Laporan Kasus

Seorang Laki-Laki Usia 20 Tahun Datang Dengan Keluhan Utama Nyeri

Perut Kanan Atas Yang Semakin Bertambah Sejak 2 Hari SMRS

Oleh :
Rina Novriani (04091401048)
Reggy Ambardy Dwi Putra (04091001046)

Pembimbing :
dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI

Opponen Wajib
1. Idha Yulfiwanti
2. Ni Wayan Lisa S
3. Saputra Tri N
4. Indah Lestarini
5. Sylvia Pertiwi
6. Didit Ferigno
7. Verga Kusuma N
8. Eka Tanzila M
9. Astri Rizky A
10. Dini Meta Rica
11. Endi Sudrajad
12. Tria Puji Kurnia
13. Yoshua Ramothy S
14. Chandra Hartono

Opponen Bebas
1. Aulia S
2. Putri Amelia
3. Istiqlal MJ
4. Tristina
5. Komariah
6. Widya Purnama S
7. Noviyanti
8. Sartika N
9. Nevinia A
10. Santhi K
11. Virginia M
12. K Sanitaran

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DR. MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2013

KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Seorang LakiLaki Usia 20 Tahun Datang Dengan Keluhan Utama Nyeri Perut Kanan Atas Yang
Semakin Bertambah Sejak 2 Hari SMRS
Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI selaku pembimbing yang telah membantu
penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para residen, teman-teman, dan
semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih
banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang
bersifat membangun sangat kami harapkan.
Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Maret 2013

Penulis

HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus
Judul
Seorang Laki-Laki Usia 20 Tahun Datang Dengan Keluhan Utama Nyeri Perut
Kanan Atas Yang Semakin Bertambah Sejak 2 Hari SMRS
Oleh:
Rina Novriani (04091401048)
Reggy Ambardy Dwi Putra (04091001046)
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Sriwijaya
Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang 25 Februari - 4 Mei 2013

Palembang,

Maret 2013

dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL......................................................................................................
KATA PENGANTAR......................................................................................................
HALAMAN PENGESAHAN........................................................................................
DAFTAR ISI...................................................................................................................
LAPORAN KASUS........................................................................................................
RESUME........................................................................................................................
KLARIFIKASI ISTILAH...............................................................................................
IDENTIFIKASI MASALAH..........................................................................................
ANALISIS MASALAH..................................................................................................
KERANGKA KONSEP..................................................................................................
HIPOTESIS.....................................................................................................................
SINTESIS.......................................................................................................................
- Mekanisme Hasil Anamnesis..................................................................................
- Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik......................................................................
- Diagnosis Banding..................................................................................................
- Interpretasi Hasil Pemeriksaan Penunjang.............................................................
- Working Diagnosis..................................................................................................
- Definisi...................................................................................................................
- Epidemiologi..........................................................................................................
- Patogenesis.............................................................................................................
- Manifestasi Klinis...................................................................................................
- Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................
- Diagnosis................................................................................................................
- Komplikasi..............................................................................................................
- Penaatalaksanaan....................................................................................................
- Prognosis................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................

A. LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. DA

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 20 tahun

Alamat

: Jl. Sejahtera. Tahap 3 SOAK Palembang

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Pelajar

Status perkawinan

: Belum menikah

MRS

: 14 Maret 2013

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Nyeri perut kanan atas yang semakin bertambah sejak 2 hari SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit
6 hari SMRS, os mengeluh nyeri di ulu hati, nyeri tidak menjalar, demam tinggi (+),
menggigil (-), berkeringat banyak (-), mual (+), muntah (-), batuk (-), sesak nafas (-), BAB
dan BAK biasa. Os hanya beli obat penurun panas di warung dan keluhan tidak berkurang.
2 hari SMRS, os mengeluh nyeri perut kanan atas terus-menerus dan semakin
bertambah. Demam tinggi (+), menggigil (-), berkeringat banyak (-), mual (+), muntah (-),
nafsu makan menurun (+), BAB dan BAK biasa, os berobat ke dokter penyakit dalam dan
dilakukan sedot cairan di dada kanan bagian bawah, keluar cairan berupa nanah, os dirujuk
ke IGD RSMH dan dirawat.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat diare kronik sebelumnya disangkal

