Anda di halaman 1dari 61

ASUHAN

KEPERAWATAN
SYSTEMIC LUPUS
ERITHEMATOSUS
(SLE)
Oleh :
Muhammad Yahya

Pengertian
Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus
eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit
radang atau inflamasi multisistem yang
penyebabnya diduga karena adanya perubahan
sistem imun (Albar, 2003)
SLE termasuk penyakit collagen-vascular yaitu
suatu kelompok penyakit yang melibatkan sistem
muskuloskeletal, kulit, dan pembuluh darah yang
mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga
diperlukan pengobatan yang kompleks. Etiologi dari
beberapa penyakit collagen-vascular sering tidak
diketahui tetapi sistem imun terlibat sebagai
mediator terjadinya penyakit tersebut (Delafuente,
2002).

Pengertian
SLE adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
peningkatan sistem kekebalan tubuh sehingga
antibodi yang seharusnya ditujukan untuk
melawan bakteri maupun virus yang masuk ke
dalam tubuh berbalik merusak organ tubuh itu
sendiri seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah,
leukosit, atau trombosit. Karena organ tubuh yang
diserang bisa berbeda antara penderita satu
dengan lainnya, maka gejala yang tampak sering
berbeda, misalnya akibat kerusakan di ginjal
terjadi bengkak pada kaki dan perut, anemia
berat, dan jumlah trombosit yang sangat rendah
(Sukmana, 2004).

Epidemiologi
Penderita SLE diperkirakan mencapai 5 juta orang
di seluruh dunia (Yayasan Lupus Indonesia).
Prevalensi pada berbagai populasi berbeda-beda
bervariasi antara 3 400 orang per 100.000
penduduk (Albar, 2003).
SLE lebih sering ditemukan pada ras-ras tertentu
seperti bangsa Afrika Amerika, Cina, dan
mungkin juga Filipina
SLE lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria
dengan perbandingan 10 : 1. Perbandingan ini
menurun menjadi 3 : 2 pada lupus yang
diinduksi oleh obat

Etiologi
1. Faktor Genetik

Sekitar 10% 20% pasien SLE mempunyai


kerabat dekat (first degree relative) yang
menderita SLE
Angka kejadian SLE pada saudara kembar
identik (24-69%) lebih tinggi daripada
saudara kembar non-identik (2-9%).
Resiko anak yang lahir dari ibu atau ayah
dengan lupus sebesar 3 4 %

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa


banyak gen yang berperan antara lain
haplotip MHC terutama HLA-DR2 dan HLADR3, komponen komplemen yang
berperan pada fase awal reaksi pengikatan
komplemen yaitu C1q, C1r, C1s, C3, C4,
dan C2, serta gen-gen yang mengkode
reseptor sel T, imunoglobulin, dan sitokin
(Albar, 2003) .

2. Faktor Lingkungan
sinar UV yang mengubah struktur DNA di
daerah yang terpapar sehingga
menyebabkan perubahan sistem imun di
daerah tersebut serta menginduksi
apoptosis dari sel keratonosit
SLE juga dapat diinduksi oleh obat
tertentu khususnya pada asetilator
lambat yang mempunyai gen HLA DR-4
menyebabkan asetilasi obat menjadi
lambat

Makanan seperti wijen (alfafa sprouts)


yang mengandung asam amino Lcannavine dapat mengurangi respon dari
sel limfosit T dan B sehingga dapat
menyebabkan SLE (Delafuente, 2002)
Selain itu infeksi virus dan bakteri juga
menyebabkan perubahan pada sistem
imun dengan mekanisme menyebabkan
peningkatan antibodi antiviral sehingga
mengaktivasi sel B limfosit nonspesifik
yang akan memicu terjadinya SLE
(Herfindal et al., 2000).

