Anda di halaman 1dari 3

OPINI

Gangguan Tidur Meningkatkan


Risiko Diabetes Melitus
Danny Jaya Jacobus
Dokter PTT RSUD Wamena, Kabupaten Jayawijaya, Provinsi Papua, Indonesia

ABSTRAK
Tidur esensial bagi manusia. Sistem tubuh manusia membutuhkan kuantitas dan kualitas tidur yang baik untuk mempertahankan
fungsinya, tidak terkecuali homeostasis glukosa. Tidur yang adekuat harus dicapai untuk mencegah DM. Beberapa penelitian
mengindikasikan kurang tidur baik kuantitas maupun kualitas berkontribusi mencetuskan diabetes melitus (DM). Data epidemiologi
menunjukkan individu kurang tidur lebih berisiko terkena DM atau gangguan metabolisme glukosa.
Kata kunci: Diabetes melitus, homeostasis glukosa, tidur

ABSTRACT
Sleep is an essential for human. Human body requires good quantity and quality of sleep to maintain its function, also for glucose
homeostatis. Adequate sleep should be achieved to prevent DM. Some studies indicated that lack of sleep contribute to risk of diabetes
mellitus (DM). Epidemiology data had shown that lack of sleep is a risk factor for glucose metabolism disorder. Danny Jaya Jacobus.
Sleep Disorders Increase Risk for Diabetes Mellitus.
Keywords: Diabetes mellitus, glucose homeostatic, sleep

PENDAHULUAN
Tidur merupakan fungsi biologis dasar dan
esensial dalam kehidupan manusia. Tidur
merupakan kesempatan restorasi fisik,
mental, dan emosional. Kurangnya kualitas
dan kuantitas tidur dapat menghasilkan
gangguan metabolik dan kardiovaskuler.1
Tidur memiliki fungsi metabolik, dan beberapa penelitian menunjukkan korelasi
antara kurangnya kualitas tidur dan peningkatan risiko diabetes melitus (DM).2,3
Data epidemiologi menunjukkan orang dengan durasi tidur malam hari kurang dari 6
jam memiliki risiko tinggi terkena DM tipe 2.4
Artikel ini akan membahas korelasi antara
kurang tidur (kuantitas tidur atau kualitas
tidur) dengan risiko DM.
METABOLISME NORMAL SELAMA
TIDUR
Fase tidur manusia dibagi menjadi 2, yaitu
nonrapid eye movement (NREM) dan rapid
eye movement (REM). Fase NREM akan
mendominasi setengah bagian awal tidur,
setelahnya akan didominasi oleh fase REM.5
Metabolisme adalah serangkaian proses
Alamat korespondensi

144

biokimia yang terjadi pada organisme hidup


yang terdiri dari anabolisme (pembentukan)
dan katabolisme (penguraian). Selama tidur
laju metabolisme tubuh akan berkurang
15% karena inaktivitas fisik,7 sedangkan laju
metabolisme basal tetap dipertahankan
80% untuk menjaga proses seluler tubuh.
Penggunaan glukosa pada orang normal
paling tinggi dicapai saat kondisi sadar,
paling rendah pada fase NREM, dan menengah pada fase REM.10 Pada fase slow
wave sleep (SWS) otak menggunakan sedikit
glukosa,9 hipofisis mensekresi growth
hormone (GH) dan kortisol,10 inaktivasi
sistem saraf simpatis, sebaliknya terjadi
peningkatan refleks vagal.11 Growth Hormone
(GH) dan kortisol adalah dua hormon yang
mempengaruhi regulasi glukosa. Kadar GH
biasanya meningkat pada awal tidur dan
mencapai puncak pada slow wave sleep
(SWS), kadar kortisol meningkat pada fase
REM. Hasilnya adalah pada fase NREM
metabolisme glukosa menurun. Kurang
tidur (baik durasi maupun kualitas) dapat
mengganggu
mekanisme
homeostasis
glukosa secara keseluruhan.4

