Anda di halaman 1dari 42

BAB 1

PENDAHULUAN

Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga bagian tengah, tuba
Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi atas otitis media supuratif
dan otitis media non supuratif. Masing-masing mempunyai bentuk akut dan kronis. Pada
beberapa penelitian, diperkirakan terjadinya otitis media yaitu 25% pada anak-anak. Infeksi
umumnya terjadi dua tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada tahun pertama masa
sekolah.1
Radang telinga tengah menahun atau otitis media supuratif kronik (OMSK), yang biasa
disebut congek adalah radang kronis telinga tengah dengan adanya lubang (perforasi) pada
gendang telinga (membran timpani) dan riwayat keluarnya cairan (sekret) dari telinga (otorea)
lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin serous, mukous atau
purulen.2 Penyakit ini biasanya diikuti oleh penurunan pendengaran dalam beberapa tingkatan.3
Tipe klinik OMSK dibagi atas dua, yaitu tipe tubotimpanal (tipe rinogen, tipe sekunder,
OMSK tipe jinak) dan tipe atikoantral (tipe primer, tipe mastoid, OMSK tipe ganas). OMSK tipe
jinak (benigna) dengan perforasi yang letaknya sentral, biasanya didahului dengan gangguan
fungsi tuba yang menyebabkan kelainan di kavum timpani. Tipe ini disebut juga dengan tipe
mukosa karena proses peradangannya biasanya hanya pada mukosa telinga tengah, dan disebut
juga tipe aman karena tidak menimbulkan komplikasi yang berbahaya.2 OMSK tipe jinak
dibedakan menjadi dua, yaitu tipe aktif dimana pada tipe ini terdapat sekret yang masih keluar
dari telinga, dan yang kedua adalah tipe tenang, yang pada pemeriksaan telinga akan dijumpai
perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat disertai gejala lainnya
seperti vertigo, tinitus, atau suatu rasa penuh dalam telinga.4 Sedangkan OMSK tipe ganas dapat

menimbulkan komplikasi ke dalam tulang temporal dan ke intrakranial yang dapat berakibat
fatal.2
Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden OMSK
dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai pada
orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika
Selatan. Walaupun demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negaranegara di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah minoritas di Pasifik.4
Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang
jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara
yang sedang berkembang.2
Survei prevalensi di seluruh dunia, yang walaupun masih bervariasi dalam hal definisi
penyakit, metode sampling serta mutu metodologi, menunjukkan beban dunia akibat OMSK
melibatkan 65330 juta orang dengan telinga berair, 60% di antaranya (39200 juta) menderita
kurang pendengaran yang signifikan.4 Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah
3,8% dan pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT
rumah sakit di Indonesia.2
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis
yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya
tahan tubuh yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk.4 Proses infeksi pada OMSK sering
disebabkan oleh campuran mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten terhadap
standar yang ada saat ini. Kuman penyebab yang sering dijumpai pada OMSK ialah
Pseudomonas aeruginosa sekitar 50%, Proteus sp. 20% dan Staphylococcus aureus 25%.3

Otitis media supuratif akut atau kronis mempunyai potensi untuk menjadi serius karena
komplikasinya dapat mengancam kesehatan dan dapat menyebabkan kematian. Bentuk
komplikasi ini tergantung pada kelainan patologi yang menyebabkan otore. Komplikasi ini
biasanya di dapatkan pada pasien OMSK tipe bahaya tetapi OMSK tipe manapun dapat
menyebabkan komplikasi bila terinfeksi kuman yang virulen. Dengan tersedianya antibiotika
mutakhir komplikasi otogenik menjadi semakin jarang. Pemberian obat-obat itu sering
menyebabkan gejala dan tanda klinis komplikasi OMSK menjadi kurang jelas. Hal tersebut
menyebabkan pentingnya mengenal pola penyakit yang berhubungan dengan komplikasi ini.3
Otitis Media Supuratif Kronik ini sangat mengganggu dan sering menyulitkan baik
dokter maupun pasiennya sendiri.3 Penatalaksanaan OMSK didasarkan pada tipe klinik penyakit.
Tujuan penting dalam penatalaksanaan OMSK adalah untuk mengusahakan telinga yang aman
dan pertimbangan fungsional merupakan tujuan yang sekunder. Terapi medikamentosa ditujukan
pada OMSK tipe jinak dan tindakan operasi dikerjakan pada OMSK tipe ganas. 2 Antibiotika
merupakan salah satu medikamentosa yang telah digunakan untuk pengobatan OMSK sejak
dulu. Namun demikian sampai saat ini masih terdapat perbedaan persepsi mengenai manfaat
antibiotika, baik yang diberikan secara topikal maupun sistemik. Perjalanan penyakit yang
panjang, terputusnya terapi, terlambatnya pengobatan spesialis THT dan sosioekonomi yang
rendah membuat penatalaksanaan penyakit ini tetap menjadi problem di bidang THT. 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Telinga
Telinga terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah , telinga dalam. Telinga
luar terdiri atas bagian yang melebar seperti corong yang namanya auricula/pinna dan meatus
acusticus externus.

Gambar 1. Anatomi telinga


2.1.1 Telinga Luar
Bagian tepi terluar auricula bernama heliks. lengkungan lain, yang sejajar dan
terletak di depan heliks, di sebut anti heliks. Anti heliks ini akan terbagi menjadi dua crura
di bagian atas, daerah diantara dua crura tersebut dinamakan fossa triangularis. Anti heliks
merupakan suatu lengkungan yang mengelilingi daerah rendah yang disebut concha.
Didepan concha, ada proyeksi ke arah luar meatus, yang disebut tragus. Di bagian yang
berlawanan dengan tragus, terdapat tonjolan kecil yang disebut anti tragus. Dibawah anti
tragus, terdapat lobulus yang merupakan satu-satunya bagian auricular yang tidak
mengandung kartilago.
Meatus acusticus eksternus berlanjut dari bagian bawah concha hingga ke membran
timpani ( 2,5 cm). Meatus acusticus externus ini sebagian tersusun atas kartilago
(sepertiga bagian terluar), sebagian lagi atas tulang (2/3 meatus bagian medial), dan
dilapisi oleh kulit yang berambut. Jaringan subdermal meatus dapat menghasilkan
serumen.

2.1.2 Telinga Tengah


Telinga tengah merupakan suatu ruang irregular yang terletak didalam tulang
temporal, terdiri atas cavum timpani dan recessus epitympanicus.
o Cavum timpani terletak di balik membran timpani
o Resesus epitimpanikus terletak di bagian atas membran timpani, mengandung
sebagian tulang maleus dan sebagian besar inkus.
Telinga tengah berisi tulang-tulang pendengaran (maleus, inkus, stapes) juga otot
(m. tensor timpani dan m. stapedius )
Membran timpani merupakan membran oval yang memisahkan telinga luar dengan
telinga tengah. Sebagian
besar membran tebal, ada
sebagian kecil di bagian
superior yang lemah,
namanya pars flaksida. Di
sebelah dalam membran ini
berhubungan dengan tulang
maleus, akibatnya, membran
timpani tertarik ke arah
telinga tengah. Jadi, kalau dilihat dari sisi luar (ke arah telinga luar) membran itu
cekung, sedangkan bagian yang paling menjorok ke dalam (di bagian tengah
membran) disebut umbo.
Bagian medial oleh dinding lateral telinga dalam
Bagian atap dibentuk oleh tegmen timpani
Bagian lantai/ jugular dibentuk oleh fundus timpani yang tipis dan di bawahnya
terdapat vena jugularis interna

Gambar 2. Telinga tengah

Bagian posterior dibentuk oleh tulang mastoid


Bagian anterior dibentuk oleh arteri karotis interna
Tulang pendengaran stapes akan melekat ke fenestra vestibule (tingkap oval) yang

menuju ke telinga dalam


Perjalanan nervus 7
Nervus fasialis muncul dari permukaan anterior otak antara pons dan medulla
oblongata. Radiks tersebut berjalan lateral dalam fossa crania posterior bersama
N.8, kemudian masuk ke meatus akustikus internus di pars petrosa ossis
temporalis. Di bawah meatus, nervus memasuki canalis fasialis dan berjalan
lateral melalui telinga dalam. Dari kanalis fasialis, N.7 akan menuju ke foramen

stylomastoideus
Inervasi telinga tengah
o Plexus tympanicus, dibentuk oleh: cabang n IX & cabang-cabang plexus
carotis internus (n. caroticotympanicus) membran mukosa dan isi telinga
tengah (termasuk tuba pharyngotympanica & daerah mastoid)
o Cabang besar: n. petrosus minor

Perjalanan nervus 8
o Bagian vestibularis dan cochlearis meninggalkan permukaan anterior batang otak, antara pons
dan m.oblongata.
o Lalu ke lateral dalam fossa cranii posterior masuk ke meatus acusticus
internus (bersama N.7) dan akan terdistribusi di bagian telinga dalam
- nervus cochlearis akan menuju ganglion spiralis cochlea
-

nervus vestibularis akan menuju ganglion vestibularis (kemudian ke


utriculus, saculus, dan kanalis semicircularis).

