GLAUKOMA

A. Definisi
Glaukoma adalah neuropati optik yang dikarateristikkan dengan optic disk
cupping dan kehilangan lapang pandang yang biasanya diasosiasikan
dengan peningkatan tekanan intraokular. Pada mayoritas kasus, glaukoma
tidak berhubungan dengan penyakit okular lainnya (glaukoma primer).
Sekitar 60 juta orang menderita glaukoma di seluruh dunia.

B. Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran
keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera
okuli anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter
dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit
lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma
tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan
konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah.

Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada

stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel
prosesus siliaris. Memasuki kamera okuli posterior, aqueous melewati
pupil menuju kamera okuli anterior kemudian ke trabecular meshwork
pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen
dengan darah di iris.

Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang

dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang
semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus
siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork memperbesar ukuran
pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal
Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan
endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena.

Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris dan melalui sklera (aliran

uveoskleral).

Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan
endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan
pada jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular minimal
yang dapat dicapai dengan terapi medis.

Gambar 1. Aliran aqueous humor

C. Patofisiologi Glaukoma
Mekanisme yang paling berkontribusi dalam kehilangan visual pada
glaukoma adalah atrofi sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan
lapisan nervus dan nuklear dalam pada retina dan hilangnya akson pada
nervus optikus. Optic disc mengalami atrofi dan optic cup membesar. Iris
dan korpus siliaris juga mengalami atrofi, dan prosesus siliaris mengalami
degenerasi hialin.

Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi waktu dan besarnya

peningkatan tekanan. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan
intraokular mencapai 60-80 mm Hg, menyebabkan kerusakan iskemik

akut pada iris dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak
meningkat di atas 30 mm Hg dan kerusakan sel ganglion retina terjadi
pada jangka waktu yang lama (beberapa tahun).

D. Klasifikasi Glaukoma
a. Glaukoma Primer
1. Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
penggaungan diskus optikus (cupping), penurunan lapang pandang
serta berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular.
Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks
ataupun glaukoma primer sudut terbuka (POAG).

Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya

mengenai kedua mata (bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu
dimana proses perjalanan penyakit tidak sama pada kedua mata.
Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka antara lain:

Onset saat dewasa

TIO >21mmHg

Ada gambaran sudut terbuka

Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa

Gangguan lapang pandang

Epidemiologi
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang
paling umum dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90%
kasus dari semua kasus glaukoma secara umum. Sebanyak 0,40,7% orang diatas usia 40 tahun dan 4,7% orang berusia diatas 75
tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka.
Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak dan 6 kali lebih agresif pada
orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Selain itu

dikatakan juga memiliki tendensi genetik yang kuat, sehingga

orang yang berisiko harus menjalani skrining rutin.
Faktor Risiko
Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko
antara lain faktor usia, glaukoma primer sudut terbuka lebih sering
terjadi pada pasien usia tua, dimana sebagian besar kasus terjadi
pada usia di atas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma primer
sudut terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun.
Faktor lain yang terkait yaitu faktor ras kulit hitam dimana penyakit
ini lebih banyak ditemukan, lebih berat dan dapat terjadi pada usia
lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko, karena
glaukoma

primer

sudut

terbuka

sering

diwariskan

dan

kemungkinan besar terkait dengan multifaktorial. Risiko tinggi

terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita
glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu
orang tua menderita glaukoma dan meningkat menjadi empat kali
lipat pada pasien dengan saudara sedarah yang menderita glaukoma
primer sudut terbuka. Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan
peningkatan insiden terjadinya galukoma dan lebih rentan terjadi
kerusakan akibat glaukoma.

Patogenesis
Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan
karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular,
adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan
densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan
vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas
fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik,
dan proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis
utama dari POAG adalah degenerasi trabecular meshwork di mana
terdapat deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di
bawah lapisan endotel kanal Schlemm.

Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait oleh

proses mutasi pada gen myocilin di kromosom 1.Sedangkan
patofisiologi familial terjadi secara herediter. Oleh karena itu, pada
kasus ini, onset glaukoma yang terjadi ialah pada usia dini.
POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar,
adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada
trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah
intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi
anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan
kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis dari
serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang
hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn.
Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan
memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila
mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien
dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma.

Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik

dan pengeluhatan dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan.
Terdapat asosiasi yang jelas antara tingkat TIO dan keparahan laju
penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi antar-individu.
Beberapa mata dapat menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya
perubahan simptomatik (hipertensi okular), namun beberapa bisa
saja mengalami gejala glaukomatosa dengan TIO yang normal
(low-tension glaucoma). Akan tetapi, peningkatan TIO yang lebih
tinggi terasosiasi dengan penurunan lapang pandang yang lebih
luas. Saat terdapat penurunan LP glaukomatosa saat pemeriksaan
pertama, terdapat risiko sangat besar untuk progresi. Karena TIO
merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal tersebut tetap
menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat
penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat
perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat

direkomendasikan untuk menurunkan TIO sebanyak mungkin,

kalau bisa < 15 mmHg.