3. Hormon Sex
Wanita : Pria adalah 9 : 1
Perbedaan yang paling menonjol
adalah pada wanita selam proses
reproduksi
Pada wanita pemakaian androgen dan
antiestrogen dapat melindungi diri dari
SLE berbeda dengan pria apabila
mengkosumsi androgen dan
antiestrogen

4. Sistem immun abnormal

Adanya autoantigens terus menerus ;


Peningkatan apoptosis
Hiperaktifitas limfosit B dan T
Produksi berlebihan dari IL 6 dan IL 10
Berkurangnya keefektifan mekanisme
regulasi

Overview of the pathogenesis of SLE


Infection

UV light
Self Ag

External Ag

Skin cell

Genetic susceptibility

APC
T cell

T cell
IC

APC

Defective IC clearance

B cell

Ab

Target

Klasifikasi
Discoid lupus
Systemic lupus erythematosus
lupus yang diinduksi oleh obat.

Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan
ditandai oleh batas eritema yang meninggi,
skuama, sumbatan folikuler, dan
telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit
kepala, telinga, wajah, lengan, punggung,
dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan
kecacatan karena lesi ini memperlihatkan
atrofi dan jaringan parut di bagian
tengahnya serta hilangnya apendiks kulit
secara menetap (Hahn, 2005).

Systemic lupus erythematosus


SLE merupakan penyakit radang atau
inflamasi multisistem yang disebabkan
oleh banyak faktor (Isenberg and
Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh
adanya gangguan disregulasi sistem imun
berupa peningkatan sistem imun dan
produksi autoantibodi yang berlebihan
(Albar, 2003).

Lupus yang diinduksi oleh obat


Lupus yang disebabkan oleh induksi obat
tertentu khususnya pada asetilator lambat yang
mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan
asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak
terakumulasi di tubuh sehingga memberikan
kesempatan obat untuk berikatan dengan
protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda
asing
oleh tubuh sehingga tubuh
membentuk kompleks antibodi antinuklear
(ANA) untuk menyerang benda asing tersebut
(Herfindal et al., 2000).

Definitely
Hidralazin
Prokainamid
Isoniazid
Klorpromazin
Metildopa

Possible
Antikonvulsan
Fenitoin
Karbamazepin
Asam valproat
Etosuksimid
-bloker
Propranolol
Metoprolol
Labetalol
Acebutolol
Kaptropil
Lisinopril
Enalapril
Kontrasepsi oral

Unlikely

Propitiourasil Griseofulvin
Metimazol
Penisilin
Penisilinamin Garam emas
Sulfasalazin
Sulfonamid
Nitrofurantoin
Levodopa
Litium
Simetidin
Takrolimus

Manifestasi Klinis
Keluhan utama adalah kelemahan,
demam dan penurunan BB

Raynauds phenomenon
the skin colour of
distal digit changes
from white to blue
to red

Dermatological involvement

Up to 85% of SLE
Butterfly rash
Maculopapular eruption
Discoid lupus
Vasculitic skin lesin
Livedo reticularis
Purpuric lesions
Alopecia
Oral ulcer

Malar rash: This is a


"butterfly-shaped" red
rash over the cheeks
below the eyes and
across the bridge of the
nose. It may be a flat or
a raised rash.
The rashes are made
worse by sun exposure.

Maculopapular
eruption

Discoid lupus
These are red, raised
patches with scaling of
the overlying skin.

Vasculitic skin
lesi0n

Alopecia

Oral ulcer: Painless


sores in the nose or
mouth need to be
observed and
documented by a
doctor.

Muskuloskeletal System
The most frequently
involved joints are
those of the hand,
knees, and wrists.
Avacular necrosis of
bone.
It may be caused by
prednisone therapy

Kidney system
Haematuria
Proteinure (>0.5g protein/d or 3+ )
Cast

50-70% of all lupus


patients experience
renal developments.
Most Dangerous:
Glomerulonephritis
where at least 50% of
the glomeruli have
cellular proliferation
Glomeruli capillary
beds in the kidney
that filter the blood.

Renal Failure
because of
Glomerulonephritis is
the leading cause of
death among lupus
patients.