2.2 Fisiologi Telinga


Dalam proses mendengar, gelombang suara merambat melalui udara dan pada akhirnya
samapai ke bagian telinga luar. Di bagian luar terdapat pinna yang merupakan suatu lempeng

tulang rawan terbungkus kulit berfungsi mengumpulkan gelombang suara dan kemudian
menyalurkannya ke saluran telinga luar. Kemudian gelombang suara membuat membran timpani
yang menutupi pintu masuk telinga tengah bergetar. Daerah-daerah gelombang suara yang
bertekanan tinggi dan rendah berselang-seling menyebabkan gendang telinga menekuk keluar
masuk seirama frekuensi gelombang suara.

Gambar 3. Fisiologi mendengar


Setelah itu, telinga tengah memindahkan gerakan bergetar membran timpani ke cairan
telinga dalam. Pemindahan ini dipermudah oleh adanya rantai yang terdiri atas 3 tulang
yang dapat bergerak atau osikula (maleus, inkus, dan stapes) yang berjalan melintasi telinga
tengah. Tulang pertama, maleus melekat ke membran timpani dan tulang terakhir stapes
melekat ke jendela oval (pintu masuk ke koklea yang berisi cairan). Ketika membran
timpani bergetar, rantai tulang-tulang tersebut juga bergerak dengan frekuensi sama,
memindahkan frekuensi gerakan tersebut dari membran timpani ke jendela oval. Gerakan
stapes yang menyerupai piston terhadap jendela oval menyebabkan timbulnya gelombang
tekanan pada kompartemen atas. Karena cairan tidak dapat ditekan, tekanan dihamburkan
melalui 2 jalur sewaktu stapes menyebabkan jendela oval menonjol ke dalam, yaitu:
1. Perubahan posisi jendela bundar
2. Defleksi membran basilaris
Pada jalur pertama, gelombang tekanan mendorong perilimfe (kaya Na+) ke depan di
kompartemen atas, kemudian mengelilingi helikotrema, dan kompartemen bawah, tempat

gelombang tersebut menyebabkan jendela bundar menonjol ke luar dan ke dalam rongga
tengah untuk kompensasi peningkatan tekanan. Ketika stapes bergerak mundur dan
menarik jendela oval ke arah telinga tengah, perilimfe mengalir ke arah berlawanan,
mengubah posisi jendela bundar ke arah dalam. Jalur ini tidak menimbulkan persepsi suara,
tetapi hanya menghamburkan tekanan.
Pada jalur kedua, gelombang tekanan frekuensi yang berkaitan dengan penerimaan
mengambil jalan pintas. Gelombang di kompartemen atas dipindahkan melalui membran
vestibularis yang tipis, ke dalam duktus koklearis, dan kemudian melalui membran basilaris
ke kompartemen bawah. Transmisi gelombang tekanan melalui membran basilaris
menyebabkan membran ini bergerak ke atas dan ke bawah atau bergetar. Karena organ
Corti menumpang pada membran basilaris, sel-sel rambut juga ikut bergerak naik turun
ketika membran basilaris bergetar. Karena rambut sel-sel reseptor terbenam di dalam
membran tektorial yang kaku dan stasioner, rambut-rambut tersebut akan membengkok ke
depan dan belakang waktu membran basilaris menggeser posisinya terhadap membran
tektorial. Perubahan bentuk mekanis rambut yang maju mundur ini menyebabkan saluransaluran ion gerbang mekanis di sel-sel rambut terbuka dan tertutup secara bergantian. Hal
ini menyebabkan perubahan potensial depolarisasi dan hiperpolarisasi yang bergantian.
Sel-sel rambut adalah sel reseptor khusus yang berkomunikasi melalui sinaps kimiawi
dengan ujung-ujung serat saraf aferen yang membentuk saraf auditorius. Depolarisasi selsel rambut (saat membran basilaris bergeser ke atas) meningkatkan kecepatan pengeluaran
zat perantara yang menaikkan kecepatan potensial aksi di serat-serat aferen. Kecepatan
pembentukan potensial aksi berkurang ketika sel rambut mengeluarkan sedikit zat
perantara karena mengalami hiperpolarisasi (saat membran basilaris bergeser ke bawah).
Dengan demikian, telinga mengubah gelombang suara di udara menjadi gerakangerakan berosilasi membran basilaris yang membengkokkan pergerakan maju mundur
rambut-rambut di sel reseptor. Perubahan bentuk mekanis rambut-rambut tersebut
menyebabkan pembukaan dan penutupan (secara bergantian) saluran di sel reseptor, yang
menimbulkan perubahan potensial berjenjang di reseptor, sehingga menyebabkan
perubahan kecepatan pembentukan potensial aksi yang merambat ke otak. Dengan cara ini,
gelombang suara diterjemahkan menjadi sinyal saraf yang dapat dipersepsikan oleh otak
(bagian lobus temporalis) sebagai sensasi suara.

2.3 Otitis Media Supuratif Kronis


2.3.1 Definisi
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis di telinga tengah
dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus
menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah.
OMSK merupakan komplikasi dari otitis media akut stadium perforasi (OMA), yang mana
OMA ini menjadi kronis jika membran timpani masih perforasi dan mengeluarkan sekret
lebih dari satu setengah sampai dua bulan. OMSK sering ditandai adanya gangguan
pendengaran.
Otitis media supuratif kronis terbagi antara benigna dan maligna, maligna karena
terbentuknya kolesteatom yaitu epitel skuamosa yang bersifat osteolitik. Penyakit OMSK
ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita datang dengan gejala-gejala penyakit
yang sudah lengkap dan morbiditas penyakit telinga tengah kronis ini dapat berganda,
gangguan pertama berhubungan dengan infeksi telinga tengah yang terus menerus ( hilang
timbul ) dan gangguan kedua adalah kehilangan fungsi pendengaran yang disebabkan
kerusakan mekanisme hantaran suara dan kerusakan konka karena toksisitas atau perluasan
infeksi langsung.

2.3.2 EPIDEMIOLOGI
Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum, insiden OMSK
dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai
pada orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia dan orang kulit
hitam di Afrika Selatan. Walaupun demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini
dipikul oleh negara-negara di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa
daerah minoritas di Pasifik. Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh
dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk
meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang .1 Survei prevalensi

di seluruh dunia, yang walaupun masih bervariasi dalam hal definisi penyakit, metode
sampling serta mutu metodologi, menunjukkan beban dunia akibat OMSK melibatkan 65
330 juta orang dengan telinga berair, 60% di antaranya (39200 juta) menderita kurang
pendengaran yang signifikan. Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8%
dan pasien OMSK merupakan 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT
rumah sakit di Indonesia.1
2.3.3 ETIOLOGI
Terjadi OMSK

hampir selalu dimulai dengan otitis

media berulang pada

anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring
(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius.
Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada
anak dengan cleft

palate

dan

Downs

syndrom.

Adanya

tuba

patulous,

menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang
tinggi di Amerika Serikat.
Kelainan humoral (seperti

hipogammaglobulinemia)

dan

cell-mediated

(seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga
kronis1,2.
Penyebab OMSK antara lain1,2,5:
1. Lingkungan
2. Genetik
3. Otitis media sebelumnya.
4. Infeksi
5. Infeksi saluran nafas atas
6. Autoimun
7. Alergi
8. Gangguan fungsi tuba eustachius.
Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan

perforasi

membran

timpani

menetap pada OMSK1,2 :


Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret

telinga purulen berlanjut.


Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada

perforasi.
Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi
epitel.

Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat
diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari
perforasi.
2.3.4 KLASIFIKASI
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :
1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala
klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang
mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafasatas,
pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang
rendah, disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan
mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan
dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosatelinga tengah pada tipe respirasi dan

mukosiliar yang jelek.


Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:5
a. Fase aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan
infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman
masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen.
Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa.
Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luar. Perluasan infeksi ke sel-sel
mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus
dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi, atau jika granulasi pada
mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit, dimana kadang-kadang
adanya sekret yangberpulsasi diatas kuadran posterosuperior.
b. Fase tidak aktif / fase tenang
Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga
tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang

dijumpai seperti vertigo, tinitus,atau suatu rasa penuh dalam telinga.


