faktor yang mempengaruhi konsentasi alveolar (Fa)

Uptake
Jika tidak ada penyerapan agen anestesi oleh tubuh, konsentrasi gas alveolar (Fa)
akan dengan cepat mendekati konsentrasi gas terinspirasi (Fi). Karena agen
anestesi diambil oleh sirkulasi paru selama induksi, maka konsentrasi alveolar
tertinggal oleh konsentrasi terinspirasi (Fa/Fi<1.0). Semakin besar penyerapan,
semakin lambat kenaikan konsentrasi alveolar dan semkain rendah rasio Fa:Fi.
Karena konsentrasi gas berbanding lurus dengan tekanan parsial, maka tekanan
parsial alveolar juga akan lambat meningkat. Tekanan parsial alveolar penting
karena menentukan tekanan parsial anestesi di darah dan otak. Demikian pula,
tekanan parsial anestesi di otak berbanding lurus dengan konsentrasi jaringan
otak, yang akan menentukan efek klinis. Oleh karena itu, semakin besar
penyerapan zat anestesi, semakin besar perbedaan antara konsentrasi
terinspirasi dan alveolar, dan semakin lambat laju induksi.
Tiga faktor yang mempengaruhi penyerapan anestesi: Daya larut dalam darah,
aliran darah alveolar, dan perbedaan tekanan parsial antara gas alveolar dan
darah vena.
Agen yang tidak larut seperti nitrit oksida lebih sedikit diambil oleh darah
daripada agen larut seperti halotan. Akibatnya, konsentrasi alveolar nitrit oksida
meningkat lebih cepat dibandingkan dengan halotan, dan induksi lebih cepat.
Kelarutan relatif anestesi di udara, darah, dan jaringan dinyatakan sebagai
koefisien partisi. Setiap koefisien adalah rasio konsentrasi anestesi dalam dua
tahap equilibrium/kesetimbangan. Equilibrium didefinisikan sebagai tekanan
parsial yang sama dalam dua tahap. Untuk contoh, koefisien partisi darah / gas
nitrous oksida pada 37 c adalah 0.47. Dengan kata lain, pada equilibrium , 1 ml
darah mengandung sebanyak 0,47 nitrous oksida seperti halnya 1 ml gas
alveolar, meskipun tekanan parsial sama. Dengan kata lain, darah memiliki 47%
kapasitas untuk nitrous oksida sebagaimana pada gas. Nitrous oksida kurang
larut dalam darah daripada halotan, yang mana memiliki {bbd} koefisien partisi
darah/gas pada 37 C adalah 2.4. Dengan demikian, hampir lima kali lebih halotan
dari nitrous oksida harus larut untuk menaikkan tekanan parsial darah. Semakin
tinggi koefisien darah / gas, semakin besar kelarutan anestesi dan serapan oleh
sirkulasi paru. Sebagai konsekuensi dari kelarutan yang tinggi, tekanan parsial
alveolar meningkat lebih lambat, dan induksi yang berkepanjangan. Karena
koefisien partisi lemak / darah lebih besar dari 1, maka tidak mengherankan
bahwa kelarutan darah / gas meningkat dengan dislipidemia postprandial dan
menurun pada anemia.
Faktor kedua yang mempengaruhi serapan adalah aliran darah alveolar, yang
-pada tidak adanya pulmonary shunting- pada dasarnya sama dengan curah
jantung. Jika curah jantung turun menjadi nol, maka anastesi akan mengambil
kembali. Jika curah jantung meningkat, serapan anastesi meningkat,
meningkatnya tekanan parsial alveolar melambat, dan induksi tertunda.
Pengaruh perubahan curah jantung kurang jelas untuk anestesi tidak larut air,

karena begitu sedikit yang diambil terlepas dari aliran darah alveolar. Keadaan
output yang rendah mempengaruhi pasien untuk overdosis pada agen larut air,
karena laju kenaikan konsentrasi alveolar akan meningkat tajam. Lebih tinggi dari
tingkat yang diantisipasi pada anestesi volatil yang juga merupakan depresan
miokard (misalnya halotan) dapat membuat umpan balik positif dengan
menurunkan curah jantung lebih jauh.

