Anda di halaman 1dari 3

Patofisiologi Stomatitis Alergika

Stomatitis alergika dapat terjadi karena sensitifitas jaringan mulut terhadap


berbagai zat, termasuk aromatic senyawa yang ditemukan dalam permen karet dan
pasta gigi, yang paling umum adalah carvone, minyak esensial spearmint, minyak
esensial mentol, cinnamaldehyde, minyak kayu manis, dan beberapa bahan pokok
yang ada dalam pasta gigi, obat kumur, lipstik atau permen karet, bahan gigi palsu
atau bahan tambalan serta bahan makanan. Setelah berkontak dengan beberapa
bahan yang sensitif, mukosa akan meradang dan edematous. Gejala ini disertai
rasa panas, kadang-kadang timbul gatal-gatal, dapat juga berbentuk vesikel
kecil, tetapi sifatnya sementara dan akan pecah membentuk daerah erosi kecil dan
ulser yang kemudian berkembang menjadi RAS (Recurrent aphthous stomatitis).
(James et al., 2006; Treister, 2010)
Stomatitis alergika di dalam dunia kedokteran gigi merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas (tipe IV) pada individu yang sebelumnya telah mengalami
sesitisasi terhadap suatu alergen. Dikarenakan masih terjadi proses cascade
seluler, stomatitis alergika tidak menampakkan tanda klinis jelas hingga beberapa
jam atau bahkan berhari-hari setelah terpapar antigen, yang dikenal dengan istilah
delayed hypersensitivity reaction. Proses alergi berkembang dalam 2 tahap,
yaitu: fase induksi (sensitisasi sistem imun tubuh terhadap alergen), dan fase
efektor (stimulasi respon imun).
Alergen adalah molekul yang memiliki kemampuan untuk masuk ke dalam
epitel mukosa dan mengikat protein epitelial. Pengikatan alergen terhadap protein
epitelial menghasilkan bentukan baru yang memiliki sifat imunogenik spesifik.
Pada fase induksi, pada kontak pertama dengan antigen, kompleks ini
terphagotisasi oleh sel-sel khusus (makrofag) pada permukaannya dan bermigrasi
ke arah ganglia regional. Kompleks tersebut kemudian akan dikenali oleh limfosit,
sel T helper, yang kemudian memasuki stimulasi dan pembagian fase, yang pada
saatnya akan memproduksi 2 jenis limfosit T, yaitu: memory T lymphocytes yang
kemudian distimulasi dengan kontak langsung terhadap antigen, dan siklus akan
dimulai lagi. Karena limfosit ini tetap dalam tubuh, semakin lama respon imun
tersebut lebih agresif dan lebih cepat bertambah setiap kali dipicu apa bila kontak
dengan antigen lagi. Siklus ini dikendalikan oleh beberapa sitokinin, yang

memperkuat limfosit T, mendukung poliferasi dan mengaktifasi makrofag.


(Tremblay et al., 2008)
Fase efektor dimulai ketika limfosit T sitotoksik (CD8 + sel) yang dihasilkan
pada tahap pertama pelepasan sitokinin untuk memulihkan dan mengaktifkan
limfosit T helper (CD4 + sel) dari sirkulasi perifer. Limfosit T sitotoksik berikatan
dengan sel epitel dan mengakibatkan kematian sel.
Meskipun ada banyak zat alergi dan banyak orang yang telah terekspose,
namun diyakini bahwa lingkungan spesifik dari rongga mulut yang sehat dan baik
dapat menghambat reaksi hipersensitivitas, hal ini menjadi penyebab mengapa
penyakit ini jarang ditemukan. Dua mekanisme partikular mungkin dapat
menjelaskan pernyataan ini. Pertama, air liur memastikan pembersihan mukosa
secara konstan dan mengurangi waktu kontak dengan zat alergi. Kedua, tingginya
tingkat vaskularisasi dari mukosa menyebabkan terjadi proses penyerapan yang
cepat terhadap antigen, yang selanjutnya mengurangi kontak lama dengan zan
antigen itu sendiri. (Greenberg et al., 2003)

DAFTAR PUSTAKA
Greenberg MS, Glick M (2003). Burket's oral medicine diagnosis &
treatment (10th ed.). Hamilton, Ont.: BC Decker. pp. 60, 61.
James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews' Diseases of the
Skin: Clinical Dermatology. Saunders Elsevier. p. 63.
Treister NS, Bruch JM (2010). Clinical oral medicine and pathology. New York:
Humana Press. pp. 20, 21.
Tremblay et al, 2008, Contact Allergy to Cinnamon: Case Report, diunduh dari:
https://www.cda-adc.ca/jcda/vol-74/...5/445.pdf, pada tanggal 12 April 2016,
pukul 19:12