Riwayat sakit kuning disangkal

Riwayat transfusi darah disangkal

Riwayat minum jamu-jamuan disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal

PEMERIKSAAN FISIK (15 Maret 2013)

Keadaan Umum
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Keadaan sakit

: Sakit sedang

Kesadaran

: Kompos mentis

Gizi

: Cukup

Berat badan

: 50 kg

Tinggi

: 160 cm

Dehidrasi

: (-)

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Nadi

: 60 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 20 x/menit

Suhu

: 36,7 oC

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-), pigmentasi dalam batas normal,
keringat umum (-), keringat lokal (-), turgor baik, lapisan lemak cukup, ikterus pada kulit
(-), anemis pada telapak tangan dan kaki (-), nodul subkutan (-), pertumbuhan rambut
normal, sianosis (-).
Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla, dan inguinal tidak ada pembesaran dan
tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, rambut tidak mudah dicabut, alopesia (-), malar rash
(-), deformitas (-), muka sembab (-).
Mata
Eksoftalmus (-), endoftalmus (-), edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra pucat (-/-),
sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+), pergerakan bola mata ke segala
arah baik, lapangan penglihatan luas.

Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Selaput
lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. Pernafasan
cuping hidung tidak ada
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan,
pendengaran baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atropi papil (-), gusi berdarah (-),
stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafasan khas (-).
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, tekanan
vena jugularis (5-2) cmH2O, kaku kuduk tidak ada.
Thorax
Paru-paru
Inspeksi

: Statis kanan kiri simetris, dinamis kanan kiri simetris

Palpasi

: Stem fremitus kanan = kiri normal

Perkusi

: Redup pada lapangan paru kanan mulai ICS V ke bawah, sonor pada
lapangan paru kiri.

Auskultasi

: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas atas ICS II, batas kanan linea parasternalis dextra ICS IV, batas kiri
linea midclavicula sinistra ICS V

Auskultasi

: HR : 60 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Datar, venektasi (-)

Palpasi

: Lemas, nyeri tekan (+) regio hipokondrium dextra, hepar teraba 2 jari
dibawah arcus costae, lien tidak teraba, undulasi (-), ludwig sign (+)

Perkusi

: Thympani, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus ( + ) normal

Alat Kelamin
Tidak diperiksa
Ekstremitas
Ekstremitas Atas
Eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri sendi (-), pitting edema (-),
jaringan parut (-), telapak tangan pucat (-), ujung jari dingin (-), palmar eritem (-), jari
tabuh (-), varices (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.
Ekstremitas Bawah
Eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri sendi (-), pitting edema (-),
jaringan parut (-), telapak kaki pucat (-), ujung jari dingin (-), varices (-), refleks fisiologis
normal, turgor normal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (14 Maret 2013)
Darah Rutin
Parameter
Hemoglobin
Eritrosit
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
LED
Hitung Jenis

Hasil
14.7
5.12
43
11.9
231
11

Nilai normal
13.2-17.3
4.20-4.87
43-49
4.5-11.0
150-450
<15

Basofil

0-1

Eosinofil

1-6

Batang

2-6

Segmen

72

50-70

Limfosit

11

25-40

10

Monosit

2-8

Kimia Klinik
Parameter
-GT
SGOT
SGPT
Protein Total
Albumin
Globulin
Asam Urat
Ureum
Kretinin
Natrium (Na)
Kalium (K)
USG (19 Maret 2013)

Hasil

Nilai Normal

26
44
6.6
3.7
2.9
1.7
19
0.9
138
4.1

<38
<41
6.4-8.3
3.5-5.0
2.6-3.6
<8.4
<50
0.70-1.20
135-155
3.6-5.5

Kesan: Abses Hepar

Aspirasi (14 Maret 2013)