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya

atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan
serat saraf dan inti bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah
sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk
menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya
ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap
yaitu:
1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus
optikus, memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan
akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:
a) Hilangnya pembuluh darah
b) Perubahan aliran darah kapiler
c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun
pembuangan produk metabolit dari akson
d) Kegagalan pengaturan aliran darah
e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke
dalam pembuluh darah saraf optikus.

2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan

intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara
langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa.
Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan
pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal,
serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf
dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan
hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

Gejala Klinis
1) Gejala
Perjalanan penyakit basanya lambat dan sering kali tidak
menimbulkan keluhan pada pasien. Galukoma primer sudut
terbuka ini baru menimbulkan gejala jika sudah timbul
penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan
karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal
yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi dari
mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini terjadi secara
bilateral, progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadangkadanga pasien dengan tekanan intra orbita yang tinggi dapat
mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya
gambaran halo/pelangi disekitar lampu.

Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat

penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang
(terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis, retinopati
diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu
seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti
antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah
glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor
risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika,
riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit
kardiovaskular,

diabetes

melitus,

migrain,

hipertensi,

vasospasme.

2) Tanda
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang
dicurigai menderita glaucoma primer sudut terbuka antara lain
pemeriksaan

visus

(terutama

telah

diketahui

visus

sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya

langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil

(defek pupil aferen relatif). Pemeriksaan gonioskopi yang

menunjukkan

sudut

terbuka

tanpa

adanya

tanda-tanda

galukoma sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa

lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk
mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent,
perimetri

Goldmann

dan

perimetri

otomatis

berbantu

komputer.
Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma
adalah

pemeriksaan

peningkatan

tekanan

intra-orbita.

Pemeriskaan yang dilakukan dengan tonometri (tonometri

digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal perlu
diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan
fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga perlunya dilakukan
pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam sehari.
Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua
mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma.
Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien
galukoma,

yang

dapat

ditemukan

antara

lain

tanda

penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal

menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung,
tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas,
tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir
dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi
akan terlihat pulsasi arteri.

Diagnosis
Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik
glaukomatosa atau perubahan LP yang terasosiasi dengan
peningkatan TIO, dengan bilik mata depan yang terbuka (tampak
normal), serta tidak terdapat alasan lain yang berkontribusi dalam
peningkatan TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG memiliki
TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri

berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk
mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan
intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda
kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian penatalaksanaan
secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan.
Penurunan

tekanan

intraokular

dapat

mencegah

terjadinya

kerusakan pada nervus optikus.

1) Penatalaksanaan medikamentosa
Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya
dalam menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran
aqueus, reduksi volume vitreus serta miotik, midriatik dan
siklopegik. 1 Obat-obatan yang digunakan antara lain:

Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous

humor, contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.

Agonis alpha inhibitor: bekerja dengan menurunkan produksi

cairan sekaligus meningkatkan aliran keluar aqueous humor
contohnya Brimonidine dan Apraclonidine.

Analog prostaglandin/prostamide: contohnya Latanaprost

0,005% bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous
humor melalui non-conventional (uveo-scleral) outflow
pathway.

Ihibitor karbonik anhidrase: contohnya Acetazolamide,

Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan
produksi aqueous humor

Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan

meningkatkan

aliran

keluar

aqueous

humor

melalui

conventional outflow pathway

Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan

menurunkan produksi aqueus humor)

Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus

seperti gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.

2) Penatalaksanaan bedah
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru
dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:

TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

Lapang pandangan yang terus mengecil

Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer,

trabekuloplasti

serta

bedah

untuk

drainase

(prosedur

trabekulektomi). Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan

prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier.
Prosedur siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi,
ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium.

Pemeriksaan skrining
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka
adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah
lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada populasi
risiko tinggi (misalnya ras Afrika-Amerika), pada orang lanjut usia,
pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan
lebih sering pada yang berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining
sebaiknya dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap
dua tahun pada usia diatas 40 tahun dan setiap tahun setelah usia 50
tahun.

Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan

intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD

rasio vertikal >0,4), dan pemeriksaan lapang pandang.

Prognosis
Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus
hingga menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma
dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami keruakan
glaukomatosa yang ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun
masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini,
kebanyakan

pasien

glaukoma

dapat

tertatalaksana

secara

medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang

bagus untuk pasien yang telah mengalami progresi glaukoma
walaupun telah mendapat terapi medikamentosa.

