Anda di halaman 1dari 12

Pemeriksaan Cairan Sendi

Pemeriksaan ini dikenal dengan nama formal yaitu: analisis cairan


sinovial, tetapi mempunyai nama lain berupa analisis cairan
sendi.1 Pemeriksaan
cairan
sendi
dilakukan
untuk
membantu
mendiagnosis penyebab peradangan, nyeri, dan pembengkakan pada
sendi. Cairan sendi diambil menggunakan jarum yang ditusuk ke dalam
cairan itu berada (area diantara tulang pada sendi tersebut).1 Cairan
sinovial menjadi pelumas dalam sendi. Cairan sinovial akan memberikan
nutrisi bagi tulang rawan sehingga tidak dapat aus selama penggunaan
(gesekan dalam pergerakan sendi).2
Analisis cairan sendi terdiri dari serangkaian uji yang dilakukan untuk
mendeteksi perubahan yang terjadi akibat dari penyakit tertentu. Ada
beberapa karakteristik cairan sinovial yang patut dikaji antara lain:
1. Karakteristik fisik1: evaluasi dari penampilan secara umum dari
cairan sinovial, meliputi kekentalan (viskositas). Karakteristik fisik
yang normal berupa: cairan bening, berwarna jernih hingga
kekuningan, dan kental (viskositas tinggi akibat kandungan asam
hialuronat, ketika mengambilnya dengan jarum membentuk string
beberapa inchi layaknya cairan kental pada umumnya). Perubahan
yang terkait pada aspek fisik ini yaitu: cairan keputihan (berawan)
disebabkan oleh hadirnya mikroorganisme dan sel darah putih) dan
berwarna kemerahan akibat hadirnya sel darah merah. Antara
cairan sinovial berawan dan kemerahan dapat terjadi dalam satu
spesimen.
2. Karakteristik kimia1: mendeteksi perubahan zat kimia tertentu pada
cairan sinovial, meliputi: glukosa (level glukosa di dalam cairan ini
lebih rendah daripada level glukosa darah dan dapat menurun lebih
signifikan lagi pada inflamasi dan infeksi sendi, protein (kandungan
protein meningkat akibat peradangan infeksi), asam urat yang
meningkat (pada Gout).
3. Karakteristik mikroskopik1,2: menghitung sel-sel yang terdapat
pada cairan sinovial (terutama untuk menghitung leukosit) meliputi:
hitung leukosit (batas normal yaitu <200 sel / mm3, leukosit yang
berlebihan menandakan adanya inflamasi seperti pada Gout dan
rheumatoid artritis, neutrofilia menandakan infeksi bakteri, dan
eosinifilia menandakan penyakit Lyme), dan melewati cairan sinovial
ke sinar polarisasi untuk melihat adanya kristal asam urat (kristal
jarum) pada penyakit Gout.
4. Karakteristik infeksius1: menemukan agen infeksius (bakteri atau
jamur) dalam cairan sinovial meliputi: pewarnaan gram (untuk
melihat tipe agen infeksius), pembiakan, uji kerentanan terhadap

antibiotik (sebagai panduan dalam memilih antibiotik), dan uji BTA


jika dikhatirkan adanya mikrobakterium.
Analisis cairan sendi dilakukan jika menemukan
mencurigakan di daerah persendian, berupa1:

