Anda di halaman 1dari 50

EPILEPSI

Preseptor: Dr. Lelani Reniarti, dr,SpA(K),M.Kes

Carmelia Cantika
Elrika Anastasia Wijaya
Erza Rahayu

I. KETERANGAN UMUM

Nama pasien

: An. S

Jenis kelamin

: Perempuan

Usia : 9 thn

Alamat

: Sumur Bandung

Agama

: Islam

Masuk Rumah Sakit

: 8 Maret 2016

Tanggal Pemeriksaan

: 8 Maret 2016

Nama Ayah
Usia

: Tn. D

: 34 tahun

Pekerjaan

: Wiraswasta

II. ANAMNESIS (Heteroanamnesa dari


ibu penderita)

Keluhan Utama : Kejang


Anamnesa Khusus :
5 hari SMRS pasien mengalami kejang. Kejang berupa mulut
mencong ke kiri, mata mendelik ke atas, kedua tangan dan tungkai
kelojotan. Kejang kurang lebih terjadi 5x, tiap kejang berlangsung
kurang lebih selama 10-13 menit dengan jarak antar kejang2 jam.
Sebelum kejang penderita sadar, selama dan setelah kejang
pasien tidak sadar. Sebelum kejang, pasien mengalami pusing.
Pasien juga sedang merasa lebih lelah karena aktivitas sekolah
yang sedang padat. Tidak ada trauma sebelumnya. Tidak ada
keluhan panas, tidak disertai batuk, pilek maupun sesak napas.
Tidak ada riwayat keluar cairan dari telinga. BAB dan BAK tidak
ada keluhan. Tidak ada sakit kepala, penurunan kesadaran
sebelumnya.

Tidak ada riwayat muntah, diare sebelumnya.


Tidak ada riwayat luka pada kulit sebelum kejang.
Tidak ada keluhan tangan dan kaki menjadi dingin,
berdebar, berkeringat dingin sebelum kejang. Tidak
ada riwayat penggunaan obat-obatan sebelumnya.
Karena keluhannya pasien dirujuk ke RS Dustira
lalu dirujuk ke RSHS.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien pernah mengalami sakit kejang sebelumnya, pertama kali yaitu saat
usia 40 hari yang kemudian dirawat, lalu usia 3 bulan, 1 bulan SMRS dan 2
bulan SMRS. Bentuk kejang sama seperti keluhan saat ini. Tidak ada riwayat
kejang demam sebelumnya
Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarga dengan kejang tanpa demam tidak ada. Tidak ada riwayat
kejang demam pada keluarga
Riwayat kelahiran
Pasien merupakan anak pertama dari 2 bersaudara. Pasien lahir cukup
bulan, letak kepala, spontan, dibantu oleh bidan dengan berat lahir 3500
gram, langsung menangis. Selama hamil ibu mengaku sehat dan tidak
meminum obat selain dari bidan. Tidak ada kebiruan dan sesak nafas saat
lahir.

Riwayat imunisasi
BCG: +
DPT: + + +
Polio: +
Hep B: + +
Morbili: +
Lengkap sesuai jadwal

Riwayat makanan
0-1 bulan: ASI semau bayi
1-4 bulan: susu formula (4 botol/hari)
4-6 bulan: susu formula+bubur susu
6-8 bulan: susu formula+tim saring
8-12 bulan: susu formula+bubur nasi
12 bulan-sekarang: susu formula+menu keluarga
(2 centong nasi+lauk pauk+sayur, 3x/hari)

Riwayat tumbuh kembang:


Pasien bersekolah di kelas 3 SD. Menurut
ibunya, perkembangan pasien sama dengan
teman yang seusianya. Pasien juga tidak
mengalami kesulitan dalam belajar di
sekolahnya

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan Umum
Kesan

sakit

: Sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Berat

: 24 kg

badan

Tinggi
BMI
Status

badan

: 125 cm

: 15,36
gizi

TB/U: <-1

BMI/U: -1

: Gizi cukup

Tanda-Tanda Vital
Tekanan

darah

Nadi
Respirasi
Suhu

: 110/80 mmHg
: 90 x/menit, isi cukup,
irregular, equal
: 24 x/menit
: 36,9 C

Kepala : normocephal
Mata
: - Pupil bulat isokor, diameter ods 3
mm, refleks cahaya +/+
- Konjunctiva tidak anemis
- Sklera tidak ikterik
Hidung : - Sekret -/- Pernafasan cuping hidung (-)
Telinga : Sekret -/-

