Anda di halaman 1dari 34

Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen, yang banyak

terdapat pada rokok atau tembakau.


Resiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang yang perokok,
nginang/susur, peminum alkohol, gigi karies, higiene mulut yang jelek.

Laporan Patologi Standard


Yang perlu dilaporkan pada hasil pemeriksaan patologis dari spesimen operasi
meliputi :
1. tipe histologis tumor
2. derajat diferensiasi (grade)
3. pemeriksaan TNM untuk menentukan stadium
patologis (pTNM)
T = Tumor primer
- Ukuran tumor
- Adanya invasi kedalam pembuluh darah/limfe
- Radikalitas operasi
N = Nodus regional
- Ukuran KGB
- Jumlah KGB yang ditemukan
- Level KGB yang positif
- Jumlah KGB yang positif
- Invasi tumor keluar kapsel KGB
- Adanya metastase ekstra nodal
M = Metastase jauh

KLASIFIKASI STADIUM KLINIS


Menentukan stadium kanker rongga mulut dianjurkan memakai sistem TNM dari
UICC, 2002.
Tatalaksana terapi sangat tergantung dari stadium. Sebagai ganti stadium untuk
melukiskan
beratnya penyakit kanker dapat pula dipakai luas ekstensi penyakit.
Stadium karsinoma rongga mulut :

GAMBARAN KLINIS
Kebanyakan pasien kanker rongga mulut mempunyai riwayat lesi/keadaan
prakanker mulut sebelumnya, seperti leukoplakia, eritrplakia, submukus fibrosis dan
lain-lain. Untuk itu dokter gigi seharusnya mengenali gambaran klinis lesi-lesi
tersebut (Balaram dan Meenattoor,1996). Umumnya kanker rongga mulut tahap dini
tidak menimbulkan gejala, diameter kurang dari 2 cm, kebanyakan berwarna merah
dengan atau tanpa disertai komponen putih, licin, halus dan memperlihatkan elevasi
yang minimal (Lynch,1994). Seringkali awal dari keganasan ditandai oleh adanya
ulkus. Apabila terdapat ulkus yang tidak sembuh-sembuh dalam waktu 2 minggu,
maka keadaan ini sudah dapat dicurigai sebagai awal proses keganasan. Tandatanda lain dari ulkus proses keganasan meliputi ulkus yang tidak sakit, tepi

bergulung, lebih tinggi dari sekitarnya dan indurasi (lebih keras), dasarnya dapat
berbintil-bintil dan mengelupas. Pertumbuhan karsinoma bentuk ulkus tersebut
disebut sebagai pertumbuhan endofitik (Williams,1990; Tambunan,1993). Selain itu
karsinoma mulut juga terlihat sebagai pertumbuhan yang eksofitik (lesi superfisial)
yang dapat berbentuk bunga kol atau papiler, mudah berdarah. Lesi eksofitik ini
lebih mudah dikenali keberadaannya dan memiliki prognosa lebih baik (Williams;
1990; Tambunan,1993). Gambaran klinis kanker rongga mulut pada berbagai lokasi
rongga mulut mungkin memiliki beberapa perbedaan (Daftary,1992). Untuk lebih
jelas, gambaran klinis akan dibahas secara terpisah menurut lokasinya.
Kanker dasar mulut.
Kanker pada dasar mulut biasanya dihubungkan dengan penggunaan alkohol dan
tembakau. Pada stage awal mungkin tidak menimbulkan gejala. Bila lesi
berkembang pasien akan mengeluhkan adanya gumpalan dalam mulut atau
perasaan tidak nyaman (Pinborg,1986; Daftary,1992).
Secara klinis yang paling sering dijumpai adalah lesi berupa ulserasi dengan tepi
yang timbul dan mengeras yang terletak dekat frenulum lingual (Pinborg,1986).
Bentuk yang lain adalah penebalan mukosa yang kemerah-merahan, nodul yang
tidak sakit atau dapat berasal dari leukoplakia (Daftary, 1992). Pada kanker tahap
lanjut dapat terjadi pertumbuhan eksofitik atau infiltratif.
Predileksi.
Selain mengenali gambaran klinis awal proses keganasan dan keganasan, dokter
gigi harus mengetahui faktor-faktor predileksi umur, jenis kelamin dan tempat dari
kanker rongga mulut. Sebagaimana dengan kanker pada bagian tubuh lainnya,
sebagian besar kasus-kasus kanker mulut terjadi pada usia tua diatas 40 tahun.
Keadaan ini dihubungkan dengan daya tahan tubuh yang menurun dengan semakin
bertambahnya usia. Pria lebih sering terkena, kemungkinan dihubungkan dengan
kebiasaan merokok dan minum alkohol. Walaupun kanker rongga mulut dapat terjadi
disemua daerah mukosa mulut, penting untuk mengetahui predileksi tempat. Kanker
dini yang tidak bergejala pada dasarnya terlokalisir pada tiga tempat yang spesifik
dalam rongga mulut, meliputi dasar mulut, kompleks palatum lunak dan bagian
permukaan ventral lidah dan sepertiga tengah serta sepertiga posterior dari aspek
lateral lidah (Pinborg,1986; Lynch,1994).
1. Pemeriksaan Klinis
a. Anamnesa
Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya.
1. Keluhan
2. Perjalanan penyakit
3. Faktor etiologi dan risiko
4. Pengobatan apa yang telah diberikan
5. Bagaimana hasil pengobatan
6. Berapa lama kelambatan
b. Pemeriksaan fisik
1) Status general
Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki
Tentukan tentang : a. penampilan
b. keadaan umum
c. metastase jauh
2) Status lokal

