Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
Kematian janin dalam Rahim (KJDR) merupakan kematian janin dalam uterus
dengan usia kehamilan 20 minggu atau lebih dengan berat janin mencapai 500 gram
atau lebih.1
Kematian janin dalam rahim merupakan hasil akhir dari gangguan pertumbuhan janin,
kegawatan janin, atau akibat infeksi yang tidak terdiagnosa sebelumnya. Kematian ini
merupakan trauma berat bagi penderita maupun keluarga, sehingga perlu simpati,
empati, dan perhatian terhadap guncangan emosional yang dialami penderita dan
keluarga.1,2
Insiden kematian janin dalam kandungan berkisar 1% tiap kehamilan. Menurut
penelitian Safarzadeh et al, insiden kematian janin adalah sekitar 88,7 dari 1000 total
kelahiran. Pada penduduk Caucasian sekitar 6%, sedangkan pada negara lainnya ratarata insiden kematian janin dalam rahim sekitar 11%. Data pusat statistik kesehatan
nasional Amerika Serikat menjelaskan angka kejadian KJDR pada tahun 2001 berkisar
6,5 kematian dalam 1000 kelahiran, sedangkan di Indonesia sendiri KJDR merupakan
penyebab kematian perinatal sebesar 50% dari seluruh kematian perinatal.3
Beberapa kondisi pada ibu dan janin sendiri dapat menyebabkan kematian janin
dalam rahim. Dengan kemajuan dalam bidang obstetri, genetik, ilmu fetomaternal dan
neonatal, serta patologi perinatal, beberapa kasus kematian janin dalam rahim yang
dahulu belum diketahui penyebabnya, kini dapat diketahui. Beberapa penyebab yang
bisa mengakibatkan kematian janin dalam kandungan, antara lain faktor plasenta, ibu,
janin dan intrapartum.1,4

Pada prinsipnya untuk mengetahui adanya kematian janin dalam rahim


berdasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.5
Penanganan kasus kematian janin dalam rahim adalah melahirkan janin dengan
sesedikit mungkin menimbulkan trauma pada ibu dan melahirkan janin dalam keadaan
utuh. Persalinan pervaginam merupakan pilihan utama dalam melahirkan janin, kecuali
pada keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan bahaya bagi ibu. 6 Berikut akan
disajikan contoh kasus serta pembahasan mengenai kematian janin dalam rahim yang
ditemukan di RSUD Klungkung.\
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
KJDR adalah kematian janin tanpa alasan yang jelas pada kehamilan normal tanpa
komplikasi yang terjadi saat umur kehamilan lebih dari 20 minggu. Menurut WHO dan
The American College of Obstetricians and Gynecologists yang disebut kematian janin
adalah janin yang mati dalam rahim dengan berat badan 500 gram atau lebih atau
kematian janin dalam rahim pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Kematian janin
merupakan hasil akhir dari gangguan pertumbuhan janin, gawat janin atau infeksi.1,2
KJDR sering dijumpai, baik pada kehamilan dibawah 20 minggu maupun sesudah
kehamilan 20 minggu. Sebelum 20 minggu, kematian janin dapat terjadi dan biasa
berakhir dengan abortus. Bila hasil konsepsi yang sudah mati tidak dikeluarkan dan
tetap tinggal dalam rahim disebut missed abortion. Biasanya ibu telah merasakan
gerakan janin sejak kehamilan 20 minggu dan seterusnya. Apabila wanita tidak
merasakan gerakan janin dapat disangka terjadi kematian janin dalam rahim.1,2
2.2 Epidemiologi
Insiden kematian janin dalam kandungan berkisar 1% tiap kehamilan. Menurut
penelitian Safarzadeh et al, insiden kematian janin adalah sekitar 88,7 dari 1000 total
kelahiran. Pada penduduk Caucasian sekitar 6%, sedangkan pada negara lainnya ratarata insiden kematian janin dalam rahim sekitar 11%. Data pusat statistik kesehatan
nasional Amerika Serikat menjelaskan angka kejadian KJDR pada tahun 2001 berkisar
6,5 kematian dalam 1000 kelahiran, sedangkan di Indonesia sendiri KJDR merupakan
penyebab kematian perinatal sebesar 50% dari seluruh kematian perinatal.3
Berdasarkan berbagai penelitian didapatkan kematian janin dalam rahim lebih
banyak terjadi pada beberapa kondisi, seperti: (1) umur ibu yang terlalu muda atau
2

terlalu tua (<20 tahun atau >35 tahun); (2) primipara atau multipara; (3) janin laki-laki;
(4) gestasi multiple; (5) penyakit ibu (preeklampsia, eklampsia, diabetes mellitus yang
tidak terkontrol, infeksi TORCH); (6) kompikasi plasenta dan tali pusat (prolaps tali
pusat, previa, abruption) dan (7) malformasi kongenital (> 35% dari semua KJDR).1,3
2.3 Etiologi
Etiologi kematian janin dalam rahim tidak atau belum ditemukan secara pasti.
Beberapa penyebab yang bisa mengakibatkan kematian janin dalam rahim, antara lain:1,4
a. Faktor plasenta, seperti insufisiensi plasenta, infark plasenta, solusio plasenta dan
plasenta previa.
b. Faktor ibu, seperti
incompatability

diabetes

rhesus,

mellitus,

infeksi

(HIV,

hipertensi,
TORCH),

preeklampsi,

eklampsi,

polihidramnion

dan

oligohidramnion.
c. Faktor intrapartum, seperti perdarahan antepartum, partus lama, partus macet, dan
persalinan presipitatus.
d. Faktor janin, seperti prematuritas, postmaturitas, kelainan bawaan dan perdarahan
otak.
e. Faktor tali pusat, seperti prolapsus tali pusat, lilitan tali pusat, vassa previa dan tali
pusat pendek.
2.4 Patofisiologi
Kematian janin pada trimester II dan III bisa disebabkan oleh suatu keadaan akut
(gangguan atau komplikasi tali pusat), subakut (infeksi, insufisiensi uteroplasental) dan
kronik (insufiensi plasental lama, DM, reaksi imunologis).1,2,4
Sebagian besar kematian janin umur kehamilan 14-20 minggu adalah karena
korioamnionitis akut, rendahnya aliran darah uteroplasenta yang kronis, atau gangguan
perkembangan. Berikut akan diterangkan satu persatu penyebab kematian janin dalam
kandungan yang telah diketahui: 1,2,4
2.4.1 Infeksi
Infeksi merupakan faktor risiko signifikan. Wanita hamil terpapar terhadap
penyakit infeksi karena dalam kehidupan sehari-hari erat kaitannya dengan anakanak
yang rentan terhadap penyakit infeksi. Kebanyakan penyakit infeksi pada wanita hamil
mengenai saluran nafas bagian atas dan saluran cerna yang kadangkadang dapat
sembuh tanpa terapi atau dengan terapi antimikroba. Penyakit infeksi tersebut biasanya
tetap terlokalisir dan tidak berefek pada perkembangan janin. Walaupun begitu, ada
organisme yang ikut dalam peredaran darah sehingga menyebabkan infeksi janin. 1,2,4