Mulut

: - Tonsil T1 - T1,
- Faring tidak hiperemis
- Sianosis perioral (-)

Leher :
- Retraksi suprasternal (-)
- KGB tidak teraba membesar
- JVP tidak meningkat

Thorax :
Bentuk dan gerak simetris
Retraksi (-)
Cor : - Iktus kordis tidak kuat angkat
- Bunyi jantung murni reguler
Pulmo :
- Sonor
- vesicular breathing sound normal,
kiri = kanan
- Vocal Fremitus dan vocal resonansi normal,
kiri = kanan
- Ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen :
datar, lembut
Hepar dan lien tidak teraba membesar, ruang traube
kosong
Bising usus (+) normal
Genitalia : tidak ada kelainan

Ekstremitas : - akral hangat, capillary refill 2


detik
- turgor baik
- edema (-)
- akrosianosis (-)

Status neurologis
Saraf otak: N III, IV, VI GBM ke segala arah
N VII parese (-)
Rangsang meningen:
kaku kuduk (-)
Brudzinski I,II,III (-)
Laseque tidak terbatas
Kernig tidak terbatas

Motoris: Kekuatan 5 5 5 5
Tonus (spastis -, flaccid -)
Clonus (-)
Fasikulasi (-)
Sensoris: rangsang nyeri (+)
Fungsi vegetatif: BAB/BAK=normal
Refleks fisiologis:
Refleks biseps: +/+
Refleks patellar: +/+
Refleks achilles: +/+
Refleks patologis:
Babinsky: -/Chaddock: -/Oppenheim: -/-

VI. DIAGNOSA BANDING


Epilepsi

fokal dengan penurunan kesadaran


Gran mal seizure

VII. DIAGNOSA KERJA


Epilepsi fokal dengan penurunan
kesadaran

VIII. USUL PEMERIKSAAN


Pemeriksaan

darah rutin (Hb, Ht,


Leukosit, DC, Trombosit)
EEG

IX. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum :
Edukasi mengenai pentingnya compliance pemakaian obat
Edukasi mengenai pentingnya kontrol
Edukasi mengenai penghindaran faktor pencetus (kelelahan, kurang
tidur)
Edukasi mengenai hal yang harus dilakukan orang tua saat terjadi
kejang (pembebasan jalan nafas, longgarkan pakaian ketat, baringkan
anak dalam posisi miring, ekstensikan leher, masukkan handuk kecil
untuk mencegah lidah tergigit)
Penatalaksanaan khusus :
Carbamazepin 5mg/kgBB/hari 3 x 40 mg po
Kontrol 2 minggu

X. PROGNOSA
Quo

ad vitam: ad bonam
Quo ad functionam: dubia ad
bonam
Quo ad sanactionam: dubia ad
bonam

DISKUSI

1. Mengapa pasien didiagnosis


demikian?

Dari anamnesis, sudah disingkirkan penyebab kejang


selain epilepsi, seperti penyebab intrakranial (infeksi,
trauma, tumor) dan ekstrakranial (elektrolit imbalance,
tetanus, hypoglycemia). Pasien sudah beberapa kali
mengalami keluhan yang sama sejak kecil. Pasien kejang
tidak disertai demam, terdapat aura (pusing sebelum
kejang) dan gerakan klonik tidak sinkron yang merupakan
tanda dari epilepsi fokal. Pasien juga mengalami
penurunan kesadaran saat dan sesudah kejang sehingga
pasien didiagnosis sebagai epilepsi fokal dengan
penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan fisik tidak
ditemukan kelainan neurologis

KEJANG

Gangguan fungsi otak involunter paroksismal yang


disebabkan oleh bangkitan aktivitas listrik dari neuronneuron Sistem Saraf Pusat (SSP) yang abnormal dan
berlebihan, yang bermanifestasi sebagai gangguan
atau kehilangan kesadaran, aktivitas motorik abnormal,
kelainan perilaku, gangguan sensoris, atau disfungsi
otonom,. Beberapa kejang ditandai oleh gerak
abnormal tanpa adanya kehilangan atau gangguan
kesadaran.