Faktor yang mempengaruhi penyerapan akhir dari anestesi oleh sirkulasi paru
adalah perbedaan tekanan parsial antara gas alveolar dan vena. Gradien ini
tergantung pada penyerapan jaringan. Jika anestesi tidak masuk ke organ seperti
otak, tekanan parsial alveolar dan vena akan sama dan tidak akan ada
penyerapan paru. Transfer anestesi dari darah ke jaringan ditentukan oleh tiga
faktor analog dengan sistemik penyerapan: kelarutan jaringan agen (koefisien
partisi darah/jaringan), aliran darah jaringan, dan perbedaan tekanan parsial
antara arteri dan jaringan.
Jaringan dapat dibagi menjadi empat kelompok berdasarkan kelarutannya dan
aliran darah. Kelompok yang kaya akan pembuluh darah dan sangat tinggi
perfusi (otak, jantung, hati, ginjal, dan organ endokrin) adalah yang pertama
mengambil anestesi yang cukup. Kelarutan kelompok ini sedang dan kapasitas
volumenya terbatas, merupakan pertama yang mengisi (tekanan parsial arteri
dan jaringan adalah sama). Kelompok otot (kulit dan muskulus) tidak baik
diperfusi, sehingga serapan lebih lambat. Selain itu, ia memiliki kapasitas volume
dalam jumlah besar dan serapan akan dipertahankan selama berjam-jam. Perfusi
kelompok lipid hampir sama dengan kelompok otot, tetapi kelarutan anestesi
didalam lemak sangat baik sehingga kapasitas total (kelarutan darah/jaringan x
volume jaringan) membutuhkan waktu berhari-hari untuk mengisi. Perfusi
minimal pada kelompok yang sedikit pembuluh darahnya (tulang, ligamen, gigi,
rambut dan tulang rawan) menghasilkan penyerapan yang signifikan.
Serapan anestesi menghasilkan kurva karakteristik yang berhubungan dengan
peningkatan konsentrasi alveolar dalam waktu. Bentuk grafik ini ditentukan oleh
penyerapan kelompok jaringan individu. Tingkat curam awal penyerapan
disebabkan mengisi terlindung dari alveoli oleh ventilasi. Laju kenaikan
memperlambat sebagai kelompok kaya kapal dan akhirnya kelompok otot
mencapai kapasitas mereka.
Ventilasi
Penurunan tekanan parsial alveolar dengan serapan dapat diatasi dengan
meningkatkan ventilasi alveolar. Dengan kata lain, terus menggantikan anestesi
diambil oleh aliran darah paru, mempertahankan konsentrasi alveolar yang lebih
baik. Efek meningkatkan ventilasi akan paling jelas dalam meningkatkan FNF
untuk anestesi larut, karena mereka lebih tunduk pada serapan. Karena FA / fi
sudah tinggi untuk agen larut, meningkatkan ventilasi memiliki efek minimal.
Berbeda dengan efek anestesi pada curah jantung, anestesi yang menekan
ventilasi (misalnya, halotan) akan de lipatan laju kenaikan konsentrasi alveolar
dan menciptakan umpan balik negatif.
Konsentrasi
Efek dari serapan juga dapat dikurangi dengan meningkatkan konsentrasi

terinspirasi. Menariknya, meningkatkan konsentrasi terinspirasi tidak hanya

meningkatkan konsentrasi alveolar, tetapi juga meningkatkan laju kenaikan
(yaitu, meningkatkan FAFI). Ini telah disebut efek konsentrasi, yang benar-benar
hasil dari dua fenomena. Yang pertama adalah membingungkan disebut efek
berkonsentrasi. Jika 50% dari obat bius diambil oleh sirkulasi paru, konsentrasi
terinspirasi dari 20% (20 bagian anestesi per 100 bagian gas) akan menghasilkan
konsentrasi alveolar sebesar 11% (10 bagian anestesi yang tersisa dalam total
volume dari 90 bagian gas). Di sisi lain, jika konsentrasi terinspirasi dinaikkan
menjadi 80% (80 bagian per 100), konsentrasi alveolar akan 67% (40 bagian
anestesi yang tersisa dalam volume total 60 bagian). Jadi, meskipun 50% dari
anestesi diambil dalam kedua contoh, hasil konsentrasi terinspirasi lebih tinggi
dalam konsentrasi alveolar tidak proporsional lebih tinggi. Dalam contoh ini,
meningkatkan terinspirasi hasil empat kali lipat konsentrasi dalam peningkatan
enam kali lipat dalam konsentrasi alveolar. Kasus ekstrim adalah konsentrasi
terinspirasi dari 100% (100 bagian 100), yang, meskipun serapan 50%, akan
menghasilkan konsentrasi alveolar dari 100% (50 bagian yang tersisa dalam
volume total 50 bagian)
Fenomena kedua yang bertanggung jawab atas efek konsentrasi adalah efek
inflow augmented. Dengan menggunakan contoh di atas, 10 bagian gas diserap
harus diganti dengan volume yang sama dari campuran 20% untuk mencegah
kolaps alveolar. Dengan demikian, konsentrasi alveolar menjadi 12% (10
ditambah 2 bagian anestesi dalam total 100 bagian gas). Sebaliknya, setelah
penyerapan setengah dari anestesi dalam campuran gas 80%, 40 bagian gas
80% harus terinspirasi. Hal ini semakin meningkatkan konsentrasi alveolar dari
67% menjadi 72% (40 ditambah 32 dalam volume 100)
Efek konsentrasi lebih signifikan dengan nitrous oxide dibandingkan dengan
anestesi volatile, karena mantan dapat digunakan dalam konsentrasi yang lebih
tinggi. Meskipun demikian, konsentrasi tinggi nitrous oksida akan menambah
(dengan mekanisme yang sama) tidak hanya mengambil sendiri up tetapi juga
bahwa dari volatile anestesi bersamaan diberikan. Efek konsentrasi gas satu di
atas yang lain disebut efek gas kedua.
KONSENTRASI ARTERIAL (Fa)