Penyebaran infeksi transplasental dari ibu yang terinfeksi merupakan cara


penularan yang paling sering terjadi. Cara penularan lain adalah melalui penyebaran
infeksi dari organorgan reproduksi ibu seperti penularan herpes saat persalinan atau
akibat tindakan invasif untuk keperluan diagnosis dan terapi seperti pengambilan contoh
darah janin atau transfusi intrauterin.1,2,4
Penyebaran infeksi dari ibu kepada bayinya disebut sebagai infeksi perinatal.
Kedalam infeksi perinatal termasuk juga infeksi pascasalin dari ibu pada bayi melalui
air susu ibu (ASI). Walaupun penyebab infeksi perinatal seringkali hanya dibatasi pada
TORCH saja, organisme patogen lain seperti streptokokus grup B, Parvovirus B19,
HIVdan virus Epstein-Barr juga dapat menyebabkan keadaan ini. Tiga perempat kasus
AIDS pada anak di bawah 13 tahun adalah akibat infeksi pada masa perinatal. 1,2,4
Berbagai istilah telah digunakan untuk menggambarkan keadaan ini, seperti
infeksi intrauterin, transmisi vertikal, infeksi kongenital, infeksi kongenital kronis,
infeksi fetal, infeksi fetal kronis. Tampaknya terminologi yang paling tepat adalah
infeksi maternal-fetal. 1,2,4
a. Akibat invasi mikroba pada peredaran darah ibu
Berbagai hal mungkin terjadi akibat invasi mikroba atau produknya pada peredaran
darah ibu, seperti :
1. Infeksi pada plasenta tanpa infeksi janin
Setelah mencapai rongga intervili pada sisi maternal plasenta, organisme
penyebab infeksi terlokalisir dalam plasenta sehingga tidak berefek pada janin.
2. Infeksi janin tanpa infeksi pada plasenta
Organisme penyebab melewati vili korionik secara langsung dengan pinositosis,
kebocoran plasenta atau diapedesis dari lekosit dan eritrosit ibu yang terinfeksi.
3. Tidak terjadi infeksi baik pada plasenta maupun janin
Invasi mikroorganisme ke dalam aliran darah jarang terjadi pada wanita hamil,
sehingga pada kebanyakan kasus tidak berefek baik pada plasenta maupun pada
janin.
4. Infeksi pada plasenta dan janin

b. Akibat Infeksi Pada Janin


Penyebaran infeksi secara hematogen transplasenta dapat menyebabkan berbagai
akibat. Karena infeksi perinatal dibatasi pada infeksi setelah 28 minggu kehamilan

maka akibat pada kehamilan di bawah 28 minggu seperti abortus dan kematian janin
dalam rahim tidak dibecarakan lebih lanjut.
Akibat infeksi pada janin secara umum dapat berupa :
1. Prematuritas
Persalinan prematur dapat terjadi akibat infeksi

janin

oleh

berbagai

mikroorganisme yang terjadi pada trimester ketiga kehamilan.


Berbagai penyebab yang sering dihubungkan dengan prematuritas adalah:
- virus : cytomegalovirus, rubeola, variola, herpes genitalis, hepatitis B, HIV
- bakteri : Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosa, N. gonorrhoeae, L.
monocytogenes, Campylobacter janin, Salmonella typhosa
- protozoa : Toxoplasma gondii, Trypanozoma cruzi, Plasmodium
2. Pertumbuhan janin terhambat (PJT) atau bayi berat lahir rendah (BBLR)
Infeksi janin dapat menyebabkan pertumbuhan janin terhambat sehingga bayi
lahir dengan berat badan tergolong kecil untuk masa kehamilan. Bayi dengan
berat badan lahir rendah terutama dijumpai pada infeksi akibat cytomegalovirus,
toxoplasma dan rubella.
Penelitian menunjukkan bahwa pada bayibayi ini didapatkan jumlah sel dari
organ tubuhnya berkurang, namun morfologi sel dalam keadaan normal. Hal ini
mungkin disebabkan karena adanya inhibisi virus terhadap multiplikasi sel.
Berbeda dengan bayi berat badan lahir rendah karena penyebab lain seperti
toksemia gravidarum atau kelainan plasenta dimana jumlah sel tetap, tetapi ukuran
sel mengecil karena berkurangnya jumlah sitoplasma.
3. Kelainan perkembangan janin dan teratogenesis
Cytomegalovirus, rubella dan Varicella zoster dapat menyebabkan gangguan
perkembangan janin. Infeksi virus Coxsackie B3 dan B4 berhubungan dengan
kejadian penyakit jantung kongenital. Patogenesis dari kelainan ini belum jelas.
Penelitian

yang

dilakukan

mendapatkan

bahwa

beberapa

virus

dapat

menyebabkan kematian sel, gangguan pada pertumbuhan sel atau kerusakan


kromosom.
Pada sifilis kongenital, infeksi virus Herpes simpleks kongenital dan
toksoplasmosis terjadi proses inflamasi dan destruksi jaringan yang disebabkan
oleh mikroorganisme penyebab. Bayi dengan toksoplasmosis kongenital dapat
menderita mikrosefalus, hidrosefalus, atau mikroftalmia akibat proses nekrosis
luas pada berbagai organ. Berbagai mikoplasma dan virus lain dapat
menyebabkan kerusakan kromosom sel limfosit.
4. Penyakit kongenital

