Anda di halaman 1dari 7

Tugas Tutorial

Februari 2016

COMPREHENSIVE MANAGEMENT OF ALLERGIC DISEASE FOR


GENERAL PHYSICIAN
Girl With Nose Problem

Disusun Oleh :
Nama

: Ani Bandaso

Stambuk

: N101 12 012

Kelompok

: I (Satu)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO

2016

LEARNING OBJECTIVE (LO) :


1. peran masing-masing sel imunologi?
2. Perbedaan onset dari masing-masing tipe hipersensitivitas?
3. Diagnosis & managemen alergi?
4. Epideomiologi-prognosis rinitis?
5. Perbedaan mekanisme alergi makanan & obat?
6. DD pasien berdasarkan gejala?
7. Deteksi dini & pemeriksaan lanjutan alergi?
8. Pewarisan sifat alergi?
9. Epidemiologi alergi berdasarkan usia?
10.
Imunoterapi alergi?
Jawab :
1. Peran sel-sel sistemn imun :
Jenis sel
Fungsi

Leukosit utama imunitas


Neutrofil
Makrofag
Fagositosis
Fagositosis
spesies
Mediator
reaktif
inflamasi
oksigen &
Presentasi
nitrogen
antigen
peptida
Spesies
antimikrobia
reaktif
l
oksigen &
nitrogen
Sitokin
Protein
komplemen

nonspesifik
Sel dendritik
Presentasi
antigen
Sinyal
konstimulato
r
Spesies
oksigen dan
nitrogen
Interferon
sitokin

Sel NK
Lisis
sel
yang
terinfeksi
virus
Interferon
Aktivasi
makrofag

Limfosit yang berperan dalam


respon imun spesifik
Jenis
Fungsi sel
Sel
B
Produksi antibodi
Presentasi antigen
Th2
meningkatkan produksi
(Referensi : antibodi
Baratawidjaja
oleh sel&B Rengganis. Imunologi Dasar. Badan
penerbit FKUI : Jakarta)
Tc aktif
Inflamasi
mengawali & menurut waktu timbulnya reaksi
2.Th1
Pembagian
reaksi :hipersensitivitas
meningkatkan
a. Reaksi
cepat
Tc
Lisis
sel target antigenik
Reaksi
cepat
terjadi
hitungan detik, menghilang dalam 2
NKT
Pemusnahan
seldalam
sasaran
jam. Ikatan silang antara alergen dan IgE pada permukaan sel
mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasi
reaksi cepat berupa anafilaksis sistemik dan anafilaksis lokal.
(hipersensitivitas tipe 1)
b. Reaksi intermediate

Reaksi intermediate terjadi setelah beberapa jam dan hilang


dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks
imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen dan
atau sel NK/ADCC. Manifestasi dapat berupa :
1) Reaksi tranfusi darah, anemia hemolitik (hipersensitivitas
tipe 2)
2) Reaksi arthus lokal dan reaksi sistemik seperti vaskulitis
nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid, SLE
c. Reaksi lambat
Reaksi lamnbat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah terjadi
pajanan terhadap antigen yang terjadi oleh aktivasi sel Th. Pada
DTH , sitokin yang dilepaskan oleh sel T mengaktifkan sel efektor
makrofag yang menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh :
dermatitis konta, reaksi tuberculosis (hipersensitivitas tipe IV)
(Referensi : Baratawidjaja & Rengganis. Imunologi Dasar. Badan
penerbit FKUI : Jakarta)
3. Diagnosis & Managemen alergi

Riwayat alergi
Tanda & Gejala
Skin test ( skin prick test, atopy patch test)
Spesifik IgE test (RAST)
Test eliminasi & provokasi

Managemen :

Edukasi
Diet
Terapi farmakologi
Immunoterapi
(Referensi : Sumadiono, dr, 2016, Diagnosis Methode of allergy,
Slide lecture, Kedokteran Untad )

4. Epideomiologi-prognosis rinitis
Rhinitis alergika
Epidemiologi : Populasi penderita rinitis alergika didunia terus
menerus meningkat dari waktu ke waktu. Diseluruh dunia
populasi penderita rinitis alergika mencapai 10 25%, sehingga
saat ini rhinitis alergika masih merupakan penyakit yang
mendapat perhatian khusus para penyelenggara kesehatan
termasuk negara tropis seperti Indonesia
Faktor resiko : riwayat keluarga, paparan berulang terhadap
antigen, paparan terhadap bermacam-macam antigen, adanya
manifestasi alergi lainnya ( dermatitis atopi, asthma, urticaria)
Tanda & Gejala :
1. Kongesti hidung berupa rasa tersumbat
2. Rhinorhea biasanya dengan discharge jernih, encer
3. Rasa gatal pada hidung dan mata
4. Bersin-bersin, sering paroxysmal
5. Postnasal drip
6. Napas dengan mulut
7. Fatique atau badan terasa tidak enak
8. Bayangan hitam dibawah mata allergic shiners