sesuatu

yang

(1) nyeri di daerah persendian,


(2) eritema meliputi daerah persendian dan sekitarnya,
(3) inflamasi di daerah persendian, dan
(4) akumulasi cairan sinovial.
Prosedur
dalam
pengambilan
cairan
sinovial
dikenal
dengan arthrocentesis. Setelah dianastesi lokal, dokter akan melakukan
penyuntikan hinga masuk ke tempat cairan sinovial berada (area diantara
tulang). Selain untuk mengambil spesimen cairan sinovial, prosedur ini
dilakukan juga dalam:
1. Pengambilan cairan sinovial berlebihan untuk mengurangi tekanan
yang berlebihan.
2. Injeksi kortikosteroid ke dalam cairan sinovial yang mengalami
inflamasi.
Selain hal yang telah dibahas sebelumnya, ada uji bekuan musin terhadap
cairan sinovial2. Cairan sinovial ditambahkan dengan asam asetat. Asam
asetat akan bereaksi dengan asam hialuronat untuk membentuk
presipitasi. Dalam cairan sinovial normal (kadar asam hialuronat optimal)
membentuk endapan sementara pada inflamasi sendi dimana asam
hialuronat dipecah oleh enzim lisosom sehingga menghasilkan endapan
yang tidak begitu memuaskan. Selain itu, kejernihan pada cairan sinovial
akan menghilang akibat munculnya zat/sel dalam peradangan.
Beberapa perbandingan cairan sinovial terhadap keadaan penyakit
tertentu2:
Normal

Degeneratif

SLE

Gout

Warna
dan
kejernih
an

jernih
kekuni
ngan

jernih
kekuningan

berawan
dan
kekuninga
n

Bekuan
musin

baik

baik

jerni
h
keku
ning
an
seda
ng

buruk

Atritis
reumatoid

Sindro Artritis
m
infeksius
Reiter
berawan dan bura
berawan
kekuningan
m

buruk

buruk

buruk

sam
pai
baik
5000

Hitung
200
1000
1000015000-20000 20000 50000leukosit
20000
75000
(ratarata)
Artritis infeksius , cairan sendi berawan, endapan musin buruk, leukosit
50000-75000/mm3.

Rheumatic Artritis

Definisi Artritis rhematoid :


Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun sistemik kronis yang tidak
diketahui penyebabnya dikarekteristikan dengan reaksi inflamasi dalam
membrane sinovial yang mengarah pada destruksi kartilago sendi dan
deformitas lebih lanjut. ( Susan Martin Tucker.1998 ), Artritis Reumatoid
( AR ) adalah kelainan inflamasi yang terutama mengenai mengenai
membran sinovial dari persendian dan umumnya ditandai dengan dengan
nyeri persendian, kaku sendi, penurunan mobilitas, dan keletihan ( Diane
C. Baughman. 2000 )
Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik
dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh
oragan tubuh. Terlibatnya sendi pada pasien-pasien arthritis rheumatoid
terjadi setelah penyakit ini berkembang lebih lanjut sesuai dengan sifaf
progresifnya. Pasien dapat pula menunjukkan gejala konstitusional berupa
kelemahan umum, cepat lelah, atau gangguan nonartikular lain ( Arif
Mansjour. 2001 ).

3.2. Insiden :

AR terjadi antara usia 30 tahun dan 50 tahun dengan puncak insiden


antara usia 40 tahun dan 60 tahun. Wanita terkena dua sampai tiga kali
lebih sering dari pada pria.

3.3. Etiologi :
AR adalah suatu penyakit otoimun yang timbul pada individu individu
yang rentang setelah respon imun terhadap agen pencetus yang tidak
diketahui. Faktor pencetus mungkin adalah suatu bakteri, mikoplasma,
virus yang menginfeksi sendi atau mirip dengan sendi secara antigenis.
Biasanya respon antibodi awal terhadap mikro-organisme diperantarai
oleh IgG. Walaupun respon ini berhasil mengancurkan mikro-organisme,
namun individu yang mengidap AR mulai membentuk antibodi lain
biasanya IgM atau IgG, terhadap antibodi Ig G semula. Antibodi ynng
ditujukan ke komponen tubuh sendiri ini disebut faktor rematoid ( FR ). FR
menetap di kapsul sendi, dan menimbulkan peradangan kronik dan
destruksi jaringan AR diperkirakan terjadi karena predisposisi genetik
terhadap penyakit autoimun. Menurut soeparman (1998) hingga
kini penyebab Reumatoid Artritis belum diketahui,tetapi beberapa faktor
mempengruhi:
1.

Gentik(keturunan)

2.

Umur di atas 40 tahun

3.