Dipengaruhi: ventilasi/perfusi yang tidak cocok

Normalnya, tekanan parsial anestesi alveolar = arterial sama. Adanya

ventilasi/perfusi yang tidak cocok akan meningkatkan perbedaan alveolararterial

Ketidakcocokan bertindak membatasi aliran: meningkatkan tekanan

didepan pembatasan, menurunkan tekanan diluar pembatasan, dan
mengurangi aliran melalui pembatasan tekanan parsial alveolar
(soluble) dan tekanan parsial arterial (insoluble)

Intubasi endobronkial atau shunt intrakardiak kanan-ke-kiri akan

memperlambat laju induksi dengan nitrogen oksida lebih dari halothane

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ELIMINASI

Pemulihan dari anestesi tergantung pada penurunan konsentrasi anestesi

di jaringan otak

Anestesi dieliminasi oleh biotransformasi, kehilangan pada transkutan,

atau pernafasan

biotransformasi biasanya menyumbang peningkatan minimal di tingkat

penurunan tekanan parsial alveolar. Dampak terbesar adalah pada penghapusan
anestesi larut yang mengalami metabolisme luas (misalnya, methoxyflurane).
Biotransformasi lebih besar dari halotan dibandingkan dengan rekening enfluran
untuk halotan eliminasi lebih cepat meskipun yang lebih larut. Difusi anestesi
melalui kulit tidak signifikan.
Rute yang paling penting bagi penghapusan anestesi inhalasi adalah alveolus.
Banyak faktor yang induksi kecepatan juga mempercepat pemulihan:
penghapusan rebreathing, aliran gas segar tinggi, volume anestesi-sirkuit yang
rendah. penyerapan rendah oleh sirkuit anestesi, penurunan kelarutan. dan
meningkatkan ventilasi.
Nitrous oxide eliminasi begitu cepat sehingga mencairkan alveolar oksigen dan
CO2. Hasil difusi hipoksia dicegah dengan pemberian 100% oksigen selama 5-10
menit setelah menghentikan nitrous oxide. Tingkat pemulihan biasanya lebih
cepat daripada induksi karena jaringan yang belum mencapai kesetimbangan
akan terus mengambil anestesi sampai tekanan parsial alveolar turun di bawah
jaringan tekanan parsial. Misalnya, lemak akan terus mengambil anestesi dan
mempercepat pemulihan sampai tekanan parsial melebihi tekanan parsial
alveolar. Redistribusi ini tidak tersedia setelah lama anestesi-dengan demikian,
kecepatan pemulihan juga tergantung pada lamanya waktu anestesi telah
diberikan
Farmakodinamika anestesi inhalasi
Teori Tindakan anestesi
Anestesi umum adalah keadaan fisiologis yang berubah ditandai dengan
hilangnya kesadaran reversibel, analgesia dari seluruh tubuh, amnesia, dan
beberapa derajat relaksasi otot. Banyaknya zat yang mampu menghasilkan
anestesi umum luar biasa: elemen lembam (xenon), senyawa anorganik
sederhana (nitrous oxide), hidrokarbon terhalogenasi (halothene), dan struktur
organik kompleks (barbiturat). Sebuah teori pemersatu menjelaskan tindakan
anestesi harus mengakomodasi keragaman ini struktur. Bahkan, berbagai agen
mungkin menghasilkan anestesi dengan metode yang berbeda (teori-agen
tertentu). Sebagai contoh, opioid dikenal untuk berinteraksi dengan reseptor
stereospesifik, sementara agen inhalasi tidak memiliki hubungan yang dominan
pra struktur-aktivitas (reseptor opiat dapat memediasi beberapa efek anestesi
inhalasi minor).
Tidak tampak menjadi situs makroskopik tunggal tindakan yang bisa diakses
oleh semua agen inhalasi. Daerah otak tertentu dipengaruhi oleh berbagai
anestesi meliputi sistem reticular activating, korteks serebral, inti cuneate,
korteks penciuman, dan hippocampus. Anestesi juga telah ditunjukkan untuk
menekan transmisi rangsang di sumsum tulang belakang, khususnya pada