Glaukoma Tekanan Normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada dikus
optikus atau lapang pandang memiliki tekanan intraokular yang
tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesisnya adalah kepekaan yang
abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular
atau mekanis pada kepala saraf optikus. Keadaan ini mungkin saja
terkait genetik; dengan abnormalitas pada gen optineurin di
kromosom 10. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada
tekanan normal dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka
primer, dan hal ini menandakan kerusakan lapangan pandang.

Pada pasien dengan glaukoma normoTIO, sekitar 60% memiliki

penurunan isus progresif, sehingga hal tersebut mengarahkan pada
kemungkinan adanya kejadian iskemik akut pada patogenesisnya.
Penurunan TIO yag bermanfaat dapat dicapai dengan pembedahan
drainase dengan antimetabolit. Telah digunakan CCB sistemik
untuk tatalaksana basis vaskular dari kondisi ini telah banyak
digunakan, walaupun benefit dari intervensi ini masih belum jelas
sepenuhnya.

Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah peningkatan TIO tanda abnormalitas
diskus atau lapang pandang, dan lebih prevalen dari POAG. Sekitar
1-2%-nya diperkirakan akan berprogresi menjadi glaukoma.
Risikonya akan meningkat dengan peningkatan TIO, usia, optic
disc cupping, riwayat keluarga, myopia, DM, dan penyakit
kardiovaskular. Perkembangan menjadi perdarahan diskus pada
pasien dengan HO juga mengindikasikan risiko yang lebih tinggi
untuk mengalami glaukoma. Pasien dengan HO adalah tersangka
glaukoma dan harus menjalani monitoring reguler (1-2 kali per
tahun) untuk pemeriksaan TIO, diskus optik, dan LP.

2. Glaukoma sudut tertutup akut primer (PCAG)

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi
pada 1-40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras.
Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian, sedangkan
pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras
Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi
pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita
glaukoma jenis ini meningkat.

Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan
lensa yang menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut
sebagai blokade pupil. Blokade pupil ini akan menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior sehingga
akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer
dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris
bombe.Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe
yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifer. Hal ini akan menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan

intraokular akan meningkat dengancepat. Keadaan ini akan

menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai
pada hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua
seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan
proses penuaan.

Gejala dan tanda klinis

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala
kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat,
rasa pegal di sekitar mata, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran
berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan
muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan
akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil
(simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang
kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang

lebih hebat di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah
forniks; pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva; middilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak
edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada
pemeriksaan tekanan intraokular meningkat, visus sangat turun
hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan kamera okuli
anterior sempit pada gonioskopi.

Diagnosis banding
Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut
dan konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini
dapat dibedakan.

Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis
dengan reaksi cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam;
kornea biasanya jernih, tidak edema; onset serangan bersifat
perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular normal; di
kamera anterior tampak sel-sel.

Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi

konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah
limbus, pembuluh superfisial bergerak dengan konjungtiva; pupil
normal; kornea jernih dan normal; sekresi pus; serangan perlahan;
visus dan tekanan intraokular normal.

Tatalaksana
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan
oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan
tekanan intraokular secepatnya. Obat-obatan yang dapat dipilih
adalah:

Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250

mg/hari
Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat
menekan produksi humor aqueous. Tidak boleh diberikan
dalam jangka waktu yang lama karena memiliki banyak efek
samping sistemik.

Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari

Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan
volume vitreus.

Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol

maleat 0,25% dan 0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan
lainnya. Obat ini berfungsi untuk menurunkan produksi humor
aqueous.

Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal

1 tetes tiap 15 menit selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan

golongan parasimpatomimetik yang berfungsi meningkatkan

aliran humor aqueous melalui jalinan trabekular karena
kontraksi otot-otot silier.

Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi

inflamasi sehingga mengurangi terjadinya kerusakan iris dan
jaringan trabekular lebih lanjut.

Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan

iridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara
kamera okuli anterior dan posterior sehingga kekambuhan iris
bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan
neodinium:YAG

laser.

Iridektomi

perifer

secara

bedah

diindikasikan apabila terapi laser tidak berhasil. Prosedur alternatif

bila sebagian besar sudut bilik mata depan masih tertutup dapat
dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus,
dilakukan iridotomi dengan laser untuk mata sebelahnya sebagai
profilaksis.

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut
adalah penurunan tajam penglihatan yang permanen, serangan
berulang, serangan pada mata sebelahnya, dan oklusi arteri dan
vena sentral.

3. Glaukoma sudut tertutup subakut

Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan
jenis akut kecuali bahwa peningkatan tekanan intraokularnya
berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut
membaik secara spontan namun terjadi akumulasi kerusakan pada
sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi

penutupan akut.

Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang

berulang, mata merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering
terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pada
pemeriksaan oftalmologi di antara serangan, hanya akn didapatkan
penyempitan sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi
untuk glaukoma sudut tertutup primer.

Glaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang paling
terjadi pada 90% glaukoma pada dewasa. Sinsiden meningkat pada
umur 40 tahun dan semakin meningkat sesuai umur dan mencapai
puncaknya pada umur 60-70 tahun. Terdapat predisposisi pada
penykit ini, sepertiga dari penderita

glaukoma sudut terbuka

primer memiliki kerabat dengan penyakit yang sama.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer

adalah

proses

degeneratif

di

jalinan

trabekular,

termasuk

pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah lapisan

endotel kanal Sclhemm. Akibatnya adalah penurunan drainase
aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra
okular.
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus
optikus

lapang

pandang

selama

bertahun-tahun.

Tekanan

intraokuler yang meningkat akan menimbulkan penekana pada

nervus optikus sehingga akan menimbulkan neuropati kompresi.
Walaupun terdapat hubungan kuat natara tekanan intraokuler
dengan neuropati, tetapi efek neuropati terhadap tekenanan
intraokuler pada masing-masing individu berbeda.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer
masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya

perubahan-perubahan elem penunjang struktural akibat tekanan

intraokular di saraf optik setinggi lamina kribosa atau pembuluh
yang menperdarahi kepala/ujung saraf optikus.
Glaukoma sudut terbuka primer menyebabkan pengecilan lapangan
pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan
sering tidak terdeteksi sampai terjadi penecilan lapangan pandang
yang ekstensif.

Gejala yang ditimbulkan pada glaukoma jenis ini juga tidak

spesifik. Gejala yang ditimbulkan antara lain sakit kepala, rasa
panas di sekitar mata, atau penurunan ketajaman penglihatan yang
sering diasumsikan sebagai kelainan refraksi.

Tekanan intraokular yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa

berkaitan dengan penurunan lapang pandang yang lebih luas.
Karena merupakan satu-satunya faktor yang dapat diobati, maka
tekanan intraokular menjadi fokus terapi pada penderita glaukoma
jenis ini. Terdapat bukti kuat bahwa kerusakan saraf optikus dan
pengecilan lapang pandang.

Pengobatan dimulai dengan obat tetes mata penghamabta

adrenergik beta atau epinerfirn untuk mwngontrol tekana
intraokuler yang berlebih. Bila pengobatan topikal tekanan intra
okuler belum terkontrol, maka mungkin diperlukan trabekuloplasti
dengan laser. Tindakan bedah drainase adalah tindakan bedah
cadangan.

Pasien

harus

dididik

untuk

memahami

bahwa

pengobatan glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu proses

seumur hidup dan penilaian ulang teratur oleh ahli oftalmologi
sangat penting.

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang

secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.

b. Glaukoma Sekunder
1. Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau
secara spontan, misalnya sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat
menimbulkan

sumbatan

pada

bukaan

pupil

yang

akan

menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior

ke dalam korpus viterum juga berkaitan dengan glaukoma namun
mekanismenya belum jelas. Pada dislokasi anterior, terapi definitif
adalah dengan ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol
secara dengan medikasi. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya
dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka
primer.

2. Glaukoma fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran
kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair
masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa
dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan
peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah
terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol dengan
medikasi termasuk steroid topikal intensif.

3. Glaukoma sekunder pada uveitis

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal
karena kopus siliar mengalami peradangan sehingga kurang
berfungsi dengan baik. Tetapi dapat terjadi peningkatan tekanan
intraokular melalui mekanisme antara lain sumbatan pada jalinan
trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior yang disertai
edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses
peradangan spesifik pada trabekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren akan menyebabkan gangguan

permanen trabekula, sinekia anterior perifer dan neovaskularisasi
sudut, semuanya ini dapat menyebabkan glaukoma sekunder.
Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600 menyebabkan iris bombe
dan glaukoma sudut tertutup akut.

Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukoma

sesuai keadaan. Miotik dihindari karena dapat meningkatkan
kemungkinan pembentukan sinekia posterior. Penutupan sudut akut
akibat penutupan pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif.
Tetapi sering memerlukan iridektomi perifer dengan laser atau
iridektomi

bedah.

Setiap

uveitis

dengan

kecenderungan

pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatikum

sewaktu uveitis aktif untuk mengurangi risiko penutupan pupil.

4. Glaukoma sekunder akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan
intraokular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah
bebas menyumbat jalinan trabekular, hal ini akan menyebabkan
gangguan aliran humor aqueous dan terjadi peningkatan tekanan
intraokular. Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior diikuti
hilangnya kamera anterior. Jika kamera tidak segera dibentuk
kembali maka akan terbentuk sinekia aterior perifer dan
menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.