Dengan cara : 1. Inspeksi


2. Palpasi bimanual
Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi
dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai lampu senter atau lampu
kepala. Seluruh rongga mulut dilihat, mulai bibir sampai orofaring posterior.
Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam
mulut. Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil. Satu
atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga mulut dan jari-jari
tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut.
Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah yang telah
dibalut dengan kasa 2x2 inch dipegang dengan tangan kiri pemeriksa dan ditarik
keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri untuk melihat permukaan
dorsal, ventral, dan lateral lidah, dasar mulut dan orofaring. Inspeksi bisa lebih baik
lagi bila menggunakan bantuan cermin pemeriksa
Tentukan dimana lokasi tumor primer, bagaimana bentuknya, berapa
besarnya dalam cm, berapa luas infiltrasinya, bagaimana operabilitasnya
3) Status regional
Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher leher ipsilateral dan
kontralateral. Bila ada pembesaran tentukan lokasinya, jumlahnya, ukurannya
( yang terbesar ), dan mobilitasnya.
2. Pemeriksaan Radiografi
a. X-foto polos
o X-foto mandibula AP, lateral, Eisler, panoramik, oklusal, dikerjakan pada tumor
gingiva mandibula atau tumor yang lekat pada mandibula
o X-foto kepala lateral, Waters, oklusal, dikerjakan pada tumor gingiva, maksila
atau tumor yang lekat pada maksila
o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum
o X-foto thorax, untuk mengetahui adanya metastase paru
b. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi )
o USG hepar untuk melihat metastase di hepar
o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor lokoregional
o Scan tulang, kalau diduga ada metastase ke tulang
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin, seperti: darah, urine, SGOT/SGPT, alkali
fosfatase, BUN/kreatinin, albumin, globulin, serum elektrolit, faal hemostasis, untuk
menilai keadaan umum dan persiapan operasi
4. Pemeriksaan Patologi
Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga mulut harus
diperiksa patologis dengan teliti.
Spesimen diambil dari biopsi tumor
Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat dilakukan pada tumor
primer
atau pada metastase kelenjar getah bening leher.
Biopsi eksisi : bila tumor kecil, 1 cm atau kurang eksisi yang dikerjakan
ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif ( 1 cm
dari tepi tumor)
Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang aligator:
bila tumor besar atau inoperabel
Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe, diferensiasi dan luas
invasi