tingkat dorsal interneuron tanduk yang terlibat dalam transmisi nyeri. Aspek
yang berbeda-beda anestesi mungkin berhubungan dengan situs yang berbeda
dari tindakan anestesi. Sebagai contoh, tidak sadarkan diri dan amnesia mungkin
dimediasi oleh aksi anestesi kortikal, sedangkan penekanan tujuan penarikan dari
nyeri mungkin berkaitan dengan struktur subkortikal seperti sumsum tulang
belakang atau batang otak. Satu studi pada tikus menunjukkan bahwa
penghilangan korteks serebral tidak mengubah potensi obat bius!
Pada tingkat mikroskopis, transmisi sinaptik jauh lebih sensitif terhadap obat
anestesi umum daripada konduksi aksonal, meskipun kecil berdiameter akson
saraf mungkin rentan. Kedua mekanisme presinaptik dan postsinaptik yang
masuk akal.
Hipotesis kesatuan mengusulkan bahwa semua agen inhalasi berbagi
mekanisme umum aksi pada tingkat molekuler. Hal ini didukung oleh
pengamatan bahwa potensi anestesi agen inhalasi berkorelasi langsung dengan
kelarutan lemak mereka (Meyer- aturan overton). Implikasinya adalah bahwa
hasil anestesi dari molekul larut pada situs hidrofobik tertentu. Tentu saja, tidak
semua molekul larut lemak yang anestesi (beberapa sebenarnya convulsants),
dan korelasi antara potensi anestesi dan kelarutan lemak hanya perkiraan.
Membran neuron mengandung banyak situs hidrofobik dalam bilayer fosfolipid
mereka. Anestesi mengikat ke situs tersebut bisa memperluas bilayer di luar
jumlah yang penting, mengubah fungsi membran (hipotesis volume yang kritis).
Sementara teori ini mungkin terlalu menyederhanakan, itu menjelaskan
fenomena menarik: pembalikan anestesi dengan peningkatan tekanan. Hewan
laboratorium terkena tekanan hidrostatik tinggi mengembangkan resistensi
terhadap efek anestesi. Mungkin tekanan yang menggusur sejumlah molekul dari
membran, meningkatkan kebutuhan anestesi. Anestesi mengikat mungkin secara
signifikan mengubah struktur membran. Dua teori menunjukkan gangguan dalam
bentuk membran (teori fluidisasi anestesi dan lateral fase teori pemisahan),
sementara yang lain mengusulkan penurunan membran konduktansi. Mengubah
struktur membran dapat menghasilkan anestesi dalam beberapa cara. Misalnya,
permeabilitas elektrolit dapat diubah dengan mengganggu saluran ion. Atau,
protein membran hidrofobik mungkin mengalami perubahan konformasi. Dalam
hal baik, fungsi sinaptik bisa dihambat
Tindakan anestesi umum bisa disebabkan perubahan dalam salah satu dari
beberapa sistem seluler termasuk saluran ion, fungsi utusan kedua, atau reseptor
neurotransmitter. Sebagai contoh, banyak anestesi meningkatkan gammaaminobutyric acid (GABA) penghambatan sistem saraf pusat. Selanjutnya, agonis
reseptor GABA tampaknya meningkatkan anestesi, sedangkan antagonis GABA
membalikkan beberapa efek anestesi. Modulasi fungsi GABA mungkin
membuktikan mekanisme utama aksi untuk banyak obat bius. Antagonis Daspartat-reseptor N-metil juga dapat mempotensiasi anestesi.
MINIMUM KONSENTRASI alveolar
Konsentrasi alveolar dari anestesi inhalasi yang mencegah gerakan dalam 50%
dari pasien dalam menanggapi stimulus standar (misalnya, sayatan bedah)
adalah konsentrasi alveolar minimum (MAC). MAC adalah ukuran berguna karena
mencerminkan tekanan parsial otak, memungkinkan perbandingan potensi
antara agen, dan menyediakan standar untuk evaluasi eksperimental (Tabel 7-3).