Akut

Infeksi
Gg. Metabolik
Gg. Elektrolit
SOL
Malformasi
Toksik

Serebral
Kronik
berulang

Kejang

Non
Serebral

Tetanus
Racun
Botulinum
Tetani

Epilepsi

Infeksi
intrakranial
Infeksi
ekstrakranial

Meningitis
Ensephalitis
Meningoensephalitis
Abses otak

Kejang demam

2. Bagaimana penatalaksanaan
pada kasus ini?
Penatalaksanaan

umum

Edukasi mengenai pentingnya compliance pemakaian obat


Edukasi mengenai pentingnya kontrol
Edukasi mengenai penghindaran faktor pencetus
(kelelahan, kurang tidur)
Edukasi mengenai hal yang harus dilakukan orang tua saat
terjadi kejang (pembebasan jalan nafas, longgarkan
pakaian ketat, baringkan anak dalam posisi miring,
ekstensikan leher, masukkan handuk kecil untuk mencegah
lidah tergigit)

Penatalaksanaan

Khusus

Karbamazepin 5mg/kgBB/hari 3 x 40 mg po

Karbamazepin merupakan obat pilihan pertama


untuk epilepsi parsial dan umum tonik klonik

3. Bagaimana prognosis dari


kasus ini?
Prognosis

untuk epilepsi kebanyakan baik.


Bisa terjadi remisi bila pemakaian obat
optimal (70%), bahkan bisa berhenti
menggunakan obat antikonvulsan (75%).
Quo ad vitam: ad bonam
Quo ad functionam: dubia ad bonam
Quo ad sanactionam: dubia ad bonam

CLINICAL SCIENCE

DEFINISI
Epilepsi gangguan kronik yang ditandai oleh
berulangnya bangkitan epilepsi. Bangkitan epilepsi
merupakan manifestasi klinis lepas muatan listrik yang
berlebihan dan hipersinkron dari sel neuron di otak.
Sindrom epilepsi epilepsi yang ditandai oleh
sekumpulan gejala dan tanda klinis yang terjadi
bersama-sama, meliputi jenis serangan, etiologi,
anatomi, faktor pencetus, usia onset, berat penyakit,
kronisitas, dan kadang-kadang prognosis

ETIOLOGI
Faktor

genetik (idiopatik)
Kelainan yang didapat (simptomatik)

Infeksi SSP
Trauma kepala
Tumor
Asfiksia

PATOFISIOLOGI
Mekanisme Terjadinya Kejang

Aktivitas listrik abnormal yang hipersinkron dari sel-sel neuron yang


disebabkan oleh ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi.

Potensial membran sel neuron dipengaruhi oleh keseimbangan


antara EPSP (Exitatory Post Synaptic Potential) dan IPSP
(Inhibitory Post Synaptic Potential).

Exitatory Amino Acid terutama L-glutamat, mempunyai peranan


utama dalam terjadinya bangkitan.

Gamma-aminobutyric acid (GABA) merupakan neurotransmiter


inhibisi yang utama di susunan saraf pusat.

PATOFISIOLOGI
Fokus Epilepsi
Terdapat 3 jenis fokus epileptik :

Fokus epileptik primer


Fokus epileptik sekunder
Fokus epileptik proyeksi

Penjalaran dari lepas muatan listrik


Bentuk klinik dari bangkitan epilepsi yang berasal dari suatu
fokus ditentukan oleh :

Letak fokus primer


Sistem anatomis dan fisiologis yang terlibat dalam penjalarannya.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi bangkitan parsial berbeda dengan bangkitan


umum. Bangkitan parsial berasal dari kumpulan neuronneuron yang terletak pada daerah spesifik di korteks
serebri (fokus epilepsi) dan gejala klinis yang tampak
merupakan refleksi dari fungsi area yang terlibat.

Bangkitan parsial dapat berkembang menjadi parsial


umum sekunder bila aktivitas bangkitan menyebar
dengan cepat ke struktur subkortikal (terutama
Thalamus) dan melibatkan daerah lain dari otak atau
seluruh otak.

PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang menyebabkan penurunan
inhibisi

Kerusakan inhibisi GABA-A


Kerusakan inhibisi GABA-B
Gangguan pada aktivasi neuron-neuron GABA
Gangguan pada penyangga (buffer) kalsium

PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang meningkatkan eksitasi

Peningkatan aktivasi reseptor NMDA


Peningkatan sinkronisasi dan atau aktivasi
terhadap eksitasi kolateral yang berulang

KLASIFIKASI ILAE 1989


(berdasarkan jenis bangkitan)

Kejang Umum
Absans/Lena

(Petit Mal)