Gejala klinik dari infeksi intrauterin dapat sudah timbul pada saat lahir, segera
setelah lahir atau bertahun tahun kemudian. Gejala gejala ini dapat disebabkan
karena kerusakan jaringan atau perubahan fisiologis sekunder yang timbul akibat
serangan mikroorganisme.
Bayi dengan infeksi rubela, toksoplasma dan sitomegalovirus kongenital mungkin
menunjukkan infeksi yang tersebar di seluruh tubuh pada masa neonatal, seperti
ikterus, hepatosplenomegali dan pneumonia yang terjadi akibat invasi

dan

proliferasi mikroba.
Gejala dari infeksi kongenital biasanya tidak tampak sampai masa neonatal,
walaupun sebenarnya proses yang bertanggung jawab tehadap gejala tersebut
sudah terjadi sejak beberapa minggu sampai beberapa bulan sebelum persalinan.
Pada sebagian bayi baru lahir, gejala yang timbul sangat ringan dan hilang dengan
sendirinya. Bila kerusakan yang timbul saat persalinan luas dan berat, biasanya
bayi akan mati.
Seringkali sulit untuk membedakan apakah infeksi sudah terjadi sejak dalam
kehamilan, pada saat persalinan atau pasca salin. Jika gejala klinik sudah timbul
sebelum masa inkubasi minimal terlewati (misalnya untuk enterovirus 3 hari,
virus rubela dan varicela 10 hari), maka dapat dikatakan bahwa infeksi sudah
terjadi sebelum persalinan. Walaupun begitu, untuk interval dari paparan malaria
pada ibu dengan timbulnya malaria kongenital dapat lebih panjang. Kebanyakan
anak yang terinfeksi HIV saat ini dapat didiagnosis pada usia 6 bulan dengan
menggunakan kultur jaringan, PCR atau pemeriksaan serologik. Lebih kurang
setengah dari bayi yang terinfeksi HIV, memberikan hasil pemeriksaan positif
pada saat lahir. Anak anak dengan hasil pemeriksaan negatif dan kemudian
menjadi positif mungkin terinfeksi pada saat atau beberapa saat sebelum
persalinan.
5. Infeksi pada perkembangan bayi normal
Kebanyakan bayi baru lahir yang terinfeksi virus rubella, T. gondii, CMV dan
HIV sejak dalam kandungan tidak menunjukkan gejala penyakit kongenital. Hal
ini mungkin disebabkan karena infeksi janin oleh organisme dengan virulensi
rendah atau usia kehamilan saat infeksi terjadi. Jika toksoplasmosis atau rubela
kongenital terjadi pada trimester ketiga kehamilan, timbulnya gejala klinis lebih
jarang dibandingkan infeksi pada trimester pertama atau kedua.

Walaupun tidak ada gejala pada masa awal kelahiran, pemantauan sampai
beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian tetap diperlukan, karena terkadang
gejala baru dapat dievaluasi setelah anak cukup besar. Gangguan pendengaran
yang ditemukan beberapa tahun kemudian mungkin merupakan satu satunya
manifestasi dari rubella kongenital. Manifestasi lain seperti kegagalan
pertumbuhan, gangguan penglihatan dan disfungsi otak ringan sampai berat yang
lambat diketahui dapat terjadi akibat toksoplasmosis, infeksi rubela dan CMV.
Karena banyak kelainan yang baru jelas setelah anak berkembang dan berhasil
atau gagal mencapai perkembangan fisik dan mental yang sesuai, penting untuk
memantau anak yang lahir dari ibu ibu yang diketahui terinfeksi pada masa
kehamilan.
6. Infeksi menetap pascasalin
Berbagai mikroba penyebab infeksi tetap bertahan dan mengadakan replikasi
dalam jaringan sampai beberapa bulan atau beberapa tahun setelah infeksi dalam
kandungan. Mekanisme yang bertanggung jawab pada ada atau tidak adanya
infeksi janin kronis dan pascasalin belum seluruhnya diketahui. Sebagai contoh,
virus Rubela, CMV, herpes simpleks dan varicela zoster serta T pallidum, M
tuberculosis, P malaria dan T gondii dapat diisolasi dari berbagai cairan dan
jaringan tubuh anak, baik yang menunjukkan gejala atau tidak, setelah lahir;
untuk jangka waktu yang cukup lama.
7. Kematian Janin Dalam Rahim
Risiko yang paling fatal terjadi akibat infeksi pada janin adalah kematian janin
dalam rahim (KJDR).
2.4.2 Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus (DM) sering menimbulkan komplikasi selama kehamilan baik
untuk ibu maupun janinnya. Silver et al menemukan bahwa dibandingkan populasi non
diabetik, tingkat kematian janin pada umur kehamilan 20-28 minggu meningkat dua kali
lipat pada wanita dengan DM tipe 2. 1,2,4
Kelainan Bawaan Janin (KBJ) tidak meningkat pada DM Gestasional, KBJ
meningkat pada DM Pragestasional karena kadar gula darah yang tinggi perikonsepsi
dapat berpengaruh terhadap organ janin yang sedang tumbuh yang oleh Freinkel disebut
sebagai fuel mediated teratogenesis. 1,2,4
Kematian janin yang tiba tiba pada sekitar 34 -36 minggu kehamilan (unexplained
fetal demise) lebih sering terjadi pada DM Pragestasional, tidak pada DM Gestasional
tanpa penyulit (preeklapmsia). Unexplained fetal demise/death ini diperkirakan akibat
7

kegagalan transport oksigen yang disebabkan edema villi yang diinduksi tekanan
osmotik yang tinggi dari hiperglikemia (osmotically induced villous edema) dan
memang lebih sering terjadi pada yang makrosomia dan hidramnion. 1,2,4
Pertumbuhan Janin Terhambat juga jarang terjadi pada DM Gestasional, kecuali
DM dengan penyulit atau diet yang terlalu ketat, karena tidak terjadi kelainan vaskuler
pada DM Gestasional. Penyulit yang terjadi pada DM Gestasional dapat dibagi menjadi
2 yaitu jangka pendek yaitu makrosomia dengan segala akibatnya pada ibu dan janin /
anak (SC meningkat, trauma persalinan, hipoglikemia, hipokalsemia, polisitemia dan
jaundice) serta jangka panjang yaitu timbulnya DM menetap dan obesitas pada ibu
maupun anak beberapa tahun kemudian. Kepustakaan terakhir juga menyebut adanya
peningkatan kejadian preeklamsia yang pada kepustakaan lama merupakan penyulit DM
Pragestasional karena adanya kelainan vaskuler. 1,2,4
Makrosomia di sini berciri khas yaitu deposisi lemak banyak di bahu dan badan
sehingga memudahkan terjadinya distosia bahu. Makrosomia diakibatkan hiperinsulin
janin - akibat hiperglikemia ibu - yang pada gilirannya berakibat pertumbuhan somatik
yang berlebihan. Banyak bukti yang menyatakan bahwa insulin dan insulin-like growth
factors (IGF -I dan II) merupakan faktor pertumbuhan janin dengan merangsang
diferensiasi dan divisi sel. 1,2,4