9. Transverse nasal crease karena sering menggosok hidung


( sering pada anak )
Diagnosis
1. Anamnesis : riwayat alergi keluarga positif, minimal 2 hari
trias alergika, bersin, hidung tersumbat, gatal
2. Pemeriksaan
Fisik
:
allergic
shiner/solute,
sekret
mukoserous, konkha lipid & edema, faring berlendir.
3. Laboratorium : IgE total > 180 IU, jumlah eosinofil >
25.000/mm3, tes kulit positif, test RAST positif
Manajemen
1. Hindari alergen avoidance
2. Farmakoterapi :
Antihistamin
Dekongestan
Mass cell stabilizer
Antikolinergik
Kortikosteroid
3. Operatif
4. Imunoterapi
Prevensi
1. Hindari kontak dengan alergen
2. Hindari iritan lingkungan
3. Menjaga kebersihan rumah tangga
Prognosis
1. Tujuan terapi : mengontrol gejala seminimal mungkin
2. Terapi juga bermanfaat untuk menurunkan resiko komorbid
seperti sinusitis & asthma
3. Sistem imun beruba seiring dengan pertambahan umur
dimana gejala rhinitis juga semakin minimal.

(Referensi : Nashar, Hafid dkk, 2013, The Disease, Pustaka cendekia


press yogyakarta, yogyakarta)
5. Perbedaan mekanisme alergi makanan & obat :
Patogenesis terjadinya SHO hingga saat ini belum jelas
diketahui. Sebagian besar reaksi idiosinkratik yang terkait dengan
obat termasuk SHO tidak sepenuhnya mengikuti klasifikasi Gell and
Coombs. Terjadinya SHO memerlukan kombinasi antara pajanan
terhadap obat yang berpotensi dengan individu yang memiliki
kerentanan. Faktor obat yang merupakan risiko terjadinya reaksi
alergi obat adalah ukuran serta kompleksitas molekul obat serta rute
pemberian obat.8 Sementara itu beberapa faktor keturunan diduga
berperan dalam timbulnya kerentanan individu untuk mengalami
SHO. Jenis kelamin wanita, orang dewasa, riwayat alergi
sebelumnya, serta polimorfisme genetik merupakan faktor risiko
terjadinya reaksi alergi obat.8 Faktor didapat yang diduga berperan
adalah asma, limfoma, lupus eritematosis sistemik (LES), serta
infeksi virus meliputi human herpesvirus 6 (HHV- 6), virus Epstein
Barr (VEB), sitomegalovirus (CMV), serta human immunodeficiency
virus (HIV).11 Beberapa kelompok peneliti telah memasukkan
reaktivasi HHV 6 sebagai kriteria diagnosis SHO.12, Terdapat dua
hipotesis untuk menjelaskan mekanisme defek detoksifikasi yang
menimbulkan SHO, yaitu hapten hypothesis dan danger hypothesis.
Menurut hapten hypothesis, produk reaktif obat akan berikatan
dengan makromolekul jaringan sehingga membentuk imunogen
lengkap atau neoantigen yang akan menimbulkan reaksi imun.