Infeksi

3.3 Patogenesis :
Patogenesis penyakit ini terjadi akibat rantai peristiwa imunologi yang
menyebabkan proses destruksi sendi. Berhubungan dengan factor
genetic, hormonal, infeksi, dan heat shock protein. Penyakit ini lebih
banyak mengenai wanita daripada pria, terutama pada usia subur.

3.4 Manifestasi klinis :


Kriteria dari America rheumatism association (ARA) ayng direvisi
tahun 1987, adalah:
1.
Kaku pada pagi hari (morning stiffness). Pasien merasa kaku pada
persendian dan di sekitarnya sejak bangun tidur sampai sekurangkurangnya 1 jam sebelum perbaikan maksimal.

2.
Arthritis pada 3 daerah, terjadi pembengkakan jaringan lunak atau
persendian (soft tissue swelling) atau lebih efusi, bukan pembesaran
tulang (hyperostosis). Terjadi pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara
bersamaan dalam observasi seorang dokter. Terdapat 14 persendiaan
yang memenuhi criteria yaitu interfalang proksimal, metakarpofalang,
pergelangan tangan, siku, pergelangan kaki dan metatarsofalang kiri dan
kanan.
3.
Arthritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi
pembengkakan satu persendian tangan seperti tertera diatas.
4.
Arthritis simetris, maksudnya keterlibatan sendi yang sama (tidak
mutlak bersifat simetris) pada kedua sisi secara serentak (symmetrical
polyarthritis simultaneously).
5.
Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang
atau permukaan ekstensor atau daerah juksta artikular dalam observasi
seorang dokter.
6.
Faktor rheumatoid serum positif, terdapat titer abnormal factor
rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil
positif kurang dari 5 % kelompok control.
7.
Terdapat perubahan gambaran radiologist yang khas pada
pemeriksaan sinar roentgen tangan posteroanterior atau pergelangan
tangan, yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang
yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi.

Diagnosis arthritis reumatoid ditegakkan jika sekurang-kurangnya


terpenuhi 4 dari 7 kriteria di atas, kriteria 1 sampai 4 harus terdapat
minimal selama 6 minggu.

3.5 Komplikasi :
Kelainan system perencanaan yang sering dijumpai adalah gastritirs dan
ulkus peptic yang merupakan komplikasi utama penggunaan obat
antiinflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit
(disease modifying antirheumatoid drugs, DMARD) yang menjadi factor
penyebab mordibitas dan mortalitas utama pada arthritis rheumatoid.
Komplikasi saraf yang terjadi tidak memberikan gambaran jelas, sehingga

sukar dibedakan anatara akibat lesi artikular dan lesi neuropatik.


Umumnya berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra
servikal dan neuropati iskemi akibat vaskulitis.

3.6 Pemeriksaan penunjang :


Tidak banyak berperan dalam diagnosisi arthritis rheumatoid, namun
dapat menyokong bila trerdapat keraguan atau untuk melihat prognosis
pasien. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat :
1.
Tes factor reuma biasanya positif pada lebih dari 75% pasien
arthritis rheumatoid terutama bila masih aktif. Sisanya dapat dijumpai
pada pasien lepra, tuberculosis paru, sirosis hepatic, hepatitis infeksiosa,
endokarditis bakterialis, penyakit kolagen, dan sarkoidosis.
2.

Protein C-reaktif biasanya positif.

3.

LED meningkat.

4.

Leukosit normal atau meningkat sedikit.

5.

Anemia normositik hipokrom akibat adanya inflamasi yang kronik.

6.

Trombosit meningkat.

7.

Kadar albumin serum turun dan globulin naik.

Pada pemeriksaan rontgen, semua sendi dapat terkena tapi yang


tersering adalah sendi metatarsofalang dan biasanya simetris. Sendi
sakroiliaka juga sering terkena. Pada awalnya terjadi pembengkakan
jaringan lunak dan demineralisasi juksta artikular, kemudian terjadi
penyempitan ruang sendi dan erosi.
Untuk menyokong diagnosa (ingat bahwa ini terutama merupakan
diagnosa klinis)
1. Tes serologik :
(a) faktor rematoid 70% pasien bersifat seronegatif.
Catatan: 100% dengan factor rematoid yang positif jika terdapat nodul
atas indroma Sjogren
(b) Antibodi antinukleus (AAN)- hasil yang positif terdapat pada kira-kira
20 kasus.

