1. Untuk menen

2. Lakukan tindakan pendukung, 2.


sesuai indikasi
a. Bantu pasien dalam melakukan

a. Untuk menin
kenyamanan

tindakan hygiene dan


kenyamanan

b. Pengurangan

untuk mempe

tidak adanya kerusakan b. Berikan obat nyeri sesuai


kulit
2. Pasien menunjukkan

kesehatan

program dan pantau


keefektifannya

c. Untuk menin
27

turgor kulit yang normal

sejahtera pasi

c. Pertahankan lingkungan yang d. Untuk mence


nyaman
kulit
d. Gunakan kasur busa,

penyangga, atau peralatan lain e. Untuk mence


e. Peringatkan agar tidak

kemungkinan

menyentuh luka atau balutan


3. Atur posisi pasien supaya
nyaman dan meminimalkan

3. Tindakan ter
tekanan pada penonjolan tulang.
tekanan, men
Ubah posisi pasien minimal
sirkulasi dan
setiap 2 jam. Pantau frekuensi
kerusakan ku
pengubahan posisi pasien dan
kondisi kulitnya
4. Berikan kesempatan pasien

untuk mengungkapkan perasaan4. Tindakan ini


tentang masalah kulitnya

mengurangi a

5. Berikan pengarahan pada

meningkatkan

pasien dan anggota keluarga


atau pasangan dalam
3.

Gangguan pola tidur b.d Tujuan :


pruritus

program perawatan kulit


1. Berikan kesempatan pasien

koping

5. Untuk mendo

1. Mendengar a

Dalam waktu 1x24 jam

untuk mendiskusikan keluhan

membantu m

pasien mencapai pola

yang mungkin menghalangi

penyebab kes

tidur/istirahat yang

tidur

memuaskan
Kriteria hasil :
1. Pasien mengungkapkan
perasaan cukup

2. Rencanakan asuhan

2. Tindakan ini

keperawatan rutin yang

asuhan keper

memungkinkan pasien tidur

konsisten dan

tanpa terganggu

waktu untuk
terganggu

beristirahat
2. Pasien tidak

3. Berikan bantuan tidur kepada 3. Hygiene prib


pasien, seperti bantal, mandi

dapat mempe
28

menunjukkan tanda-tanda sebelum tidur, makanan atau


fisik deprivasi tidur

bagi sejumlah

minuman dan bahan bacaan.

4. Tindakan ini

3. Menghindari konsumsi 4. Ciptakan lingkungan tenang


kafein
4. Mengenali tindakan

yang kondusif untuk tidur

istirahat dan t

5. Berikan pengobatan yang

5. Agens hipno

obat penenan

untuk meningkatkan tidur diprogramkan untuk


meningkatkan pola tidur normal

ansietas

pasien. pantau dan catat reaksi


yang tidak diharapkan
6. Minta pasien untuk setiap pagi
menjelaskan kualitas tidur

6. Tindakan ini

mendeteksi a

malam sebelumnya

perilaku yang

7. Berikan pendidikan kesehatan


kepada pasien tentang teknik

dengan tidur

7. Upaya relaks

bertujuan bia

relaksasi seperti imajinasi

membantu m

terbimbing, relaksasi otot


4.

progresif dan meditasi


1. Terima persepsi diri pasien dan 1. Untuk memv

Gangguan citra tubuh

Tujuan :

b.d penampakan kulit

Dalam waktu 1x24 jam

berikan jaminan bahwa ia dapat

yang tidak baik

pasien menerima

mengatasi krisis ini

perubahan citra tubuh


Kriteria hasil :
1. Pasien berpartisipasi
dalam berbagai aspek
perawatan dan dalam
pemgambilan keputusan
tentang perawatan
2. Pasien menyatakan

perasaannya

2. Ketika membantu pasien yang 2. Untuk menda


pada penguku
sedang melakukan perawatan

psikologisnya

diri, kaji pola koping dan


tingkat harga dirinya
3. Dorong pasien melakukan
perawatan diri

3. Untuk menin

4. Berikan kesempatan kepada

kemandirian

pasien untuk menyatakan

perasaan positif terhadap

perasaan tentang citra tubuhnya

dirinya sendiri

dan hospitalisasi

4. Agar pasien

mengungkapk

dan memperb
29

3. Pasien berpartisipasi

5. Bimbing dan kuatkan focus

kesalahpaham

dalam program

pasien pada aspek-aspek positif 5. Untuk mendu

rehabilitasi dan konseling

dari penampilannya dan

dan kemajuan

upayanya dlam menyesuaikan

berkelanjutan

diri dengan perubahan citra


5.