2.4.3 Insufisiensi Uteroplasenta


Pada kasus insufisiensi aliran darah uteroplasenta menyebabkan plasenta tidak
dapat memberikan pasokan oksigen dan nutrisi pada janin akibat penurunan sirkulasi
uteroplasenta. Penurunan pasokan oksigen normal pada janin akan menyebabkan
hipoksia janin. Kekurangan oksigen akan menyebabkan hipoksia sel tubuh janin. Bila
derajat gangguan tersebut ringan, janin akan masih mampu melakukan kompensasi
sehingga tidak timbul gejala, akan tetapi gangguan kekurangan oksigen yang berat akan
menyebabkan hipoksia berat sehingga janin akan menunjukkan gejala gawat janin.
Hipoksia berat yang berlangsung lama akan menyebabkan kematian janin. 1,2,4
2.4.4 Komplikasi Tali Pusat
Komplikasi tali pusat merupakan penyebab paling umum KJDR trimester III.
Komplikasi yang dapat terjadi berupa panjang tali pusat; arteri umbilikal tunggal;
insersi velamentosa atau vassa previa; knot, striktura atau nuchal tali pusat; hematoma,

kista, variks tali pusat; prolaps tali pusa. Carey dan Rayburn melaporkan bahwa selama
5 tahun lembaga mereka telah mengobservasi adanya kejadian nuchal cord tunggal pada
23,6% persalinan, baik hidup maupun stillborn, dan nuchal cord multipel pada 3,7%
stillborn. 1,2,4
Pada penelitian lain, insiden terjadinya simpul tali pusat sekitar 1%, dan simpul
tersebut menyebabkan angka kematian 2,7%. Hal yang terjadi justru sebaliknya sekitar
0,48% pada populasi tanpa kejadian simpul tersebut. Namun adanya simpul tidak
menjadi tanda pasti akan terjadi kematian janin. Jika simpulnya longgar dan sirkulasi
janin dipertahankan, janin akan selamat, tetapi bila ketat, dapat terjadi kontriksi
pembuluh darah dan sirkulasi janin tidak dapat dipertahankan. Lebih jauh, penurunan
Wharton Jelly pada beberapa bagian tali pusat, khususnya pada insersi plasenta dan
janin, dapat menyebabkan sumbatan aliran darah ke janin jika pembuluh darahnya
terlilit cukup keras. 1,2,4
Selain itu, insersi marginal dan velamentosa dapat pula menyebabkan kematian
janin. Insersi marginal hanya terjadi 5-7%, tetapi rentan terhadap ruptur pembuluh darah
atau penekanan sehingga terjadi kematian janin. Insersi velamentosa, yang terjadi
sekitar 1% kehamilan tunggal adalah insersi pembuluh darah tali pusat pada membran
eksternal sebelum masuk ke plasenta. Pembuluh darah ini tidak dilapisi Wharton
sehingga rentan tertekuk, ruptur terpuntir dan meradang jika masuk ke ostium uteri
internum. Penemuan terbaru teknologi USG dapat membantu mengidentifikasi masalah
tali pusat termasuk insersi velamentosa, vasa previa, tali pusat pendek, tali pusat
panjang, dua pembuluh darah tali pusat, simpul sejati dan nuchal cord sehingga
membuat ahli kebidanan mengintervensi saat diperlukan. 1,2,4
Penyebab kematian janin lainnya dapat ditentukan lewat pemeriksaan patologis
pada plasenta. Proses patologis utama dilihat pada plasenta dapat mempengaruhi hasil
persalinan termasuk infeksi bakteri intrauterine, penurunan aliran darah ke plasenta, dan
reaksi imunologis pada plasenta oleh sistem imun ibu. 1,2,4
2.4.5 Kelainan kongenital (bawaan) bayi
Yang bisa mengakibatkan kematian janin adalah hidrops fetalis, yakni akumulasi
cairan dalam tubuh janin. Jika akumulasi cairan terjadi dalam rongga dada bisa
menyebabkan hambatan nafas bayi. Kerja jantung menjadi sangat berat akibat dari
banyaknya cairan dalam jantung sehingga tubuh bayi mengalami pembengkakan atau
terjadi kelainan pada paru-parunya. 1,2,4

2.4.6 Incompatability Rhesus


Ketidakcocokan rhesus darah ibu dengan janin akan timbul masalah bila ibu
memiliki rhesus negatif, sementara bapak rhesus positif, sehingga anak akan mengikuti
yang dominan, menjadi rhesus positif. Akibatnya antara ibu dan janin mengalami
ketidakcocokan rhesus. Ketidakcocokan ini akan mempengaruhi kondisi janin tersebut.
Misalnya, dapat terjadi hidrops fetalis (reaksi imunologis yang menimbulkan gambaran
klinis pada janin, antara lain pembengkakan pada perut akibat terbentuknya cairan
berlebih dalam rongga perut (asites), pembengkakan kulit janin, penumpukan cairan di
dalam rongga dada atau rongga jantung, dan lain-lain). 1,2,4
2.4.7 Ketidakcocokan golongan darah ibu dan janin
Ketidakcocokan golongan darah ibu dan janin terutama pada golongan darah A,
B, O kerap terjadi golongan darah anak A atau B, sedangkan ibu bergolongan O atau
sebaliknya. Pasalnya, saat masih dalam kandungan darah ibu dan janin akan saling
mengalir lewat plasenta. Bila darah janin tidak cocok dengan darah ibunya, maka tubuh
ibu akan membentuk zat antibodi. 1,2,4

2.4.8 Trauma Saat Hamil


Trauma bisa mengakibatkan terjadi solusio plasenta. Trauma dapat terjadi karena
benturan pada perut, karena kecelakaan atau pemukulan. Benturan ini bisa mengenai
pembuluh darah di plasenta, sehingga timbul perdarahan di plasenta. 1,2,4
2.4.9 Kehamilan lewat waktu (postterm)
Jika kehamilan telah lewat waktu, plasenta akan mengalami penuaan sehingga
fungsinya akan berkurang. Janin akan kekurangan asupan nutrisi dan oksigen. Cairan
ketuban bisa berubah menjadi sangat kental dan hijau, akibatnya cairan dapat terhisap
masuk ke dalam paru-paru janin. Hal ini bisa dievaluasi melalui USG dengan color
doppler sehingga bisa dilihat arus arteri umbilikalis jantung ke janin. Jika demikian,
maka kehamilan harus segera dihentikan dengan cara diinduksi. Itulah perlunya taksiran
kehamilan pada awal kehamilan dan akhir kehamilan melalui USG. 1,2,4
2.5 Patologi
Jika terjadi kematian janin pada kehamilan yang telah lanjut terjadilah perubahanperubahan sebagai berikut:4
a. Rigor mortis (kaku mati)
10