2. Foto sinar X pada sendi-sendi yang terkena. Perubahan-perubahan


yang dapat di temukan adalah:
(a) Pembekakan jaringan lunak;
(b) Penympitan rongga sendi
(c) Erosi sendi;
(d) Osteoporosis juksta artikuler.

Untuk menilai aktivitas penyakit:


1. Erosi progresif pada foto sinar X serial.
2. LED. Ingat bahwa diagnosis banding dari LED yang meningkat pada
artritis reumatoid meliputi :
(a) penyakit aktif ;
(b) amiloidosis ;
(c) infeksi ;
(d) sindroma Sjorgen ;
3. Anemia berat ringannya anemia normakromik biasanya berkaitan
dengan aktifitas.
4. Titer factor rematoid makin tinggi titernya makin mungkin terdapat
kelainan ekstra artikuler. Faktor ini terkait dengan aktifitas artritis.

3.7 Penatalaksanaan :
1.
Pendidikan pada pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanan
yang akan dilakukan sehingga terjalin hubungann baik dan terjamin
ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam jangka waktu yang lama.
2.
OAINS diberikan sejak dini untuk mengatasi nyeri sendi akibat
inflamasi yang sering dijumpai. OAINS yang dapat diberikan :
a. Aspirin : pasien dibawah 65 tahun dapat mulai dengan dosis
3-4 x 1 g/hari, kemudian dinaikkan 0,3-0,6 g per minggu sampai terjadi
perbaikan atau gejala toksik. Dosis terapi 20-30 mg/dl.

b.Ibuprofen, naproksen, piroksikam, diklofenak, dan sebagainya.


3. DMARD digunakan untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari
proses destruksi akibat arthritis rheumatoid. Mula khasiatnya baru terlihat
setelah 3-12 bulan kemudian setelah 2-5 tahun, maka efektivitasnya
dalam menekan proses rheumatoid akan berkurang. Keputusan
penggunaannya bergantung pada pertimbangan risiko manfaat oleh
dokter. Umumnya segera diberikan setelah diagnosis arthritis rheumatoid
ditegakkan, atau bila respons OAINS tidak baik, meski masih dalam status
tersangka. Jenis-jenis yang digunakan adalah :
a.
klorokuin, paling banyak digunakan karena harganya terjangkau,
namun efektivitasnya lebih rendah disbanding dengan yang lain. Dosis
anjuran klorokuin fosfat 250 mg/hari atau hidroksiklorokuin 400 mg/hari.
Efek samping bergantung pada dosis harian, berupa penurunan
ketajaman penglihatan, dermatitis makulopapular, nausea, diare, dan
anemia hemolitik.
b.
Sulfasalazin dalam bentuk tablet bersalut enteric digunakan dalam
dosis 1x500 mg. setelah remisi tercapai, dosiss dapat diturunkan hingga 1
g/hari untuk dipakai dalam jangka panjang sampai tercapai remisi
sempurana. Jika dalam waktu 3 bulan tidak terlihat khasiatnya, obat ini
dihentikan dan diganti dengan yang lain atua dikombinasi. Efek
sampingnya nausea, muntah, dan dyspepsia.
c.
D-penisilamin, kurang disukai karena bekerja sangat lambat.
Digunakan dalam dosis 250-300 mg/hari, kemudian dosis ditingkatkan
setiap 2-4 minggu sebesar 250-300mg/hari untuk mencapai dosis total
4x250-300 mg/hari. Efek samping antara lain ruam kulit urtikaria atau
mobiliformis, stomatitis dan pemfigus.
d.
Garam emas adalah gold standar bagi DMARD. Khasiatnya tidak
diragukan lagi meski sering timbul efek samping. Auro sodium tiomalat
(intramuscular) dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10 mg,
seminggu kemudian disusul dosis kedua sebesar 20 mg. seminggu
kemudian diberikan dosisi penuh 50 mg/minggu selama 20 minggu. Dapat
dilanjutkan dengan dosis tambahan sebesar 50 mg tiap 2 minggu sampai
3 bulan. Jika diperlukan dapat diberikan dosis 50 mg setiap 3 minggu
sampai keadaan remisi tercapai. Efek samping berupa pruritus, stomatitis,
proteinuria, trombositopenia dan aplasia sumsum tulang belakang. Jenis
yang lain adalah auranofin yang diberikan dalam dosis 2x3 mg. efek
samping lebih jarang dijumpai, pada awal sering ditemukan diare yang
dapat diatasi dengan penurunan dosis.