Sementara itu menurut danger hypothesis, kerusakan sel yang


terjadi adalah akibat produk reaktif obat yang akan menghasilkan
sitokin penanda kerusakan sel sehingga sistem imun akan
mengeliminasi sel yang rusak dan dianggap berbahaya tersebut.
(Referensi : Cahyanur. Sindrom Hipersensitivitas Obat. Volum: 61,
Nomor: 4, April 2011 J Indon Med Assoc view at march, 3 2016, from
<http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/downloa
d/349/347>
Kegagalan tubuh untuk dapat mentoleransi suatu makanan akan
merangsang imunoglobulin E (IgE), yang mempunyai reseptor pada
sel mast, basofil dan juga pada sel makrofag, monosit, limfosit,
eosinofil dan trombosit dengan afinitas yang rendah. Ikatan IgE dan
alergen makanan akan melepaskan mediator histamin, prostaglandin
dan leukotrien dan akan menimbulkanvasodilatasi, kontraksi otot
polos dan sekresi mukus yang akan menimbulkan gejala reaksi
hipersensitivitas tipe I. Sel mast yang aktif akan melepaskan juga
sitokin yang berperan pada reaksi hipersensitivitas tipe I yang
lambat. Bila alergen dikonsumsi berulang kali, sel mononuklear akan
dirangsang untuk memproduksi histamin releasing factor (HRF) yang
sering terjadi pada seorang yang menderita dermatitis atopi.
6. Differential Diagnostic
Trias rhinitis alergi : Itchy, Rhiny nose, Sneeze.
Bukan rhinitis alergi : demam, unilateral, sekret keruh/ berbau, nyeri,
siang hari tambah berat ( Sinusitis conjunctivitis, eczema, asthma,
chronic rhinosinusitis, otitis media with effusion, sleep obstruction)
(Referensi : Sumadiono, dr, 2016, INS in Allergic Rhinitis, Slide lecture,
Kedokteran Untad )

7. Deteksi dini & pemeriksaan lanjutan alergi :

(Referensi : Sumadiono, dr, 2016, INS in Allergic Rhinitis, Slide


lecture, Kedokteran Untad )
8. Pewarisan sifat alergi :
Alergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek dan nenek
pada penderita. Bila ada orang tua menderita alergi kita harus

mewaspadai tanda alergi pada anak sejak dini. Bila ada salah satu
orang tua yang menerita gejala alergi maka dapat menurunkan resiko
pada anak sekitar 20 40%, ke dua orang tua alergi resiko meningkat
menjadi 40 80%. Sedangtkan bila tidak ada riwayat alergi pada
kedua orang tua maka resikonya adalah 5 15%. Pada kasus terakhir
ini bisa saja terjadi bila nenek, kakek atau saudara dekat orang tuanya
mengalami alergi
(Referensi : Judarwanto, dr, pencegahan alergi sejak dini pada anak,
Children allergic center)
9. Epidemiologi alergi berdasarkan usia :

(Referensi : Sumadiono, dr, 2016, INS in Allergic Rhinitis, Slide lecture,


Kedokteran Untad )
10. Imunoterapi :
Imunoterapi untuk penyakit alergi disebut juga sebagai imunoterapi
spesifik karena metode ini memberikan ekstrak alergen yang
sensitif pada penderita untuk merubah atau menghilangkan gejala
alergi. Prosesnya spesifik karena pengobatan ini ditujukan pada
alergen yang diketahui oleh penderita dan dokter sebagai
penyebab gejala alergi. Keputusan untuk melakukan imunoterapi
diperlukan pemeriksaan yang teliti mengenai keadaan penderita
dan peran dari alergen.
Mekanisme Imunoterapi
Beberapa mekanisme imunoterapi telah dikemukakan untuk
menerangkan keberhasilan imunoterapi (Tabel 1)
Tabel 1. Mekanisme Imunoterapi
Induksi pembentukan IgG (blocking antibody)
Penurunan produksi IgE
Penurunan pengerahan sel efektor
Perubahan keseimbangan sitokin (pergeseran dari Th2 ke Th1)
Anergi sel T
Induksi terjadinya Sel T regulator
Sampai saat ini imunoterapi dipercayai bekerja pada antibodi
spesifik terhadap alergen. IgE spesifik meningkat sementara pada
awal pemberian imunoterpi, tetapi menurun setelahdosis rumatan.3
Reaksi cepat kulit menurun setelah imunoterapi tetapi sangat kecil

perannya dalam perbaikan klinis. Dipihak lain, reaksi lambat pada


uji kulit menurun secara nyata setelah imunoterapi.4 Imunoterapi
juga mengiduksi IgG spesifik terhadap alergen, berfungsi untuk
meniadakan respons alergi walaupun terdapat korelasi lemah
dengan perbaikan klinis. IgG terutama meningkat berkorelasi
dengan peningkatan dosis.
( Referensi : Ariyanto Harsono PERKEMBANGAN BARU IMUNOTERAPI
DALAM PENGOBATAN PENYAKIT ALERGI (NEW DEVELOPMENT OF
IMMUNOTHERAPY IN THE TREATMENT OF ALLERGIC DISEASES), Divisi
Alergi Imunologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSU Dr.Soetomo FK
UNAIR/RSU Dr.Soetomo Surabaya)