Kesan: Pus berwarna coklat dan kemerahan

B. RESUME
Tn. DA seorang laki-laki 20 tahun datang dengan keluhan utama nyeri perut kanan atas
yang semakin bertambah sejak 2 hari SMRS
Anamnesis
6 hari SMRS, os mengeluh nyeri di ulu hati, nyeri tidak menjalar, demam tinggi (+),
menggigil (-), berkeringat banyak (-), mual (+), muntah (-), batuk (-), sesak nafas (-), BAB
dan BAK biasa. Os hanya beli obat penurun panas di warung dan keluhan tidak berkurang.
2 hari SMRS, os mengeluh nyeri perut kanan atas terus-menerus dan semakin
bertambah. Demam tinggi (+), menggigil (-), berkeringat banyak (-), mual (+), muntah (-),
nafsu makan menurun (+), BAB dan BAK biasa, os berobat ke dokter penyakit dalam dan
dilakukan sedot cairan di dada kanan bagian bawah, keluar cairan berupa nanah, os dirujuk
ke IGD RSMH dan dirawat.
Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum:
Tampak sakit sedang; kesadaran kompos mentis; Tekanan darah 110/80 mmHg; nadi 60
x

/menit, reguler, isi dan tegangan cukup; pernafasan 20 x/menit; suhu 36,7 oC; berat badan

50 kg; tinggi 160 cm.

Pemeriksaan Khusus:
Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di regio hipokondrium dextra, hepar teraba
2 jari dibawah arcus costae, ludwig sign (+)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium: Hb 14,7gr/dl, Leukosit 11.900/l, LED 11 mm/jam, Diff count
0/5/2/72/11/10, SGOT 26 U/l, SGPT 44 U/l
USG: Abses Hepar
Aspirasi: Pus berwarna coklat dan kemerahan
C. KLARIFIKASI ISTILAH

Demam tinggi: peningkatan suhu diatas 37,5 oC

Ludwig sign: nyeri penekanan hepar pada intercostal

D. IDENTIFIKASI MASALAH

Tn. DA mengeluh nyeri perut kanan atas yang makin lama bertambah sejak 2
hari SMRS

6 hari SMRS, os mengeluh nyeri perut seperti ditusuk-tusuk di ulu hati yang
hilang timbul, demam tinggi (+), mual (+).

1 hari SMRS, os mengeluh nyeri perut kanan atas terus-menerus dan

semakin bertambah. Demam tinggi (+), mual (+), nafsu makan menurun (+),
os berobat ke dokter penyakit dalam dan dilakukan sedot cairan di dada kanan
bagian bawah, keluar cairan berupa nanah, os dirujuk ke IGD RSMH dan
dirawat.

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan di regio hipokondrium dextra,

hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, ludwig sign (+)

Hasil pemeriksaan penunjang Laboratorium: Hb 14,7gr/dl, Leukosit 11.900/l,

LED 11 mm/jam, Diff count 0/5/2/72/11/10, SGOT 26 U/l, SGPT 44 U/l

USG: Abses hepar

Aspirasi: Pus berwarna coklat dan kemerahan
E. ANALISIS MASALAH

Bagaimana mekanisme nyeri perut kanan atas pada kasus ini?

Bagaimana mekanisme demam tinggi, mual, dan penurunan nafsu makan pada
kasus ini?

Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan fisik?

Apa saja diagnosis banding kasus ini?

Bagaimana interpretasi dan mekanisme hasil pemeriksaan penunjang?

Apa working diagnosis kasus ini?

Apa etiologi, epidemiologi, dan faktor risiko kasus ini?

Bagaimana patofisiologi kasus ini?

Bagaimana tatalakasana kasus ini?

Bagaimana prognosis dan komplikasi kasus ini?

F. HIPOTESIS
Tn. DA, laki-laki 20 tahun mengeluh nyeri perut kanan atas yang semakin bertambah
karena menderita abses hepar ec amoebiasis.

G. KERANGKA KONSEP

Anamnesis:
- Nyeri perut kanan atas
- Demam tinggi
- Mual
- Nafsu makan menurun

Pemeriksaan fisik:
- NT (+) hipokondrium
kanan
- Hepatomegali
- Ludwig sign (+)

Pemeriksaan penunjang:
- Leukositosis
- USG: abses hepar
- Aspirasi: pus coklat
dan kemerahan

ABSES HEPAR AMEBIK

H. SINTESIS
1. Mekanisme Hasil Anamnesis

Nyeri Perut
Abses hepar kerusakan jaringan mengeluarkan mediator kimia
(bradikinin) merangsang ujung saraf bebas (nosiseptor) nyeri

Demam
Demam disebabkan oleh sintesis prostaglandin E2 yang menyebabkan
perubahan set point di hipotalamus. Pada kasus Tn. DA, terjadi infeksi oleh
mikroorganisme yang menyebabkan sel-sel imun mengeluarkan sitokin-sitokin
(IL-1, IL-6 & TNF) yang akan mengaktivasi PGE2 dan mengubah set point di
hipotalamus sehingga terjadi demam.