Faktor predisposisi pada penyakit tubotimpani :
Infeksi saluran nafas yang berulang, alergi hidung, rhinosinusitis kronis
Pembesaran adenoid pada anak, tonsilitis kronis
Mandi dan berenang dikolam renang, mengkorek telinga dengan alat yang terkontaminasi
Malnutrisi dan hipogammaglobulinemia
Otitis media supuratif akut yang berulang

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang


Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral
lebihsering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang
mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu
massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel
bertatah yang telah nekrotis. Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu : 6
a. Kongenital
Kriteria untuk mendiagnosa kolesteatom kongenital, menurut Derlaki dan Clemis (1965)

adalah:
Berkembang dibelakang dari membran timpani yang masih utuh.
Tidak ada riwayat otitis media sebelumnya.Pada mulanya dari jaringan embrional dari
epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah menjadi epitel skuamous
selama perkembangan. Kongenital kolesteatom lebih sering ditemukan pada telinga tengah
atau tulang temporal, umumnya pada apeks petrosa. Dapat menyebabkan fasialis parese,

tuli saraf berat unilateral, dan gangguan keseimbangan.


b. Didapat.
Kolesteatoma yang didapat seringnya berkembang dari suatu kantong retraksi. Jika
telah terbentuk adhesi antara permukaan bawah kantong retraksi dengan komponen telinga
tengah, kantong tersebut sulit untuk mengalami perbaikan bahkan jika ventilasi telinga
tengah kembali normal. Area kolaps pada segmen atik atau segmen posterior pars tensa
membrane timpani. Epitel skuamosa pada membrane timpani normalnya membuang
lapisan sel-sel mati dan tidak terjadi akumulasi debris, tapi jika terbentuk kantong retraksi
dan proses pembersihan ini gagal, debris keratin akan terkumpul dan pada akhirnya
membentuk kolesteatoma. Pengeluaran epitel melalui leher kantong yang sempit menjadi
sangat sulit dan lesi tersebut membesar. Membran timpani tidak mengalami perforasi
dalam arti kata yang sebenarnya : lubang yang terlihat sangat kecil, merupakan suatu
lubang sempit yang tampak seperti suatu kantong retraksi yang berbentuk seperti botol,
botol itu sendiri penuh dengan debris epitel yang menyerupai lilin. Teori lain pembentukan
kolesteatoma menyatakan bahwa metaplasia skuamosa pada mukosa telinga tengah terjadi
sebagai respon terhadap infeksi kronik atau adanya suatu pertumbuhan ke dalam dari
epitel skuamosa di sekitar pinggir perforasi, terutama pada perforasi marginal.7
Destruksi tulang merupakan suatu gambaran dari kolesteatoma didapat, yang dapat
terjadi akibat aktivitas enzimatik pada lapisan subepitel. Granuloma kolesterol tidak
memiliki hubungan dengan kolesteatoma, meskipun namanya hampir mirip dan kedua

kondisi ini dapat terjadi secara bersamaan pada telinga tengah atau mastoid.Granuloma
kolesterol, disebabkan oleh adanya kristal kolesterol dari eksudat serosanguin yang ada
sebelumnya. Kristal ini menyebabkan reaksi benda asing, dengan cirsi khas sel raksasa dan
jaringan granulomatosa.

Perforasi Membran Tympani


Definisi
Perforasi atau hilangnya sebagian jaringan dari membrane timpani yang menyebabkan
hilanggnya sebagian atau seluruh fungsi dari membrane timpani. Membran timpani adalah
organ pada telinga yang berbentuk seperti diafragma, tembus pandang dan fleksibel sesuai
dengan fungsinya yang menghantarkan energy berupa suara dan dihantarkan melalui saraf
pendengaran berupa getaran dan impuls-impuls ke otak. Perforasi dapat disebabkan oleh
berbagai kejadian, seperti infeksi, trauma fisik atau pengobatan sebelumnya yang
diberikan.

Menurut letaknya :
Bentuk perforasi membran timpani adalah :
1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior, kadangkadang sub total.
2. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus.
Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada
pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.
3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.
4. Perforasipostero-superior
Menurut luasnya perforasi
1. Perforasi kecil
2. perforasi sedang
3. perforasi luas (subtotal -- total)

2.3.5 PATOGENESIS
Banyak penelitian pada hewan percobaan dan preparat tulang temporal menemukan bahwa
adanya disfungsi tuba Eustachius, yaitu suatu saluran yang menghubungkan rongga di belakang
hidung (nasofaring) dengan telinga tengah (kavum timpani), merupakan penyebab utama
terjadinya radang telinga tengah ini (otitis media).1
Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada dalam keadaan tertutup dan akan
membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan
udara telinga tengah dengan tekanan udara luar (tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang
belum sempurna, tuba yang pendek, penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang
datar menjelaskan mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah
menjalar ke telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.1

Gambar 1. Anatomi tuba eustachius anak dan dewasa


Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba
Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada saat
ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang
dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti
keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas
pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya
peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena
stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.1
Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan,
epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak

lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang
bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM ditandai
dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana.1

Gambar 2. Perjalanan Penyakit OMSK

Gambar 3. Perjalanan penyakit OMSK.

2.3.6 PATOLOGI
OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini
lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi.
Secara umum gambaran yang ditemukan adalah:

Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral.


Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit
Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi

sebelumnya.
Pneumatisasi mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir
terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis
media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut,
mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang.1

GEJALA KLINIS
Diagnosis
1. Telinga berair (otorrhoe)
Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer) tergantung stadium
peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan
mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang
sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan
infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan
infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang.
Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang sangat bau,
berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat
terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid
dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas.
Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga
dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair
tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.
2. Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli
konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan
sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat
menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli
konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan
dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30
db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan

dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya
didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga
kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat
harus diinterpretasikan secara hati-hati.9
Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena
penetrasi toksin melalui foramen rotundum atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis
supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat
menggambarkan sisa fungsi koklea.
3. Otalgia (nyeri telinga)
Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda yang
serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti
adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau
dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi
mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi
OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis.
4. Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo
seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh
kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau
pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran
timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu.
Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa
terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi
kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul
labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada
kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif
pada membran timpani, dengan demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah.
2.3.7 TANDA KLINIS
Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :
1. Adanya Abses atau fistel retroaurikular
2. Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.
3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)
4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

Gambar 4. Manifestasi OMSK

2.3.8

Diagnosis
Dari anamnesa dan pemeiksaan fisik dapat di dapatkan :
a. Telinga berair (otorrhoe)
Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan encer)
tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas
kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang
keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi
mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya
sekretbiasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan
infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi
atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adanya sekret telinga.
Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan

kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil,


berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret
telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas.
Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan
polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu
sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.
b. Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran.
Biasanyadijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan
pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah
yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke
fenestra ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db
ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi
dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30
db. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani
serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada
OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai
tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai
penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus
diinterpretasikan secara hati-hati. Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi
perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela
bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif.
Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang
dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea.
c. Otalgia ( nyeri telinga)
Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan
suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya
drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan
pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman
pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya

otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK


seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis.
d. Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya.
Keluhanvertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat
erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat
perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan
vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan
menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran
infeksi ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa
terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius, karena
infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam
sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanj ut menjadi meningitis. Uji
fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini
memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran timpani, dengan
demikian dapat diteruskan melalui rongga telinga tengah.
Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :
a.
b.
c.
d.