dari tumor.
Tumor besar yang diperkirakan masih operabel :
Biopsi sebaiknya dikerjakan dengan anestesi umum dan sekaligus dapat dikerjakan
eksplorasi bimanuil untuk menentukan luas infiltrasi tumor (staging)
Tumor besar yang diperkirakan inoperabel :
Biopsi dikerjakan dengan anestesi blok lokal pada jaringan normal di sekitar tumor.
( anestesi infiltrasi pada tumor tidak boleh dilakukan untuk mencegah penyebaran
sel
kanker).
MACAM DIAGNOSIS YANG DITEGAKKAN
1. Diagnosis utama
Ialah gambaran makroskopis penyakit kankernya sendiri, yang merupakan diagnosis
klinis
2. Diagnosis komplikasi
Ialah penyakit lain yang diakibatkan oleh kanker itu
3. Diagnosis sekunder
Ialah penyakit lain yang tidak ada hubungannya dengan kanker yang diderita, tetapi
dapat mempengaruhi pengobatan atau prognosenya.
4. Diagnosis patologi
Ialah gambaran mikroskopis dari kanker itu
Etiologi:
Penyebab pasti tumor kelenjar liur belum diketahui secara pasti, dicurigai adanya
keterlibatan
factor lingkungan dan factor genetic. Paparan radiasi dikaitkan dengan tumor jinak
warthin dan
tumor ganas karsinoma mukoepidermoid. Epstein-Barr virus mungkin merupakan
salah satu faktor
pemicu timbulnya tumor limfoepitelial kelenar liur. kelainan genetik, misalnya
monosomi dan
polisomi sedang diteliti sebagai faktor timbulnya tumor kelenjar liur.
Patofisiologi:
1. Teori multiseluler: teori ini menyatakan bahwa tumor kelenjar liur berasal dari
diferensiasi selsel
matur dari unit-unit kelenjar liur. Seperti tumor asinus berasal dari sel-sel asinar,
onkotik tumor
berasal dari sel-sel duktus striated, mixed tumor berasal darisel-sel duktus
interkalated dan
mioepitelial, squamous dan mukoepidermoid karsinoma berasal dari sel-sel duktus
ekskretori.
2. Teori biseluler: teori ini menerangkan bahwa sel basal dari glandula ekskretorius
dan duktus
interkalated bertindak sebagai stem sel. Stem sel dari duktus interkalated dapat
menimbulkan
terjadinya karsinoma acinous, karsinoma adenoid kistik, mixed tumor, onkotik tumor
dan
Warthin's tumor. sedangkan stem sel dari duktus ekskretorius menimbulkan
terbentuknya
skuamous dan mukoepidermoid karsinoma.

Gejala Klinik
Gejala klinik yang ditimbulkan adalah timbulnya massa pada daerah wajah (parotis),
pada angulus
mandibula (parotis dan submandibula), leher (submandibula) atau pembengkakan
pada dasar mulut
(sublingual). pembesaran ukuran massa yang cepat mengarah pada kelainan seperti
infeksi,
degenerasi kistik, henoragik atau malignansi. Tumor jinak kelenjar liur biasanya
bersifat mobile
dan untuk massa atau tumor jinak yang berasal dari parotis tidak ada gangguan
fungsi nervus
fasialis. Lesi malignansi biasanya menimbulkan gejala seperti gangguan nervus
fasialis,
pertumbuhan yang cepat, parastesia, lesi yang terfiksir dan pembesaran elenjar
getah bening
cervikal.
Tumor Ganas Kelenjar Liur
a. Mukoepidermoid karsinoma
kebanyakan berasal dari kelenjar parotis dan biasanya memiliki gradasi yang rendah
b. Kista Adenoma karsinoma
merupakan karsinoma yang paling banyak pada kelenjar minor. pertumbuhannya
lambat dan
kebanyakan memiliki gradasi yang rendah. dapat berulang setelah dilakukan
pembedahan, kadangkadang
beberapa bulan setelah operasi.
c. Adenokarsinoma
terdapat beberapa tipe adenokarsinoma:
-. karsinoma sel asinik:
paling banyak berasal dari kelenjar parotis dan pertumbuhannya lambat
-. adenokarsinoma polimorfik grade rendah:
kebanyakan berasal dari kelenjar minor
adenokarsinoma yang tidak dispesifikasikan:
bila dilihat di mikroskop tumor ini memiliki penempakan yang cukup untuk disebut
adenokarsinoma, tetapi belim memiliki penampakan untuk dispesifikasikan. sering
berasal dari
kelenjar parotis dan kelenjar minor.
-. adenokarsinoma yang jarang:
contohnya seperti basal sel adenokarsinoma, clear cell adenokarsinoma,
kistadenokarsinoma,
sebaceus adenokarsinoma, musinous adenokarsinoma
d. Mixed tumor maligna
Terdiri atas 3 tipe yaitu, ex adenoma pleomorfik, karsinosarkoma dan mixed tumor
metastasis.kasrinoma ex pleomorfik adenoma merupakan tipe yang paling banyak.
Karsinoma ex
pleomorfik adenoma merupakan kanker yang berkembang dari mixed tumor jinak
(pleomorfik
adenoma). Kebanyakan terjdi pada kelenjar liur mayor.
e. Kanker kelenjar liur lainnya yang jarang