Mual
Abses hepar hepatomegali Iritasi GIT rangsangan untuk muntah
(mual) impuls aferen vagus & simpatis pusat muntah bilateral di medulla
oblongata impuls motorik ditransmisikan melalui saraf cranial dan spinalis
GIT antiperistaltik dari ileum bergerak mundur naik & mendorong
makanan kembali ke duodenum & lambung duodenum teregang
kontraksi kuat ke bawah diafragma dan otot2 abdomen kontraksi instriksi
kuat pd lambung dan duodenum sfingter esophagus bawah relaksasi
isi lambung ke esophagus muntah

Penurunan Nafsu Makan

Abses hepar mual penurunan nafsu makan

2. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik

Hepar Teraba 2 Jari Dibawah Arcus Costae Hepatomegali

Adanya infeksi oleh protozoa E. Histolytica menyebabkan terjadinya abses

pada hepar. Abses ini membuat hepar menjadi lebih besar (hepatomegali)
sehingga hepar dapat teraba saat dilakukan palpasi di abdomen.
Ludwig Sign tanda khas abses hepar

Adanya abses pada hepar menyebabkan rasa nyeri saat dilakukan penekanan
hepar pada sela-sela iga.
3. Diagnosis Banding
Nyeri perut kanan atas
Demam < 39oC
Nausea
Anorexia
BB turun
Diare
Batuk
Nyeri tekan perut kanan
atas
Hepatomegali
Ikterus
Warna cairan aspirasi

Abses Hepar Amebik

+
+
+
+
+
+
-

Abses Hepar Piogenik

+
+
+
+
+
-

+
Coklat Kemerahan

+
+
Hijau

4. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan
Darah rutin
Hb (gr/dl)
WBC (mg/dL)
Differential count
Basofil

Normal

Pada kasus

Interpretasi

13,2-17,3
4.500-11.000

14,7
11.900

Normal
Leukositosis (infeksi)

0-1

Eosinofil

1-6

Net. Batang

2-6

Net. Segmen, limfosit,

Net. Segmen

50-70

72

monosit

Limfosit

20-40

11

Monosit

2-8

10

LED (mm/jam)

<15

11

Normal

< 38
< 41

26
44

Normal
Abnormal, terjadi

Kimia Klinik
SGOT
SGPT

gangguan hati
USG: Abses hepar
Aspirasi: Pus warna coklat dan kemerahan abses hepar amebik
5. Working Diagnosis
Diagnosis: abses hepar amebik
Anamnesis:

Nyeri perut kanan atas

Demam

Mual

Nafsu makan menurun

Pemeriksaan fisik:
o

Sensorium

Tekanan darah

Nadi

Frekuensi pernafasan

Temprature

Nyeri tekan hipokondrium dextra

Hepatomegali

Ludwig sign

Pemeriksaan penunjang:

Peningkatan enzim hati

USG: abses hepar

Aspirasi: pus coklat dan kemerahan

6. Definisi
Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan
pus yang terdiri dari jaringanj hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di
dalam parenkim hati. Abses hati terbagi menjadi dua secara umum, yaitu abses hati
amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu
komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah

tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess,

bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess.
AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang.
7. Epidemiologi
Di negara-negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemic dan
jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh dunia dan
terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene/sanitasi yang kurang. Secara
epidemiologi, didapatkan 8-15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan
perawatan di RS antara 0,008-0,016%. AHP lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan perempuan dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun.
Penyakit AHA ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di daerah dengan
strain virulen Entamoeba histolyca (E. Histolyca) yang tinggi. Sedangkan etiologi
AHP adalah enterobacteriaceae, staphylococcus aureus, candida albicans,
salmonella typhii,dll. Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi akibat komplikasi
apendisitis bersamaan dengan fileplebitis. Bakteri pathogen melalui arteri hepatika
atau melalui sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakterimia
sistemik, ataupun menyebabkan komplikasi infeksi intra abdominal seperti
diverticulitis, peritonitis, dan infeksi post operasi. Pada saat ini, karena pemakaian
antibiotik yang adekuat sehingga AHP oleh karena apendisitis sudah hamper tidak
ada lagi. Saat ini, terdapat peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistim
biliaris, yaitu langsung dari kandung empedu atau melalui saluran-saluran empedu
seperti kolangitis dan kolesistitis. Peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi
dari sistim biliaris disebabkan karena semakin tinggi umur harapan hidup dan
semakin banyak orang lanjut usia yanng dikenai penyakit sistem biliaris ini. Juga
AHP disebabkan akibat trauma tusuk atau tumpul, dan kriptogenik.

8. Patogenesis

E. histolytica memiliki dua bentuk. Bentuk kista yang infektif dan tropozoit yang
bersifat invasif. Seseorang dengan abses hepar kronik terdapat kista di dalam
fesesnya, kista ini dapat mengkontaminasi makanan dan minuman yang
dikonsumsi. Kista ini dapat bertahan pada asam lambung, tetapi dinding kista
tersebut dapat hancur oleh tripsin di usus halus. Kemudian tropozoit dilepaskan dan
berkoloni di cecum. Untuk menimbulkan gejala, tropozoit harus menempel di
lumen usus dan melakukan penetrasi kedalam lapisan mukosa.
E. histolytica ini kemudian masuk kedalam vena mesenterika. Amuba ini kemudia
masuk kedalam sikrulasi porta dan dibawa ke hati dimana amuba tersebut akan
membentuk abses. Lektin Gal/GalNAc adalah

protein adhesi kompleks yang

menopang invasi jaringan. Abses berisi debris-debris protein yang aseluler, yang
berasal dari apoptosis yang diinduksi dan dikelilingi oleh tropozoit amuba yang
menyerang jaringan.
Lobus hati kanan lebih sering terkena daripada lobus kiri. Hal ini dikaitkan dengan
bahwa aliran darah portal laminar lobus kanan sebagian besar diberikan oleh vena
mesenterika superior, sedangkan portal lobus kiri aliran darah dipasok oleh vena
limpa.
Infeksi terjadi setelah menelan air atau makanan yang terkontaminasi

Entamoeba histolyca
Kista tertelan dan dinding kista dicerna oleh usus halus
Keluar tropozoin imatur di usus halus
Tropozoid menjadi dewasa setelah di usus besar
Invasi organ melalui penjalaran sirkulasi
(sistem vena porta, pembuluh limfe, dan mesenterium)
Sampai ke parenkim hepar
Terjadi thrombosis dan histolisis
Jaringan hepar
dan eritrosit
dicerna

Cairan coklat
dan kemerahan

Abses hepar amoebik

Infeksi

PGE2

Demam

Nyeri perut
kanan atas
Mempengaruhi
gaster dan asam
lambung

Mual

9. Manifestasi Klinis
Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat daripada abses hati amebic.
Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri
spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan
dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Demam panas/tinggi merupakan
keluhan paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen,
dan disertai dengan keadaan syok. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat,
gejala dan manifestasi klinis AHP adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi
dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.
Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma maka akan terjadi
iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun
atelektasis. Gejala lainnya adalah rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu
makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional, kelemahan badan,
ikterus, buang air besar berwarna seperti kapur dan buang air kecil berwarna gelap.

Pemeriksaan fisik yang didapatkan febris hingga demam tinggi pada palpasi
terdapat hepatomegali serta perkusi terdapat nyeri tekan hepar yang diperberat
dengann adanya pergerakan abdomen, splenomegali didapatkan apabila AHP telah
menjadi kronik, selain itu, bisa didapatkan asites, ikterus, serta tanda-tanda
hipertensi portal.
10. Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan
pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah., peningkatan alkalin
fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya
konsentrasi albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukkan
bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. Tes serologi
digunakan

untuk menyingkirkan

memperlihatkan

bacterial

diagnosis

penyebab

banding. Kultur

menjadi

standar

darah yang
emas

untuk

menegakkadiagnosis secara mikrobiologik.