Normal

Glomerulonephritis

Nervous system
The brain , nerve problems and psychiatric
syndromes are common in lupus affecting up to twothirds of people.
Potential disorders include seizures, nerve paralysis,
severe depression, and even psychosis.
Spinal cord involvement in lupus is rare and occurs
primarily when there is clot formation in a critical
vessel that supplies blood to the spinal cord.

Hematological abnormalities
Red blood cells
a normochromic, normocytic anemia is
frequently found in SLE. They appears to
be related to chronic inflammation, drugrelated haemorrhage.
haemolytic anemia as detected by the
Coombs test is the feature of SLE.
on rare occasion, a serum antibody may be
produced which impairs red cell production.

Platelets.
thrombocytopenia (<100*109/L) appears to
be mediated by anti-platelet antibodies
or/and anti-phospholipid antibodies.

White blood cell


leucopenia (<4.0*109/L), its cause is
probably a combination of destruction of
white cells by autoantibodies, decreased
marrow production, increased or marginal
splenic pooling, and complement activation.
it should also noted that the
immunosuppressive drugs used in the
treatment of SLE may cause a marked
leucopenia.

Pulmonary manifestations
Pleurisy
it is the most common manifestation of
pulmonary involvement of SLE. The volume
of pleural effusions usually is small to
moderate and maybe unilateral or bilateral.
Large pleural effusion are uncommon. It
usually exudative in character.
Pleural effusions may also occur in SLE patients with
nephrotic syndrome, infection, cardiac failure.

Lung
1) acute lupus pneumonitis: fever,
dyspnea, cough with scanty sputum,
hemoptysis, tachypnea and pleuritic chest
pain.
2) pulmonary hemorrhage
3) chronic diffuse interstitial lung disease.
the diagnosis should not be made until infectious
processes such as viral pneumonia, tuberculosis, and
other bacterial, fungal and pneumocystis carinii
infection have been completely excluded.

Cardiovascular
manifestations
Pericarditis is the most common cardiac
manifestation of SLE.
Myocarditis (the clinical features of lupus
myocarditis resembles that of viral
myocarditis)
Libman-Sacks endocarditis and valvular
disease
Hypertension, cardiac failure

SLE can be
associated with
endocarditis. Shown
here is Libman-Sacks
endocarditis in which
there are many flat,
reddish-tan
vegetations spreading
over the mitral valve
and chordae.

Pericarditis

Gastrointestinal and hepatic


manifestation
Esophagitis, dysphagia, nausea, vomiting:
(drug related in most cases)
Chronic intestinal pseudo-obstruction,
mesenteric vasculitis, protein-losing
enteropathy
Pancreatitis
Lupus hepatitis

Eyes
The eyes are rarely involved in lupus
except for the retina. People with lupus
often have to be screened by an
ophthalmologist if they are taking the
antimalarial drugs chloroquine or
hydroxychloroquine

Secondary sjogrens
syndrome
Dry eyes
Dry mouth
exocrine glands were infiltrated with
lymphocytes

Secondary Antiphospholipid syndrome


Antiphospholipid syndrome (APS) is
characterized by recurrent arterial and
/or venous thrombosis, fetal loss and
thrombocytopenia. High titer of
Antiphospholipid antibody can be found
in APS patients.

Deep venous thrombosis


(blood clot). Notice the
contrast between the
involved left leg and the
normal right leg.
Redness, swelling, and
warmth combined with
discomfort in the involved
leg are cardinal
manifestations of a deep
venous thrombosis.