GANGGUAN KUANTITAS TIDUR DAN


RISIKO DM
Penelitian epidemiologi pada individu
kurang tidur (kurang dari 7 jam per malam)
menunjukkan peningkatan risiko diabetes.
Kurangnya durasi tidur malam memicu
penurunan toleransi glukosa.12 Restriksi tidur
antara 4-6 jam per malam menyebabkan
penurunan toleransi glukosa sebanyak
40% dibanding kondisi normal. Perubahan
metabolik ini diiringi peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis.13 Pada individu paruh
baya, durasi tidur rata-rata 5,5 jam selama
14 malam berturut-turut menurunkan
toleransi glukosa karena penurunan sensitivitas insulin tanpa disertai kompensasi sel
beta pankreas.14
Penelitian cross-sectional The Sleep Heart
Study meneliti hubungan antara durasi
tidur dengan gangguan toleransi glukosa
atau DM tipe 2 pada lebih dari 1400 laki-laki
dan perempuan yang tidak memiliki riwayat
insomnia. Setelah penyesuaian jenis kelamin,
ras, kebiasaan tidur, dan indeks apneahipopnea, prevalensi gangguan toleransi

email: dannyjacobus89@gmail.com

CDK-237/ vol. 43 no. 2, th. 2016

OPINI
glukosa dan DM tipe 2 lebih tinggi pada orang
yang tidur malam kurang dari 6 jam.15 Hal
serupa juga didapatkan pada 2.649 orang
Jepang yang dipantau selama 8 tahun.
Mereka yang mempunyai durasi tidur
kurang (baik sulit memulai tidur maupun
mempertahankan kondisi tidur) lebih
berisiko terkena DM tipe 2, dengan hazard
ratio 2,93 dan 2,23.16
Beberapa mekanisme yang diduga bertanggung jawab pada risiko diabetes di
antaranya adalah disregulasi sistem hormon,
inflamasi, aktivitas sistem saraf simpatis,
peningkatan berat badan, dan berkurangnya
cadangan energi. Disregulasi hormon akibat
gangguan sekresi hormon kontraregulator,
yaitu GH17 dan kortisol.13 Durasi tidur
malam antara 4-6 jam pada subjek normal
menyebabkan hipersekresi GH yang
memicu kondisi hiperglikemia.17 Demikian
pula kadar kortisol meningkat pada pagi
hari.13 Inflamasi akibat pelepasan sitokin proinflamasi akibat kurang tidur meningkatkan
risiko resistensi insulin.18,19 Aktivitas

sistem saraf simpatis pada individu


kurang tidur akan menjadi lebih tinggi13,20
yang akan menghambat pelepasan insulin
berakibat meningkatkan kadar glukosa
darah.21 Lebih lanjut, hiperaktivitas sistem
saraf simpatis akan menyebabkan resistensi
insulin.22 Peningkatan berat badan hingga
obesitas dibuktikan pada data epidemiologi
lebih berisiko pada individu kurang
tidur.23 Mekanisme utama yang mendasari
adalah hiperaktivitas sistem orexin yang
bekerja dalam kondisi kelelahan, sehingga
menginisiasi peningkatan nafsu makan.24
Selain itu, peningkatan aktivitas saraf simpatis
menghambat pelepasan leptin,25 memicu
sekresi ghrelin,26 menstimulasi sistem orexin
yang menghasilkan peningkatan nafsu
makan. Selain itu, kurang tidur membuat
kesempatan untuk makan menjadi lebih
besar.27 Berkurangnya cadangan energi
berkaitan dengan durasi tidur yang pendek,
risiko obesitas serta munculnya diabetes.
Obesitas menyebabkan sleep-disorderedbreathing yang menjadi faktor risiko
independen kejadian resistensi insulin.1,28,29