Pada pemeriksaan penunjang yang lain, seperti pada pemeriksaan foto toraks, dan
foto polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi, efusi pleural, atelektasis
basiler, empiema atau abses paru. Pada foto toraks PA, sudut kardiofrenikus
tertutup, pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di bawah
diafragma, terlihat bayangan udara atau air fluid level. Abses lobus kiri akan
mendesak kurvatura minor. Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskular.
Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu Abdominal CT-Scan atau MRI, USG
abdominal, dan biopsi hati, kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai
diagnostik paling tinggi.
11. Diagnosis
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
laboratorium serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit
ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dan
pengobatan yang terlambat akan meningkatkan angka kejadian morbiditas dan
mortalitas. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri
penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas
untuk diagnosis. Jika tidak ditemukan amoeba pada aspirasi AHA dapat dilakukan
pemeriksaan serologi untuk menunjang diagnosis amubiasis.

12. Komplikasi
Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti
septicemia/bakterimia dengan mortalitas 85%, rupture abses hati disertai peritonitis
generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati,
perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial,
ruptur ke dalam perikard atau rupture peritoneum. Sesudah mendapat terapi, sering
terjadi diathesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan
terjadi rekurensi atau reaktifasi abses.
13. Penatalaksanaan
Non farmakologis

: Istirahat
Diet hati III
IVFD RL gtt X/menit

Farmakologis

: Metronidazol 3x500 mg selama 10 hari

Parasetamol 3x500 mg (bila demam)
Tramadol 2x1 ampul
Omeprazole 1x20 g

Metronidazol merupakan obat pilihan untuk abses hati amebik. Metronidazol

masuk kedalam protozoa melalui difusi pasif dan diubah menjadi nitroradikal
sitotoksik yang reaktif oleh pengurangan ferrodoxin atau flavodoxin.
Efek samping: Mual, sakit kepala, anoreksia, diare, nyeri epigastrum dan
konstlpasi.
Interaksi Obat: Metronidazole menghambat metabolisme warfarin dan dosis
antikoagulan kumarin lainnya harus dikurangi.
Pemberian alkohol selama terapi dengan metronidazole dapat menimbulkan gejala
seperti pada disulfiram yaitu mual, muntah, sakit perut dan sakit kepala.
Dengan obat-obat yang menekan aktivitas enzim mikrosomal hati seperti
simetidina, akan memperpanjang waktu paruh metronidazole.

14. Prognosis

Prognosis yang buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika
hasil kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab multipel, tidak
dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural
atau adanya penyakit lain.
Pada kasus, prognosisnya:

Quo ad vitam : dubia

Quo ad functionam : Dubia at bonam

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sudoyo, AW., B. Setiyohadi., I. Alwi., M. Simadibrata., S. Setiati. 2009. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Interna Publishing, Jakarta, Indonesia, hal. 650.

2.

Fauci, AS., D. Kasper., D. Longo., E. Braunwald., S. Hauser., J. Jameson., J.

Loscalzo. 2008. Harrisons: Principles of Internal Medicine. The McGraw-Hill
Companies, Inc, USA, Chapter 202.

3.

Departemen Kesehatan. 2008. Pedoman Pengobatan Dasar Di Puskesmas 2007.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta, Indonesia, hal. 12.

4.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. 2008. Panduan Pelayanan Medik.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, Jakarta, Indonesia, hal. 321.

5.

Brailita, DM., J, Katz., L. Lingvay., K. Aung., A. Ojha., H. Kantor., R. Fingerote.,

F. Talavera., O. Brann. Amebic Hepatic Abscesses. 2011. Medscape, p. 144

6.

Peralta, R., M, Lisgaris., R. Salata., M. Patti., F. Talavera., J. John., P. Zamboni.

Liver Abcess. 2011. Medspace, p. 263.

7.

Nickloes, T., B. Reed., L. Mack., M. Akoad., R. Golub., A. Jacocks., F. Talavera.,

D. Morris., P. Zamboni. 2012. Medspace, p. 654.

8.

Sabiston. Townsend Textbook of Surgery 18th Edition. 2008. Saunders, p 470-471.