Patofisiologi
Pada pasien SLE terjadi gangguan respon
imun yang menyebabkan aktivasi sel B,
peningkatan jumlah sel yang
menghasilkan antibodi,
hipergamaglobulinemia, produksi
autoantibodi, dan pembentukan kompleks
imun (Mok dan Lau, 2003)

Stimulasi internal dan eksternal

Hiperaktivasi sel B dan


APCs dgn memproses
menjadi peptida

Molekul HLA

Membentuk autoantibodi
yang patogen

Merusak tubuh secara


sistemik (Radang
multisistem)

Sel T teraktivasi

Mengeluarkan sitokin,
molekul CD 40, CTLA-4

Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Lab :
Anti ds-DNA (Antibodi ini ditemukan pada
65% 80% penderita dengan SLE
aktif )
Batas normal : 70 200 IU/mL
Negatif
: < 70 IU/mL
Positif
: > 200 IU/mL

Antinuclear antibodies (ANA)


Harga normal : nol

Pemeriksaan Lab Lainnya :


antiribosomal P, antikardiolipin, lupus
antikoagulan, Coombs test, anti-histon,
marker reaksi inflamasi (Erythrocyte
Sedimentation Rate/ESR atau CReactive Protein/CRP), kadar
komplemen (C3 dan C4), Complete
Blood Count (CBC), urinalisis,
serum kreatinin, tes fungsi hepar,
kreatinin kinase

Penatalaksanaan Terapi
1. Terapi non Farmakologis

Keseimbangan antara istirahat dan kerja,


dan hindari kerja yang terlalu berlebihan.
Penderita SLE sebaiknya menghindari
merokok karena hidrasin dalam tembakau
diduga juga merupakan faktor lingkungan
yang dapat memicu terjadinya SLE. Tidak
ada diet yang spesifik untuk penderita
SLE

Penggunaan minyak ikan pada pasien SLE


yang mengandung vitamin E 75 IU and 500
IU/kg diet dapat menurunkan produksi sitokin
proinflamasi seperti IL-4, IL-6, TNF-a, IL-10,
dan menurunkan kadar antibodi anti-DNA
(Venkatraman et al., 1999).
Penggunaan sunblock (SPF 15) dan
menggunakan pakaian tertutup untuk
penderita SLE sangat disarankan untuk
mengurangi paparan sinar UV yang terdapat
pada sinar matahari ketika akan beraktivitas
di luar rumah (Delafuente, 2002).

2. Terapi Farmakologis

NSAID (NSAID memiliki efek antipiretik,


antiinflamasi, dan analgesik (Neal, 2002).
Antimalaria (Antimalaria efektif digunakan untuk
manifestasi ringan atau sedang (demam,
atralgia, lemas atau serositis) yang tidak
menyebabkan kerusakan
organ-organ
penting)
Kortikosteroid (Penderita dengan manifestasi
klinis yang serius dan tidak memberikan respon
terhadap penggunaan obat lain seperti NSAID
atau antimalaria diberikan terapi kortikosteroid )
Yang sering digunakan adalah metil prednisolon
dalam bentuk intravena (10 30 mg/kg BB lebih
dari 30 menit).

Siklosfosfamid (Digunakan untuk pengobatan


penyakit yang berat dan merupakan obat
sitotoksik bahan pengalkilasi). Terapi dosis
tinggi dapat berfungsi sebagai imunosupresan
yang meningkatkan resiko terjadinya
neutropenia dan infeksi
Obat-obat lain (azatioprin, intravena gamma
globulin, monoklonal antibodi, terapi hormon,
mikofenolat mofetil dan pemberian antiinfeksi)

Pengkajian
Anamnesis riwayat kesehatan sekarang
Pemeriksaan Fisik :
Kulit
Kardiovaskuler
Muskuloskeletal
Integumen
Pernafasan
Vaskular
Renal
Neuro

Masalah Keperawatan
1.
2.
3.
4.
5.