GANGGUAN KUALITAS TIDUR DAN


RISIKO DM
Slow-Wave-Sleep (SWS) dan DM
Fase SWS merupakan fase tidur restoratif
sistem
metabolisme,
hormonal,
dan
neuropsikologi
yang
mempengaruhi
homeostasis glukosa. Gangguan pada fase
ini akan menyebabkan gangguan toleransi
glukosa. Berkurangnya fase SWS pada
geriatri, obesitas, dan obstructive sleep apnea
(OSA) meningkatkan risiko diabetes.30-32
Beberapa penelitian secara spesifik melihat
pengaruh supresi SWS pada homeostasis
glukosa. Tasali, et al, melakukan observasi
pada 9 orang laki-laki dan perempuan
non-diabetes yang mendapat supresi fase
SWS.33 Setelah 3 malam mendapat supresi
SWS, terdapat penurunan sensitivitas insulin
sebesar 25% tanpa peningkatan kompensasi
pelepasan insulin, sehingga mengurangi
toleransi glukosa sebesar 23%.34 Penelitian
pada 11 individu normal yang mengalami
supresi SWS menunjukkan penurunan
sensitivitas insulin.35
Obstructive Sleep Apneu (OSA) dan DM
OSA merupakan gangguan pernapasan
selama tidur yang biasanya tidak terdiagnosis. Terdapat kolaps faring berulang yang
menyebabkan hipoksia siklik, hipertensi,
pelepasan hormon stres serta katekolamin.
Pada OSA terjadi kondisi hipoksia intermiten
dan aktivasi sistem saraf simpatis yang
memicu gangguan tidur karena pelepasan
hormon stres dan katekolamin. Kedua efek
tersebut diketahui mengurangi sensitivitas
insulin
dan
memperburuk
toleransi
glukosa. Selain itu, juga mengganggu fungsi
kortikotropik dan somatotropik sehingga
meningkatkan kadar adipocytokines yang
mengganggu toleransi glukosa.36

Gambar. Hubungan antara kurang tidur, gangguan pernapasan selama tidur, dan DM tipe 2.1

SIMPULAN
Secara fisiologis saat tidur terjadi restorasi
fungsi-fungsi tubuh manusia, tidak terkecuali
homeostasis glukosa. Gangguan kuantitas
dan kualitas tidur akan memicu gangguan
toleransi glukosa dan menurunkan sensitivitas insulin yang pada akhirnya akan
mencetuskan kejadian diabetes.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Iyer RS. Sleep and type 2 diabetes mellitus - clinical implications. J Assoc of Physician India 2012; 60(10): 42-7.

2.

Pannain S, Van Cauter E. Sleep loss, obesity and diabetes: Prevalence, association and emerging evidence for causation. Obesity Metab. 2008; 4: 28-41.

3.

Van Cauter E, Knutson KL. Sleep and the epidemic of obesity in children and adults. Eur J Endocrinol. 2008;159(suppl 1): 59-66.

4.

Touma C, Pannain S. Does lack of sleep cause diabetes? Claveland Clin J Med. 2011; 78(9): 549-58.

CDK-237/ vol. 43 no. 2, th. 2016

145

OPINI
5.

Siegel JM. Sleep. Encarta Encyclopedia; 1999-present

6.

Siegel JM. Why we sleep. Sci Am. 2003; 5: 92-7.

7.

Brebbia DR, Altshuler KZ. Oxygen consumption rate and electroencephalographs stage of sleep. Science 1965; 150(3703): 1621-3.

8.

Van Cauter E, Polonsky KS, Scheen AJ. Roles of cicardian rhythmicity and sleep in human glucose regulation. Endocrine Reviews 1997; 716-38.

9.

Zoccoli G, Walker AM, Lenzi P, Franzini C. The cerebral circulation during sleep: Regulation mechanisms and functional implications. Sleep Med Rev. 2002; 6: 443-55.