-. squamous sel karsinoma: terutama pada laki-laki yang tua. Dapat berkembang
setelah terapi
radiasi untuk kanker yang lain pada area yang sama.
-. epitelial-mioepitelial karsinoma
-. anaplastik small sel karsinoma
-. karsinoma yang tidak berdiferensiasi

Karsinoma sel skuamosa


Defenisi
Karsinoma sel skuamosa merupakan tumur ganas yang berasal dari sel-sel epitel skuamosa yang
cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan biasanya menimbulkan metastase. 9,10
2.2 Etiologi dan faktor predisposisi
Penyebab Karsinoma sel skuamosa yang pasti belum diketahui. Penyebabnya diduga
berhubungan dengan bahan karsinogen dan faktor predisposisi. 4 Insiden kanker mulut
berhubungan dengan umur yang dapat mencerminkan waktu penumpukan, perubahan genetik dan
lamanya terpapar inisiator dan promotor ( seperti: bahan kimia, iritasi fisik, virus, dan pengaruh
hormonal ), aging selular dan menurunnya imunologik akibat aging. Faktor predisposisi yang
dapat memicu berkembangnya kanker mulut antara lain adalah tembakau, menyirih, alkohol, dan
faktor pendukung lain seperti penyakit kronis, faktor gigi dan mulut, defisiensi nutrisi, jamur,
virus, serta faktor lingkungan.6,11,12
2.2.1 Tembakau
Tembakau berisi bahan karsinogen seperti : nitrosamine, polycyclic aromatic, hydrokarbon,
nitrosodicthanolamine, nitrosoproline, dan polonium.6,11,13,14 Tembakau merupakan faktor
etiologi tunggal yang paling penting. Tembakau dapat dikunyah-kunyah, atau diletakkan dalam
mulut untuk diisap, pada semua keadaan tersebut tembakau mempunyai efek karsinogenik pada
mukosa mulut.6,15
Efek dari penggunaan tembakau yang tidak dibakar ini erat kaitannya dengan timbulnya oral
leukoplakia dan lesi mulut lainnya pada pipi, gingiva rahang bawah, mukosa alveolar, dasar
mulut dan lidah.6,13,14,15
Kebiasaan mengunyah tembakau di masyarakat Asia dengan menggunakan campuran sirih dan
pinang yang sering dan dalam jangka waktu yang lama dapat mengakibatkan Karsinoma sel
skuamosa sesuai dengan letak campuran tembakau yang ditempatkan pada rongga mulut. 13
Mengunyah tembakau dengan menyirih dapat meningkatkan keterpaparan carcinogen tobacco
specific nitrosamine (TSNA) dan nitrosamine yang berasal dari alkaloid pinang.11
2.2.2 Menyirih
Kebiasan menyirih atau "nginang" merupakan salah satu kebiasaan kuno yang dimulai sejak
berabad-abad tahun yang lalu. Menyirih mulai dilakukan oleh masyarakat di China dan India lalu
menyebar ke benua Asia termasuk Indonesia. Komposisi utama dari menyirih adalah daun sirih
(Piper betel leaves), buah pinang (Areaca nut), kapur sirih (Antacid), dan gambir (Uncaria
Gambier Roxb).25 Menurut penelitian, kegiatan menyirih dapat menimbulkan efek negatif
terhadap jaringan mukosa di rongga mulut yang dikaitkan dengan penyakit kanker mulut dan
pembentukan karsinoma sel skuamosa yang bersifat malignan akibat komposisi menyirih,
frekuensi menyirih, durasi menyirih, dan penggunaan sepanjang malam.25
2.2.3 Alkohol
Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara konsumsi alkohol yang tinggi terhadap
terjadinya karsinoma sel skuamosa. Minuman alkohol mengandung bahan karsinogen seperti
etanol, nitrosamine, urethane contaminant.9 Alkohol dapat bekerja sebagai suatu solvent (pelarut)
dan menimbulkan penetrasi karsinogen kedalam jaringan epitel. Acelylaldehyd yang merupakan
alkohol metabolit telah diidentifikasi sebagai promotor tumor. 11 Alkohol merupakan salah satu

faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan
iritasi pada mukosa.14,16
Kombinasi Kebiasaan merokok dan minum alkohol menyebabkan efek sinergis sehingga
mempunyai resiko yang lebih besar untuk terjadinya kanker mulut.6,11,17,18 Asap rokok
mengandung bahan karsinogen dan alkohol menyebabkan dehidrasi dan rasa panas yang
mempengaruhi selaput lendir mulut. Meningkatnya premiabilitas mukosa ini akan menimbulkan
rangsangan menahun dimana timbul proses kerusakan dan pemulihan jaringan yang berulangulang sehingga mengganggu keseimbangan sel dan sel mengalami displasia. 6
2.2.4 Faktor pendukung lain
2.2.4.1 Penyakit Kronis
Penyakit kronis dapat menjadi faktor predisposisi bagi timbulnya keganasan. Penyakit tersebut
antara lain adalah sifilis. Sifilis merupakan faktor predisposisi yang penting dari karsinoma
mulut. Dengan berkurangnya sifilis tertier dan sifilis glositis, peranan sifilis juga makin
berkurang, oleh karena itu adanya sifilis harus tetap diperiksa pada setiap keadaan karsinoma. 15
2.2.4.2 Faktor Gigi dan Mulut
Keadaan rongga mulut yang tidak terjaga ikut ambil peranan memicu timbulnya kanker rongga
mulut. Iritasi kronis yang terus menerus berlanjut dan dalam jangka waktu lama dari restorasi
yang kasar, gigi-gigi karies/akar gigi, dan gigi palsu yang letaknya tidak pas akan dapat memicu
terjadinya karsinoma.6,19
2.2.4.3 Diet dan nutrisi
Diet dan nutrisi yang penting pada neoplasma mulut diindikasikan pada beberapa study populasi
dimana defisiensi dikaitkan pada resiko karsinoma sel skuamosa. Buah-buahan dan sayur-sayuran
(vitamin A dan C) yang tinggi merupakan proteksi terhadap neoplasma, sedangkan daging dan
cabe merah powder didiagnosa sebagai faktor resiko.6,8,11
Zat besi berperan dalam melindungi pemeliharaan epitel. Defisiensi zat besi, menyebabkan atropi
epitel mulut dan Plummer Vinson Syndrome yang berhubungan dengan terjadinya kanker mulut.11
2.2.4.4 Jamur
Kandidiasis dalam jaringan rongga mulut mempengaruhi patogenesis dari kanker mulut.
Kandidiasis ada hubungannya dengan diskeratosis pada epitelium walaupun tidak jelas apakah
kandida ikut berperan dalam etiologi diskeratosis. 11,15
Kandidiasis dapat menyebabkan proliferasi epitel dan karsinogen dari prokarsinogen in vitro,
chronik hyperplastic candidiasis yang berupa plak mukosa nodular atau bercak putih yang
berpotensial untuk terjadinya lesi malignan epitel oral.11
2.2.4.5 Virus
Virus dipercaya dapat menyebabkan kanker dengan mengubah struktur DNA dan kromosom sel
yang diinfeksinya. Virus dapat ditularkan dari orang ke orang melalui kontak seksual. 17 Virus
penyebab karsinoma sel skuamosa antara lain Human Papiloma Virus, herpes simplex virus tipe
1 (HSV-1), human immunodeficiency Virus (HIV), dan Epstein Barr Virus.4,5 Human Papiloma
Virus positif dijumpai lebih tinggi pada tumor rongga mulut (59%), faring (43%), dan laring
(33%).11
2.2.4.6 Faktor Lingkungan
Sejumlah faktor lingkungan dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker, salah satunya adalah
pemaparan yang berlebihan dari sinar ultraviolet, terutama dari sinar matahari. Selain itu, radiasi
ionisasi karsinogenik yang digunakan dalam sinar x, dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga
nuklir dan ledakan bom atom juga dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker. 20
2.3 Patogenesis
Patogenesis molekuler KSS mencerminkan akumulasi perubahan genetik yang terjadi selama
periode bertahun-tahun. Perubahan ini terjadi pada gen-gen yang mengkodekan protein yang
mengendalikan siklus sel, keselamatan sel, motilitas sel dan angiogenesis. Setiap mutasi genetik
memberikan keuntungan pertumbuhan yang selektif, membiarkan perluasan klonal sel-sel mutan
dengan peningkatan potensi malignansi.13