Meskipun demikian, harus dianggap sebagai rata-rata statistik dengan nilai yang
terbatas dalam mengelola pasien individu, terutama pada saat yang berubah
dengan cepat konsentrasi alveolar (misalnya, induksi). Nilai MAC untuk anestesi
yang berbeda kira-kira aditif. Misalnya, campuran dari 0,5 MAC nitrous oxide
(53%) dan 0,5 MAC halotan (0,37%) mendekati derajat depresi saraf pusat dari
1,0 MAC enfluran (1,7%). Berbeda dengan depresi sistem saraf pusat, tingkat
depresi miokard mungkin tidak setara di sama MAC: 0,5 MAC halotan
menyebabkan depresi lebih miokard daripada 0,5 MAC nitrous oxide.
MAC hanya mewakili satu titik pada kurva dosis-respons - itu adalah setara
dengan ED50. Kelipatan MAC secara klinis berguna jika kurva dosis-respons dari
anestesi yang dibandingkan adalah sejajar. lurus, dan terus-menerus untuk efek
yang diprediksi. Sekitar 1,3 MAC dari salah satu anestesi volatile (misalnya, untuk
halotan: 1,3 x 0,74% E0.96%) telah ditemukan untuk mencegah gerakan di
sekitar 95% dari pasien (perkiraan ED95 yang); 0,3-0,4 MAC dikaitkan dengan
kebangkitan dari anestesi (MAC terjaga)
MAC dapat diubah oleh beberapa variabel fisiologis dan farmakologis (lihat Tabel
7-4). MAC relatif tidak terpengaruh oleh spesies, jenis kelamin, atau durasi
anestesi.

FARMAKOLOGI KLINIS anestesi inhalasi

Nitrous oxide
Sifat Fisik
Nitrogen oksida (N2O: gas tertawa) --> gas anestesi anorganik (Tabel 7-3), tidak
berwarna, tidak berbau, non eksplosif, tidak mudah terbakar. nitrous oksida
mampu seperti oksigen mendukung pembakaran. Berbeda dengan agen volatil
kuat, nitrous oksida adalah gas pada suhu kamar dan tekanan ambien. Hal ini
dapat disimpan sebagai cairan di bawah tekanan, namun, karena suhu kritis
terletak di atas suhu kamar (lihat Bab 2). Nitrous oxide merupakan anestesi yang
relatif murah.
Efek pada sistem organ
A. Kardiovaskular: The peredaran darah efek oksida nitrat yang dijelaskan oleh
kecenderungan untuk merangsang sistem saraf simpatik. Meskipun nitrous oxide
langsung menekan kontraktilitas miokard in vitro, tekanan darah arteri, cardiac
output, dan denyut jantung pada dasarnya tidak berubah atau sedikit meningkat
in vivo karena stimulasi katekolamin (Tabel 7-5). Depresi miokard dapat
membuka tabir pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau hipovolemia
berat. Penurunan mengakibatkan tekanan darah arteri kadang-kadang
menyebabkan iskemia miokard.