e.
Obat imunosupresif atau imunoregulator. Metotreksat sangat
mudah digunakan dan waktu mula kerjanya relative pendek dibandingkan
dengan yang lain. Dosis dimulai 5-7,5 mg setiap minggu. Bila dalam 4
bulan tidak menunjukkan perbaikan, dosis harus ditingkatkan. Dosis
jarang melebihi 20 mg/minggu. Efek samping jarang ditemukan,
penggunaan siklosporin untuk arthritis rheumatoid masih dalam
penelitian.
f.
Kortikosteroid, hanya dipakai untuk pengobatan arthritis rheumatoid
dengan komplikasi berat dan mengancam jiwa, seperti vaskulitis, karena
obat ini memiliki efek samping yang sangat berat. Dalam dosisi rendah
(seperti prednisone 5-7,5 mg satu kali sehari) sangat bermanfaat sebagai
bridging therapy dalam mengatasi sinovitis sebelum DMARD mulai bekerja
yang kemudian dihentikan secara bertahap. Dapat diberikan suntikan
kortikosteroid intraartikular jika terdapat peradangan yang berat.
Sebelumnya infeksi harus disingkarkan terlebih dahulu.

3.

Rehabilitasi

Bertujuan untuk meningkarkan kualitas hidup pasien. Caranya antara lain


dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat, latihan, pemanasan dan
sebagainya. Fisioterapi dimulai segera setelah rasa sakit pada sendi
berkurang atau minimal. Bila tidak juga berhasil, mungkin diperlukan
pertimbangan untuk tindakan operatif. Sering pula diperlukan alat-alat.,
karena itu pengertian tentang rehabilitasi termasuk :
a.
Pemakaian alat bidai, tongkat/tongkat penyangga., walking
machine, kursi roda, sepatu dan alat.
b.

Alat ortotik protetik lainnya.

c.

Terapi mekanik.

d.

Pemanasan: baik hidroterapi maupun elektroterapi.

e.

Occupational therapy.

4.

Pembedahan

Jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak berhasil serta
terdapat alas an yang cukup kuat, dapat dilakukan pengobatan
pembedahan. Jenis pengobatan ini pada pasien artritis rheumatoid
umumnya bersifat ortopedik, misalnmya sinovektomi, artrodesis, total hip
replacement, memoerbaiki deviasi ulnar, dan sebagainya.

Untuk menilai kemajuan pengobatan dipakai parameter:


1.

Lamanya morning stiffness.

2.

Banyaknya sendi yang nyeri bila digerakkan atau berjalan.

3.

Kekuatan menggemgam (dinilai dengan tensimeter).

4.

Waktu yang diperlukan untuk berjalan 10-15 meter.

5.

Peningkatan LED.

6.

Jumlah obat-obat yang digunakan.