Adanya Abses atau fistel retroaurikular


Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.
Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)
Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

2.3.8 Pemeriksaan Penunjang


Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagaiberikut :
a. Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli
konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian
tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas
sistim penghantaran suara ditelinga tengah. Paparela, Brady dan Hoel (1970)
melaporkan pada penderita OMSK ditemukan tuli sensorineural yang dihubungkan
dengan difusi produk toksin ke dalam skala timpani melalui membran fenstra

rotundum, sehingga menyebabkan penurunan ambang hantaran tulang secara


temporer/permanen yang pada fase awal terbatas pada lengkung basal kohlea tapi
dapat meluas kebagian apek kohlea. Gangguan pendengaran dapat dibagi dalam
ketulian ringan, sedang, sedang berat, dan ketulian total, tergantung dari hasil
pemeriksaan ( audiometri atau test berbisik). Derajat ketulian ditentukan dengan
membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi
percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969.
Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969.
Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran
Normal : -10 dB sampai 26 dB
Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB
Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB
Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB
Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB
Tuli total : lebih dari 90 dB.
Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi
kohlea. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan
tulang serta penilaian tutur, biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat
diperkirakan, dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk
perbaikan pendengaran. Untuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bias
membantu :
1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20
dB.
2. Kerusakan rangkaian tulang-tulang pendengaran menyebabkan tuli
konduktif30-50 dB apabila disertai perforasi.
3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang
masih utuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.
4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun
keadaan hantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.
Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian
pendengarandengan menggunakan garpu tala dan test Barani. Audiometri tutur

dengan maskingadalah dianjurkan, terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli
campur.
b. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai
diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri.
Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik,
lebih kecil dengan pneumatisasi leb ih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya
atau yang normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik memberi kesan
kolesteatom. Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah :
1. Proyeksi Schuller, yang memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid
dariarah lateral dan atas. Foto ini berguna untuk pembedahan karena
memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen. Pada keadaan mastoid yang
skleritik, gambaran radiografi ini sangat membantu ahli bedah untuk
menghindari dura atau sinus lateral.
2. Proyeksi Mayer atau Owen, diambil dari arah dan anterior telinga tengah.
Akantampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat
diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur.
3. Proyeksi Stenver, memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosusdan
yang lebih jelas memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan
kanalis semisirkularis. Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan
melintang sehingga dapat menunjukan adanya pembesaran
akibatkolesteatom.
4. Proyeksi Chause III, memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga
dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan
atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena
kolesteatom, ada atau tidak tulang-tulang pendengaran dan beberapa kasus
terlihat fistula pada kanalis semisirkularis horizontal. Keputusan untuk
melakukan operasi jarang berdasarkan hanya dengan hasil X-ray saja. Pada
keadaan tertentu seperti bila dijumpai sinus lateralis terletak lebih anterior
menunjukan adanya penyakit mastoid.
2.3.8 KOMPLIKASI OMSK

Otitis media supuratif, baik yang akut atau kronis mempunyai potensi untuk
menjadi serius dan menyebabkan kematian. Tendensi otitis media mendapat komplikasi
tergantung

pada

kelainan

patologik

organisme

yang

resisten

dan

yang

kurang

menyebabkan

efektifnya

otore.

pengobatan,

Walaupun
akan

demikian

menimbulkan

komplikasi. biasanya komplikasi didapatkan pada pasien OMSK tipe maligna, tetapi suatu otitis
media akut atau suatu eksaserbasi akut oleh kuman yang virulen pada OMSK tipe benigna pun
dapat menyebabkan komplikasi1,2.
Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah yang
normal dilewati, sehingga infeksi dapat menjalar ke struktur di sekitarnya. Pertahanan pertama
adalah mukosa kavum timpani, yang mampu melokalisasi infeksi. Sawar kedua adalah dinding
tulang kavum timpani dan sel mastoid. Dinding pertahanan ketiga adalah jaringan granulasi.
Penyebaran secara hematogen dapat diketahui dengan adanya :
1. Komplikasi terjadi pada awal infeksi atau eksaserbasi akut
2. Gejala prodromal tidak jelas
3. ada operasi, didapatkan dinding tulang teling tengah utuh, dan tulang serta lapisan muko
periosteal meradang dan mudah berdarah
Penyebaran melalui erosi tulang dapat diketahui bila :
1. Komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit
2. Gejala prodromal mendahului gejala infeksi
3. Pada operasi ditemukan lapisan tulang yang rusak di antara fokus supurasi dengan
struktur sekitarnya
Penyebaran melalui jalan yang sudah ada dapat diketahui bila :
1. Komplikasi terjadi pada awal penyakit
2. Serangan labirinitis atau meningitis berulang, mungkin juga dapat ditemukan
3.

fraktur tengkorak, riwayat operasi tulang, atau riwayat otitis media yang sudah sembuh
Pada operasi ditemukan jalan penjalaran sawar tulang yang bukan karena erosiBila
dengan pengobatan medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala, seperti otorea terus
terjadi, dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya reaksi
inflamasi dan pengumpulan cairan, maka harus diwaspadai kemungkinan terjadinya
komplikasi. Pada stadium akut, yang dapat merupakan tanda bahaya antara lain; naiknya
suhu tubuh, nyeri kepala, atau adanya malaise, drowsiness, somnolen, atau gelisah. Dapat
juga timbulnya nyeri kepala di bagian parietal atau oksipital, dan adanya mual, muntah
proyektil, serita kenaikan suhu badan yang menetap selama terapi, merupakan
tanda komplikasi intrakranial. Pada OMSK, tanda penyebaran penyakit dapat

terjadi

setelah sekret berhenti, karena menandakan adanya sekret purulen yang

terbendung.
Perjalanan komplikasi

infeksi

telinga

tengah

ke

intra

kranial

harus

melewati

macam lintasan1,2 :
Dari rongga telinga tengah ke selaput otak
Menembus selaput otak.
Masuk ke jaringan otak.
Insidensi terjadinya komplikasi dari otitis media kronik dan kolesteatoma sudah menurun
sejak

semakin

banyaknya

antibiotik

pada

awal

abad

ke

20.

Bagaimanapun,

komplikasi ini dapat terus terjadi, dan bisa berakibat fatal apabila tidak diidentifikasi dan diterapi
secara

tepat.

Terapi

dari

komplikasi

otitis

media

kronik

tidak

sama

dengan

penanganan terhadap otitis media akut, karena biasanya memerlukan tindakan intervensi bedah.
Otitis media kronik (OMK) dikenal sebagai infeksi atau inflamasi persisten dari telinga
tengah dan mastoid. Kondisi ini melibatkan perforasi dari membran timpani, dengan
adanya cairan yang keluar dari telinga (otorrhea) secara intermiten atau terus-menerus. Dengan
terjadinya otomastoiditis kronis dan disfungsi dari tuba eustachius yang persisten, membran
timpani melemah, yang meningkatkan kemungkinan atelektasis telinga atau pembentukan
kolesteatoma.
Kedekatan dari telinga tengah dan mastoid ke intratemporal dan intrakranial
meningkatkan risiko infeksi terjadinya komplikasi dari struktur kompartemen yang
berlokasi di sekitar daerah itu. Otitis media akut (OMA) dan komplikasinya leboh sering terjadi
pada anak kecil, sedangkan komplikasi sekunder untuk otitis media kronis dengan atau tanpa
klesteatoma lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua dan dewasa.
Komplikasi dari OMA dan OMK dikenal dengan menggunakan sistem klasifikasi yang
dibagi

menjadi

komplikasi

intrakranial

dan

ekstrakranial.

Komplikasi

ekstrakranial

dibagi lagi menjadi komplikasi extratemporal dan intratemporal. Pengembangan dan


penggunaan antibiotik yang tepat dapat menurunkan komplikasi yang merugikan. Namun,
komplikasi dapat terus terjadi, dan kewaspadaan klinis diperlukan untuk deteksi dini dan
pengobatan. Selanjutnya, dengan terus berkembangnya patogen yang multi drug resistant,
komplikasi ini mungkin menjadi lebih sering terjadi karena antibiotik yang ada saat ini menjadi
kurang efektif.
Komplikasi Extrakranial
1. Abses Subperiosteal
Abses subperiosteal adalah komplikasi ekstrakranial dari OMK yang paling sering
terjadi. Abses ini terjadi di korteks mastoid ketika proses infeksi dalam sel-sel udara mastoid

meluas ke ruang subperiosteal. Perluasan ini paling sering terjadi sebagai akibat dari erosi
korteks sekunder menjadi mastoiditis akut atau coalescent, tetapi juga dapat terjadi sebagai
akibat dari perluasan vaskular sekunder menjadi phlebitis dari vena mastoid. Abses
subperiosteal terlihat lebih sering pada anak-anak muda dengan OMA, tetapi juga
ditemukan pada otitis kronis dengan dan tanpa cholesteatoma. Cholesteatoma dapat
menghalangi aditus ad antrum, mencegah terhubungnya dari isi dari mastoid yang
terinfeksi dengan ruang telinga tengah dan tuba eustachius. Obstruksi ini meningkatkan
kemungkinan dekompresi yang infeksius sampai korteks mastoid, menyajikan klinis
sebagai abses subperiosteal atau abses Bezold.
Diagnosis
Seringkali, diagnosis abses subperiosteal dibuat atas dasar klinis. Umumnya, pasien akan
datang dengan gejala sistemik, termasuk demam dan malaise, bersama dengan tanda-tanda lokal,
termasuk daun telinga yang menonjol ke arah lateral dan inferior, dan juga terdapat daerah yang
fluktuatif, eritematosa, dan nyeri di belakang telinga. Bila diagnosis tidak pasti pada evaluasi
klinis, CT scan kontras dapat menunjukkan abses dan mungkin defek kortikal pada mastoid.
Sebuah kasus dapat dibuat untuk CT scan kontras dari tulang temporal pada semua
pasien dengan gejala-gejala ini, untuk membantu dalam perencanaan terapi dan untuk
menyingkirkan kemungkinan komplikasi lainnya. Mastoiditis tanpa abses, limfadenopati, abses
superfisial,

dan

kista

sebasea

terinfeksi

adalah

kemungkinan

lain yang harus

disingkirkan.
2. Abses Bezold
Abses Bezold adalah abses cervical yang berkembang mirip dengan abses subperiosteal
secara patologi. Dengan adanya mastoiditis coalescent, jika korteks mastoid terkena pada
ujungnya,

sebagai

lawan

dari

korteks

lateral,

abses

akan

berkembang

di

leher,

dalam sampai sternokleidomastoid. Abses ini dideskripsikan sebagai massa yang dalam
dan lembut

pada

leher.