Penyempitan paru otot polos pembuluh darah meningkatkan resistensi pembuluh

darah paru, yang menghasilkan sebuah peningkatan tekanan atrium kanan.
Meskipun vasokonstriksi pembuluh kulit, resistensi pembuluh darah perifer tidak
signifikan diubah. Karena nitrous oxide meningkatkan kadar katekolamin
endogen, itu mungkin terkait dengan insiden yang lebih tinggi dari disritmia
epinefrin yang diinduksi.
B. Pernapasan: Nitrous oksida meningkatkan laju pernapasan (takipnea) dan
menurunkan volume tidal sebagai akibat dari stimulasi sistem saraf pusat dan,
Mungkin, aktivasi paru stretch reseptor. Efek bersih adalah perubahan minimal
dalam ventilasi menit dan beristirahat tingkat co2 arteri. Drive hipoksia, respon
ventilasi arteri hipoksia yang dimediasi oleh kemoreseptor perifer dalam tubuh
karotid nyata tertekan oleh bahkan sejumlah kecil oksida nitrat. Hal ini memiliki
implikasi yang serius di ruang pemulihan, di mana pasien dengan rendah
ketegangan arteri oksigen mungkin tidak dikenali.
C. Cerebral: Dengan meningkatkan aliran darah otak, nitrous oxide menghasilkan
peningkatan ringan tekanan intrakranial. Nitrous oxide juga meningkatkan
konsumsi oksigen otak (CMRO2), Kadar nitrogen oksida bawah MAC memberikan
analgesia dalam operasi gigi dan prosedur kecil lainnya.
D. neuromuskular: Berbeda dengan agen inhalasi lainnya, nitrous oksida tidak
memberikan relaksasi otot yang signifikan. Bahkan, pada konsentrasi tinggi di
ruang hiperbarik, nitrous oxide menyebabkan kekakuan otot rangka. Nitrous
oxide mungkin bukan agen memicu hipertermia ganas.
E. ginjal: Nitrous oksida tampaknya menurunkan aliran darah ginjal dengan
meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal. Hal ini menyebabkan penurunan
laju filtrasi glomerulus dan output urin.
F. Hati: aliran darah hepatik mungkin jatuh selama nitrous oxide anestesi, tetapi
pada tingkat lebih rendah daripada dengan bahan yang mudah menguap.
G. Gastrointestinal Beberapa studi telah implycated nitrous oxide sebagai
penyebab mual dan muntah pasca operasi, mungkin sebagai akibat dari aktivasi
kemoreseptor trigger zone dan pusat muntah di medula. Penelitian lain telah
gagal untuk menunjukkan adanya hubungan antara nitrogen oksida dan emesis.
Transformasi darah & Keracunan
Selama munculnya, hampir semua nitrous oksida dihilangkan dengan
pernafasan. Sejumlah kecil berdifusi keluar melalui kulit. Biotransformasi terbatas
pada kurang dari 0,01% yang mengalami metabolisme reduktif dalam saluran
pencernaan oleh bakteri anaerob.
Dengan ireversibel mengoksidasi atom kobalt vitamin B12, asam nitrat
menghambat enzim yang vitamin B12 tergantung. Enzim ini termasuk metionin
sintetase, yang diperlukan untuk pembentukan mielin, dan timidilat sintetase,
yang diperlukan untuk sintesis DNA. Terlalu lama untuk konsentrasi anestesi
nitrous oxide dapat menyebabkan depresi sumsum tulang (anemia
megaloblastik) dan bahkan kekurangan neurologis (neuropati perifer dan anemia
pernisiosa). Karena efek teratogenik mungkin, nitrous oxide sering dihindari pada
pasien hamil. Nitrous oxide juga dapat mengubah respon kekebalan terhadap
infeksi dengan mempengaruhi kemotaksis dan motilitas leukosit polimorfonuklear
Kontraindikasi
Meskipun nitrous oksida tidak larut dibandingkan dengan agen inhalasi lain, itu

adalah 35 kali lebih larut dari nitrogen dalam darah. Dengan demikian, ia
cenderung untuk berdifusi ke rongga udara yang mengandung lebih cepat dari
nitrogen diserap oleh aliran darah. Misalnya, jika seorang pasien dengan
pneumotoraks 100-mL menghirup 50% nitrous oxide, kandungan gas
pneumotoraks akan cenderung mendekati bahwa dari aliran darah. Sejak nitrous
sapi ide akan menyebar ke dalam rongga lebih cepat dari udara (terutama
nitrogen) berdifusi keluar, pneumotoraks mengembang sampai mengandung 100
ml udara dan 100 ml nitrous oxide. jika dinding yang mengelilingi rongga yang
kaku, tekanan meningkat bukan volume. Contoh kondisi di mana nitrous oxide
mungkin berbahaya termasuk emboli udara, pneumotoraks, obstruksi usus akut,
udara intrakranial (ketegangan pneumocephalus setelah penutupan dural atau
pneumoencephalography), kista udara paru, gelembung udara intraokular, dan
membran timpani okulasi. Nitrous oxide bahkan akan berdifusi ke manset tabung
endotrakeal, meningkatkan tekanan terhadap mukosa trakea.
Karena efek dari nitrous oxide pada pembuluh darah paru, harus dihindari pada
pasien dengan hipertensi pulmonal. Jelas, nitrous oxide adalah nilai terbatas pada
pasien yang membutuhkan konsentrasi oksigen terinspirasi tinggi.