Nyeri
Keletihan
Gangguan integritas kulit
Kerusakan mobilitas fisik
Gangguan citra tubuh

Dx. Keperawatan
Nyeri berhubungan dengan inflamasi
dan kerusakan jaringan.
Keletihan berhubungan dengan
peningkatan aktivitas penyakit, rasa
nyeri, depresi.
Kerusakan mobilitas fisik berhubungan
dengan penurunan rentang gerak,
kelemahan otot, rasa nyeri pada saat
bergerak, keterbatasan daya tahan fisik

Gangguan citra tubuh berhubungqan


dengan perubahan dan ketergantungan
fisaik serta psikologis yang diakibatkan
penyakit kronik.
Kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan perubahan fungsi barier kulit,
penumpukan kompleks imun

Intervensi 1
a. Laksanakan sejumlah tindakan yang memberikan kenyamanan
(kompres hangat; masase, perubahan posisi, istirahat; kasur busa,
bantal penyangga, bidai; teknik relaksasi, aktivitas yang
mengalihkan perhatian)
b. Berikan preparat antiinflamasi, analgesik seperti yang dianjurkan.
c. Sesuaikan jadwal pengobatan untuk memenuhi kebutuhan pasien
terhadap penatalaksanaan nyeri.
d. Dorong pasien untuk mengutarakan perasaannya tentang rasa
nyeri serta sifat kronik penyakitnya.
e. Jelaskan patofisiologik nyeri dan membantu pasien untuk
menyadari bahwa rasa nyeri sering membawanya kepada metode
terapi yang belum terbukti manfaatnya.
f. Bantu dalam mengenali nyeri kehidupan seseorang yang
membawa pasien untuk memakai metode terapi yang belum
terbukti manfaatnya.
g. Lakukan penilaian terhadap perubahan subjektif pada rasa nyeri.

Intervensi 2
a. Beri penjelasan tentang keletihan :
Hubungan antara aktivitas penyakit dan keletihan
Menjelaskan tindakan untuk memberikan
kenyamanan sementara melaksanakannya
Mengembangkan dan mempertahankan tindakan
rutin unutk tidur (mandi air hangat dan teknik
relaksasi yang memudahkan tidur)
Menjelaskan pentingnya istirahat untuk mengurangi
stres sistemik, artikuler dan emosional
Menjelaskan cara mengggunakan teknik-teknik untuk
menghemat tenaga
Kenali faktor-faktor fisik dan emosional yang
menyebabkan kelelahan

b. Fasilitasi pengembangan jadwal


aktivitas/istirahat yang tepat.
c. Dorong kepatuhan pasien terhadap
program terapinya.
d. Rujuk dan dorong program kondisioning.
e. Dorong nutrisi adekuat termasuk sumber
zat besi dari makanan dan suplemen.

Intervensi 3
a. Dorong verbalisasi yang berkenaan dengan keterbatasan
dalam mobilitas.
b. Kaji kebutuhan akan konsultasi terapi okupasi/fisioterapi :
Menekankan kisaran gherak pada sendi yang sakit
Meningkatkan pemakaian alat bantu
Menjelaskan pemakaian alas kaki yang aman.
Menggunakan postur/pengaturan posisi tubuh yang
tepat.
c. Bantu pasien mengenali rintangan dalam lingkungannya
d. Dorong kemandirian dalam mobilitas dan membantu jika
diperlukan.
Memberikan waktu yang cukup untuk melakukan
aktivitas
Memberikan kesempatan istirahat sesudah melakukan
aktivitas.
Menguatkan kembali prinsip perlindungan sendi

Intervensi 5
a. Lindungi kulit yang sehat terhadap
kemungkinan maserasi
b. Hilangkan kelembaban dari kulit
c. Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya
sedera termal akibat penggunaan kompres
hangat yang terlalu panas.
d. Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik
dan preparat tabir surya.
e. Kolaborasi pemberian NSAID dan
kortikosteroid.

Intervensi 4
a. Bantu pasien untuk mengenali unsur-unsur
pengendalian gejala penyakit dan
penanganannya.
b. Dorong verbalisasi perasaan, persepsi dan
rasa takut

Membantu menilai situasi sekarang dan menganli


masahnya.
Membantu menganli mekanisme koping pada masa
lalu.
Membantu mengenali mekanisme koping yang
efektif.