Karena

abses

berkembang

dari

sel-sel

udara

di

ujung

mastoid, ini ditemukan pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa, di mana pneumatisasi
dari mastoid telah diperpanjang sampai ke ujung. Sebagian besar dari abses ini adalah hasil dari
ekstensi langsung melalui korteks, selain itu adalah dari transmisi melalui korteks utuh dengan
cara phlebitis vena mastoid. Meskipun abses Bezold adalah komplikasi dari OMA dengan
mastoiditis yang lebih sering terjadi pada anak-anak, abses ini juga dikenal sebagai komplikasi
dari OMK dengan cholesteatoma.
Diagnosis

CT scan kontras dari leher dan mastoid dianjurkan untuk membuat diagnosis dari abses
Bezold. Presentasi dari pembesaran massa yang dalam dan lembut di leher harus
dibedakan dari inflamasi limfadenopati leher, yang sulit atas dasar klinis saja. CT scan abses
Bezold yang menunjukkan abses melingkar yang meningkat dengan peradangan di sekitarnya,
dapat menunjukkan dehiscence tulang di ujung mastoid, dan dapat membantu dalam perencanaan
operasi.
Komplikasi Intratemporal
1. Fistula Labirin
Fistula labirin terus menjadi salah satu komplikasi yang paling umum dari otitis kronis
dengan cholesteatoma, dan telah dilaporkan terjadi pada sekitar 7% dari kasus. Beberapa
keadaan ini lebih mengganggu ahli bedah otologic daripada terdapatnya sebuah labirin terbuka
yang ditemukan pada saat operasi cholesteatoma. Risiko kehilangan pendengaran sensorineural
yang signifikan sebagai akibat manipulasi bedah membuat labirin terbuka dan pengelolaannya
menjadi topik yang sangat kontroversial.
Karena lokasinya di dekat antrum, kanalis semisirkularis horizontal adalah bagian yang
paling sering terlibat dari labirin, dan menyumbang sekitar 90% dari fistula ini. Meskipun kanal
horisontal biasanya terlibat, fistula dapat terjadi di kanal posterior dan superior, dan di koklea
itu sendiri. Fistula koklea dikaitkan dengan insidensi terjadinya gangguan pendengaran
yang jauh lebih tinggi ditemui dibandingkan dengan labirin fistula.
Erosi tulang dari kapsul otic dapat terjadi melalui dua proses yang berbeda.
Dengan terdapatnya cholesteatoma, mediator diaktifkan dari matriks, atau tekanan dari
cholesteatoma itu sendiri, dapat menyebabkan osteolisis dan membuka labirin. Namun, fistula
labirin dapat terjadi dari resorpsi kapsul otic karena mediator inflamasi bila tidak ada
cholesteatoma, yang biasanya terjadi pada OMK dengan granulasi.
Salah satu alasan kontroversi dalam membahas fistula ini adalah kurangnya
sistem pembagian

stadium

Sistem diperkenalkan

oleh

yang

dapat

diterima.

Dornhoffer dan

Beberapa

Milewski,

sistem

sistem
ini

telah

diusulkan.

berkaitan

dengan

keterlibatan labirin yang mendasarinya. Fistula dengan erosi tulang dan endosteum
utuh diklasifikasikan sebagai stadium I fistula. Jika endosteum ini terkena, namun
ruang perilymphatic tidak, fistula ini diklasifikasikan sebagai stadium II a. Ketika perilymph ini
terkena oleh penyakit atau sengaja disedot, fistula dikategorikan sebagai stadium II b. Stadium
III menunjukkan bahwa labirin membran dan endolymph telah terganggu oleh penyakit atau
intervensi bedah.

Diagnosis
Pasien yang memiliki erosi yang signifikan dari labirin klasik ini datang dengan vertigo
subjektif dan tes fistula yang positif pada pemeriksaan. Sayangnya, gambaran klasik tidak
sensitif dalam identifikasi preoperatif fistula. Vertigo periodik atau disekuilibrium yang
signifikan ditemukan pada 62% sampai 64% dari pasien yang memiliki fistula sebelum operasi.
Tes fistula positif dalam 32% sampai 50% dari pasien yang ditemukan memiliki fistula selama
eksplorasi bedah. Meskipun kehilangan pendengaran sensorineural ditemukan di sebagian
besar pasien (68%), itu bukan indikator yang sensitif untuk fistula.
Meskipun adanya gangguan pendengaran sensorineural, vertigo, atau tes fistula
positif pada pasien yang memiliki cholesteatoma harus meningkatkan kecurigaan untuk fistula,
tidak adanya tanda-tanda tadi tidak menjamin labirin tulang utuh. Hal ini sebagai alasan bahwa
pendekatan bedah yang bijaksana adalah dengan mengasumsikan adanya fistula di setiap kasus
cholesteatoma, untuk mencegah komplikasi yang tak terduga.
Walaupun pencitraan universal untuk semua pasien yang memiliki cholesteatoma belum
standar, tinjauan literatur menunjukkan bahwa penggunaan pencitraan CT pra operasi
meningkat. Karena ketidakmampuan untuk secara akurat mendiagnosis fistula preoperatif atas
dasar klinis, peningkatan dalam pencitraan merupakan upaya untuk meningkatkan deteksi suatu
labirin, nervus facialis , atau dura yang terkena, untuk membantu dalam perencanaan operasi.
Sayangnya, kemampuan untuk mendeteksi fistula secara akurat pada CT pra operasi telah
dilaporkan sebagai 57% sampai 60%. Dalam laporan saat ini CT scan tidak lebih sensitif
daripada anamnesis dan pemeriksaan fisik dalam mendeteksi fistula labirin. Diagnosis definitif
untuk

fistula

hanya

dibuat

intraoperatif,

yang

menegaskan kembali kebutuhan untuk

menangani semua kasus cholesteatoma dengan hati-hati.


2. Mastoiditis Coalescent
Mastoiditis adalah spektrum penyakit yang harus didefinisikan dengan tepat untuk
diterapi secara memadai. Mastoiditis, didefinisikan sebagai penebalan mukosa atau efusi
mastoid, adalah umum dalam suatu otitis akut atau kronis, dan dilihat secara rutin pada CT scan.
Mastoiditis secara klinis menyajikan postauricular eritema, nyeri, dan edema, dengan
daun telinga ke arah posterior dan inferior. Pemeriksaan lebih lanjut diindikasikan
untuk menentukan pengobatan yang paling tepat.
Diagnosis
Dengan adanya mastoiditis klinis, CT scan harus dilakukan untuk mengevaluasi abses
subperiosteal atau mastoiditis coalescent. Mastoiditis Coalescent adalah proses akut,

infeksi tulang mastoid, dengan kehilangan karakteristik tulang trabekuler. Ini adalah
komplikasi yang jarang terjadi, dan terlihat biasanya pada anak-anak muda dengan OMA.
Klasik, mastoiditis coalescent digambarkan sebagai terjadi di mastoid yang
terpneumatisasi pada OMA yang tidak sempurna diobati, sedangkan otitis kronis dan
cholesteatoma terjadi pada tulang temporal sklerotik. Namun, sebanyak 25% dari kasus
mastoiditis coalescent telah dilaporkan terjadi pada tulang temporal sklerotik dengan OMK dan
cholesteatoma.
3. Facial Paralysis
Otogenic yang menyebabkan kelumpuhan saraf wajah termasuk OMA, OMK
tanpa cholesteatoma, dan cholesteatoma. Yang pertama biasanya terjadi dengan saluran
tuba pecah dalam segmen timpani, yang memungkinkan kontak langsung mediator inflamasi
dengan

saraf

wajah

itu

sendiri.