5. Glaukoma pasca bedah intraokular

Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi
pasca tindakan bedah intraokular. Tindakan bedah pada mata yang
mengalami peningkatan teknan intraokular yang mencolok dan
penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma jenis ini. Segera
setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan
lensa terdorong ke depan akibat penimbunan humor aqueous di

badan vitreus. Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik, penekan

produksi humor aqueous dan obat hiperosmotik. Mungkin
diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi atau ekstraksi lensa.

Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis

Semua pasien yang dicurigai glaukoma perlu mendapat pemeriksaan
visus, funduskopi, pemeriksaan tekanan intra okular, lup dengan
sentolop (slitlamp), gonioskopi dan pemeriksaan lapang pandang.
Pemeriksaan visus, funduskopi dan slitlamp bertujuan mencari
kelainan morfologi untuk menyingkirkan diagnosis banding serta
mencari

seberapa

jauh

penurunan

penglihatan

yang

terjadi.

Pemeriksaan sisanya akan dibahas lebih lanjut di bawah ini.

Pemeriksaan TIO
Bola mata merupakan suatu kompartemen tertutup dengan sirkulasi
humor aqueous yang konstan. Cairan ini mempertahankan bentuk dan
tekanan relatif merata di dalam bola mata. Tekanan karena cairan ini
dapat diukur dan nilai yang dianggap dalam batas normal adalah di
antara 10-24 mmHg.

Satu

hasil

pemeriksaan normal

tidak

mengeksklusi glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 25%

individu yang terkena menunjukkan tekanan intraokular yang normal
pada pengukuran. Hanya dengan terdapatnyua hasil pengukuran
berupa peningkatan tekanan intrakranial saja juga tidak dapat
mendiagnosis glaukoma sudut terbuka primer karena dibutuhkan bukti
lain untuk diagnosis seperti perubahan lapang pdanang dan
glaucomatous optic disk.

Sebenarnya pada glukoma, nilai batas normal adalah nilai tekanan

yang tidak akan menimbulkan jejas glaukomatosa pada papil optik.
Artinya ada mata yang cenderung rentan dan cenderung tahan pada
suatu nilai tekanan bola mata tertentu. Angka 10-24 mmHg adalah
nilai tekanan bola mata yang didapatkan pada sebaran populasi yang

tidak menampakkan gambaran jejas glaukomatosa. Ada banyak hal

yang mempengaruhi TIO seseorang, yaitu genetik, umur, kesalahan
refraksi, dan etnis.

Alat untuk mengukur TIO disebut dengan tonometer. Ada banyak

macam tonometer, namun semua bekerja dengan membandingkan
deformasi bola mata dengan gaya yang menyebabkan deformasi
tersebut. Tonometer dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu
tonometer indentasi dan applanasi.

Tonometer indentasi mengukur besarnya indentasi kornea yang

dihasilkan oleh beban atau gaya yang telah disiapkan. Makin lunak
mata, makin besar lekukan

dan sebaliknya. Berbeda dengan

tonometer indentasi, tonometer aplanasi mengubah bentuk kornea

menjadi rata dan mengukur beban yang diperlukan untuk mencapai
kondisi rata tersebut. Pada TIO rendah, lebih sedikit beban
tonometer yang dibutuhkan untuk mencapai kondisi rata yang
diinginkan. Ketebalan kornea mempengaruhi keakuratan pengukuran,
dimana kornea yang tebal meningkatkan pembacaan tekanan
intraokular. Contoh tonometer antara lain Goldmann, Perkins, TiniPen, serta Schiotz.

Pemeriksaan Gonioskopi
Gonioskopi adalah teknik untuk memeriksa struktur sudut bilik mata
depan. Sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan melihat
iluminasi oblik menggunakan penlight, namun lebih baik digunakan
gonioskopi yang dapat memberikan visualisasi langsung strukturstruktur yang membentuk sudut tersebut (pertemuan kornea perifer
dan iris, di antaranya terdapat trabecular meshwork). Apabila hanya
dapat dilihat Schwalbes line atau sebagian kecil trabecular meshwork
mendanakan bahwa sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak dapat
dilihat mendanakan bahwa sudut tertutup.

Dalam tata laksana glaukoma, penting untuk mengetahui klasifikasi

glaukoma, apakah sudut terbuka atau sudut tertutup. Jika hanya
menggunakan slitlamp, sudut bilik mata depan tidak bisa diukur. Ini
berkaitan dengan sudut kritis. Ketika cahaya datang dari suatu
medium masuk ke medium lain yang lebih rendah indeks refraksinya,
sudut pantul cahaya akan lebih besar daripada sudut datang. Ketika
sudut pantul sama dengan 90o, maka sudut datang mencapai besar
sudut kritis. Ketika sudut datang melebihi sudut kritis, cahaya akan
dipantulkan kembali ke medium pertama. Sudut kritis kornea-udara
sekitar 46o. Sudut datang dari sudut bilik mata depan melebihi sudut
kritis ini, maka cahaya akan dipantulkan kembali ke kornea, dan
akibatnya sudut bilik mata depan tidak terlihat.