Berlangsung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas kembali.


b. Stadium maserasi I
Timbul lepuh-lepuh pada kulit. Lepuh-lepuh ini pada mulanya terisi cairan jernih
tetapi kemudian menjadi merah. Berlangsung sampai 48 jam setelah anak mati.
c. Stadium maserasi II
Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat. Terjadi 48 jam
setelah anak mati.
d. Stadium maserasi III
Terjadi sekitar 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas, hubungan
antara tulang-tulang sangat longgar, edema di bawah kulit.
2.6 Diagnosis
Diagnosis KJDR dapat ditegakkan berdasarkan klinis yang didapatkan dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan tidak dirasakan
gerakan janin, perut mengecil, berat badan ibu menurun. Pada pemeriksaan fisik
tidak dapat dideteksi denyut jantung bayi baik dengan fetoskop maupun Doppler.5
Untuk memastikan diagnosa, dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu
pemeriksaan

laboratorium

berupa

pemeriksaan

hCG

(Human

Chorionic

Gonadotrophin) urine yang akan menjadi negatif setelah beberapa hari kematian
janin. Pemeriksaan penunjang lain yang dilakukan adalah pemeriksaan ultrasound
(USG), dimana secara visual tidak ditemukan pulsasi jantung janin, dapat ditemukan
deformed or collapsed head dan overlapping the skull bones.5
Pemeriksaan penunjang radiologi umumnya tidak dilakukan, bila dilakukan
sebaiknya setelah 5 hari setelah kematian janin. Pada pemeriksaan radiologi akan
didapatkan tulang kepala (sutura) janin tumpang tindih satu sama lain (tanda
spalding), tulang belakang mengalami hiperrefleksi, tampak gambaran gas pada
jantung dan pembuluh darah janin, dan terdapat edema disekitar tulang kepala2.
Pemeriksaan Laboratorium yang diperlukan untuk menunjang diagnosis KJDR
adalah9 Golongan darah dan Rhesus, hematokrit, fibrinogen, tes fungsi ginjal, tes
fungsi liver, waktu perdarahan, waktu pembekuan, hitung trombosit. 5
Tabel 1. Tes yang direkomendasikan pada KJDR 5
Tes
Alasan tes
Keterangan
Pemeriksaan
darah, Preeklampsia
dan Jumlah platelet untuk
biokimia

komplikasinya
Kegagalan

multi

mengetahui DIC (diulang


organ dua kali seminggu)

11

Waktu

pembekuan

pada sepsis / perdarahan


dan DIC

fibrinogen plasam

Sepsis maternal, abrupsio


plasenta dan preeclampsia
meningkatkan

Kleihauer

Perdarahan fetomaternal
Untuk

kemungkinan DIC
Perdarahan fetomaternal

menentukan merupakan

salah

satu

keperluan untuk anti-RhD penyebab KJDR.


gammaglobulin

Kleihauer
direkomendasikan

untuk

semua wanita, tidak hanya


pada Rhesus negatif.
Tes

harus

dilakukan

sebelum bayi lahir.


Bakteriologi (kultur darah, Curiga infeksi bakteri pada Indikasi apabila terjadi
urinalisis, hapusan vagina, ibu

demam, flu like syndrome,

hapusan serviks)

adanya cairan abnormal


(purulent, bau menyengat),
KPD.
Kemungkinan
korioamnionitis.
Untuk

Serologi

(viral

screen,

Infeksi ibu-janin

sifilis, infeksi tropis)

keperluan

antibiotok.
Rubella, CMV,
simpleks,

terapi
herpes

Toxoplasma

gondii (secara rutin).


Apabila

ada

(berkunjung
Gula darah acak ibu

Diabetes mellitus pada ibu

gejala
ke

area

endemis)
Biasanya diikuti dengan
ketosis berat.
Ibu dengan GDM, gula
darahnya akan kembali ke
toleransi

normal

dalam

12

beberapa
HbA1c ibu

Diabetes

mellitus

jam

setelah

terjadi KJDR.
pada Kebanyakan ibu dengan

kehamilan.

GDM

memiliki

HbA1c

tes

untuk

normal.
Perlu

mengetahui terjadi GDM


pada
Fungsi tiroid ibu
Skrining trombofilia ibu

Penyakit tiroid pada ibu


Trombofilia pada ibu

kehamilan

selanjutnya.
TSH, FT4, FT3
Diindikiasi jika
gangguan

terjadi

pertumbuhan

janin / kelainan plasenta.


Skrining
Serologi

antibodi

anti- Immune

RBC

haemolytic

disease

Antibody

diulang jika abnormal.


Diindikasi jika terjadi fetal
hidrops secara klinis atau
postmortem.
Diindikasi jika

antiplatelet Alloimune

alloimune ibu

antifosfolipid

trombositopenia

perdarahan

intracranial

yang
Mikrobiologi
plasenta
hapusan

janin

(darah
janin,

dan Infeksi pada janin


janin,

ditemukan

postmortem.
Lebih informatif dibanding
serologi

hapusan

terjadi

ibu

untuk

menentukan infeksi virus.

plasenta)
Jaringan janin dan plasenta Gangguan kromosom

Jangan dilakukan apabila

untuk

orangtua menolak.

kariotipe

(kulit

janin, kartilago, plasenta)


Pemeriksaan postmortem Gangguan kromosom
(makroskopis,
mikroskopis,

otopsi, Menentukan
x-ray, kematian

plasenta dan tali pusat)

Jangan dilakukan apabila

penyebab orangtua menolak.


Makroskopis

harus

termasuk pengukuran berat


dan panjang.
IUGR

beruhubungan
13

signifikan terhadap KJDR.