OMK

dengan

atau

tanpa

cholesteatoma

dapat

mengakibatkan kelumpuhan wajah melalui keterlibatan saraf pecah, atau melalui erosi tulang.
Kelumpuhan wajah sekunder untuk OMA sering terjadi pada anak dengan paresis tidak lengkap
yang datang tiba-tiba dan biasanya singkat dengan pengobatan yang tepat.
Di sisi lain, kelumpuhan sekunder pada OMK atau cholesteatoma sering menyebabkan
kelumpuhan wajah progresif lambat dan memiliki prognosis yang lebih buruk.
Diagnosis
Diagnosis kelumpuhan wajah otogenic dibuat atas dasar klinis. Paresis atau kelumpuhan
wajah pada OMA, OMK, atau cholesteatoma bukanlah diagnosis yang sulit untuk dibuat hanya
dengan pemeriksaan sendiri. Peran diagnostik pencitraan CT dipertanyakan.
Meskipun CT scan tidak diperlukan, dapat berguna dalam perencanaan terapi
dan konseling

pasien.

Ketika

cholesteatoma

melibatkan

saluran

tuba,

juga

dapat

mengikis struktur seperti labirin atau tegmen. Selanjutnya, tingkat erosi tulang dari kanal tuba
dan derajat keterlibatannya lebih dapat dinilai pada CT.
Komplikasi Intrakranial
1. Meningitis
Meningitis adalah komplikasi intrakranial yang paling umum dari OMK, dan OMA
adalah penyebab sekunder yang paling umum dari meningitis. Dalam seri terbaru komplikasi
OMK, meningitis terjadi pada sekitar 0,1% dari subyek. Meskipun ini tetap merupakan
komplikasi yang signifikan, tingkat kematian akibat meningitis otitic telah menurun secara
signifikan, dari 35% di era preantibiotic sampai 5% di era postantibiotic. Meningitis dapat
muncul dari tiga rute otogenic yang berbeda: penyebaran hematogen dari meninges dan ruang
subarachnoid, menyebar dari telinga tengah atau mastoid melalui saluran yang telah terjadi

(fisura

Hyrtl),

atau

melalui

erosi

tulang

dan

penyuluhan

langsung.

Dari

ketiga

kemungkinan, meningitis otogenic paling umum adalah hasil dari penyebaran hematogen.
Diagnosis
Diagnosis cepat meningitis bergantung pada pengenalan dari tanda-tanda peringatan oleh
dokter.

Tanda-tanda

bahwa

harus

meningkatkan

kecurigaan

komplikasi

intrakranial

termasuk demam persisten atau intermiten, mual dan muntah; iritabilitas, letargi, atau sakit
kepala persisten. Tanda-tanda yang juga membantu diagnosis proses intrakranial meliputi
perubahan visual; kejang onset baru, kaku kuduk, ataksia, atau status mental menurun. Jika ada
tanda-tanda mencurigakan itu terjadi, pengobatan segera dan pemeriksaan lebih lanjut sangat
penting. Antibiotik spektrum luas, seperti sefalosporin generasi ketiga, harus diberikan
selama

tes

menunjukkan

diagnostik
peningkatan

sedang

dilakukan.

karateristik

CT

scan

meningeal

dan

atau

MRI

kontras

menyingkirkan

akan

komplikasi

intrakranial tambahan yang dikenal terjadi pada hingga 50% dari kasus ini. Dengan tidak adanya
efek massa yang signifikan pada pencitraan, pungsi lumbal harus dilakukan untuk
mengkonfirmasi diagnosis dan memungkinkan untuk kultur dan tes sensitivitas.
2. Abses Otak
Abses otak adalah komplikasi intrakranial kedua yang paling
otitis

umum

dari

media setelah meningitis, tetapi mungkin yang paling mematikan. Berbeda dengan

meningitis, yang lebih sering disebabkan oleh OMA, otak abses hampir selalu merupakan hasil
dari OMK. Lobus temporal dan otak kecil yang paling sering terkena dampaknya. Abses ini
berkembang sebagai hasil dari perpanjangan hematogen sekunder menjadi tromboflebitis di
hampir semua kasus, tetapi erosi tegmen dengan abses epidural dapat menyebabkan abses lobus
temporal. Hasil kultur dari abses ini biasanya steril, dan, bila positif, biasanya mengungkapkan
flora campur, namun Proteus yang lebih sering dikultur daripada patogen lain. Perkembangan
klinis yang terlihat pada pasien ini terjadi dalam tiga tahap. Tahap pertama digambarkan sebagai
tahap ensefalitis, dan termasuk gejala seperti flu yaitu gejala demam, kekakuan, mual, perubahan
status mental, sakit kepala, atau kejang. Tahap ini diikuti oleh laten, diam atau di mana gejala
akut mereda, namun kelelahan umum dan kelesuan bertahan. Tahap ketiga dan terakhir menandai
kembalinya gejala akut, termasuk sakit kepala parah, muntah, demam, perubahan status mental,
perubahan hemodinamik dan peningkatan

tekanan

disebabkan rongga abses yang pecah atau meluas.


Diagnosis

intrakranial.

Tahap

ketiga

adalah

Seperti

dengan

meningitis,

setiap

gejala

yang

mungkin

mengindikasikan

keterlibatan intrakranial membutuhkan tindakan cepat. Dengan adanya gejala ini, CT scan atau
MRI kontras harus dipesan sementara IV antimikroba terapi dimulai. Untuk abses otak, MRI
lebih unggul. Meskipun MRI memberikan detil yang lebih baik mengenai abses sendiri, CT
scan

memberikan

informasi

berharga

tentang

erosi

tulang

mastoid,

dan

dapat

membantu dalam menentukan penyebab abses dan pilihan pengobatan yang paling tepat.
Pencitraan

itu

sendiri

evaluasi menyeluruh

dari

adalah

diagnostik

pencitraan

abses

diperlukan

parenkim
untuk

yang

signifikan,

menyingkirkan

dan

komplikasi

intrakranial secara bersamaan, atau bukti tekanan intrakranial meningkat.


3. Trombosis Sinus Lateral
Sinus sigmoid atau trombosis sinus lateralis merupakan komplikasi yang terkenal dari
otitis media dimana tercatat 17% sampai 19% kasus dari komplikasi intrakranial.
Kedekatan dari telinga tengah dan sel udara mastoid ke sinus vena dural memudahkan mereka
untuk menjadi trombosis dan tromboflebitis sekunder terhadap infeksi dan peradangan
di telinga tengah dan mastoid. Keterlibatan sinus sigmoid atau lateral dapat hasil dari erosi
tulang sekunder untuk OMK dan cholesteatoma, dengan perpanjangan langsung

dari

proses menular ke ruang perisinus, atau dari penyebaran ruang dari tromboflebitis
vena mastoid. Setelah sinus telah terlibat, dan trombus intramural berkembang, dapat
menghasilkan sejumlah komplikasi yang serius. Hidrosefalus Otitic dikenal untuk mempersulit
sejumlah besar kasus ini. Bekuan yang terinfeksi dapat menyebar ke arah proximal
melibatkan pertemuan sinus (torcular herophili) dan sinus sagital, menyebabkan hidrosefalus
yang mengancam jiwa, atau menyebar ke arah distal untuk melibatkan vena jugularis interna.
Keterlibatan vena jugularis interna meningkatkan risiko emboli paru septik.
Diagnosis
Presentasi klasik dari trombosis sinus sigmoid atau lateral adalah adanya demam tinggi
yang tajam dalam pola "picket fence", sering terlihat dengan sakit kepala dan malaise umum.
Seperti banyak komplikasi ini, tingkat kecurigaan yang tinggi diperlukan karena demam spiking
mungkin tumpul oleh penggunaan antibiotik bersamaan. Dengan adanya demam tinggi spiking,
atau kepedulian untuk tekanan intrakranial meningkat, CT scan harus dikontraskan dilakukan
untuk melihat tromboflebitis. Dinding sinus akan lebih cerah dengan

kontras

dan

menghasilkan tanda delta karakteristik yang berkaitan dengan trombosis sinus. Dengan
adanya trombosis sinus signifikan, sebuah Venogram resonansi magnetik

MRI

dijamin,

karena

mereka

dapat

resolusi.
4. Abses Epidural
Adanya abses

digunakan

epidural

serial

sering

untuk

dapat

mengevaluasi propagasi gumpalan atau

membahayakan

dalam

perkembangan.