Tujuan dari penatalaksanaan termasuk penyuluhan, keseimbangan antara


istirahat dan latihan, dan rujukan lembaga di komunitas untuk
mendapatkan dukungan.
1. AR dini : penatalaksanaan pengobatan termasuk dosis terapeutik
salisilat atau obat obat antiinflamasi nonsteroid ( NSAIDS ); antimalaria
emas, penisilamin, atau sulfasalazin, metotreksat; analgetik selama
periode nyeri hebat.
2. AR sedang , erosit: program formal terapi okupasi dan terapi fisik.
3. AR persisten, erisif; pembedahan rekonstruksi dan kortikosteroid.
4. AR tahap lanjut yang tak pulih: preparat immunosupresif, seperti
metotreksat, siklosfosfamid, dan azatioprin.
5. Pasien AR sering mengalami anoreksia, penurunan berat badan, dan
anemia, sehingga membutuhkan pengkajian riwayat diit yang sangat
cermat untuk mengidntifikasi kebiasaan makan dan makanan yang
disukai. ( kortikosteroid dapat menstimulasi napsu makan dan
menyebabkan penambahan berat badan ).

3.8 Prognosis :
Perjalanan penyakit artritis rheumatoid sangat bervariasi, bergantung
pada ketaatan pasien untuk berobat dalam jangka waktu lama. Sekitar 5075% pasien artritis rheumatoid akan mengalami remisi dalam 2 tahun.
Selebihnya akan mengalami prognosis yang lebih buruk. Golongan ini
umumnya meninggal 10-15 tahun lebih cepat daripada orang tanpa

artritis rheumatoid. Penyebab kematiannya adalah infeksi, penyakit


jantung, gagal pernafasan,gagal ginjal dan penyakit saluran cerna.
Umumnya mereka memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30
buah sendi yang mengalami peradangan, dengan manifestasi
ekstraartikular, dan tingkat pendidikan yang rendah. Golongan ini
memerlukan terapi secara agresif dan dini karena kerusakan tulang yang
luas dapat terjadi dalam 2 tahun pertama.

3.9. Pemeriksaan fisik :


Pemeriksaan umum yang lengkap penting di lakukan. Disamping menilai
adanya sinovasi pada setiap sendi, perhatian juga hal hal berikut ini :
1. Keadaan umum komplikasi steroid, berat badan.
2. Tangan meliputi vaskulitasi dan fungsi tangan.
3. Lengan siku dan sendi bahu, nodul rematoid dan pembesaran
kelenjar limfe aksila.
4. Wajah. Periksa mata untuk sindroma Sjorgen, skleritis, episkleritis,
skleromalasia perforans, katarak, anemia dan tanda tanda
hiperviskositas pada fundus. Kelenjar parotis membesar ( sindroma
Sjogren ). Mulut ( kering, karies dentis, ulkus ), suara serak, sendi
temporomandibula ( krepitus ). Catatan : artritis rematoid tidak
menyebabkan iritasi.
5. Leher adanya tanda tanda terkenanya tulang servikal.
6. Toraks. Jantung ( adanya perikarditis, defek konduksi, inkompetensi
katup aorta dan mitral ). Paru paru ( adanya efusi pleural, fibrosis, nodul
infark, sindroma Caplan ).
7. Abdomen adanya splenomegali dan nyeri tekan apigastrik.
8. Panggul dan lutut.
9. Tungkai bawah adanya ulkus, pembengkakan betis (kista Baker yang
reptur) neuropati, mononeuritis multipleks dan tanda tanda kompresi
medulla spinalis.
10. Kaki.
11. Urinalisis untuk protein dan darah, serta pemeriksaan rektum untuk
menentukan adanya darah.

3.10 Evaluasi diagnosis :


1. Beberapa faktor yang menujang diagnosa AR: nodulus reumatoid,
inflamasi sendi, temuan laboraturium.
2. Faktor reumatoid ( FR ) terdapat lebih dari 80% pada darah pasien.
3. Jumlah sel darah merah dan komponen komplemen C4 menurun.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges E Marilynn, 2000., Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta:EGC
Kalim, Handono, 1996., Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit. Jakarta: FKUI.
Mansjoer, Arif, 2000., Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculaapius.
Jakarta:FKUI
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit., Ed.4. Jakarta: EGC
Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi
3. Jakarta: EGC