Resiko infeksi b.d

Tujuan :

kerusakan perlindungan

Setelah melakukan

kulit

tindakan keperawatan
selama 1x24 jam, infeksi

tubuhnya
1. Minimalkan resiko infeksi

1.

pasien dengan :

a. Mencuci tang

a. Mencuci tangan sebelum dan

satunya cara

setelah memberikan perawatan

mencegah pe

dapat dihindari
Kriteria hasil :
1. Tanda-tanda vital dalam
batas normal
2. Tidak adanya tandatanda infeksi

b. Mengunakan sarung tangan

b. Sarung tanga

untuk mempertahankan asepsis

melindungi ta

pada saat memberikan

memegang lu

perawatan langsung

atau melakuk

2. Pantau suhu minimal setiap 4

tindakan

jam dan catat pada kertas grafik.2. Suhu yang te


Laporkan evaluasi segera

setelah pemb

merupakan ta

komplikasi pu

luka atau deh

3. Bantu pasien mencuci tangan


sebelum dan sesudah makan dan
setelah dari kamar mandi
4. Beri pendidikan kepada pasien

saluran kemih

tromboflebiti

3. Mencuci tang

penyebaran p

mengenai :

objek dan ma

a. Teknik mencuci tangan yang

4. Tindakan ters

baik

memungkink

b. Factor-faktor yang

berpartisipasi

meningkatkan resiko infeksi


c. Tanda-tanda dan gejala infeksi

30

dan membant

memodifikas

untuk mempe

kesehatan yan

3.4 Evaluasi
Evaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :
1.Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.
2.Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.
3.Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.
4.Menggunakan obat topikal dengan tepat.

31

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyakit alergi memiliki pola perjalanan penyakit tersendiri yang menggambarkan dermatitis
atopik pada periode bayi akan berlanjut menjadi rhinitis alergika, alergi makanan dan atau asma.
Perjalanan penyakit alergi dipengaruhi oleh faktor genetik, dan faktor lingkungan mulai dari
masa intrauterine sampai dewasa (Wahn, 2004). Manifestasi penyakit alergi dapat dicegah
dengan melakukan deteksi dan intervensi dini, salah satunya adalah dengan identifikasi
kelompok risiko tinggi atopi melalui riwayat atopi keluarga (Harsono, 2005). Penyakit alergi
seperti dermatitis atopik, rhinitis alergika, asma dan urtikaria adalah keadaan atopi yang
cenderung terjadi pada kelompok keluarga dengan kemampuan produksi IgE yang berlebihan
terhadap rangsangan lingkungan (Harsono, 2005).
4.2 Saran
Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan nantinya akan memberikan manfaat bagi para
pembaca terutama pemahaman yang berhubungan dengan bagaimana melakukan sebuah proses
asuhan keperawatan terutama pada pasien dengan Dermatitis.
Namun penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
saran maupun kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan
penulisan makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat bagi penulis atau
pihak lain yang membutuhkannya.

32

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi2 (terjemahan). PT


EGC. Jakarta.
Corwin,

Elizabeth

J.

Buku

saku

patofisiologi/Handbook

of

Pathophysiology.

Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Cetakan 1. Jakarta: EGC. 1997.


Djuanda S, Sularsito. (1999). SA. Dermatitis In: Djuanda A, ed Ilmu penyakit kulit dan kelamin.
Edisi III. Jakarta: FK UI: 126-31.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. volume 2,
(terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Nettina, Sandra M. Pedoman praktek keperawatan/Lippincotts Pocket Manual of Nursing
Practice. Alih Bahasa: Setiawan, sari Kurnianingsih, Monica, Ester. Cetakan 1.Jakarta: EGC.
2000.
Polaski, Arlene L. Luckmanns core principles and practice of medical-surgical. Ed.1.
Pennsylvania: W.B Saunders Company. 1996.
Smeltzer, Suzanne C. Buku ajar medikal bedah Brunner Suddarth/Brunner Suddarths Texbook
of Medical-surgical. Alih Bahasa:Agung Waluyo..(et.al.). ed 8 Vol 3 Jakarta: EGC 2002.

33

Anda mungkin juga menyukai