Abses ini berkembang sebagai hasil dari penghancuran tulang dari cholesteatoma atau
dari mastoiditis coalescent. Tanda-tanda dan gejala tidak berbeda secara signifikan dari yang
ditemukan dalam OMK. Kadang-kadang, iritasi dural dapat mengakibatkan peningkatan otalgia
atau sakit kepala yang berfungsi sebagai tanda menyangkut di latar belakang OMK.
Karena komplikasi ini tidak begitu jelas dalam presentasi klinis, sehingga
sering ditemukan secara kebetulan pada saat operasi cholesteatoma atau CT scan untuk
keperluan lain.
Diagnosis
Tidak seperti komplikasi intrakranial lainnya, tidak ada gejala yang sensitif atau spesifik
sugestif dari proses penyakit ini. Kecurigaan klinis yang tinggi diperlukan untuk
mendiagnosis abses epidural sebelum operasi. Kehadiran otalgia meningkat atau sakit
kepala sebaiknya meningkatkan kecurigaan untuk komplikasi intrakranial. CT scan atau MRI
kontras cukup untuk mendiagnosis abses ini. Bahkan dengan evaluasi yang cermat, diagnosis ini
sering dibuat pada saat operasi.
5. Otitic Hydrocephalus
Otitic hidrosefalus digambarkan sebagai tanda-tanda dan gejala menunjukkan
peningkatan tekanan intrakranial dengan LCS yang normal pada pungsi lumbal, yang
dapat hadir sebagai komplikasi dari OMA, OMK, atau operasi otologic. "Hidrosefalus Otitic"
sampai sekarang belum dipahami seluruhnya, begitu juga dari sisi patofisiologi Ini adalah sebuah
ironi karena kondisi ini dapat ditemukan tanpa otitis, dan pasien tidak memiliki ventrikel yang
melebar menunjukkan tanda hidrosefalus. Symonds, yang menciptakan istilah otitic hidrosefalus,
merasa

bahwa

kondisi

ini

dikembangkan

dari

infeksi

sinus

(transversal) lateral,

dengan perluasan thrombophlebitis ke pertemuan sinus untuk melibatkan sinus sagital superior.
Peradangan atau infeksi dari sinus sagital superior mencegah penyerapan LCS melalui vili
arachnoid, sehingga tekanan intrakranial meningkat. Hal ini biasanya terjadi tromboflebitis
menular sebagai akibat dari infeksi otologic, tetapi beberapa kasus juga terdapat pada kasus
tanpa operasi otologic atau otitis. Selanjutnya, meskipun trombosis sinus lateral biasanya
ditemukan pada hidrosefalus otitic, kasus telah dilaporkan tanpa trombosis sinus dural.
Diagnosis

Diagnosis

hidrosefalus

otitic

membutuhkan

tingkat

kecurigaan

yang

tinggi

untuk mengenali gejala sugestif. Gejala-gejala yang ditemukan pada pasien ini adalah akibat dari
tekanan intrakranial yang meningkat dan menyebar termasuk sakit kepala, mual, muntah,
perubahan

visual,

dan

kelesuan.

Kehadiran

gejala

ini

memerlukan

pemeriksaan

menyeluruh dan pencitraan. Pemeriksaan fundoscopic harus dilakukan untuk mengevaluasi


papilledema sebagai bukti tekanan intrakranial meningkat. MRI dan MRV harus dilakukan untuk
mengevaluasi untuk pembesaran ventrikel, atau komplikasi intrakranial yang lain, seperti
trombosis sinus yang signifikan dengan obstruksi. Peningkatan tekanan intrakranial dengan
gejala klinis dan papilledema tanpa adanya dilatasi ventrikel atau meningitis sudah cukup untuk
membuat diagnosis ini. MRV akan mengkonfirmasi keberadaan dan tingkat trombosis sinus
dural, tetapi tidak diperlukan untuk membuat diagnosis hidrosefalus otitic.
PENATALAKSANAAN
Terapi OMSK memerlukan waktu ama dan harus berulang. Pengobatan penyakit telinga
kronis yang efektif harus didasarkan pada faktor-faktor penyebabnya dan pada stadium
penyakitnya. Bila didiagnosis kolesteatoma, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obatobatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luas infeksi, dimana pengobatanannya
dibagi atas:
Konservatif
Pembedahan
OMSK Benigna Tenang
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorektelinga, air
jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobatbila menderita
infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi
(miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksiberulang serta gangguan pendengaran.
OMSK Benigna Aktif
Prinsip pengobatan OMSK benigna aktif adalah :
Membersihkan liang telinga dan kavum timpani
Pemberian antibiotika :
antibiotika/antimikroba topikal
antibiotika sistemik
Pembersihan liang telinga dan kavum timpan (aural toilet)
Tujuan aural toilet adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan
mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan
mikroorganisme. Pembersihan kavum timpani dengan menggunakan cairan pencuci telinga

berupa larutan H2O2 3% selama 3-5 hari. Garam faal agar lingkungan bersifat asam sehingga
merupakan media yang buruk untuk pertumbuhan kuman.
Pemberian antibiotik topikal
Setelah sekret berkurang, terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga yang
mengandung antibiotika dan kortikosteroid, hal ini dikarenakan biasanya ada gangguan
vaskularisasi ditelinga tengah sehingga antibiotika oral sulit mencapai sasaran optimal. Cara
pemilihan antibiotika yang paling baik adalah berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji
resistensi.
Preparat antibiotika topikal untuk infeksi telinga tersedia dalam bentuk tetes telinga
dan mengandung antibiotika tunggal atau kombinasi, jika perlu ditambahkan kortikosteroid
untuk mengatasi manifestasi alergi lokal. Obat tetes yang dijual di pasaran saat ini banyak
mengandung antibiotika yang bersifat ototoksik. Oleh sebab itu, jangan diberikan secara terus
menerus lebih dari 1-2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang.
Antibiotika yang sering digunakan untuk OMSK adalah:
1. Kloramfenikol
Losin et. al (1983) melakukan penelitian pada 30 penderita OMSK jinak aktif
mendapatkan bahwa sensistifitas kloramfenikol terhadap masing-masing kuman adalah
sebagai berikut: Bacteroides sp. (90%), Proteus sp. (73,33%), Bacillus sp. (62,23%),
Staphylococcus sp. (60%), dan Pseudomonas sp. (14,23%).
2. Polimiksin B atau Polimiksin E
Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E.coli,
Klebsiella, dan Enterobakter tetapi tidak efektif (resisten) terhadap kuman Gram positif
seperti Proteus dan B. Fragilis dan toksik terhadap ginjal dan susunan saraf.
3. Gentamisin
Gentamisisn adalah antibiotika derivat aminoflikosida dengan spektrum yang luas dan
aktif untuk melawan organisme Gram positif dan negatif. Saah satu bahaya dari
pemberian gentamisin tetes telinga adalah kemungkinan terjadinya kerusakan telinga
dalam. Telah diketahui bahwa pemberian gentamisin secara sistemik akan menyebabkan
efek ototoksik.
4. Ofloksasin
Ofloksasin mempunyai aktifitas yang kuat untuk bakteri Gram negatif dan positif dan
bekerja dengan cara menghambat enzim DNA gyrase. Pada OMSK dengan perforasi
membrana timpani, konsentrasi tinggi ofloksasin telah ditemukan 30 menit setelah
pemberian solutio ofloksasin 0,3%. Berdasarkan penelitian, pemakain tetes siprofloksasin

lebih berhasil dan lebih murah dibandingkan tetes kloramfenikol, dan tidak dijumpai efek
ototoksik. Keuntungan lainnya ofloksasin dapat diberikan secara tunggal tanpa antibiotik
oral.
Antibiotik oral
Secara oral, dapat diberikan antibiotika golongan ampisilin atau eritromisin sebelum hasil tes
resistensi diterima. Pada infeksi yang dicurigai penyebabnya telah resisten terhadap ampisilin,
dapat diberikan ampisilin-asam klavulanat. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan
harus disertai pembersihan sekret.
Terapi antibiotika sistemik yang dianjurkan pada OMSK adalah:
1. Pseudomonas: aminogliosida + karbenisilin
2. P. Mirabilis: ampisilin atau sefalosporin
3. P.morganii, P.vulgaris : aminoglikosida +karbenisilin
4. Klebsiella: sefalosporin atau aminoglikosida
5. E.coli: ampisilin atau sefalosporin
6. S.aureus antis-stafilikokus: penisiln, sefalosforin, eritromisin, aminoglikosida
7. Streptokokus: penisilin, sefalosforin, ertiromisin, sminoglikosida
8. B. Fragilis: klindamisin.
Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Metronidazol dapat diberikan
pada OMSK aktif dosis 400 mg 3 kali sehari, selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4
minggu. Antibiotika golongan kuinolon tidak dianjurkan untuk anak berusia dibawah 16 tahun.
Bila sekret telah kering tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama 2 bulan maka
idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti yang bertujuan untuk menghentikan infeksi
secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegab terjadinya
komplikasi serta memperbaiki pendengaran.
Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dengan sekret yang banyak tanpa dibersihkan
dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang
mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Dianjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan
bersifat asam dan merupakan media yang burukuntuk tumbuhnya kuman. Selain itu dikatakan
bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Djaafar dan Gitowirjono
menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan,
kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid.
Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak
dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1minggu.
Cara pemilihan antibiotik yang paling baik adalah dengan berdasarkan kulturkuman penyebab
dan uji resistensi.
Jenis pembedahan OMSK

Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik yang dapat dilakukan pada OMSK dengan
mastoiditis kronis baik tipe aman atau bahaya, antara lain:1
1. Mastoidektomi sederhana (simple MAstoidectomy).
Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman yang dengan pengobatan konservatif tidak
sembuh. Dengan tindakan operasi ini dilakukan pembersihan ruangan mastoid dari
jaringan patologik. Tujuannya ialah supaya infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi.
Pada operasi ini fungsi pendengaran tidak diperbaiki.1
2. Mastoidektomi Radikal
Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe bahaya dengan infeksi atau kolesteotoma yang
sudah meluas.
Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum tympani dibersihkan dari semua jaringan
patologik dan mencegah komplikasi ke intrakranial. Fungsi pendengaran tidak di
perbaiki.
Kerugian operasi ini adalah pasien tidak diperbolehkan berenang seumur hidupnya.
Pasien harus dating dengan teratur untuk control, supaya tidak terjadi infeksi kembali.
Pendengaran berkurang sekali, sehingga dapat menghambat pendidikan atau karier
pasien.
Modifikasi operasi ini ialah dengan memasang tandur (graft) pada rongga operasi serta
membuat meatoplast yang lebar, sehingga rongga operasi kering permanen, tetapi
terdapat cacat anatomi, yaitu meatus telinga luar menjadi lebar.
3. Mastoidektomi radikal dengan Modifikasi
4. Miringoplasti.
5. Timpanoplasti
Timpanoplasti adalah prosedur menghilangkan proses patologik didalam telinga tengah
dan diikuti rekontruksi system konduksi suara pada telinga tengah.Timpanoplasti
diajukan pertama kali oleh Wullstein tahun 1953 yang kemudian membagi timpanoplasti
menjadi V tipe pada tahun 1956. Tujuan dari timpanoplasti itu sendiri ialah
mengembalikan fungsi telinga tengah , mencegah infeksi berulang dan memperbaiki
pendengaran. Tujuan lainnya membersihkan semua jaringan patolgis dimana anatomi
dari meatus eksternus termasuk sulkus timpani utuh. Kavum mastoid dibuka untuk
menghindari system aerasi yang tertutup. Aerasi dapat diperoleh dengan membersihkan
penyumbatan antara kavum tympani, antrum, dan system sel mastoid.
Indikasi timpanoplasti dilakukan pada OMSK tipe aman dengan kerusakan yang lebih
berat atau OMSK tipe aman yang tidak bias ditenangkan dengan pengobatan
medikamentosa.

Pada operasi ini selain rekontruksi membrane tympani sering kali harus dilakukan juga
rekontruksi tulang pendengaran. Sebelum rekontruksi dikerjakan lebih dahulu dilakukan
eksplorasi kavum timpani dengan atau tanpa mastoidektomi, untuk membersihkan
jaringan patologis.
Tipe-tpe Timpanoplasti
Tipe I Disebut juga miringoplasti. Operasi ini merupakan timpanoplasti yang paling ringan,
dengan melakukan rekontruksi hanya pada membrane tympani dan cangkokan bersandar pada
maleus. Indikasioperasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman yang sudah tenang dengan ketulian
ringan yang hanya disebabkan oleh perforasi yang menetap. Pada tipe I ini seharusnya dapat
memulihkan pendengaran konduktifsampai normal atau hamper normal.
Tipe II sampai tipe V dilakukan rekontruksi membrane timpani dan rekontruksi tulang
pendengaran.

6. Pendekatan ganda timpanoplasti (combined Approach Tympanoplasty)


Operasi ini merupakan tekni operasi timpanoplasti yang dikerjakan pada kasus
OMSK tipe bahaya atau OMSK tipe aman dengan jaringan granulasi yang luas.
Tujuan operasi untuk menyembuhkanmenyembuhkan penyakit serta memperbaiki
pendengaran tanpa melakukan teknik mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding
posterior liang telinga).
Membersihkan kolesteatoma dan jaringan granulasi kavum timpani, dikerjakan
melalui dua jalan (combined approach) yaitu melalui liang telinga dan rongga mastoid
dengan melakukan timpanotomi posterior. Teknik operasi ini pada OMSK tipe bahaya
belum disepakati oleh para ahli, oleh karena sering terjadi kambuhnya kolesteatoma
kembali.

BAB III

KESIMPULAN
OMSK atau yang biasa disebut di masyarakat dengan congek adalah suatu infeksi telinga
tengah menahun yang dapat mengakibatkan komplikasi yang fatal. OMSK merupakan penyakit
yang sering dijumpai pada negara yang sedang berkembang.
Secara umum, ras dan faktor sosioekonomi mempengaruhi kejadian OMSK, kehidupan
sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh dan status kesehatan serta gizi yang jelek
merupakan faktor yang menjadi dasar untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang
sedang berkembang. Indonesia merupakan negara dengan prevalensi tinggi untuk kasus OMSK
di mana prevalensi OMSK 3,8%.
Penyakit ini ditandai dengan adanya perforasi membran timpani disertai dengan
keluarnya cairan dari telinga yang lamanya lebih dari 2 bulan. Berdasarkan tipe klinisnya,
OMSK dibagi atas tipe jinak (tipe tubotimpanal) di mana proses peradangannya hanya terbatas
pada mukosa telinga tengah, serta tipe ganas (tipe atikoantral) disertai kolesteatoma yang proses
peradangannya sudah melibatkan tulang dan dapat mengakibatkan komplikasi di tulang temporal
(ekstrakranial) atau ke dalam otak (intrakranial). Penatalaksanaannya meliputi pembersihan
sekret telinga, medikamentosa dan tindakan operasi. Kekurangan pendengaran didapati pada
50% kasus OMSK dan kematian terjadi akibat komplikasi ke intrakranial pada 18,6% kasus.
Sebagian besar kasus komplikasi OMSK terjadi karena penderita cenderung mengabaikan
keluhan telinga berair.

DAFTAR PUSTAKA
1. Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu
kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI, 2007. h. 4962

2. Adams FL, Boies LR, Higler PA. Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed. Jakarta; Balai Penerbit
FKUI; 1997
3. Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam: Soepardi EA,
Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi
kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73
4. Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga

tengah dan mastoid.

Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC,
1997: 88-118
5. Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics. July 2006. Available from URL:
http://www.pediatrics.org/
6. Thapa N, Shirastav RP. Intrakranial complication of chronic suppuratif otitis media, atticoantral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39 Available from URL:
http://www.jneuro.org/
7. Couzos S, Lea T, Mueller R, Murray R, Culbong M. Effectiveness of ototopical antibiotics
for chronic suppurative otitis media in Aboriginal children: a community-based,
multicentre, double-blind randomised controlled trial. Medical Journal of Australia. 2003.
Available from URL: http://www.mja.com.au/
8. Dugdale AE. Management of chronic suppurative otitis media. Medical Journal of Australia.
2004. Available from URL: http://www.mja.com.au/
9. Miura MS, Krumennauer RC, Neto JFL. Intrakranial

complication

of chronic

suppuratif otitis media in children. Brazillian Journal of Otorhinolaringology. 2005. Available


from URL: http://www.rborl.org.br/
10. Vesterager V. Fortnightly review: tinnitusinvestigation and management. BMJ. 1997.
available from URL: http://www.bmj.org/
11 Djaafar ZA. Kelainan telinga tengah. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar
ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi kelima. Jakarta: FKUI, 2001.
h. 49-62
12 Adams FL, Boies LR, Higler PA. Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed. Jakarta; Balai
Penerbit FKUI; 1997
13 Helmi. Komplikasi otitis media supuratif kronis dan mastoiditis. Dalam: Soepardi EA,
Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi
kelima. Jakarta: FKUI, 2001. h. 63-73

14 Paparella MM, Adams GL, Levine SC. Penyakit telinga tengah dan mastoid.
Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC,
1997: 88-118
15 Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics. July 2006. Available from
URL: http://www.pediatrics.org/
16 Thapa N, Shirastav RP. Intrakranial complication of chronic suppuratif otitis media,
attico-antral type: experience at TUTH. J Neuroscience. 2004; 1: 36-39 Available from
URL: http://www.jneuro.org/