2.7 Penatalaksanaan
Dalam penatalakansanaan kematian janin dalam rahim perlu memperhatikan
kondisi sebagai berikut:6
a. Kejadian KJDR mengambil porsi hampir 50% dari jumlah kematian perinatal
b. Kejadian ini merupakan trauma berat bagi penderita dan keluarga serta menunjukkan
kegagalan satu aspek pelayanan obstetri ; simpati, empati serta perhatian terhadap
guncangan emosional penderita dan keluarganya harus diberikan perlakuan
tersendiri. Yakinkan bahwa besar kemungkinan dapat lahir pervaginam.
c. KJDR ini bisa terjadi saat hamil (prematur atau aterm), saat inpartu (partus
lama/partus kasep, belitan tali pusat dll) dengan sebab yang bisa jelas dan bisa juga
tidak diketahui sebabnya.
d. Kecuali terjadi saat inpartu maka penundaan evakuasi diperlukan untuk
mempersiapkan fisik dan mental penderita dan keluarganya serta persiapan untuk
terminasi (sebaiknya jangan lebih dari 2 minggu setelah kematian janin).
e. Jika persalinan tidak terjadi segera setelah kematian janin, terutama pada kehamilan
lanjut, koagulopati maternal dapat terjadi bila kematian janin berlangsung lebih dari
2 minggu, walaupun koagulopati ini jarang terjadi sebelum 4 sampai 6 minggu
setelah KJDR.
Pada kasus kematian janin dalam rahim saat inpartu perlu memperhatikan hal-hal
di bawah ini, antara lain: 6
a. Penyebabnya bisa karena partus lama atau partus kasep, belitan tali pusat,
insufisiensi plasenta, solusio plasenta, letak sungsang dengan after coming head
(badan lahir, kepala nyangkut), kelainan kongenital dll.
b. Pada partus lama dan kasep, maka pasien biasanya dalam keadaan kelelahan,
dehidrasi dan kemungkinan infeksi.
c. Sambil melakukan simpati, empati serta konseling, persiapan untuk memperbaiki
keadaan umum ibu misalnya : pemberian cairan infus, antibiotika dan persiapan
donor darah jika perlu.
d. Prinsip melahirkan anak dengan sesedikit mungkin trauma pada ibu.
e. Jika bisa lahirkan anak dengan utuh.
f. Jika KJDR terjadi pada kala I dapat dilakukan drip oksitosin dan menunggu lahir
spontan biasa.
g. Jika tidak dapat secara spontan, dilakukan embriotomi dengan cara : perforasi dan
kranioklasi, dekapitasi, eviserasi, bisection.

14

h. Setelah kelahiran anak dicari penyebab kematiannya dan dilakukan evaluasi untuk
kepentingan kehamilan berikutnya.

Catatan:
Inpartu kasep, misalnya : sisa dukun
Seksio sesaria dapat merupakan
pilihan, misalnya : pada letak lintang

Gambar 1. Skema Penanganan Kematian Janin Dalam Rahim6


Sesuai Prosedur Tetap Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK UNUD/RS
Sanglah Denpasar 2004, maka penatalaksanaan terhadap pasien KJDR adalah: 6
a. Konservatif/pasif :
1. Rawat jalan
2. Menunggu persalinan spontan 1-2 minggu
3. Pematangan serviks: misoprostol.
4. Pemeriksaan kadar hematokrit, trombosit, dan fibrinogen tiap minggu
b. Aktif:
1. Dilatasi serviks dengan :
- Batang laminaria
15

- Balon kateter (Foley catheter)


2. Induksi :
- Misoprostol
- Oksitosin
c. Perawatan Rumah Sakit :
1. Bila harus segera ditangani
2. Bila ada gangguan pembekuan darah (Koagulopati)
3. Bila ada penyulit infeksi berat
Untuk janin yang belum jelas penyebab kematiannya, bisa ditawarkan untuk
melakukan investigasi. Tetapi investigasi ini memerlukan berbagai pemeriksaan
laboratorium yang memerlukan biaya besar, sehingga perlu dikomunikasikan dulu
dengan pasien dan keluarganya.6

16

Gambar 2. Skema pemeriksaan Investigasi Penyebab Kematian Janin6


2.8 Komplikasi
Kematian janin dalam Rahim sekitar 3-4 minggu, biasanya tidak membahayakan
ibu. Setelah lewat 4 minggu maka kemungkinan terjadinya kelainan darah (hipofibrinogenemia) akan lebih besar, karena itu pemeriksaan pembekuan darah harus
dilakukan setiap minggu setelah diagnosis ditegakkan. Bila terjadi hipofibrinogenemia,
maka bahaya lebih lanjut adalah perdarahan postpartum. Terapinya adalah dengan
pemberian darah segar atau pemberian fibrinogen. Komplikasi yang mungkin terjadi
antara lain: koagulopati dan infeksi.1,2,4,6

17

BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas penderita
Nama

: NNK

Umur

: 36 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Hindu

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Swasta

Status perkawinan

: Menikah

Alamat

: Banjar Dinas Jegeng, Kec. Sidemen, Karangasem

Tanggal MRS

: 28 Maret 2016 (pukul 19.00 wita)

3.2 Anamnesis
Keluhan utama: tidak merasakan gerak janin dalam kandunganya
Os merupakan pasien rujukan dari dokter dengan G2P1001 UK 24-25 minggu
T/KJDR. OS datang ke UGD kebidanan 28 Maret 2016 (pukul 19.00 wita) dengan
keluhan tidak merasakan gerak janin dalam kandungannya sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit, yaitu kira-kira pk.21.00 (27/3/16). Gerak anak sebelumnya
dikatakan aktif namun sejak 1 hari yang lalu gerak janin dirasakan tidak ada.
Riwayat keluar air dan keluar darah bercampur lendir tidak ada. Riwayat trauma
disangkal oleh penderita.
Riwayat menstruasi
Menarche umur 13 tahun, dengan siklus teratur setiap 28 hari, lamanya 4-5 hari
tiap kali menstruasi.
Hari pertama haid terakhir (HPHT) : 08/10/2015
Tafsiran Persalinan : 15/07/2016
Riwayat perkawinan
Penderita menikah satu kali dengan suami yang sekarang selama 7 tahun.
Riwayat persalinan
1. Laki-laki, 2800 gram, Spontan, 6,5 tahun

18

2. Hamil ini
Riwayat Ante Natal Care (ANC)
Pasien rutin memeriksakan kehamilannya di puskesmas sebanyak 6 kali. Pasien
pernah melakukan pemeriksaan USG sebanyak 1 kali.
Riwayat KB
Penderita tidak memakai KB
Riwayat Alergi
Penderita tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat, makanan, minuman dan yang
lainnya.
Riwayat Penyakit Sebelumnya
Riwayat penyakit asma, penyakit jantung, hipertensi, diabetes mellitus disangkal
oleh penderita.
3.3 Pemeriksaan Fisik
Status present
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: E4V5M6 (CM)

Tekanan Darah

: 110/70

Nadi

: 80 X/menit

Respirasi

: 20 X/menit

Suhu tubuh

: 36,8oC

Tinggi badan

: 160 cm

Berat badan

: 58 kg

BMI

: 22,6 kg/m2

Status lokalis
Kepala

: Mata: anemia -/-, ikterus -/-, isokor

Jantung

: S1S2 tunggal, regular, murmur(-)

Pulmo

: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Ekstrimitas : oedema tidak ada pada keempat ekstremitas


Status Obstetri
Abdomen
Inspeksi

: perut membesar dengan striae livide dan tidak tampak bekas luka
operasi.