Nonkonvulsif
Aktivitas motorik terhenti mendadak
Pasien tampak kosong
Bisa disertai dengan otomatisme terutama di wajah seperti mata
mengedip
Tidak disertai aura
Sekitar 30 detik
Tidak ada periode kebingungan atau mengantuk
Atypical Absans: absans disertai gerakan motorik seperti mioklonik
pada wajah atau ekstremitas

Mioklonik

Kontraksi tiba-tiba, aritmik, singkat (<1 detik) dari


otot atau kelompok otot di berbagai bagian tubuh
(ekstremitas distal, proksimal, aksial)
Kejang Klonik: mioklonik berulang reguler
melibatkan kelompok otot yang sama, frekuensi
2-3x/detik
Gerakan dari tidak terlihat hebat

Tonik-Klonik

(Gran Mal)

Kehilangan kesadaran mendadak


Fase tonik (ekstensi bilateral tonik di tubuh dan anggota gerak)
-> Fase klonik (kelojotan)
Fase tonik bisa diikuti epileptic cry (kontraksi pita suara
menyebabkan adanya suara seperti jeritan)
Setelah kejang pasien biasanya letargi, kebingungan, memilih
tidur
Epileptic prodrome: gejala tidak spesifik sebelum kejang
(ansietas, rewel, konsentrasi turun, rasa tidak nyaman lainnya;
BUKAN AURA)

Atonik/drop

attacks

Kehilangan/kelemahan tonus otot mendadak


tanpa mioklonik atau tonik 1 detik sebelumnya
Melibatkan kepala, batang tubuh, rahang,
ekstrmitas

Kejang Parsial

Kejang Parsial Sederhana

Tanpa penurunan kesadaran


Bisa berinteraksi dengan lingkungan kecuali aktivitas
menyangkut daerah otak tertentu yang berhubungan
dengan kejang
Aura yang sering muncul: sakit kepala, sakit dada,
perasaan tidak enak, nyeri ulu hati, ketakutan, dj vu
Bisa disertai komponen motorik/otonom
10-20 detik

Kejang Parsial Kompleks

Didahului aura
Dengan penurunan kesadaran
Biasanya terdapat otomatisme: bibir mengecap-ngecap,
menelan berkali-kali, mengunyah, hipersalivasi, gerakan motor
tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan
1-2 menit
Setelah kejang pasien bingung, disorientasi
Sering disebabkan lesi struktural (mesial temporal sclerosis,
malformasi arteri vena, infark), kebanyakan lesi di lobus
temporal

Kejang

Fokal Menjadi Kejang Umum


Sekunder

Kejang parsial sederhana menjadi tonik klonik


Kejang parsial komplek menjadi tonik klonik
Kejang parsial sederhana menjadi parsial
kompleks menjadi tonik klonik

TERAPI EPILEPSI
MEKANISME KERJA OBAT ANTIEPILEPSI

Sodium Channel Blockers


Calcium Current Inhibitors
GABA enhancer
Glutamate Blockers

TERAPI EPILEPSI
Prinsip pengobatan :

Monoterapi
Pemilihan obat disesuaikan dengan sindrom epilepsi
OAE dimulai macam OAE, mulai dengan dosis kecil dinaikkan
bertahap sampai bangkitan hilang atau muncul efek samping.
Bila obat pertama gagal, obat kedua dapat ditambahkan
sampai bangkitan teratasi, kemudian OAE pertama diturunkan
dan distop, diganti monoterapi
Bila bangkitan tidak responsif terhadap 2 macam OAE, ada
kemungkinan suatu epilepsi refrakter
Dalam pemilihan politerapi perhatikan reaksi antar OAE

Carbamazepine 10-25 mg/kgBB/hari, biasanya


dimulai dengan 5 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis
Asam valproat 20-60 mg/kgBB/hari, biasanya
dimulai 20 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis
Etosuksimid 15-35 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis
Klobazam 0,25 mg/kgBB/hari
Klonazepam 0,1-0,3 mg/kgBB/hari
Fenobarbital 4-8 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis

PROGNOSIS

Pada umumnya baik, 70% remisi (tidak mengalami


bangkitan 5 tahun setelah penghentian obat)
Faktor prediktor prognosis

Kelainan neurologis berat (retardasi mental, palsi serebral)


Terdapat beberapa jenis bangkitan
Respons terhadap OAE (bila bangkitan tidak terkontrol
dalam 1 tahun sesudah terapi)
EEG abnormal pada awal terapi atau EEG memburuk
Memerlukan politerapi untuk awal bangkitan

Terima Kasih