GRADO I
HIPERTENSION (LEVE) 140 – 159 90 – 99
SUBGRUPO LIMITROFE 140 – 149 90 – 94
GRADO II
HIPERTENSION MODERADA 160 – 179 100 – 190
GRADO III
HIPERTENSION (SEVERA) ≥180 ≥ 100
Sist. Nerv
Autónomo
Endotelio Sist.Nerv.
vascular Autonomo
SRAA
Sistemas de control
Barorreceptores arteriales
Metabolismo hidrosalino
Autorregulación vascular
1.- Sistemas de control rápido
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Gasto cardiaco
autorregulación
Resistencia periférica
HTA
Fisiopatología
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de
relación presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética
1.- Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los
estímulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
Aumento contractilidad miocárdica y FC
Vasoconstricción
Aumenta la secreción de ADH
Retención de sal y agua por los TCP y TCD
Aumento de la actividad del SRAA
2.- Alteraciones en la curva de
presión / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en
personas normales
Alteraciones en la liberación del inhibidor
endógeno de la ATPasa de Na- K
(ouabain-like), el péptido natriurético
auricular y otros factores
Defecto congénito que reduce la presión
de filtración y la excreción adecuada del
sodio
Alteraciones del SRAA
Vasoconstricción
ECA glomerular
Renina
Defunción
endotelial
Volumen
Sodio, Aldosterona Bradicinina
sanguíneo retención Endotelina
de agua
Resistencia
Presión periférica
sanguínea
Gasto cardiaco
Angiotensinógeno Kininógeno
Catepsina Kalicreina
Renina.
toninas.
Excreción de Na
Secreción de
Vasodilatación
aldosterona Vasoconstrición.
Retención de Na
ANGIOTENSINA II
Retención
Vasoconstricción
de agua y sal
HTA
Vasoconstricción PAI-1/trombosis
anormal
Constricción
coronaria y
renal
Agregación plaquetaria
Activación SNS
Producción de superóxidos
Aldosterona Angiotensina
II Crecimiento del MLCV
Vasopresina
Disfunción
Endotelial
NO COLAGENO
Sistema Simpático y Angiotensina
Interacciones que resultan en una
desventaja a largo plazo
Trombosis
HVI, Hipertrofia vascular Aumento de la
coagulación
Efectos disfunción
tróficos endotelial
Aumento de
Hipertensión peso
Arterial Tono simpático
Angiotensina II
Taquicardia Insulino
arritmias resistencia
Julius S. 2000
3.- Teoría Metabólica
Síndrome incluye:
Hiperinsulinemia
Elevación de los TG
Bajo nivel de HDL
Aumento de la TA
Disminución de la Tolerancia a la glucosa
Obesidad
DM RI Hiperinsulinemia
Aumento de RP
HTA
4.- Disfunción endotelial:
Produce pérdida del equilibrio entre
agentes vasopresores y vasodilatadores
Disfunción endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?
Endotelio vascular
Responde a estímulos mecánicos del FS,
TA y distensión de la pared (shear stress)
Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono
vascular
Modula actividad de sustancias entre los
compartimentos
Produce sustancias capaces de influir en
la función plaquetaria y la coagulación
Factores liberados por el
endotelio
Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE),
Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C,
Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulación
Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las
fibras musculares lisas que se sitúan
formando mas capas sin modificar el
diámetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una
reducción del calibre interno del vaso con
el consiguiente aumento de la resistencia
vascular
Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la
pared: endotelio, músculo liso y fibroblasto
Se produce por la interacción de tres tipos
de factores: Estímulos hemodinámicos,
sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migración- síntesis
y degradación de la matriz extracelular
IPERTENSI ÓN ARTERIAL
Remodelado vascular de la HTA
Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras
que interactúan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganización de las células del
MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia periférica total
Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis
Remodelado
de las arterias
Hipertrofia celular
Aumento de masa de CML
Aumento del colágeno
Disminución de la luz
Reducción
Isquemia y lesión de la elasticidad
Vasoconstricción y distensibilidad
Hiperfiltración A. eferente
Cambios ↓ AII
inflamatorios HT Glomerular
intersticiales Daños Estructurales
(alt. Morfología de Cel.
Endoteliales)
Daños Funcionales
(Hiperfiltración glomerular y
↑ presión flujo laminar)
EFECTO DE LA HTA SOBRE EL
RIÑON
*MICROALBUMINURIA
30 - 300 mg de Albumina /día
* ↓IFG
que puede progresar a IRT
HTA
Retinopatía
hipertensiva
Encefalopatía
ECV
Hígado Angiotensinógeno
Renina
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
HTA
Membranopatia Aumento TG
Anormalidades Síndrome
del miocardio Metabólico Disminucion
y musculo de HDL Col
liso vascular
Intolerancia a la Resistencia a la
Obesidad glucosa Insulina y/o
central Hiperinsulinemia
Diabetes