Auskultasi : His (-) , DJJ (-) dengan doppler, gerakan janin (-)
VT

: P (-), ketuban (+)


Teraba Forniks, kesan kepalah

19

Pelvic score : 1
3.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (28 Maret 2016)
Hasil DL:
WBC : 10,2 x103/L
HGB

: 13,3 g/dL

Eritrosit: 3,93 x 106/mm3


HCT

: 35,9 %

PLT

: 289 x 103/L

BT

: 2 menit 30 detik

CT

: 15 menit

3.5 Diagnosis kerja


G2P1001 UK 24-25 minggu T/KJDR
3.6 Penatalaksanaan
Rencana Terapi

: Terminasi kehamilan (misoprostol 50 g @ 6 jam intravaginal)

Monitoring

: Vital Sign, his, tanda inpartu

KIE

: Pasien dan keluarga mengenai diagnosis, rencana tindakan,


risiko dan komplikasi, alternatif tindakan.

3.7 Perjalanan Penyakit


Pk. 06.00 WITA (29/03/2016)
Evaluasi
S: sakit perut hilang timbul (+), keluar air pervaginam (-)
O: Status present
Ku

: Baik

GCS

: E4 V5 M6

Tekanan Darah

: 100/70mmHg

Nadi

: 82X/menit

Respirasi

: 20X/menit

Suhu tubuh

: 36,2oC

Status general
Kepala

: Mata: anemia -/-, ikterus -/-, isokor

Jantung

: S1S2 tunggal, regular, murmur(-)

Pulmo

: Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

20

Abdomen ~ status obstetri


Ekstrimitas : edema tidak ada pada keempat ekstremitas
Status Obstetri:
Abdomen

: TFU 20 cm, preskep, punggung kanan


His (-)

VT

: P (-), ketuban (+)


Teraba forniks, kesan kepala

A: G2P1001 UK 24-25 minggu T/KJDR


P: dx: Tx: misoprostol 50 g pervaginam
Mx: keluhan, tanda vital, his
KIE pasien dan keluarga mengenai kelanjutan tindakan
Pk. 09.20 WITA (29/03/2016)
S: sakit perut hilang timbul (+), pasien ingin mengedan
O: Abdomen : His 4-5x/10 ~ 40-45
Vagina

: pembukaan 4 cm, ketuban (+) jernih


Teraba forniks, kesan kepala

Pk 9.30 lahir bayi masih terbungkus selaput amnion, dengan berat badan bayi 150
gram. Tali pusat : hematoma (-), lilitan (-)
Evaluasi:
-

Kontraksi uterus (+) baik

TFU pusat - simfisis

Perineum intak

Perdarahan aktif (-)

A: Abortus komplit
P : Tx: - Amoxicilin 3 x 500 mg PO
- Asam mefenamat 3 x 500 mg PO
- Metil ergometrin 3 x 0,125 mg PO
Mx: observasi 2 jam post partum
KIE : mobilisasi dini, vulva hygine

21

22

BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Diagnosis
Seorang pasien 36 tahun, Hindu, Bali, merupakan pasien rujukan dari dokter
dengan G2P1001 UK 24-25 minggu T/KJDR, datang ke UGD kebidanan 28 Maret 2016
(pukul 19.00 wita) dengan keluhan tidak merasakan gerak janin dalam kandungannya
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, yaitu kira-kira pk 21.00 (27/3/16). Gerak anak
sebelumnya dikatakan aktif namun sejak 1 hari yang lalu gerak janin dirasakan
menurun.. Riwayat keluar air dan keluar darah bercampur lendir tidak ada. Riwayat
trauma disangkal oleh penderita.
Hari pertama haid terakhir tanggal 8 oktober 2015. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan status present dan general dalam batas normal, pada pemeriksaan abdomen,
tinggi tinggi fundus uteri tepat di umbilikus (20 cm), His (-), DJJ (-) dengan doppler.
Pada pemeriksaan dalam didapatkan pembukaan (-), ketuban (+), Bagian terendah
janin tidak teraba jelas dan tidak teraba bagian kecil janin/tali pusat, evaluasi panggul
normal. Berdasarkan data diatas pasien ini didiagnosa sebagai G2P1001 usia kehamilan
24-25 minggu Tunggal KJDR.
4.2 Faktor Predisposisi atau Etiologi
Yang menjadi faktor predisposisi pada pasien ini belum jelas mengingat pada
pasien ini tidak ada riwayat obstetri buruk. Pasien juga menyangkal memiliki riwayat
penyakit diabetes melittus, hipertensi, asma, jantung sebelumnya. Riwayat jatuh juga
disangkal oleh pasien. Untuk faktor risiko infeksi belum dapat disingkirkan karena
belum dilakukan pemeriksaan penunjang infeksi lainnya. Namun dari anamnesis ibu
menyangkal mengalami demam sebelumnya. Penyebaran infeksi transplasental dari ibu
yang terinfeksi merupakan cara penularan yang paling sering terjadi. Selain itu, terjadi
infeksi bakteri intrauterin karena infeksi bakteri ascenden, dimana bakteri bermigrasi
dari vagina lewat serviks ke dalam ruang amnion yang memicu jalur sitokin yang
berakibat KJDR. Untuk mengetahui penyebab terjadinya kematian janin dalam rahim
yang lebih pasti, sangat diperlukan otopsi bayi dan pemeriksaan penunjang lainnya
seperti pemeriksaan darah lengkap bayi, sitologi genetik, pemeriksaan makroskopik dan