10. Pannain S, Van Cauter E. Modulation of endocrine function by sleepwake homeostasis and cicardian rhythmicity. Sleep Med Clin. 2007; 2: 147-59.
11. Somers VK, Dyken ME, Mark AL, Abboud FM. Sympathetic-nerve activity during sleep in normal subjects. N Engl J Med. 1993; 328: 303-7.
12. Kuhn E, Brodan V, Brodanova M, Rysanek K. Metabolic reflection of sleep deprivation. Act Nerv Super (Praha) 1969; 11: 165-74.
13. Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet 1999; 354: 1435-9.
14. Nedeltcheva AV, Kessler L, Imperial J, Penev PD. Exposure to recurrent sleep restriction in the setting of high caloric intake and physical inactivity results in increased insulin resistance and
reduced glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 3242-50.
15. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Newman AB. Association of sleep time with diabetes mellitus and impaired glucose tolerance. Arch Intern Med. 2005; 165: 863-7.
16. Kawakami N, Takatsuka N, Shimizu H. Sleep disturbance and onset of type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 282-3.
17. Spiegel K, Leproult R, Colecchia EF. Adaptation of the 24-h growth hormone profile to a state of sleep debt. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000; 279: 874-83.
18. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO. Adverse effects of modest sleep restriction on sleepiness, performance, and inflammatory cytokines. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 2119-26.
19. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO. Cicardian interleukin-6 secretion and quantity and depth of sleep. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 2603-7.
20. Spiegel K, Leproult R, Lhermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. Leptin levels are dependent on sleep duration: Relationships with sympathovagal balance, carbohydrate
regulation, cortisol, and thyrothropin. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 5762-71.
21. Teff KL. Visceral nerves: Vagal and sympathetic innervations. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2008; 32: 569-71.
22. Esler M, Rumantir M, Wiesner G, Kaye D, Hastings J, Lambert G. Sympathetic nervous system and insulin resistance: From obesity to diabetes. Am J Hypertens. 2001; 304-9.
23. Cappuccio F, Miller MA. The epidemiology of sleep and cardiovascular risk and disease. In: Cappuccio FP, Miller MA, Lockley SW, editors. Sleep, health and society: From aetiology to public
health. Cary, NC: Oxford University Press; 2010: 111-40.
24. Sakurai T. Roles of orexin/hypocretin in regulation of sleep/wakefulness and energy homeostasis. Sleep Med Rev. 2005; 9: 231-41.
25. Rayner DV, Trayhurn P. Regulation of leptin production: Sympathetic nervous system interactions. J Mol Med. 2001; 79: 8-20.
26. van der Lely AJ, Tschop M, Heiman ML, Ghigo E. Biological, physiological, pathophysiological, and pharmacological aspects of ghrelin. Endocr Rev. 2004; 25: 426-57.
27. Qin LQ, Li J, Wang Y, Wang J, Xu JY, Kaneko T. The effects of nocturnal life on endocrine circadian patterns in healthy adults. Life Sci. 2003; 73: 2467-75.
28. Ip MS, Lam B, Ng MM, Lam WK, Tsang KW, Lam KS. Obstructive sleep apnea is independently associated with insulin resistance. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 670-6.
29. Punjabi NM, Shahar E, Redline S, Gottlieb DJ, Givelber R, Resnich HE; Sleep Heart Health Study Investigators. Sleep-disordered breathing, glucose intolerance, and insulin resistance: the
Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol. 2004; 160: 521-30.
30. Van Cauter E, Leproult R, Plat L. Age-related changes in slow wave sleep and REM sleep and relationship with growth hormone and cortisol levels in healthy men. JAMA. 2000; 284: 861-8.
31. Resta O, Foschino Barbaro MP, Bonfitto P. Low sleep quality and daytime sleepiness in obese patients without obstructive sleep apnea syndrome. J Intern Med. 2003; 253: 536-43.
32. Vgontzas AN, Tan TL, Bixler EO, Martin LF, Shubert D, Kales A. Sleep apnea and sleep disruption in obese patients. Arch Intern Med. 1994; 154: 1705-11.
33. Tasali E, Leproult R, Ehrmann DA, Van Cauter E. Slow-wave-sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2008; 105: 1044-9.
34. Prigeon RL, Kahn SE, Porte D Jr. Changes in insulin sensitivity, glucose effectiveness, and B-cell function in regularly exercising subjects. Metabolism 1995; 44: 1259-63.
35. Stamatakis KA, Punjabi NM. Effects of sleep fragmentation on glucose metabolism in normal subjects. Chest 2010; 137: 95-101.
36. Punjabi NM, Polotsky VY. Disorders of glucose metabolism in sleep apnea. J Appl Phsiology 2005; 99: 1998-2007.

146

CDK-237/ vol. 43 no. 2, th. 2016