Penilaian diskus optikus (optic disk)

Diskus optikus memiliki depresi pada bagian sentral (optic cup) yang
ukurannya bergantung pada serat-serat yang membentuk nervus
optikus, relatif terhadap ukuran pembukaan sklera yang harus
dilewati. Glaucomatous optic atrophy menyebabkan hilangnya
substansi diskus sehingga terdapat perbesaran optic disk cup, dan area
di sekitar cup menjadi pucat. Pada glaukoma, bisa terdapat perbesaran
konsentrik diskus optikus atau cupping superior dan inferior dengan
notching fokal di pinggir diskus optikus. Diskus optikus juga
bertambah dalam dan terdapat gambaran bean pot cup.

Cup-disk ratio dapat menentukan ukuran diskus optikus pada pasien

glaukoma. Rasio tersebut merupakan perbdaningan ukuran cup
terhadap diameter diskus optikus. Pada hilangnya lapang pdanang atau
meningkatnya tekanan intraokular, cup-disk ratio melebihi 0,5 atau
terdapat asimetri signifikan antara kedua mata, sehingga merupakan
pendana kuat glaucomatous atrophy. Penentuan cup-disk ratio
dilakukan dengan oftalmoskopi direk.

Selain itu bisa terdapat Hoyts sign, yaitu kerusakan neuron pada
glaukoma berupa atropi sarah-saraf retina yang merupakan awal dari
perubahan diskus optikus.

Gambar. Glacoumatous cupping1

Pemeriksaan Lapang Pandang
Untuk melakukan penapisan awal glaukoma, bisa dilakukan dengan
cara tes konfrontasi. Pasien duduk di depan pemeriksa dengan jarak 1
meter. Pemeriksaan dimulai dengan mata kanan sedang mata kiri
ditutup. Pemeriksan memperlihatkan beberapa jarinya di perifer salah
satu dari keempat kuadran. Pada keadaan normal, lapang pandang
pasien dan pemeriksa harus sama. Kesalahan pada satu/lebih kuadran
yang konsisten menunjukkan adanya defisiensi dalam kuadran
tersebut.
Hilangnya lapang pandang pada glaukoma meliputi 30 derajat sentral
lapang pandang , dimulai dari perifer nasal. Lapang pandang perifer
temporal dan sentral 5-10 derajat terkena lebih akhir. Pengukuran
lapang pandang dapat menggunakan perimeter. Gangguan lapang
pandang tidak terdeteksi sampai kehilangan 40% ganglion retina.

Penatalaksanaan Glaukoma secara umum

Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi
terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat
mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus.

1. Medikamentosa
a. Penyekat beta (Supresi produksi aqueous)
Berfungsi menurunkan TIO melalui penurunan tekanan vena
episklera sehingga pengeluaran humor aqueous melalui
uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek samping sistemik yang
terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi, hipotensi,
hipoglikemi, merasa letih, pusing mual, muntah dan lain
laPenatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan
untuk mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan
tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau
menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut.

Agen beta adrenergic blocker topikal paling sering digunakan

untuk terapi glaukoma, dapat digunakan sendiri atau
dikombinasikan dengan agen lain. Solusi timolol maleate
0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol
0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%
merupakan

contoh-contoh

preparasi

yang

digunakan.

Kontraindikasinya adalah penyakit obstruksi jalan napas

kronik seperti asma dan gangguan konduksi jantung.

Apraclonidine (solusi 0,5% dan 1%) merupakan agonis beta-2

adenergik

yang menurunkan produksi aqueous humor.

Brimonidine (solusi 0,2%) merupakan agonis alfa adrenergik

yang menghambat produksi aqueous dan meningkatkan aliran
keluar aqueous. Dorzolamide hydrochloride (solusi 2%) dan
brinzolamide 1% merupakan carbonic anhydrase inhibitors
topikal yang biasanya merupakan terapi tambahan.