23

mikroskopik plasenta, cairan amnion, pemeriksaan golongan darah rhesus dan


imunologis. Dari pemeriksaan makroskopis bayi tidak ditemukan kelainan kongenital
dan maserasi belum terbentuk. Plasenta didapat kesan lengkap, tanpa hematoma dan
kalsifikasi. Menurut Richard M. Paulli, sekitar 30% kasus KJDR yang dilaporkan
terjadi karena adanya kelainan pada tali pusat. Hematoma tali pusat terjadi karena
ekstravasasi darah ke Wharton jelly, menyebabkan pecahnya suatu variks dari vena
umbilikalis yang disertai dengan efusi darah ke dalam tali pusat. Lima puluh persen
(50%) janin dengan hematoma tali pusat akan meninggal sebelum dilahirkan. 7 Dari
pemeriksaan bayi didapat berat lahir 150 gram. Berdasarkan kurva Lubchenco, berat
janin 150 gram pada umur kehamilan 24-25 minggu kurang dengan masa kehamilan.
Pada kasus ini tidak terlepas dari penyebab lainnya karena tidak dilakukan
pemeriksaan penunjang lainnya yang mendukung penyebab terjadinya kematian janin
dalam rahim. Sehingga pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan darah lengkap bayi,
sitologi genetik, pemeriksaan makroskopik dan mikroskopik plasenta, cairan amnion,
pemeriksaan golongan darah rhesus dan imunologis diperlukan.
4.3 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaannya adalah segera terminasi kehamilan bila sudah ada
kepastian diagnosis dan masih bisa menunggu 2 minggu sambil menunggu kepastian
diagnosis dan bila belum inpatu dilakukan induksi partus. Serta melahirkan anak dengan
sesedikit mungkin menyebabkan trauma pada ibunya. Pada kasus ini diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis, dan pemeriksaan fisik. Meskipun diagnosis pasti
didapatkan dari pemeriksaan USG, namun pada kasus ini, dari anamnesis dan
pemeriksan fisik, diagnosis sudah bisa ditegakkan. Karena pasien ini belum dalam
keadaan inpartu, dari pemeriksaan tidak didapatkan pembukaan dan didapatkan pelvic
score 1, maka dilakukan induksi persalinan dengan menggunakan misoprostol 50g tiap
6 jam secara intravaginal.
4.4 Prognosis
Prognosis pasien ini baik karena terminasi dilakukan sebelum lewat 2 minggu
yaitu setelah 1 hari gerak janin tidak dirasakan dan tidak terjadi komplikasi lanjut.
Kematian janin dalam kandungan 3-4 minggu, biasanya tidak membahayakan ibu.

24

Setelah lewat 4 minggu maka kemungkinan terjadinya kelainan darah (hipofibrinogenemia) akan lebih besar, dan juga bila dalam 6-8 minggu belum dilahirkan
maka risiko terjadinya DIC pada ibu akan meningkat. Karena itu pemeriksaan
pembekuan darah harus dilakukan setiap minggu setelah diagnosis ditegakkan. Bila
terjadi hipofibrinogenemia, bahayanya adalah perdarahan postpartum.

25

BAB V
RINGKASAN
KJDR adalah kematian janin tanpa alasan yang jelas pada kehamilan normal tanpa
komplikasi yang terjadi saat umur kehamilan 20 minggu atau lebih atau dengan berat
badan janin 500 gram atau lebih.
Menegakkan diagnosis KJDR pada pasien ini dilihat dari anamnesis pasien berupa
pergerakan bayi tidak ada, perut ibu tidak membesar sesuai umur kehamilan, dari
pemeriksaan fisik tidak adanya denyut jantung janin dan pemeriksaan diagnosis pasti
dengan USG.
Untuk mengetahui penyebab terjadinya kematian janin dalam rahim, sangat
diperlukan otopsi bayi dan pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan darah
lengkap bayi, sitologi genetik, pemeriksaan makroskopik dan mikroskopik janin dan
plasenta, cairan amnion, pemeriksaan golongan darah rhesus dan imunologis. Pada
pasien ini tidak diketahui penyebab kematian janin dalam rahim, karena dari
pemeriksaan makroskopis bayi tidak ditemukan kelainan kongenital, maserasi belum
terbentuk, Plasenta didapat kesan lengkap, tanpa hematoma dan kalsifikasi.
Prinsip penatalaksanaannya adalah segera terminasi kehamilan bila sudah ada
kepastian diagnosis dan masih bisa menunggu 2 minggu sambil menunggu kepastian
diagnosis dan bila belum inpartu dilakukan induksi partus. Pada kasus ini dilakukan
ripening dan induksi persalinan dengan insersi misoprostol 50 g tiap 6 jam karena
dalam pemeriksaan pada kasus ini ditemukan pelvic score 1.
Pada pasien ini dilakukan monitoring tanda vital dan keluhan 2 jam post partum
serta KIE mobilisasi dini dan vulva hygine. Penting juga dilakukan konseling psikologi
pasien. Dalam perjalanan, tidak ditemukan adanya komplikasi dari KJDR maupun post
partum. Prognosis pasien ini baik karena terminasi dilakukan sebelum lewat 2 minggu
yaitu setelah 1 hari gerak janin tidak dirasakan dan tidak terjadi komplikasi lanjut.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, F.G., Leveno, K.J., Bloom, S.L., Spong, C.Y., Dashe, J.S., Hoffman,
B.L., Casey, B.M., and Sheffield, J.S. 2014. Williams Obstetrics 24 th edition. New
York: McGraw Hill.
2. Saifuddin, A.B., Rachimhadhi, T., dan Wiknjosastro, G.H. 2010. Ilmu Kebidanan
Sarwono Prawirohardjo. Jakarta: PT Bina Pustaka.
3. Safarzadeh A, et al. Intra Uterine Fetal Death and Some Related Factors: A Silent
Tragedy in Southeastern Iran. Pain Relief 3(1). 2014.
4. Silver, R.M., Varner, M.W., Reddy, U. et al. Work-Up of Stillbirth: a Review of the
Evidence. Am J Obstet Gynecol 2007; 196(5): 433444.
5. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Late Intrauterine Fetal Death
and Stillbirth. Greentop Guideline No. 55. October 2010.
6. Anonim. 2004. Prosedur Tetap Obstetri dan Ginekologi. Bagian/SMF Obstetri dan
Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar.
7. Paulli, R.C. 2010. Umbilical Cord and Stillbirth. WiSSPers Spring 1(2): 93-94.

27

Anda mungkin juga menyukai