Karsinogenesis merupakan suatu proses genetik yang menuju pada perubahan morfologi dan
tingkah laku seluler. Gen-gen utama yang terlibat pada KSS meliputi proto-onkogen dan gen
supresor tumor (tumor suppresor genes/TSGs). Faktor lain yang memainkan peranan pada
perkembangan penyakit meliputi kehilangan alel pada rasio lain kromosom, mutasi pada protoonkogen dan TSG, atau perubahan epigenetik seperti metilasi atau histonin diasetilasi DNA.
Faktor pertumbuhan sitokin, angiogenesis, molekul adesi sel, fungsi imun dan regulasi
homeostatik pada sel-sel normal yang mengelilingi juga memainkan peranan. 13

Perubahan patologis epitel normal menjadi KSS


Histopatologi
Karsinoma sel skuamous secara histologis menunjukkan proliferasi sel-sel epitel skuamosa.
Terlihat sel-sel yang atipia disertai perubahan bentuk rete peg processus, pembentukan keratin
yang abnormal, pertambahan proliferasi basaloid sel, susunan sel menjadi tidak teratur, dan
membentuk tumor nest (anak tumor) yang berinfiltrasi ke jaringan sekitarnya atau membentuk
anak sebar ke organ lain (metastase).22
WHO mengklasifikasikan SCC secara histologis menjadi:
l. Well differentiated (Grade I) : yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana sel-sel
basaloid tersebut masih berdiferensiasi dengan baik membentuk keratin
(keratin pearl) (Gambar 7)
2. Moderate diffirentiated (Grade II) : yaitu proliferasi sel-sel tumor di mana sebagian sel-sel
basaloid tersebut masih menunjukkan diferensiasi,
membentuk keratin (Gambar 8)
3. Poorly differentiated (Grade III) : yaitu proliferasi sel sel tumor di mana
seluruh sel-sel basaloid tidak berdiferensiasi membentuk keratin, sehingga sel
sulit dikenali lagi (Gambar 9)
Diagnosa
Pemeriksaan klinis, pemeriksaan patologi, dan pemeriksaan radiologi merupakan metode yang
dapat mendukung diagnose dini kanker di rongga mulut.6
2.6.1 Pemeriksaan klinis

Pemeriksaan klinis adalah pemeriksaan dengan cara anamnesa dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan klinik merupakan pemeriksaan yang paling penting, karena hasil pemeriksaaan
inilah ditentukan apakah ada atau tidak dugaan penderita menderita kanker dan apakah perlu
pemeriksaan lebih lanjut.
Anamnesa dilakukan dengan cara kuisioner kepada penderita dan keluarganya tentang identitas
pasien, keluhan utama, riwayat penyakit yang diderita, riwayat penyakit gigi dan mulut masa lalu,
riwayat medik, riwayat keluarga dan sosial.24 Sedangkan pemeriksaan fisik dilakukan
pemeriksaan umun, pemeriksaan lokal, dan status regional. Pemeriksaan umum meliputi
pemeriksaan penampilan, keadaan umum, dan metastase jauh serta pemeriksaan lokal dengan
cara inspeksi dan palpasi bimanual.7
Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi dan palpasi dengan bantuan spatel
lidah dan penerangan. Seluruh rongga mulut dilihat mulai dari bibir sampai orofaring posterior.
Perabaan lesi rongga mulut dilakukan dengan memasukkan 1-2 jari ke dalam rongga mulut.
Untuk menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanual. 7
2.6.2 Pemeriksaan Patologi
Pemeriksaan mikroskopis dibutuhkan untuk mendiagnosis displasia atau atipia yang
menggambarkan kisaran abnormalitas selular, termasuk perubahan ukuran sel dan morfologi sel,
gambaran peningkatan mitotik, hiperkromatisme dan perubahan pada ulserasi dan maturasi
selular yang normal.6
Gambaran displasia ringan, sedang atau parah menunjukkan keabnormalan epitel dan keparahan.
Bila ketidak abnormalan ini tidak melibatkan ketebalan yang penuh dari epitel, maka didiagnosa
carcinoma in situ dan bila membrane basement terkena dan mengalami invasi jaringan ikat
didiagnosa sebagai karsinoma.
2.6.3 Pemeriksaan Radiologi
Terdiri dari radiologi rutin, Computed Tomography (CT), Magneting Resonanse imaging (MRI)
dan Ultra Sonografi dapat menunjukkan keterlibatan tulang dan perluasan lesi. 6