Pemakaian penyekat beta dengan pilokarpin 2x sehari

memberikan efek yang lebih baik, sedangkan penggunakan
penyekat beta dengan simpatomimetik hasilnya tidak begitu

memuaskan kecuali jika digunakan penyekat beta yang

kardioselektif (betaxolol). Penyekat beta dapat digunakan
untuk glaukoma tipe apapun dan merupakan lini pertama untuk
glaukoma sudut terbuka.

b. Simpatomimetik (Fasilitasi aliran keluar aqueous)

Bekerja

menurunkan

TIO

dengan

cara

meningkatkan

pengeluaran aqueous dan menghambat produksi aqueous. Obat

ini merupakan lini pertama bagi glaukoma sudut terbuka yang
mempunyai kontraindikasi dengan pemberian penyekat beta.
Simpatomimetik paling sering digunakan pada glaukoma
sekunder akan tetapi karena mempunyai efek midriatikum
tidak boleh digunakan pada mata dengan sudut yang sempit.

Agen parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous

dengan kontraksi muskulus siliaris. Contoh obatnya antara lain
pilocarpine (solusi 0.5-6% atau gel 4%), carbachol (0,75-3%).
Agen antikolinesterasi ireversibel mencakup demecarium
bromide, 0.125% dan 0.25%, dan echothiophate iodide, 0.03
0.25%. Agen ini dapat mempotensiasi succinylcholine yang
diberikan selama anestesi. Seluruh agen parasimpatomimetik
membuat miosis dengan penurunan visus, terutama pasien
dengan katarak, serta spasme akomodatif.

Efek samping lokalnya antara lain rasa seperti disengat, injeksi

kojungtiva berulang, blefarokonjungtivitis alergi, obstruksi
duktus nasolakrimalis, dan midriasis. Perparat yang ada antara
lain adrenalin dan depriverin.

c. Miotikum, midriatikum, sikloplegi

Konstriksi pupil merupakan tatalaksana glaukoma primer sudut
terbuka, sementara dilatasi pupil merupakan tatalaksana

glaukoma sudut tertutup sekunder terhadap iris bomb yang

disebabkan

synechiae

posterior.

Siklopegik

seperti

cyclopentolate dan atropine) digunakan untuk merelaksasi

muskulus siliaris dan mengencangkan aparatus zonular untuk
memundurkan lensa.

Tekanan Intraokular glaukoma sudut terbuka diturunkan

dengan cara mengiduksi otot longitudinal dari badan siliar,
mengakibatkan skleral spur tertarik dan hal ini menyebabkan
terjadinya perubahan dari trabekulum sehingga aliran aqueous
menjadi lebih lancar. Karena miotikum tidak mempengaruhi
produksi aqueous, sehingga obat ini tidak dapat digunakan
pada glaukoma sekunder yang mengalami obstruksi pada
pengeluaran aqueous.

Pada glaukoma sudut tertutup tekanan intraokular diturunkan

karena terjadi kontraksi dari pupil sehingga iris perifer tertarik
dari trabekulum. Efek samping yang dapat terjadi antara lain
miosis sehingga pasien terkadang mengalami kesulitan melihat
pada malam hari, spasme akomodasi yang mengakibatkan
pasien menjadi agak miopia, ablasi retina, meningkatkan
permeabilitas blood-aqueous barrier sehingga protein, fibril
dan sel-sel dapat masuk ke dalam humor aqueous. Preparat
yang ada antara lain pilocarpine dan carbachol.

d. Inhibitor karbonik anhidrase (Supresi produksi aqueous)

Carbonic anhydrase inhibitor sistemik seperti acetazolamide,
dichlorphenamide,

dan

methazolamide

digunakan

pada

glaukoma kronik bila terapi topikal tidak efektif dan pada

glaukoma akut ketika tekanan intraokular yang sangat tinggi
perlu segera dikontrol. Obat golongan ini dapat mensupresi
produksi aqueous sebanyak 40-60%.

Obat ini tidak diberikan secara topikal melainkan secara

sistemik. Penurunan TIO dengan cara penghambatan langsung
enzim karbonik anhidrase. Beberapa efek samping yang dapat
terjadi antara lain gejala malaise kompleks yang terdiri dari
kombinasi dari letih, lesu, depresi, berat badan yang turun dan
menurunnya libido, gejala gastrointestinal bahkan terkadang
dapat menyebabkan batu ginjal dan sindrom stevens-johnson.

e. Agen hiperosmotik (Reduksi volume vitreus)

Proses psenurunan TIO dengan cara meningkatkan osmolaritas
darah menjadi hipertonik sehingga tercipta gradien osmolaritas
antara darah dan vitreus, yang akhirnya menyebabkan
terjadinya penarikan cairan dari vitreus ke dalam darah. Obat
ini berguna jika ternyata dibutuhkan penurunan TIO sementara
yang tidak berhasil dengan cara lainnya seperti pada pasien
glaukoma sudut tertutup. Selain itu agen hiperosmotik juga
berguna untuk menurunkan tekanan intraokuler sesaat sebelum
dilakukan operasi dimana TIO sangat tinggi. Contohnya adalah
glycerin oral (glycerol), 1 mL/kg (solusi 50%) serta isosorbide
oral dan urea atau manitol intravena.

Efek samping obat ini antara lain overload kardiovaskuler,

retensi urin, sakit kepala, dan mual. Preparat yang tersedia
dalam bentuk oral adalah glycerol dan isosorbide sedangkan
dalam bentuk preparat intravena adalah manitol.

f. Analog prostaglandin (Fasilitasi aliran keluar aqueous)

Analog prostaglandin seperti solusi bimatoprost 0.003%,
latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%, dan unoprostone
0.15% meningkatkan aliran keluar uveoskleral aqueous. Agen
in

efektif sebagai terapi lini pertama. Epinefrin 0.252%

meningkatkan

aliran

keluar

aqueous

dan

menurunkan

produksinya.

2. Terapi Bedah
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru
dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain:

TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

Lapang pandangan yang terus mengecil

Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

a. Trabekuloplasti Laser
Laser yang membakar trabecular meshwork dan kanal Schlemm
memfasilitasi aliran keluar aqueous. Teknik ini diaplikasikan
pada glaukoma sudut terbuka. Reduksi tekanan yang terjadi
membuat berkurangnya terapi obat-obatan serta tertundanya
operasi glaukoma. Trabeculoplasti laser dapat digunakan
sebagai terapi inisial glaukoma sudut terbuka primer.
Indikasi :
-

glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol

setelah pemberian terapi medikamentosa yang maksimal

terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan

medikamentosanya rendah.

Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya

bedah darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih
lanjut.

Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka

dengan kontrol yang buruk.

Kontraindikasi :
-

sudut tertutup atau sangat sempit

edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak

dapat dinilai.

Glaukoma

lanjut

dan

progresif

cepat

dengan

kepatuhan

medikamentosa yang buruk.

-

Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan

Usia kurang dari 25 tahun.

b. Iridektomi, Iridotomi perifer, dan Iridoplasti

Blok pupil pada glaukoma sudut tertutup ditatalaksana dengan cara
membuat komunikasi antara kamera okuli anterior dan posterior
yang menghilangkan perbedaan tekanan di antara keduanya. Laser
iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan neodimium: laser
YAG. Alternatifnya adalah argon laser peripheral iridoplasty
(ALPI).

Cincin

laser

membakar

iris

perifer

sehingga

mengkontraksikan stroma iris, membuka kamera okuli anterior

secara mekanis.

Indikasi :
-

Glaukoma sudut tertutup

Mata yang lain dimana mata yang satu telah tersetang glaukoma
akut.

Sudut sempit

Penutupan sudut sekunder dengan blok pupil.

Glaukoma sudut terbuka dengan susut yang sempit.

Kontraindikasi :
-

edema kornea

bilik mata depan yang dangkal.

c. Bedah drainase
Operasi dapat lebih banyak menurunkan tekanan intraokular
dibandingkan medikasi dan laser. Trabekulektomi merupakan
prosedur yang paling sering dilakukan untuk mem-bypass kanal
drainase normal, membuat akses langsung dari kamera okuli
anterior ke jaringan subkonjungkiva dan orbital serta ruang subTenon.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah fibrosis pada jaringan
episkleral yang dapat menutup jalur drainase yang baru.

Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan implantasi

tabung silikon sebagai jalur permanen aliran keluar aqueous.

Jenis operasi lain yaitu viskokanalostmi dan sklerektomi dalam

dengan implan kolagen, serta goniotomi untuk menatalaksana
glaukoma kongenital dimana obstruksi drainase aqueous terdapat
pada bagian dalam trabecular meshwork.

Gambar. Trabekulektomi
3. Prosedur siklodestruktif
Tekanan intraokular diturunkan dengan cara merusak epitel
sekterorik dari badan silier. Kegagalan tatalaksana medis dan
operasi pada glaukoma lanjut dapat menjadi pertimbangan untuk
dilakukannya destruksi badan siliaris dengan laser atau operasi
untuk mengontrol tekanan intraokular. Metode yang dapat
digunakan

yaitu

krioterapi,

diatermi,

neodymium:YAG laser, atau laser diode.

thermal

mode

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. Glaucoma. In: Vaughan D, Asbury T,

Riordan-Eva P, editors. General ophtalmology. 15th edition. USA:
Appleton and Lange; 2010.
2. Darkeh AK. Acute angle closure glaucoma. Last updated 2 Mei 2006.
Diunduh dari www.emedicine.com. Diakses pada tanggaL 3 JANUARI
2016..
3. Ilyas S. Mata merah dengan penglihatan turun mendadak. Dalam: Ilyas S,
editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.
hal. 167-72.
4. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a
systemic approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p.
206-9.
5. Ilyas S. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Dalam: Ilyas S,
editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007.
hal. 212-17.